Amiloid birikiminin moleküler temeli ve yeni tedavi yaklafl mlar

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Amiloid birikiminin moleküler temeli ve yeni tedavi yaklafl mlar"

Transkript

1 DERLEME Hacettepe T p Dergisi 2007; 38:20-25 Amiloid birikiminin moleküler temeli ve yeni tedavi yaklafl mlar Zihni Ekim Taflk ran 1, Engin Y lmaz 2 1 Yüksek Lisans Öğrencisi, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Ankara 2 Prof. Dr., Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Ankara lk kez 1854 yılında Alman bilim adamı Rudolph Virchow tarafından ortaya atılan amiloid terimi, özellikle son yıllarda bilim dünyasında önemli bir araştırma konusu haline gelmiştir [1]. Bunun şüphesiz en önemli sebebi, Alzheimer hastalığı gibi günümüzün en yaygın hastalıklarından birinde amiloid patogenezinin görülüyor olmasıdır. Amiloid, çeşitli klinik bozukluklarda vücudun birçok doku ve organında hücreler arasında depolanan ve çözünmeyen protein agregatlarıdır. Katı, dallanma göstermeyen ve belirli bir uzunluğu olmayan fibrillerden oluşan amiloid, proteolitik sindirime dirençli ve kolay çözülemeyen bir yapıdır [2]. Amiloid fibrilleri Kongo Kırmızısı ile boyandığında mikroskopta polarize ışık altında elma yeşili renginde görülmektedir. Tüm amiloid tiplerinde görülen bu karakteristik özellik amiloidin histopatolojik olarak tayininde kullanılmaktadır. Fibrillerin beta tabakası oluşturarak uzaması amiloidin bir diğer karakteristik özelliğidir. Amiloid oluşumu gerçekleşen dokuda, hücreler arası iletişimin bozulmasından dolayı, hücre ölümü artmakta ve sonuçta doku (ya da organ) işlev göremez hale gelmektedir [3]. Amiloid proteinleri, depolandıkları doku, organlar ve hastalığa göre farklılık göstermektedir. Romatoid artrit ve ailevi Akdeniz ateşi (AAA) gibi otoinflamatuvar hastalıklar, carpal tunnel sendromu, corneal distrofiler, tiroid kanserleri gibi hastalıklarla Alzheimer ve Parkinson hastalığı gibi nörolojik hastalıklar amiloid gelişiminin görüldüğü bazı hastalıklardır [4]. AM LO D T PLER Amiloid tipleri, yapı itibariyle birbirine benzese de öncül proteinleri birbirinden farklıdır. Öncül proteinin birikimi amiloid oluşumunu başlatan ilk basamaktır. Aynı amiloid öncül proteinleri biraraya gelerek amiloid fibrillerini oluşturur. Bu sebeple fibrillerin kütlece büyük kısmını amiloid öncülü proteinler oluşturur [5]. Bu nedenle farklı amiloid tiplerinin içerdiği proteinler birbirinden farklıdır. Örneğin; ATTR tipi amiloid transtiretin monomerlerinin birikmesiyle oluşurken, AL tipi amiloid immünglobulin hafif zincirlerinin birikmesiyle oluşur. İnsan hastalıklarında yaygın olarak görülen bazı amiloid tipleri ve öncül proteinleri Tablo 1 de verilmiştir. Amiloid birikimi, sistemik veya lokalize olarak iki gruba ayrılır. Sistemik amiloidlerle lokalize amiloidler arasındaki temel farklılık, öncül proteinin eksprese edildiği dokudan kaynaklanmaktadır. Lokalize amiloidlerin öncül proteinleri amiloidin geliştiği dokudan sentezlenirken, sistemik amiloidlerde öncül protein farklı 20 H ACETTEPE T IP D ERG S

2 Amiloid birikiminin moleküler temeli ve yeni tedavi yaklafl mlar Tablo 1. Amiloid proteinleri ve öncülleri [4] Hastalık veya Amiloid proteini Öncül protein Yayılım Tip görüldüğü doku Aβ APP Lokalize Kazanılmış, kalıtımsal Alzheimer hastalığı (Aβ protein öncüsü) APrP Prion proteini Lokalize Kazanılmış, kalıtımsal Creutzfeldt-jakob hastalığı ABri ABri protein öncüsü Lokalize Kalıtımsal İngiliz ailesel demansı ACys Sistatin C Lokalize Kalıtımsal Kalıtımsal serebral amiloid Aβ2M Beta2-mikroglobulin Lokalize, sistemik Kazanılmış Kronik hemodiyaliz AL İmmünglobulin Lokalize, sistemik Kazanılmış Miyeloma ilişkili hafif zincirleri primer amiloid AA Serum amiloid A Sistemik Kazanılmış Sekonder amiloid inflamasyon ATTR Transtiretin Sistemik Kazanılmış, kalıtımsal Ailesel amiloid polinöropati AApoAI Apolipoprotein A-I Sistemik Kalıtımsal Karaciğer, böbrek, kalp AApoAII Apolipoprotein A-II Sistemik Kalıtımsal Böbrek, kalp AGel Gelsolin Sistemik Kalıtımsal Fin kalıtsal amiloidoz ALys Lizozim Sistemik Kalıtımsal Böbrek, karaciğer, dalak AFib Fibrinojen Aα zinciri Sistemik Kalıtımsal Böbrek bir dokudan sentezlenir. Öncül protein plazma aracılığıyla taşındığından sistemik amiloidler vücudun herhangi bir dokusunda (beyin hariç) görülebilir [6]. Sistemik amiloidlere verilebilecek en iyi örnek AA tipi amiloiddir. Karaciğerde sentezlenen serum amiloid A (SAA) nın inflamasyon sırasında plazmadaki konsantrasyonu 1,000 kat artmaktadır. Plazma aracılığıyla bütün vücudu dolaşan SAA, çeşitli dokularda (böbrek, gastrointestinal sistem, tiroid, testis, kalp gibi), dokunun içinde bulunduğu çevre şartları sebebiyle yeterince yıkılamaz ve AA (Amyloid Associated) peptidi şeklinde birikir; AA peptidleri de biraraya gelerek amiloid fibrillerinin oluşumuna sebep olur [7]. Lokalize amiloidlere verilebilecek en iyi örnek ise, Alzheimer hastalığında görülen amiloid beta (Aβ) dır. Beyin hücrelerinde eksprese edilen bir membran proteini olan amiloid prekürsör protein (APP) in yıkım ürünü olan aminoasitlik Aβ peptidi, beyin dokusunda ekstraselüler bölgelerde birikerek amiloid oluşumuna sebep olmaktadır [8]. AM LO D F BR LLER N N OLUfiUMU İn vitro ortamda hemen hemen bütün proteinler çevre şartları değiştirilerek amiloid oluşumuna itilebilmektedir. Ancak in vivo ortamda amiloid gelişimi bu kadar kolay gerçekleşmemektedir. Bugüne kadar 24 farklı proteinin amiloid öncülü olarak amiloid oluşturduğu tespit edilmiştir [4] (Tablo 1). Amiloid öncülü proteinlerin konsantrasyonu arttığında veya bu proteinleri kodlayan genlerdeki bir mutasyon ya da polimorfizm sonucunda sentezlenen öncül proteinlerin proteazlar tarafından yeterince yıkılamaması sonucunda amiloid yapısını oluşturacak olan amiloid proteinleri meydana gelmektedir. Bu proteinler kararsız yapıda olup, çevresel faktörlerin etkisiyle (sıcaklık, ph, metal iyonları, okside edici ajanlar gibi) beta tabakası yapısı kazanmaktadır. Beta tabakası oluşturan proteinler biraraya gelerek fibril öncülü agregatları oluşturur. Bu aşamaya çekirdek fazı da denilmektedir. Amiloid çekirdeği veya protofibril olarak tanımlanan bu yapıların, hücreleri apopitozise yönlendirdiği düşünülmektedir. Amiloid uzaması bu aşamanın devamında görülmektedir. Bu arada amiloid fibrillerinin yapısına glikozaminoglikanlar da katılmaktadır. Glikozaminoglikanların tüm amiloid tiplerinde bulunduğu ve amiloid proteinlerini biraraya getirdikleri düşünülmektedir [2]. Hücreler arası bölgede biriken amiloid proteinleri, fibril öncüllerine hızla katılarak uzama fazını sürdürür. Son olarak fibrillere, glikozaminoglikanlar gibi tüm amiloid tiplerinde bulunduğu tespit edilmiş, fibriler yapıda olmayan serum amiloid protein (SAP) katılmaktadır. Bu bileşenin de eklenmesiyle çözünmez yapıdaki amiloid oluşmaktadır [2] (Şekil 1). UYGULANAN ve HEDEFLENEN TEDAV YAKLAfiIMLARI Amiloid birikiminin önlenmesi için, bugün bazı tiplerinde (örneğin; AA tipi amiloid) antiinflamatuvar Cilt 38 Say

3 Taflk ran ve Y lmaz Nükleus mrna Endoplazmik retikulum Hücre içi katlanma Normal fonksiyon Ekstraselüler etkiler (proteoliz, sıcaklık, ph, metal iyonları, oksidasyon) Mutasyon Oligomerler ya da protofibriller Glikozaminoglikanlar Apopitoz Serum amiloid P bileşeni Amiloid fibrilleri Şekil 1. Amiloid oluşum mekanizması [2]. ilaçlar kullanılmasının yanı sıra, diğer tiplerinde de amiloid gelişiminin çeşitli basamaklarına yönelik yeni tedavilerin geliştirilmesi çalışmaları hızla sürdürülmektedir. Bu çalışmalarla geliştirilmek istenen tedaviler; amiloid proteinlerinin miktarının azaltılması, öncül proteinin kararlılığının korunması, beta tabakası oluşumunun engellenmesi, fibril uzamasının engellenmesi ve amiloid bileşenlerinin yıkılması gibi değişik basamakları hedeflemektedir. 1. Amiloid proteinlerinin miktarının azaltılması 22 AA tipi amiloidin tedavisinde antiinflamatuvar ilaçların kullanımı kronik inflamasyonu engellemektedir. Bu sayede bir akut faz reaktanı olan SAA nın sentezi azaltılmaktadır. Öncül proteinin miktarı azaldığından amiloid proteini de yeterince oluşmamakta ve sonucunda amiloid oluşumu da azalmaktadır. Kalıtımsal periyodik ateş sendromlarında [AAA, tümör nekroz faktörü (TNF) reseptörü ilişkili periyodik sendrom (TRAPS), hiperimmünglobulinemi D (HIDS) ve periyodik ateş sendromu] bu tip antiinflamatuvar ilaçların amiloid oluşumunu engellediği bilinmektedir. Örneğin; AAA hastalığının tedavisinde, günde 1-2 mg kolşisin kullanan hastalarda amiloid oluşumunun %1 e kadar indiği gösterilmiştir [9]. Amiloid proteinlerini azaltmanın bir diğer yolu da, öncül proteini amiloid proteini haline getiren enzimlerin aktivitelerini değiştirmektir. Çünkü öncül proteinler değil, onlardan oluşan peptid parçaları amiloid fibrillerinin yapısına katılmaktadır. Enzimatik kesim aktivitelerini değiştirerek hayvan modellerinde Alzheimer hastalığının tedavisine yönelik çalışmalar yapılmaktadır. Aβ nın öncülü olan APP bir membran proteinidir ve hücrede iki farklı şekilde yıkılmaktadır. Şekil 2 de görüldüğü gibi APP, γ-sekretaz ve α-sekretaz enzimleriyle kesildiğinde oluşan peptid amiloidojenik karakterde değildir ve yıkılabilmektedir [8,10]. Ancak APP nin γ-sekretaz ve β-sekretaz ile kesilmesi durumunda oluşan aminoasitlik bir peptid (Aβ) amiloid oluşturabilme özelliğindedir. Amiloidin oluşması için aminoasitlik peptidin fazla miktarda oluşması ve yeterince yıkılamaması gerekir. Neprilsin enzimi ise oluşan Aβ yı yıkan en önemli ekstraselüler enzimdir [11]. Bu bilgilerden yola çıkılarak, γ-sekretaz ve β-sekretaz enzimlerinin inhibe edilmesi ve neprilsin enzim aktivitesinin arttırılması fikri, Alzheimer tedavisinde yeni bir alan olmuştur. Asai ve arkadaşları β-sekretaz enziminin bilinen bir inhibitörü olan KMI-429 molekülünü transgenik farelerin (Alzheimer patolojisi gösteren APP geni mutant fareler) hipokampusuna enjekte ettiklerinde Aβ üretiminde azalma olduğunu göstermişlerdir [12]. Neprilsin aktivitesini arttırarak amiloid oluşumunun azaltılabileceği Marr ve arkadaşları tarafından yapılan bir çalışmayla kanıtlanmıştır. Bu çalışmada, neprilsin genini taşıyan lentiviral vektörler, transgenik farelere intraserebral olarak enjekte edilmiş ve amiloid plaklarının oluşumunun engellendiği görülmüştür [13]. H ACETTEPE T IP D ERG S

4 Amiloid birikiminin moleküler temeli ve yeni tedavi yaklafl mlar Hücre membranı APP Amiloidojenik olmayan yolak Amiloidojenik yolak α-sekretaz α-apps Αβ peptidi β-sekretaz γ-sekretaz Hatalı katlanan Aβ Şekil 2. Alzheimer hastalığında görülen amiloid betanın oluşum mekanizması [10]. Aβ çekirdeği Fibriller 2. Öncül proteinin kararlılığının korunması Yabanıl tipi dahi amiloidojenik karakterde olan transtiretin, 80 yaşını aşan insanların yaklaşık %25 inde kalbin yapısını oluşturan miyokard dokusunda amiloid oluşumuna sebep olmaktadır. Ayrıca, ailesel amiloid polinöropati ile ilişkili olduğu bilinen 80 civarında transtiretin gen mutasyonu tanımlanmıştır. Transtiretin tetramerik bir proteindir ve bu tetramerik yapının bozulmasıyla ayrılan monomerler birikerek amiloid oluşumuna sebep olmaktadır. İn vitro çalışmalar, diklofenak, diflunisal ve flufenamik asidin transtiretine bağlandığını ve tetramerik yapının stabilizasyonunu koruduğunu göstermiştir. Ancak bu moleküller transtiretinden başka plazma proteinlerine de bağlandıkları için henüz amiloid tedavisinde kullanılmamaktadır [14]. Şu anda yapılmakta olan çalışmalar, bahsedilen bu moleküllerin türevlerinin geliştirilmesi ve bu türevler içerisinde transtiretine özgül olanlarının bulunmasını hedeflemektedir. 3. Beta tabakası oluşumunun engellenmesi Cilt 38 Say Amiloidin oluşması için, amiloid öncül proteinlerin beta tabakası yapısını kazanması gerekmektedir. Tersi olması durumunda, yani proteinlerin beta tabakası yapısına geçememesi halinde amiloid oluşumu gerçekleşmemektedir [1,4]. İsviçre de bulunan Serono Araştırma Enstitüsü nde yapılan bir çalışmada, yapay olarak sentezlenen beş aminoasitlik bir peptidin (N- Leu-Pro-Phe-Phe-Asp-C) intraserebral enjeksiyonu sonucunda APP geninin mutant olduğu transgenik farelerde, amiloid proteinlerinin beta tabakası yapısı kazanmalarının önlendiği ve bunun sonucunda da amiloid oluşumunun büyük oranda engellendiği gösterilmiştir. Ayrıca, bu küçük peptidin enjekte edildiği farelerde hiçbir yan etkisinin olmadığı da belirtilmiştir [15]. 4. Fibril uzamasının engellenmesi Amiloid çekirdeği oluştuktan sonra, bu yapıya sürekli olarak amiloid proteinleri katılmaktadır. Amiloidin uzama fazı gibi de düşünülen bu basamak, amiloid tedavisiyle ilgilenen birçok araştırmacının ilgisini çekmiştir. Çünkü uzama fazının durdurulması, öncül fibrillerin de bir süre sonra yıkılmasına sebep olmaktadır. Amiloid proteinlerinin nasıl biraraya geldikleri bilinmemekle birlikte, in vitro ortamda amiloid uzamasını durdurduğu tespit edilen birçok molekül bulunmaktadır. Bu moleküllere örnek olarak, antioksidanlar, polifenoller, tetrasiklinler, melatonin ve nikotin verilebilir. Bu moleküller toksik karakterlerinden ötürü (özellikle nörotoksisitelerinden dolayı) henüz hastalara verilememekte, ancak bu moleküllere yapısal olarak benzeyen ve toksisitesi olmayan molekülleri tasarım çalışmaları devam etmektedir [16-19]. 5. İmmüntedavi İmmünizasyon, amiloid hastalıklarının tedavisi için en etkili yöntem olarak gösterilmektedir. İmmün sistemin yönlendirilmesiyle amiloid fibrillerinin orta- 23

5 Taflk ran ve Y lmaz dan kaldırılabileceği ilk defa Schenk ve arkadaşları tarafından gösterilmiştir. Bu çalışmada, insan mutant APP genini overeksprese eden transgenik fareler (Alzheimer hastalığının fare modeli) ile çalışılmış ve Aβ peptidi ile aktif immünizasyon yapılan altı haftalık farelerin amiloid geliştirmesi önlenmiştir. Ayrıca, 11 aylık yaşlı transgenik farelerin de amiloid patolojileri bu yöntemle azaltılmıştır [20]. Bard ve arkadaşları ise Aβ ya karşı geliştirilen antikorları transgenik farelere intraperitoneal olarak enjekte etmiş yani pasif immünizasyon yöntemini kullanmışlardır. Üç ay boyunca haftalık aşılamalar yapılan farelerde amiloid patolojisinin azaldığını göstermişlerdir [21]. Bu çalışmanın en önemli sonuçlarından biri de, pasif immünizasyon ile aylık yaşlı farelerin bile iyileştirilebildiğinin gösterilmesidir. İmmüntedavinin in vivo çalışmalarda başarılı sonuç vermesinden sonra, Elan Pharmaceuticals Firması Aβ peptidini Alzheimer hastalarında uygulamaya başlamıştır. Faz 1 de 80 Alzheimer hastasına 24 hafta boyunca intramusküler Aβ enjeksiyonu yapılmış ve herhangi bir yan etki görülmemiştir. Hastaların yarısından fazlasında ise, pozitif antikor cevabı tespit edilmiştir. Ancak faz 2 çalışmaları, 372 hastanın %6 sının meningoensefalit sebebiyle kaybedilmesiyle durdurulmuştur. Denemelerin durdurulmasına rağmen daha sonra yayınlanan bulgulara göre, faz 2 deki 30 hastada önemli ölçüde iyileşme kaydedilmiştir. Bu çalışmada, kaybedilen hastalarda immüntedavinin yan etkileri bilinmemekle beraber, T-hücre aktivasyonunun meningoensefalite sebep olduğu düşünülmektedir [22-24]. İmmüntedavi çalışmalarıyla ilgili yeni ve farklı bir uygulama Mouri ve arkadaşları tarafından yapılmıştır. APP cdna sını (komplementer DNA) taşıyan rekombinant bir adenoviral vektörün (AAV-Aβ ) transgenik farelere verilmesi sonucu, farelerin beyinlerinde amiloid gelişiminin azaltıldığı gösterilmiştir. Bu çalışmanın diğer önemli sonuçları ise, beyin dokusunda hiçbir inflamatuvar işaretin (lökosit infiltrasyonu, microhemorrhage gibi) tespit edilmemesidir [25]. 6. Amiloid bileşenlerinin hedeflenmesi Bazı glikozaminoglikanlar ve SAP ın tüm amiloid tiplerinde bulunması, bu bileşenlerin amiloid oluşumunda son derece önemli rol oynadığı fikrini doğurmuştur. Hücreler arası bölgede bulunan glikozaminoglikanlardan özellikle heparan sülfatın amiloid uzaması için gerekli olduğu düşünülmektedir [2]. Jin-Ping Li ve arkadaşlarının normal fareler ve heparanaz enzimi overeksprese ettirilen transgenik farelerle 2005 yılında yaptığı bir çalışmada, tüm farelere amiloid gelişimini tetiklemek üzere 0.5 ml AgNO 3 (%2 lik çözelti) enjeksiyonu yapılmıştır. Heparanaz enzimi overeksprese ettirilen transgenik fareler amiloid geliştirmezlerken, aynı deneyde kontrol olarak kullanılan normal farelerin hepsinde AA tipi amiloid gelişimi gözlenmiştir. Bu çalışma bir glikozaminoglikan olan heparan sülfatın AA tipi amiloid gelişimi için gerekli olduğunu kanıtlarken, amiloid hastalıkları için yeni tedavi stratejilerinin geliştirilmesinin önünü de açmıştır [26]. Bir plazma proteini olan SAP ise, amiloid fibrillerinin kararlılığını arttırmaktadır. Çünkü SAP ın kendisi proteolitik yıkıma dayanıklıdır ve in vitro koşullarda amiloid fibrillerinin proteolitik enzimler tarafından yıkımını engellediği gösterilmiştir. Bir araştırma grubu tarafından SAP ın amiloid fibrillerine bağlanmasını engelleyen bir kompetitif inhibitör (CHPHC) sentezlenmiştir. Bu molekülün AA ve AL tipi amiloid geliştirmiş hastalara kütanöz enjeksiyonunun (12 saatte bir 0.25 mg/kg) 48 saat sonunda amiloid oluşumunu geri döndürdüğü gösterilmiştir [27]. SONUÇ Birçok hastalıkta primer veya sekonder olarak ortaya çıkabilen amiloid patogenezinin moleküler mekanizmasını aydınlatmak, tedavi yaklaşımlarını arttırmayı beraberinde getirecektir. Henüz klinik denemeler dışında hastalara uygulanmayan immüntedavinin ise önümüzdeki yıllarda başarılı bir tedavi metodu haline geleceği düşünülmektedir. Bu sayede amiloid tiplerine ve amiloid hastalıklarına özgül tedaviler mümkün olacaktır. Amiloid tiplerinde bulunan yeni bileşenlerin (SAP, glikozaminoglikanlar gibi) tanımlanması ve bu bileşenlerin amiloid patogenezindeki işlevlerinin belirlenmesi, tüm amiloid tiplerine karşı etkili tedavilerin geliştirilmesine olanak sağlayacaktır. Kaynaklar 1. Sipe JD, Cohen AS. History of the amyloid fibril. J Struct Biol 2000; 130: Merlini G, Bellotti V. Molecular mechanisms of amyloidosis. N Engl J Med 2003; 349: Chaudhuri TK, Paul S. Protein-misfolding diseases and chaperone-based therapeutic approaches. FEBS J 2006; 273: Westermark P. Aspects on human amyloid forms and their fibril polypeptides. FEBS J 2005; 272: Jahn TR, Radford SE. The yin and yang of protein folding. FEBS J 2005; 272: Makin OS, Serpell LC. Structures for amyloid fibrils. FEBS J 2005; 272: Lachmann HJ, Hawkins PN. Systemic amyloidosis. Curr Opin Pharmacol 2006; 6: Morgan C, Colombres M, Nunez MT, Inestrosa NC. Structure and function of amyloid in Alzheimer s disease. Prog Neurobiol 2004; 74: H ACETTEPE T IP D ERG S

6 Amiloid birikiminin moleküler temeli ve yeni tedavi yaklafl mlar 9. van der Hilst JC, Simon A, Drenth JP. Hereditary periodic fever and reactive amyloidosis. Clin Exp Med 2005; 5: Estrada LD, Soto C. Disrupting β-amyloid aggregation for Alzheimer disease treatment. Current Topics in Medical Chemistry 2007; 7: Gilmore JD, Hawkins PN. Drug Insight: emerging therapies for amyloidosis. Nat Clin Pract Nephrol 2006; 2: Asai M, Hattori C, Iwata N, et al. The novel beta-secretase inhibitor KMI-429 reduces amyloid beta peptide production in amyloid precursor protein transgenic and wild-type mice. J Neurochem 2006; 96: Marr RA, Rockenstein E, Mukherjee A, et al. Neprilysin gene transfer reduces human amyloid pathology in transgenic mice. J Neurosci 2003; 23: Almeida MR, Macedo B, Cardoso I, et al. Selective binding to transthyretin and tetramer stabilization in serum from patients with familial amyloidotic polyneuropathy by an iodinated diflunisal derivative. Biochem J 2004; 381: Permanne B, Adessi C, Saborio GP, et al. Reduction of amyloid load and cerebral damage in a transgenic mouse model of Alzheimer s disease by treatment with a beta-sheet breaker peptide. FASEB J 2002; 16: Ono K, Hamaguchi T, Naiki H, Yamada M. Anti-amyloidogenic effects of antioxidants: implications for the prevention and therapeutics of Alzheimer s disease. Biochim Biophys Acta 2006; 1762: Ono K, Yoshiike Y, Takashima A, HasegawaK, Naiki H, Yamada M. Potent anti-amyloidogenic and fibril-destabilizing effects of polyphenols in vitro: implications for the prevention and therapeutics of Alzheimer s disease. J Neurochem 2003; 87: Pappolla M, Bozner P, Soto C, et al. Inhibition of Alzheimer beta-fibrillogenesis by melatonin. J Biol Chem 1998; 273: Salomon AR, Marcinowski KJ, Friedland RP, Zagorski MG. Nicotine inhibits amyloid formation by the beta-peptide. Biochemistry 1996; 35: Schenk D, Barbour R, Dunn W, et al. Immunization with amyloid-beta attenuates Alzheimer-disease-like pathology in the PDAPP mouse. Nature 1999; 400: Bard F, Cannon C, Barbour R, et al. Peripherally administered antibodies against amyloid beta-peptide enter the central nervous system and reduce pathology in a mouse model of Alzheimer disease. Nat Med 2000; 6: Spinney L. Update on Elan vaccine for Alzheimer s disease. Lancet Neurol 2004; 3: Bayer AJ, Bullock R, Jones RW, et al. Evaluation of the safety and immunogenicity of synthetic Abeta42 (AN1792) in patients with AD. Neurology 2005; 64: Orgogozo JM, Gilman S, Dartigues JF, et al. Subacute meningoencephalitis in a subset of patients with AD after Abeta42 immunization. Neurology 2003; 61: Mouri A, Noda Y, Hara H, Mizoguchi H, Tabira T, Nabeshima T. Oral vaccination with a viral vector containing A{beta} cdna attenuates age-related A{beta} accumulation and memory deficits without causing inflammation in a mouse Alzheimer model. FASEB J 2007 March (in press). 26. Li JP, Galvis ML, Gong F, et al. In vivo fragmentation of heparan sulfate by heparanase overexpression renders mice resistant to amyloid protein A amyloidosis. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: Pepys MB, Herbert J, Hutchinson WL, et al. Targeted pharmacological depletion of serum amyloid P component for treatment of human amyloidosis. Nature 2002; 417: Cilt 38 Say

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Amiloidozis Patolojisi Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı Tanım Amiloid = Latince amylum (nişasta, amiloz) benzeri Anormal ekstrasellüler protein depozisyonu Fizyolojik eliminasyon mekanizmaları

Detaylı

Olgu- SY, 53 yaşında erkek

Olgu- SY, 53 yaşında erkek Olgu- SY, 53 yaşında erkek Kardiyomyopati, hepatosplenomegali Serum ve idrarda serbest lambda hafif zincir pozitif Klinik tanı amiloidoz Kolon biyopsisinde amiloid pozitif, Kemik iliği ve böbrek biyopsisinde

Detaylı

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara H. K., 5 yaşında, Kız çocuğu Şikayet: Karında şişlik Özgeçmiş: 8 aylıkken karında

Detaylı

Amiloid; Primer Amiloidoz; Sekonder Amiloidoz; Herediter Amiloidoz

Amiloid; Primer Amiloidoz; Sekonder Amiloidoz; Herediter Amiloidoz AMİLOİDOZ Amiloid; Primer Amiloidoz; Sekonder Amiloidoz; Herediter Amiloidoz Amiloidoz nadir görülen bir gurup hastalığın sonucudur. Amiloid adı verilen protein in dokularda birikmesi ve metabolizmayı

Detaylı

Arı sütünün besinsel içeriği aşağıdaki tabloda yer almaktadır

Arı sütünün besinsel içeriği aşağıdaki tabloda yer almaktadır Arı Sütü Arı sütü koyu kıvamda jelatinöz vasıfta olup beyaz-sarı renktedir. Arı sütü için uluslararası üretim standartları bulunmayıp Brezilya, Bulgaristan, Japonya ve İsviçre de uygulanan ulusal standartlar

Detaylı

Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri

Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri Ahmet Gu l İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi İlaç Temel Araştırma Merkezi Özgu n İlaç Keşfi, İlaç Geliştirilmesi ve İstanbul İlaç

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları. Dr. Suat Erdoğan

Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları. Dr. Suat Erdoğan Proteinlerin Primer & Sekonder Yapıları Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Proteinlerin moleküler yapılarını hangi kimyasal güçler belirler? Proteinlerin moleküler yapıları Primer yapı Sekonder yapı α-heliks

Detaylı

Beyin Yaşlanması ve Yeni Hücre Oluşumu

Beyin Yaşlanması ve Yeni Hücre Oluşumu Beyin Yaşlanması ve Yeni Hücre Oluşumu AYÇA ARSLAN ERGÜL - ASO Sağlık Odaklı Üniversite Sanayi İşbirliği Çalıştayı 2 Nisan 2015, Perşembe Sunum İçeriği Araştırma Alanı Araştırma- Proje- İşbirliği Deneyimi

Detaylı

TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI. - Olgu Sunumu -

TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI. - Olgu Sunumu - TÜMÖR NEDENLİ NEFREKTOMİLERDE RENAL PARANKİM LEZYONLARI - Olgu Sunumu - Prof. Dr. Dilek Ertoy Baydar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Hikaye 78 yaşında kadın hasta. Halsizlik

Detaylı

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ

RİBOZOM YAPI, FONKSİYON BİYOSENTEZİ RİBOZOM YAPI, FONKSİYON VE BİYOSENTEZİ Ribozom Palade adlı araştırıcı tarafından elektron mikroskop ile tanımlanmıştır. Viruslar hariç tüm canlılarda bulunan bir membranla çevrili olmayan organellerdir.

Detaylı

Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri

Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri Ahmet Gül İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İTAM Özgün İlaç Keşfi, İlaç Geliştirilmesi ve İstanbul İlaç Sektörü ne Bilgi ve Teknoloji Aktarma

Detaylı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı

Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Romatoid Artrit Patogenezinde SitokinAğı Prof. Dr. Ahmet Gül İ. Ü. İstanbul Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Romatoloji Bilim Dalı Romatoid Artrit Kronik simetrik poliartrit q Eklemde İnflammasyon

Detaylı

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet

Chapter 10. Summary (Turkish)-Özet Chapter 10 Summary (Turkish)-Özet Özet Vücuda alınan enerjinin harcanandan fazla olması durumunda ortaya çıkan obezite, günümüzde tüm dünyada araştırılan sağlık sorunlarından birisidir. Obezitenin görülme

Detaylı

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ

BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ BCC DE GÜNCEL Prof. Dr. Kamer GÜNDÜZ Celal Bayar Üniversitesi Deri ve Zührevi Hastalıklar Anabilim Dalı-MANİSA Bazal Hücreli Kanser (BCC) 1827 - Arthur Jacob En sık rastlanan deri kanseri (%70-80) Açık

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik

Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Alzheimer Hastalığı Tedavisinde Preklinik Çalışmalar Pınar Yamantürk rk-çelik İstanbul Üniversitesi, İstanbul Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı 19. Ulusal Farmakoloji Kongresi,

Detaylı

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi

KANSER AŞILARI. Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi KANSER AŞILARI Prof. Dr. Tezer Kutluk Hacettepe Üniversitesi Bir Halk Sağlığı Sorunu Şu an dünyada 24.600.000 kanserli vardır. Her yıl 10.9 milyon kişi kansere yakalanmaktadır. 2020 yılında bu rakam %50

Detaylı

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu) Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D. Yağ Asitleri Uzun karbon zincirine sahip

Detaylı

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler

Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler 46.ULUSAL PSİKİYATRİ KONGRESİ, 2010 Nörolojik Hastalıklarda Depresyon ve Sitokinler Dr.Canan Yücesan Ankara Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı Akış Sitokinler ve depresyon Duygudurum bozukluklarının

Detaylı

Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan 2, Fatma Savran Oğuz 1, Aydın Türkmen 2, Mehmet Şükrü Sever 2

Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan 2, Fatma Savran Oğuz 1, Aydın Türkmen 2, Mehmet Şükrü Sever 2 BÖBREK NAKLİ ALICILARINDA GLUTATYON S-TRANSFERAZ ENZİM POLİMORFİZMLERİNİN VE GSTT1 POLİMORFİZİMİNE KARŞI GELİŞEN ANTİKORLARIN ALLOGRAFT FONKSİYONLARI ÜZERİNDEKİ ETKİLERİ Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan

Detaylı

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015

MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 Canlıların prokaryot ve ökoaryot olma özelliğini hücre komponentlerinden hangisi belirler? MİKROBİYOLOJİ SORU KAMPI 2015 B. Stoplazmik membran C. Golgi membranı D. Nükleer membran E. Endoplazmik retikulum

Detaylı

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ

TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ TAURİNİN İSKEMİ REPERFÜZYON HASARINDA MMP-2, MMP-9 VE İLİŞKİLİ SİNYAL İLETİ YOLAĞI ÜZERİNE ETKİLERİ CEMRE URAL 1, ZAHİDE ÇAVDAR 1, ASLI ÇELİK 2, ŞEVKİ ARSLAN 3, GÜLSÜM TERZİOĞLU 3, SEDA ÖZBAL 5, BEKİR

Detaylı

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ

XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ XXVII. ULUSAL BİYOKİMYA KONGRESİ TİP2 DİYABETİK RATLARDA Vitis vinifera L. EKSTRAKTININ PIK3R1 (phosphatidylinositol 3-kinase regulatory subunit 1) GEN İFADESİ ÜZERİNE ETKİSİ 1 Emine Gülsün CAN 1 Emine

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

Protein katlanması. http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=gfcp2xpd29i

Protein katlanması. http://www.youtube.com/watch? feature=player_detailpage&v=gfcp2xpd29i Dr. Suat Erdoğan Sunum planı Protein katlanması ve hatalı katlanma nedir? Şaperon proteinlerin rolü Ubiquitin- Proteozom sistemi Hatalı protein katlanması ile ilişkili hastalıklar Protein katlanması Proteinler

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması İ.Ü. CERRAHPAŞA TIP FAKÜLTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması Araş.Gör. Yener KURMAN İSTANBUL

Detaylı

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD Amino Asit Metabolizması Bozuklukları Genelde hepsi kalıtsal ve otozomal resesifir

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU 1 KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ

Prof. Dr. Demir Budak Dekan. Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU 1 KLİNİK BİLİMLERE GİRİŞ Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DERS KURULU YÜRÜTME KURULU DÖNEM I KOORDİNATÖRÜ: KURUL I KOORDİNATÖRÜ: 214 215 EĞİTİM ÖĞRETİM

Detaylı

REKOMBİNANT E.coli KÜLTÜRLERİ İLE ENZİM ÜRETİMİNİN KİNETİK ÖZELLİKLERİNİN İNCELENMESİ. Dilek KAZAN, Amable HOKTAÇSU ve Agnes ÇAMURDAN

REKOMBİNANT E.coli KÜLTÜRLERİ İLE ENZİM ÜRETİMİNİN KİNETİK ÖZELLİKLERİNİN İNCELENMESİ. Dilek KAZAN, Amable HOKTAÇSU ve Agnes ÇAMURDAN REKOMBİNANT E.coli KÜLTÜRLERİ İLE ENZİM ÜRETİMİNİN KİNETİK ÖZELLİKLERİNİN İNCELENMESİ Dilek KAZAN, Amable HOKTAÇSU ve Agnes ÇAMURDAN Boğaziçi Üniversitesi. Mühendislik fakültesukimya Mühendisliği Bolümü

Detaylı

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın Hücre iletişimi Tüm canlılar bulundukları çevreden sinyal alırlar ve yanıt verirler Bakteriler glukoz ve amino asit gibi besinlerin

Detaylı

YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI

YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI YAVAŞ VİRUS ENFEKSİYONLARI ve PRİON HASTALIKLARI Doç. Dr. Koray Ergünay Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Viroloji Ünitesi Özellikler Uzun inkübasyon

Detaylı

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü Tip 1 diyabete giriş Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü ENTERNASYONAL EKSPER KOMİTE TARAFINDAN HAZIRLANAN DİABETİN YENİ SINIFLAMASI 1 - Tip 1 Diabetes

Detaylı

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA İYİLEŞMESİ Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger YARA Doku bütünlüğünün bozulmasıdır. Cerrahi ya da travmatik olabilir. Akut Yara: Onarım süreci düzenli ve zamanında gelişir. Anatomik ve fonksiyonel bütünlük

Detaylı

İlaç Ar-Ge sinde Darboğazlar ve Çözüm Önerileri

İlaç Ar-Ge sinde Darboğazlar ve Çözüm Önerileri İlaç Ar-Ge sinde Darboğazlar ve Çözüm Önerileri Ahmet Gül İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İTAM Özgün İlaç Keşfi, İlaç Geliştirilmesi ve İstanbul İlaç Sektörü ne Bilgi ve Teknoloji Aktarma

Detaylı

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi

TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS. Reha Aydın. İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi TÜMÖR ANJiYOGENEZİ TUMOR ANGIOGENESIS Reha Aydın, İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Türkçe

Detaylı

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012

Multipl Endokrin Neoplaziler. Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Dr. Tuba T. Duman-2012 Multipl Endokrin Neoplaziler Klinik gözlemlerle, endokrin bezleri içeren neoplastik sendromlar tanımlanmıştır. Paratiroid, hipofiz, adrenal,tiroid ve

Detaylı

Tarımsal Biyoteknolojiye Giriş

Tarımsal Biyoteknolojiye Giriş Tarımsal Biyoteknolojiye Giriş Adnan Menderes Üniversitesi Tarımsal Biyoteknoloji TAB 101 Muavviz Ayvaz (Yrd. Doç. Dr.) 12. Hafta (03.12.2013) 1 Genetiği Değiştirilmiş Organizmalar (GDO) 2 Genetik: Biyolojinin

Detaylı

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024

YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA /YAŞLANMA ÇEŞİTLERİ VE TEORİLERİ BEYZA KESKINKARDEŞLER 0341110024 YAŞLANMA Hücre yapısını ve organelleri oluşturan moleküler yapılarından başlayıp hücre organelleri,hücre,doku,organ ve organ sistemlerine

Detaylı

Protein Ekstraksiyonu

Protein Ekstraksiyonu Protein Ekstraksiyonu Dr.Gaye Güler Tezel Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Patoloji Anabilim Dalı Proteinler tüm canlı organizmalar için en önemli makromoleküllerden biridir. Bazıları yapısal komponentleri

Detaylı

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD

Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD Yrd. Doç. Dr. İlyas Yolbaş Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları ABD KOMPLEMAN SİSTEMİ Kompleman sistem, (Compleman system) veya tamamlayıcı sistem, bir canlıdan patojenlerin temizlenmesine yardım eden biyokimyasal

Detaylı

FEN ve TEKNOLOJİ / GENETİK MÜHENDİSLİĞİ ve BİYOTEKNOLOJİ. GENETİK MÜHENDİSLİĞİ ve BİYOTEKNOLOJİ

FEN ve TEKNOLOJİ / GENETİK MÜHENDİSLİĞİ ve BİYOTEKNOLOJİ. GENETİK MÜHENDİSLİĞİ ve BİYOTEKNOLOJİ GENETİK MÜHENDİSLİĞİ ve BİYOTEKNOLOJİ 1 Genetik mühendisliği canlıların kalıtsal özelliklerinin değiştirilerek onlara yeni işlevler kazandırılmasına yönelik araştırmalar yapan bilim dalıdır. Genetik mühendisleri

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

00220 Gıda Biyokimyası

00220 Gıda Biyokimyası 00220 Gıda Biyokimyası Hazırlayan: Doç.Gökhan DURMAZ 00220 Gıda Biyokimyası-Şubat 2013 1 Bu notların hazırlanmasında aşağıdaki eserlerden yararlanılmıştır; Biyokimya, Engin Gözükara, Nobel Tip Kitabevi,

Detaylı

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D

Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü. Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Cisplatine Bağlı Akut Böbrek Yetersizliğinde İnterleukin-33 ün Rolü Uzm. Dr. Kültigin Türkmen S.Ü.M.T.F Nefroloji B.D Konuşmanın Akışı Genel bilgiler Cisplatine bağlı ABY IL-33 Cisplatine bağlı ABY de

Detaylı

Klinik. Doç.Dr. Mahmut İlker YILMAZ GATA Nefroloji B.D. 15 Nisan 2011, Antalya

Klinik. Doç.Dr. Mahmut İlker YILMAZ GATA Nefroloji B.D. 15 Nisan 2011, Antalya AMİLO LOİDOZİS Klinik Doç.Dr. Mahmut İlker YILMAZ GATA Nefroloji B.D. 15 Nisan 2011, Antalya AMİLO LOİDOZİS Kongo kırmızısı boyanmasından sonra polarize mikroskopta yeşil birefringes gösteren, ekstrasellüler,

Detaylı

HEPATİT C Tedavisinde Güncel Gelişmeler

HEPATİT C Tedavisinde Güncel Gelişmeler HEPATİT C Tedavisinde Güncel Gelişmeler DAA/Peg-IFN/RBV Kombinasyon Tedavisinin Kontrendikasyonları Boseprevir ve Telaprevir Kombinasyonlarının Kontrendikasyonları Peg-IFN+RBV tedaivinin kontrendikasyonları,

Detaylı

J Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011

J Popul Ther Clin Pharmacol 8:e257-e260;2011 SİTOMEGALOVİRUS (CMV) Prof. Dr. Seyyâl ROTA Gazi Ü.Tıp Fakültesi LOW SYSTEMIC GANCICLOVIR EXPOSURE AND PREEMPTIVE TREATMENT FAILURE OF CYTOMEGALOVIRUS REACTIVATION IN A TRANSPLANTED CHILD J Popul Ther

Detaylı

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri

İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri İlaçların Etkilerini Değiştiren Faktörler, ve İlaç Etkileşimleri Prof. Dr. Öner Süzer Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji Anabilim Dalı www.onersuzer.com Son güncelleme: 10.03.2009

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri

Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Doç.Dr.Berrin Karadağ Acıbadem Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları ve Geriatri Hastalıkların tedavisinde kat edilen yol, bulaşıcı hastalıklarla başarılı mücadele, yaşam koşullarında düzelme gibi

Detaylı

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar? BÖBREK HASTALIKLARI Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Böbrekler ne işe yarar? Böbreğin en önemli işlevi kanı süzmek, idrar oluşturmak ve vücudun çöplerini (artık ürünleri) temizlemektir. Böbrekte oluşan idrar, idrar

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran

Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar Akseki, Dilek Taşkıran Yağlı Karaciğer (Metabolik Sendrom) Modeli Geliştirilen Sıçanlarda Psikoz Yatkınlığındaki Artışın Gösterilmesi ve Bu Bulgunun İnflamatuar Sitokinlerle Bağlantısının Açıklanması Oytun Erbaş, Hüseyin Sedar

Detaylı

Zoladex LA 10.8 mg Depot (Subkütan Implant)

Zoladex LA 10.8 mg Depot (Subkütan Implant) 1 Zoladex LA 10.8 mg Depot (Subkütan Implant) 2 Prospektüs 3 Zoladex LA 10.8 mg Depot (Subkütan Implant) Steril,apirojen Formülü Beher Zoladex LA Subkütan implant, enjektör içinde, uygulamaya hazır, beyaz

Detaylı

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. METABOLİZMA ve ENZİMLER METABOLİZMA Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir. A. ÖZÜMLEME (ANABOLİZMA) Metabolizmanın yapım reaksiyonlarıdır. Bu tür olaylara

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler MBG 111 BİYOLOJİ I 3.1.Karbon:Biyolojik Moleküllerin İskeleti *Karbon bütün biyolojik moleküllerin omurgasıdır, çünkü dört kovalent bağ yapabilir ve uzun zincirler

Detaylı

T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III

T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ 2014 2015 EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III DOKU ZEDELENMESI VE ENFEKSIYON DERS KURULU ( 1. ) DERS KURULU (15 EYLÜL- 24 EKİM 2014) DERS PROGRAMI T. C.

Detaylı

1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.-

1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.- 1-GİRİ 1.1- BİYOKİMYANIN TANIMI VE KONUSU.- Biyokimya sözcüğü biyolojik kimya (=yaşam kimyası) teriminin kısaltılmış şeklidir. Daha eskilerde, fizyolojik kimya terimi kullanılmıştır. Gerçekten de Biyokimya

Detaylı

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy

YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR. Prof. Dr. Mehmet Ersoy YAŞLILIKTA SIK GÖRÜLEN HASTALIKLAR Prof. Dr. Mehmet Ersoy DEMANSA NEDEN OLAN HASTALIKLAR AMAÇ Demansın nedenleri ve gelişim sürecinin öğretmek Yaşlı bireyde demansa bağlı oluşabilecek problemleri öğretmek

Detaylı

Yeni Nesil Optik ve Elektronik Malzemeler: Tasarım Sentez ve Uygulamalar

Yeni Nesil Optik ve Elektronik Malzemeler: Tasarım Sentez ve Uygulamalar Yeni esil Optik ve Elektronik Malzemeler: Tasarım Sentez ve Uygulamalar Dr FATİH ALGI falgi@comu.edu.tr Çanakkale Onsekiz Mart Üniversitesi Organik Malzeme Laboratuvarı (LOM) 25.01-02.02.2014 1 Sensör

Detaylı

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran

Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı. İlhan Onaran Hücreler arası Bağlantılar ve Sıkı bağlantı İlhan Onaran Doku organisazyonu: Hücrelerin bağlanması 1- Hücre-matriks bağlantıları: ekstraselüler matriks tarafından hücrelerin bir arada tutulması 2- Hücre-hücre

Detaylı

Ailesel Akdeniz Ateşi

Ailesel Akdeniz Ateşi ARŞİV 2009; 18: 260 Ailesel Akdeniz Ateşi Yüksek Lisans Öğr. Onur ALBAYRAK Prof. Dr. M. Akif ÇÜRÜK 1. Ailesel Akdeniz Ateşi Nedir? Ailesel Akdeniz Ateşi (FMF) karın, göğüs ve eklem ağrısı ile şişliğinin

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

2013- Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Doçent. 2010-2013 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Yardımcı Doçent

2013- Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Doçent. 2010-2013 Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Yardımcı Doçent Doç. Dr. Didem Dayangaç-Erden e-mail: didayan (@) hacettepe.edu.tr Tel: 0 312 305 2541 Eğitim: 1999-2005: Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi, Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı, Doktora (Ph.D.) 1997-1999:

Detaylı

BİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ. Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

BİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ. Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı BİYOLOJİK AJANLARIN DİĞER İLAÇLARLA ETKİLEŞİMLERİ Mustafa ÖZGÜROĞLU Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı İki ilaç etkileşime girdiği zaman ne tür ürünle karşımıza gelebilirler? Pozitif etkileşim

Detaylı

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ)

(ZORUNLU) MOLEKÜLER İMMÜNOLOJİ I (TBG 607 TEORİK 3, 3 KREDİ) T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI 2015-2016 EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI DERS İÇERİKLERİ I. YARIYIL (ZORUNLU) MOLEKÜLER

Detaylı

HPV Moleküler Tanısında Güncel Durum. DNA bazlı Testler KORAY ERGÜNAY 1.ULUSAL KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KONGRESİ

HPV Moleküler Tanısında Güncel Durum. DNA bazlı Testler KORAY ERGÜNAY 1.ULUSAL KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KONGRESİ 1.ULUSAL KLİNİK MİKROBİYOLOJİ KONGRESİ HPV Moleküler Tanısında Güncel Durum DNA bazlı Testler KORAY ERGÜNAY Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Mikrobiyoloji AD Viroloji Ünitesi HPV tanısı... Sitolojik/Patolojik

Detaylı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı Öğretim Üyesi : Prof. Dr. A. Emel ÖNAL Endokrin sistemin çalışmasını değiştiren, sağlıklı insanda veya çocuklarında sağlık

Detaylı

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI

ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI ÇEKİRDEK EĞİTİM PROGRAMI Tıp Fakülteleri Mezuniyet Öncesi İmmünoloji Eğitim Programı Önerisi in hücre ve dokuları ilgi hücrelerini isim ve işlevleri ile bilir. Kemik iliği, lenf nodu, ve dalağın anatomisi,

Detaylı

Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri

Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Yeni Antimikrobik Sayısı Azalmaktadır

Detaylı

-...sentezlenemezse; - ortamda... birikir. - ortamda... oluşmadığından

-...sentezlenemezse; - ortamda... birikir. - ortamda... oluşmadığından 2014 2015 MEV KOLEJİ ÖZEL ANKARA OKULLARI 9. SINIF BİYOLOJİ DERSİ YAZ TATİLİ EV ÇALIŞMASI Ödevin Veriliş Tarihi:12.06.2015 Ödevin Teslim Tarihi: 21.09.2015 1.Aşağıda verilen özelliklerden hangisi canlılarda

Detaylı

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI

NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI NÖROMUSKÜLER HASTALIKLAR TEZSİZ YÜKSEK LİSANS PROGRAMI Dersin Kodu ve Adı NMH 501 Musküler Distrofiler Dersin ECTS Kredisi 5 Prof.Dr.Haluk Topaloğlu Musküler distrofilerin sınıflaması, çocukluk çağında

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Yrd.Doç.Dr.Yosun MATER. Gebze Yüksek Teknoloji Enstitüsü Fen Fakültesi, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü

Yrd.Doç.Dr.Yosun MATER. Gebze Yüksek Teknoloji Enstitüsü Fen Fakültesi, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Gebze Yüksek Teknoloji Enstitüsü Fen Fakültesi, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü * Glikobiyoloji son 50 yılda ortaya çıkan ve gelişmekte olan önemli bir biyoloji alt dalıdır. * Bu konuya başlarken

Detaylı

Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması

Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması Karaciğer Sirozunda Dinamik Tiyol-Disülfid Dengesinin Araştırılması Aktaş B, Sapmaz F, Uzman M, Erdoğan S, Yeniova A NİSAN 2016 GİRİŞ Tiyoller reaktif oksijen ürünlerinin neden olduğu doku ve hücre hasarlarına

Detaylı

İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI)

İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI) İLAÇ ARAŞTIRMALARI VE FARMASÖTİK KİMYA (ENDÜSTRİDE İLAÇ ARAŞTIRMALARI) İTAM /8 kasım 2013 İ.Ü.ECZACILIK FAKÜLTESİ Prof. Dr. Serdar Ünlü NOBEL İLAÇ FARMASÖTİK ARAŞTIRMA VE GELİŞTİRME MERKEZİ http://www.fargem.com.tr

Detaylı

Doç. Dr. Fadime Akman

Doç. Dr. Fadime Akman RADYOTERAPİNİN TÜMÖR ÜZERİNE ETKİSİ Dr. Fadime Akman DEÜTF Radyasyon Onkolojisi AD 2005 TÜMÖR HÜCRELERİ NELER YAPIYOR? Prolifere olan steril Veya farklılaşmış Dinlenme veya G0 ÖLÜ Radyasyonun etki mekanizmaları

Detaylı

TOPRAK TOPRAK TEKSTÜRÜ (BÜNYESİ)

TOPRAK TOPRAK TEKSTÜRÜ (BÜNYESİ) TOPRAK Toprak esas itibarı ile uzun yılların ürünü olan, kayaların ve organik maddelerin türlü çaptaki ayrışma ürünlerinden meydana gelen, içinde geniş bir canlılar âlemini barındırarak bitkilere durak

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

MENOPOZ. Menopoz nedir?

MENOPOZ. Menopoz nedir? MENOPOZ Hayatınızı kabusa çeviren, unutkanlık, uykusuzluk, depresyon, sinirlilik, halsizlik şikayetlerinin en büyük sebeplerinden biri menopozdur. İleri dönemde idrar kaçırma, kemik erimesi, hipertansiyona

Detaylı

SAĞLIKTA NANOTEKNOLOJİ

SAĞLIKTA NANOTEKNOLOJİ SAĞLIKTA NANOTEKNOLOJİ Uzm. Hem. İlknur Yayla *Acıbadem Kozyatağı Hastanesi Hemşirelik Hizmetleri Müdürü, Acıbadem Sağlık Grubu Ameliyathaneler ve MSÜ Koordinatörü Hazırlanma Tarihi: 23 Mart 2016 http://www.haberturk.com/saglik/haber/536313-kanserde-nano-teknoloji-mucizesi

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır.

* Madde bilgisi elektromanyetik sinyaller aracılığı ile hücre çekirdeğindeki DNA sarmalına taşınır ve hafızalanır. Sayın meslektaşlarım, Kişisel çalışmalarım sonucu elde ettiğim bazı bilgileri, yararlı olacağını düşünerek sizlerle paylaşmak istiyorum. Çalışmalarımı iki ana başlık halinde sunacağım. MADDE BAĞIMLILIĞI

Detaylı

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi

Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi Yeni Tanı Hipertansiyon Hastalarında Tiyol Disülfid Dengesi İhsan Ateş 1, Nihal Özkayar 2,Bayram İnan 1, F. Meriç Yılmaz 3, Canan Topçuoğlu 3, Özcan Erel 4, Fatih Dede 2, Nisbet Yılmaz 1 1 Ankara Numune

Detaylı

Referans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353

Referans: e-tus İpucu Serisi K.Stajlar Ders Notları Sayfa:353 23. Aşağıdakilerden hangisi akne patogenezinde rol oynayan faktörlerden biri değildir? A) İnflamasyon B) Foliküler hiperproliferasyon C) Bakteriyal proliferasyon D) Aşırı sebum üretimi E) Retinoik asit

Detaylı

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR?

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR? DERS : KONU : MESLEK ESASLARI VE TEKNİĞİ KAN VE KAN ÜRÜNLERİ TRANSFÜZYONU 1.) Kanın en önemli görevini yazın : 2.) Kan transfüzyonunu tanımlayın : 3.) Kanın içinde dolaştığı damar çeşitlerini yazın : 4.)

Detaylı

21.11.2008. I. Koenzim A nedir? II. Tarihsel Bakış III. Koenzim A nın yapısı IV. Asetil-CoA nedir? V. Koenzim A nın katıldığı reaksiyonlar VI.

21.11.2008. I. Koenzim A nedir? II. Tarihsel Bakış III. Koenzim A nın yapısı IV. Asetil-CoA nedir? V. Koenzim A nın katıldığı reaksiyonlar VI. Hazırlayan: Sibel ÖCAL 0501150027 I. Koenzim A nedir? II. Tarihsel Bakış III. Koenzim A nın yapısı IV. Asetil-CoA nedir? V. Koenzim A nın katıldığı reaksiyonlar VI. Eksikliği 1 2 Pantotenik asit (Vitamin

Detaylı

Vücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır.

Vücutta dolaşan akkan sistemidir. Bağışıklığımızı sağlayan hücreler bu sistemle vücuda dağılır. HODGKIN LENFOMA HODGKIN LENFOMA NEDİR? Hodgkin lenfoma, lenf sisteminin kötü huylu bir hastalığıdır. Lenf sisteminde genç lenf hücreleri (Hodgkin ve Reed- Sternberg hücreleri) çoğalır ve vücuttaki lenf

Detaylı

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ

DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ. Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ DENEYSEL RATLARDA ATOMOKSETİN VE OMEGA 3 ÜN SERUM ÇİNKO VE BAKIR DÜZEYLERİ ÜZERİNE ETKİSİ Prof. Dr. Mevlüt Sait KELEŞ GİRİŞ Dikkat Eksikliği Hiperaktivite Bozukluğu (DEHB); hiperaktivite, dikkatsizlik,

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi. (Nöro-Onkolojik Cerrahi)

Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi. (Nöro-Onkolojik Cerrahi) Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi (Nöro-Onkolojik Cerrahi) BR.HLİ.018 Sinir sisteminin (Beyin, omurilik ve sinirlerin) tümörleri, sinir dokusunda bulunan çeşitli hücrelerden kaynaklanan ya

Detaylı

Başkent Üniversitesi. Biyomedikal Mühendisliği Bölümü. Tıbbi Biyoloji Sunum Raporu

Başkent Üniversitesi. Biyomedikal Mühendisliği Bölümü. Tıbbi Biyoloji Sunum Raporu Başkent Üniversitesi Biyomedikal Mühendisliği Bölümü Tıbbi Biyoloji Sunum Raporu Ad-soyad: Y.Alparslan AYDIN Öğrenci no: 20493224 Konu: Kök Hücre İçindekiler : 1-Kök Hücre Nedir? 2-Kaç Çeşit Kök Hücre

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN

İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN İÇ HASTALIKLARI 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.YILMAZ SELÇUK 10.15-11.00 Kardiyovasküler sistem semiyolojisi M.YEKSAN 11.15-12.00

Detaylı

İLK TRİMESTERDE PROGESTERON. Dr. Tuncay Nas Gazi Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim

İLK TRİMESTERDE PROGESTERON. Dr. Tuncay Nas Gazi Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim İLK TRİMESTERDE PROGESTERON Dr. Tuncay Nas Gazi Üniversitesi Kadın Hastalıkları ve Doğum Anabilim Progesteron Gebeliğin oluşumu ve devamında çok önemli bir hormondur Progestinler Progesteron (Progestan

Detaylı