SOLUNUM YETMEZLİĞİ (SY) TANI VE TEDAVİSİ

Transkript

1 SOLUNUM YETMEZLİĞİ (SY) TANI VE TEDAVİSİ Gül Gürsel Solunum Fizyolojisi Solunum bir çok organın koordine bir şekilde çalışmasını gerektiren komplike bir olaydır ve bu sistemlerden herhangi birinde ortaya çıkan problem solunum yetmezliğine neden olabilir. Normal bir solunum için öncelikle beyinde medulla ve ponsdaki solunum merkezinin normal işlev görüyor olması gerekir. Buradan çıkan solunum uyarısı periferik sinirler aracılığı ile diyafram gibi efektör organlara iletilir. Diyaframı, interkostal ve abdominal kasları innerve eden sinirler medulla spinalisden çıktığı için medulla spinalis lezyonları solunumu etkileyecektir. Nöromüsküler kavşakta problem olması veya solunum kaslarında güçsüzlüğe neden olan problemler söz konusu ise diğer tüm sistemler normal de olsa solunum yetmezliği gelişebilecektir. Buraya kadar söz edilen sistemler solunumun pompa fonksiyonunun yani ventilasyonun normal bir şekilde gerçekleşebilmesi için gerekli olan oluşumlardır. Bunlardan birinde ortaya çıkan problem hipoventilasyona ve daha çok hiperkapnik solunum yetmezliğine neden olur(1). Solunumun ikinci önemli komponenti akciğerler yani havayolları ve alveoller-asinüsler(yani gaz değişim üniteleri)dir. Burada meydana gelen bir problem yani havayollarında daralma(astım, KOAH da olduğu gibi) veya gaz değişim ünitelerinin kollabe olması(atelektazi) veya sıvı ile dolu olması(pnömoni, sol kalp yetmezliği, ARDS gibi) ise akciğer yetmezliği ve hipoksemik solunum yetmezliğine neden olur. Solunumun inspiryum fazı aktif ekspiryum ise normal koşullarda pasiftir. İnspiryumun en önemli kası diyafram olup C3-5 düzeyinden çıkan N frenikus tarafından innerve edilir. İnspiryumda tidal volümün %70 inin alınmasından diyafram sorumludur. Bunun dışında interkostal kaslar(eksternal interkostaller) ve aksesuar kaslarda(sternokleidomastoid ve skalenler) inspiryuma katkıda bulunurlar. Yine adduktor laringeal kaslar(inspiryumda kord vokallerin açık kalmasını sağlarlar), glossofaringeal kaslar(inspiryumda üst solunum yolları-farenksin kollabe olmasını engeller) gibi çok sayıda üst solunum yolu kası da inspiryuma katkıda bulunur.tablo I de solunum kasları özetlenmiştir.

2 Tablo I. Solunum Kasları ve İnnervasyonları Üst solunum Yolu Damak, farenks 9, 10, 11 Glossofaringeus, vagus, spinal aksesuar Genioglossus 12 Hipoglossal İnspiryum Kasları Diyafragma C3-C5 Frenik Skalen C4-C8 Parasternal interkostal T1-T7 İnterkostal SCM 9, C1-C2 Spinal aksesuvar Lateral eksternal T1-T12 İnterkostal interkostal Ekspiryum Kasları Abdominal T7-L1 Lumbar İnternal interkostal T1-T12 İnterkostal Ekspiryum sağlıklı kişilerde pasif olup inspiryum kaslarının gevşemesi ve akciğer parankiminin elastik geriçekim gücü ile olur. Zorlu ekspiryum ise internal interkostal kaslar ve internal-eksternal oblik, rektus ve transvers abdominis gibi abdominal kaslar aracılığı ile gerçekleşir. Ekspiryum kasları öksürük ve havayollarının sekresyonlarının temizlenmesinde önemlidir. Solunum işlevinin normal bir şekilde sürdürülebilmesi için bu komponentler çok önemli olmakla beraber santral ve periferik kemo ve mekanoreseptörler olmaksızın solunum normal bir şekilde gerçekleşemez. Bu reseptörler bir anlamda solunumun yolunda gidip gitmediğini monitörize eden algılayıcılardır. Kemoreseptörlerden medullada bulunanlar asidoza duyarlı olup merkezi hiperkapniden ve asidozdan haberdar ederler. Karotik ve aortik kemoreseptörler ise daha çok hipoksemiye duyarlıdırlar. Aortik kemoreseptörler daha çok çocukluk çağında aktiftirler. Gerilim reseptörleri bronş düz kasında yerleşmişlerdir ve akciğerlerin aşırı gerilmesi veya çok düşük volümler gibi durumlarda vagus aracılığı ile merkezi uyararak inspiryum veya ekspiryumu başlatırlar. Buna Hering-Breuer inflasyon ve deflasyon refleksleri denir. İrritan reseptörler havayolu epitel hücrelerinde bulunurlar ve vagus siniri ile innerve edilirler. Sigara dumanı ve soğuk hava ile uyarılıp bronkokonstriksiyon ve solunum hızında artmaya neden olurlar. J-Reseptörleri ise alveol duvarlarında kapillerlere yakın yerleşip jukstakapiller reseptörler de denir. Vagus siniri ile innerve olurlar. Alveollerde sıvı olması veya pulmoner kapiller konjesyon (ARDS, sol kalp yetmezliği, pulmoner ödem) uyarılmalarına neden olur ve hastalar hızlı yüzeyel solumaya başlarlar.

3 Sonuçta periferden kemo ve baroreseptörlerden gelen uyarılar vagus ve glossofaringeus aracılığı ile solunum merkezine ulaşır ve solunum merkezi bu uyarılara N frenikus ve torasik sinirler dolayısıyla diyafram ve interkostal kaslar aracılığı ile cevap verir. Tanım ve Klinik Bilgiler Hipoksemik SY (Tip I SY Akciğer yetmezliği): Arteriyel oksijen parsiyel basıncının (PaO 2 ) 80 mmhg nın altında olmasına hipoksemi 60 mmhg nın altında olmasına hipoksemik solunum yetmezliği denir. Polistemi ve kor pulmonale bulguları olması solunum yetmezliğinin kronik olduğunu gösterir. Problem esasen gaz değişim ünitelerinde (asinüsler) olup pnömoni, akut solunum sıkıntısı sendromu (ARDS), sol kalp yetmezliği, atelektazi akut hipoksemik solunum yetmezliği için en tipik örneklerdir. Bazı kaynaklarda KOAH ve pulmoner dolaşımla ilgili hastalıklar (pulmoner tromboemboli) Tip I olarak sınıflandırılmakla beraber KOAH ve pulmoner dolaşım anormallikleri tip I SY kriterlerini tam olarak gerçekleştirmeyip bir çok kaynakda ayrıca gruplandırılmaktadırlar. Bu kaynaklar solunum yetmezliğini 4 tip olarak ayırmaktadırlar. En doğru sınıflandırma bu olmakla beraber burada öğrenim kolaylığı açısından SY tip I ve II olarak anlatılacaktır. Hipokseminin fizyopatolojik mekanizmaları, hipoksemiye neden olan hastalıklar Tablo II ve III de verilmiştir. Bunların içinde hipoksemiye neden olan en önemli mekanizmalar fizyolojik şant ve V/Q dengesizliğidir. Şant sistemik dolaşımdan dönen venöz kanın alveoler hava ile temas etmeden arteriyel tarafa geçmesidir. Anatomik ve fizyolojik şant vardır. Normalde anatomik şant bronşiyal, plevral ve thebesian dolaşımda (koroner arterleri sol ventriküle boşaltan) olur ve kardiyak outputun %2-3 ü kadardır. Fizyolojik şant pulmoner kan akımı yeterliyken alveol yeterli ventile olmuyorsa olur. Şant %30 dan azsa oksijene cevap alınabilir, %50 nin üzerinde O 2 e cevap alınamadığı gibi hiperkapni de görülebilir. Tablo II. Hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezliğinin Mekanizmaları Hipoksemik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları 1-İnspirasyon havasının FiO 2 sunun düşük olması veya PAO2 de düşme 2-Şant 3-V/Q dengesizliği(oranda azalma) 4-Hipoventilasyon 5-Diffüzyon bozukluğu 6-Mixed venöz kanın desatürasyonu Hiperkapnik Solunum Yetmezliğinin Mekanizmaları 1-Hipoventilasyon 2-Fizyolojik ölüboşluk solunumunda artma 3-V/Q dengesizliği(oranda artma) 4- CO2 üretiminde artma ve atımın önüne geçmesi

4 Tablo III. Hipoksemik(Tip I )ASY nin nedenleri Kalp yetmezliği ARDS Pnömoni Atelektazi Bronkospazm(akut veya kronik SY) Pulmoner emboli İnterstisyel akciğer hastalıkları(akut veya kronik SY) Kistik Fibrozis (Kronik solunum yetmezliği) Alveollerin kollabe olması yani atelektazi ve içlerinin sıvı ile dolu olması; pnömoni ve kalp yetmezliğinde olduğu gibi fizyolojik şanta neden olur. Yine karaciğer sirozunda akciğerlerin alt loblarında meydana gelen anormal arteriyovenöz kominikasyonlar ve kalp ve ekstra pulmoner büyük damarlar arasında meydana gelen sağdan sola dolaşıma imkan tanıyan bağlantılarda şanta neden olur. Hipoksemik solunum yetmezliğinin en önemli nedenlerinden biri olan ARDS de hem atelektaziler hem de alveollerin pü ve ödem sıvısı ile dolması buna neden olur. ARDS(Akut Solunum Sıkıntı Sendromu) Akut hipoksemik SY ne neden olan en önemli klinik tablo ARDS dir. Ani gelişen bilateral pulmoner infiltratları olan bir hastada, PaO 2 /FiO mmhg ise ve bütün bunlar sol kalp yetmezliğine bağlı değilse (pulmoner arter oklüzyon basıncının 18 mmhg olması) hastada ARDS tablosu söz konusudur(şekil 1). Oksijenizasyon indeksi yani PaO2/FiO mmhg arasında ise klinik tablo biraz daha hafiftir ve akut lung injury(ali) olarak adlandırılır(tablo IV). Şekil 1. ARDS li bir hastanın PA akciğer grafisi

5 Tablo IV ALI, ARDS Tanımı Acute Lung Injury(ALI) Ani başlangıç PaO2/FiO2 300 mmhg Bilateral infiltratlar PAWB 18 mmhg ARDS Ani başlangıç PaO2/FiO2 200 mmhg Bilateral infiltratlar PAWB 18 mmhg PAWB: pulmoner arter wedge basıncı ARDS de akciğerlerde meydana gelen ödem permeabilite ödemi olup ödem ve atelektaziler fizyolojik şant mekanizması ile derin hipoksemiye neden olmaktadır(2). Tanımdan da anlaşılacağı üzere ARDS bir hastalık değil sendromdur ve bir çok hastalık bu klinik tabloya neden olabilir. ARDS ye neden olan etkenler akciğerlere pnömoni, toksik gaz inhalasyonu gibi durumlarda olduğu gibi direk solunum yoluyla ulaşabilirler. Buna primer veya pulmoner ARDS denir. Etken akciğerlere sepsis, pankreatit gibi durumlarda olduğu gibi dolaşım yoluyla ulaşırsa buna da sekonder veya ekstrapulmoner ARDS denir(tablo V).

6 Tablo V. ALI-ARDS ETYOLOJİSİ PULMONER(PRİMER) Pnömoni Aspirasyon Akciğer kontüzyonu Toksik gaz inhalasyonu Boğulma EKSTRAPULMONER(SEKONDER) Sepsis Travma Multiple kırık, Hipovolemik şok Kan Transfüzyonu Akut pankreatit İlaç intoksikasyonu Bu ayırım özellikle hastaların mekanik ventilasyon tedavisi planlanırken önemli olacaktır. Bu klinik tabloda hastaların oksijenizasyonunu mekanik ventilasyon tedavisi ile dahi düzeltmek son derece güçtür ve mekanik ventilasyon tedavisinin özellikleri vardır. V/Q dengesi hem ventilasyon hem de perfüzyon aleyhine bozulabilir. Daha çok ventilasyon aleyhine bozulursa bu daha çok hipoksemiye daha çok perfüzyon aleyhine bozulursa bu da daha çok hiperkapniye neden olur. Oranın düşmesine yani ventilasyonun bozulmasına en iyi örnek havayolu obstrüksiyonudur(astım, KOAH). Perfüzyonun azalması yani oranın artması ise en çok pulmoner emboli gibi pulmoner vasküler patolojilerde olur. Perfüzyonun tamamen olmaması ölü boşluk solunumu olarak adlandırılır. Solunan havadaki parsiyel O2 basıncının düşüklüğünün hipoksemiye neden olduğu en önemli klinik tablo Dağ hastalığıdır. Bu rakıma bağlı olarak yükseklerde solunan havanın içerdiği oksijen konsantrasyonunda azalmaya bağlıdır. Bu nedenle çok yükseklere tırmanan profesyonel dağcılar oksijen desteği ile tırmanırlar. Hipoventilasyon esasen hiperkapniye neden olmakla ve Tip II SY nin en önemli mekanizması olmakla beraber hipoksemi de yapar ve daha çok solunum pompasının fonksiyonundaki bozukluğa bağlıdır. Solunum merkezini etkileyen hastalıklar- ilaçlar veya nöromüsküler hastalıklar gibi tablolar buna neden olur. En önemli özelliği O 2 tedavisi ile oksijenin kolayca yükseltilebilmesi hatta 100 mmhg ya kadar çıkarılabilmesi buna karşın CO 2 inde çok yüksek düzeylere çıkmasıdır. Tedavisinde mutlaka ventilasyonun da artırılması gerekir. Diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemi interstisyumda veya alveolokapiller membranda kalınlaşmaya neden olan hastalıklarda görülür. Normal kişilerde mix venöz kanın O 2 saturasyonu %75 e kadar düşer ve sağlıklı akciğerler saturasyonu %98 in üzerine çıkarabilirler. Kalp yatmezliği şok gibi durumlarda dolaşımın yavaşlaması nedeniyle dokuların kandan O 2 ekstraksiyonu artar ve akciğerlere dönen kanın saturasyonu düşer. %40lara kadar düşebilir. Bu kadar düşük saturasyonda arteriyel kanın oksijenizasyonunu normal değerlere getirmek hemoglobinin oksijenle bağlanma kapasitesi ve özellikleri nedeniyle imkansızdır. Hiperkapnik SY (Tip II SY - Solunum pompa yetmezliği): Arteriyel karbondioksit parsiyel basıncının (PaCO 2 ) 45 mmhg nın üstünde olmasıdır. En önemli mekanizması hipoventilasyon olup esas

7 problem genellikle akciğer dışındadır ve hiperkapniye hipoksemi de eşlik eder. Hiperkapniye rağmen ph nın normal ( 7.35), bikarbonat düzeyinin yüksek olması SY nin kronik olduğunu düşündürür. Problem, beyin sapı solunum merkezi depresyonu (narkotik, benzodiazepin, barbütirat aşırı dozu); üst motor nöron (servikal kord travmaları), ön boynuz hücre (poliomyelit), nöromüsküler bileşke (myastenia gravis), solunum kasları (myopati, kas gevşetici), veya solunum sinir (frenik sinir paralizisi) hastalıkları; göğüs kafesi deformiteleri (kifoskolyoz); veya üst solunum yolu obstrüksiyonu (laringospazm, uykuda apne sendromu) olabilir. Tablo VI ve VII de hipoventilasyon mekanizmaları ve neden olan hastalıklar özetlenmiştir. Tablo VI. Hipoventilasyon Mekanizmaları 1)SSS de ventilasyonu regüle eden kontrol merkezlerinin enfeksiyöz, vasküler malign, konjenital hastalıkları, ilaçlar veya anestezikler nedeniyle işlevlerini yerine getirememesi 2) Göğüs duvarında solunum kaslarını innerve eden sinirlerin veya nöromüsküler komponentlerin disfonksiyonu 3) Göğüs duvarı kaslarının güçsüz, hasarlanmış veya paralitik olması, göğüs duvarı deformiteleri(kifoskolyoz gibi) 4) Havayolları veya göğüs duvarı travması, kompresyonu veya havayolu obstrüksiyonu Tablo VII. Hiperkapnik(Tip II) SY nin Nedenleri Beyin İlaçlar: Opioidler, benzodiazepin, propofol, barbitürat, genel anestezi Metabolik: Hiponatremi, hipokalsemi, alkaloz, hipotiroidi Enfeksiyonlar: Menenjit, ansefalit, polio Kafa içi basınç artması Sanral alveoler hipoventilasyon Sinirler ve Kaslar Travma: Spinal kord, diafragma yaralanmaları İlaçlar: Zehirlenme Nöromüsküler blokürler, aminoglikozidler Metabolik: Hipokalemi, hipofosfatemi,hipomagnezemi Malignite, Enfeksiyon Polio, Tetanus

8 Motor nöron hst, Myastenia Gravis, Multiple Skleroz, Musküler distrofi, Guillain- Barre sendromu Üst Solunum Yolları Uykuda apne sendromu, Kord vokal paralizisi Göğüs Kafesi Travma kot kırıkları, flail chest, yanık skarları Diğer Kifokolyoz Fibrotoraks Obezite Yüksek V/Q oranı: Ölü boşluk(vd/vt) Ölü boşluk solunumunu anatomik ve fizyolojik ölüboşluk olarak ikiye ayırmak mümkündür. Anatomik ölüboşluk iletici havayollarındaki hava miktarıdır ve 2ml/kg veya 150 ml dir. Fizyolojik ölüboşluk nedenleri: Alveolde ventilasyon vardır fakat perfüzyon kötüdür. *pulmoner emboli *Akut pulmoner hipertansiyon veya kardiyak output(co) düşmesinde olduğu gibi pulmoner perfüzyon azalması *Yüksek VT veya basınçlarla yapılan mekanik ventilasyonun alveollerde aşırı gerilmeye neden olması ve alveoler basınçların kapiller basınçları geçmesi TANI YÖNTEMLERİ Belirti ve bulgular: En karakteristik belirti ve bulguları dispne, takipne (solunum sayısı >20/dk) veya bradipne (solunum sayısı <8/dk), siyanoz, bilinç değişiklikleri, taşikardi, yardımcı solunum kaslarının solunuma katılması, paradoksik solunum (inspiryumda göğüs kafesinin dışa doğru yer değiştirirken abdomenin içe doğru hareket etmesi. Normalde tersidir.), asteriksis ve pulsus paradoksusdur. Flapping tremor (asteriksis) ve papilödem akut ve ağır hiperkapninin göstergesidir. Bunlara altta yatan hastalığa göre değişen fizik inceleme bulguları eşlik eder. Tablo VIII ve IX da hipoksemi ve hiperkapninin klinik ve diğer bulguları verilmiştir. Nöromüsküler hastalıklara bağlı tip 2 solunum yetmezliği(hiperkapnik solunum yetmezliğinde hastalarda üst solunum yolları kasları güçsüzlüğüne bağlı sekresyonları atma ve yutma güçlüğü, yemek yerken aspirasyona bağlı öksürük krizi, ve ekspiryum kaslarının güçsüzlüğüne bağlı öksürme güçlüğü tipiktir.

9 Tablo VIII. Akut Hipokseminin Semptom ve Bulguları Sistem Semptom ve bulgular Solunum Kardiyovasküler SSS Nöromüsküler Metabolik takipne, nefes darlığı, siyanoz kardiyak outputta artma, çarpıntı, taşikardi, aritmi, hipotansiyon, anjina, vazodilatasyon, diyaforez, şok Baş ağrısı, bilinç ve davranış bozukluğu, konfüzyon, efori, deliryum, huzursuzluk, papilödem, nöbet, koma güçsüzlük, tremor, asteriksis, hiperrefleksi, inkoordinasyon Na, su retansiyonu, laktik asidoz Tablo IX. Hiperkapninin Etkileri Sistem Solunum Etki PAO 2 de azalma OksiHb eðrisinde sağa kayma Diafragma fonksiyonunda bozulma Pulmoner vazokonstrüksiyon V/Q dengesizliðinde bozulma Böbrek SSS Bikarbonat reabsorbsiyonunda artma Serebral vazodilatasyon İntrakraniyal basınç artması Bilinç bozukluðu Kardiyovasküler Kardiyak kontraktilitede azalma Sempatoadrenal Aksın Stimülasyonu Sistemik vasküler resistansın azalması Laboratuar incelemeleri: Akut SY tablosu ile gelen bir hastada öncelikle yapılması gereken tetkiklerin başında arter kan gazları (AKG) analizi ve akciğer grafisi çekilmesi gelir. Günümüzde, SY olan bir hastanın izleminde pulse oksimetre ile oksijen saturasyon (SpO 2 ) takibi, sık arter kan gazı ölçümünü engelleyerek büyük kolaylık sağlamıştır. Hipoksemik ve hiperkapnik SY nin ayırıcı tanısında

10 PA akciğer grafi görünümünün oldukca yararı olup akciğer grafisinde diffüz pulmoner infiltratlar olması veya filmin normale yakın olması bizi tanıya oldukca yaklaştırır. Tablo X da bu özellikler verilmiştir.

11 Tablo X. Hipoksemiye eşlik eden radyolojik görünümler Normal-saydam akciğer Astım/KOAH Pulmoner emboli AV malformasyon Siroz Anatomik şant Pnömotoraks Kafa travması Diffüz pnömonik gölge koyuluğunda artma Yaygın Pnömoni Pulmoner Hemoraji Diffüz hemoraji ARDS Akciğer Ödemi Aspirasyon Masif Atelektazi Desatüre mixed venöz kan Obezite Hiperkapniye Eşlik Eden Radyolojik Görünümler Normal veya saydam akciğer Astım, KOAH Üst Solunum Yolu Obstrük. Nöromüsküler Hastalıklar Uyku apne sendromu Solunumun santral regülasyonunda bozukluk Pnömonik Gölge Koyuluğu artışı Son dönem İnterstisyel akciğer Hast Yaygın bronşektazi Hastalarda kronik solunum yetmezliği düşünülüyorsa bunlara ek olarak etyolojiye yönelik araştırmalar için solunum fonksiyon testleri(sft), akciğer volümleri, diffüzyon kapasitesi ölçümü, bronkoskopik tanı yöntemleri, bilgisayarlı tomografi, solunum kas gücü ölçümleri, ve uykuda artan hipoventilasyonun nedenlerini ortaya koymak amacıyla polisomnografik çalışmalar yapılmalıdır. Bu arada kor pulmonale gelişimini değerlendirmek amacıyla elektrokardiyografi (EKG) ve ekokardiyografik incelemeler yararlı olacaktır. SFT hastalığın obstrüktif veya restriktif olduğunu vermenin yanısıra fonksiyonel kaybın derecesini de verir. Tanı koydurucu değildir. Solunum kas gücünü değerlendirmek için maksimum inspiryum(mip) ve ekspiryum(mep) basınçları ve transdiyafragmatik basınç ölçümlerine başvurulur. İlk ikisi tüm solunum kaslarının fonksiyonunu yansıtırken sonuncusu özellikle diyaframın kasılma gücünü yansıtır. Birçok hastalıkta özellikle de nöromüsküler hastalıklarda hastalığın erken döneminde solunum yetmezliği ve hipoventilasyon özellikle geceleri ortaya çıkar. Normalde uykuda solunum kaslarından hemen sadece diyafram fonksiyonelken diğer kaslar devre dışıdır. İşte bu hastalıklar diyaframı etkilediğinde bunun erken bulgusu noktürnal hipoventilasyondur. Bu hastalarda kas disfonksiyonuna

12 ilaveten uykuda solunumun santral regülasyonu da bozuktur ve santral apneler oldukca sık görülür. Bütün bu nedenlerle polisomnografik incelemeler oldukça yararlıdır. TEDAVİ Akut SY tedavisi Akut SY olan hastalara yakın izlem altında oksijen tedavisi uygulanmalıdır. Bir çok oksijen verme yöntemi olmakla birlikte en çok nazal kanül ve maske yardımıyla uygulanmaktadır. Akut SY olan bir hastada verilen oksijen miktarı oksijenin veriliş yoluna göre değişir. Örneğin nazal kanülle ve değişik maskelerle çok farklı fraksiyonlarda O 2 vermek mümkündür. Nazal kanülle en fazla 6L/dk O 2 ve en fazla %44 konsantrasyon verilebilir. 3 Normalde atmosferde FiO 2 %21 dir. Nazal kanülle O2 veriyorken verilen her 1 L O 2 FiO 2 i %4 arttırır. Yani 3L/dk O 2 veriyorsak 3x%4=%12, atmosferdeki fraksiyone O 2 i %20 kabul edersek %12+%20=%32 hastaya %32 konsantrasyonda O 2 veriyoruzdur. Maske ile veriyorken böyle pratik hesaplama yolu olmayıp yaklaşık değerlerin bilinmesinde yarar vardır(tablo XI)(3,4). Tablo XI. Düşük akımda O 2 veren cihazlarla tahmini FiO 2 değerleri %100 O 2 akım hızı(l/dk) FiO 2 Nazal Kanül Basit O 2 Maskesi Kısmi Rebreather Maske Nonrebreathing Maske Oksijen tedavisi dışında oksijenizasyonu düzeltmeye yönelik olarak uygulanabilecek başka yöntemlerde vardır. Bunlardan en önemlisi ekspiryum sonunda pozitif basınç uygulamaktır. Bu mekanik ventilasyon sırasında uygulanıyorsa PEEP(positive end-expiratory presure), noninvaziv MV sırasında uygulanıyorsa CPAP(continous positive airway pressure) tır. MV sırasında tidal volümün arttırılması esasen hiperkapniyi düzeltmeye yönelik bir uygulama ise de oksijenizasyonun

13 düzeltilmesine de katkıda bulunacaktır(5). Hipoksemi çok persistansa hastanın oksijen kullanımının azaltılması(sedasyon, paralizi), hemoglobin düzeyinin optimal düzeylerde tutulması, kardiyak outputun optimize edilmesi, hastanın yüzüstü poziyona getirilmesi, pulmoner vazodilatör verilmemesi(v/q dengesini bozar) alınacak diğer önlemlerdir. Hipoksemi tedavi edilirken dikkat edilmesi gereken nokta karbon dioksiti yükseltmemektir. Özellikle kronik hipoksemik ve hiperkapnik solunum yetmezlikli(koah gibi) ve nöromüsküler hastalıklar gibi hipoventile hastalarda O 2 çok yüksek konsantrasyonlarda verillirse bu hiperkapnide artmaya neden olabilir. Bunun nedeni olarak solunum merkezi üzerine hipoksik stimülasyonun etkisinin kalkması ve V/Q dengesinin bozulması öne sürülmektedir(yani hipoksemik vazokonstriksiyon ortadan kalkacak ve ventilasyonu bozuk bölgelerin perfüzyonu artacaktır). Bu nedenle hipoksemiye hiperkapninin de eşlik ettiği durumlarda O L/dk gibi düşük konsantrasyonlarda ve dikkatli verilmelidir. Hiperkapninin tek tedavisi hastanın ventile edilmesi yani tidal volümünün ve dakika ventilasyonunun normal sınırlara getirilmesidir. Bu maske ile yani noninvaziv mekanik ventilasyon ile veya entübasyon ve mekanik ventilasyon aracılığı ile yapılabilir. Mekanik ventilasyon entübasyon yapılmaksızın yüz veya nazal maske yardımıyla uygulanıyorsa buna non-invaziv mekanik ventilasyon (NIMV) denir. Oksijen tedavisine yanıt vermeyen durumlarda, bilinç değişiklikleri gelişiyorsa, asidoz ve hipotansiyon gibi şok bulgularının gelişmesi durumunda mekanik ventilasyon uygulanmalıdır. Mekanik ventilasyon klasik anlamda entübasyon yardımıyla uygulanmaktadır. NIMV ye yanıt alınamayan durumlarda hiç zaman kaybetmeden entübasyon ve mekanik ventilasyona geçilmelidir. Noninvaziv MV tedavisi nisbeten yeni bir uygulama olup akut ve kronik solunum yetmezliğindeki endikasyonları henüz net olarak bilinmemektedir. Ancak akut solunum yetmezliği ile gelen hastalarda tablo XII da belirtilen kontrendikasyonlar söz konusu değilse hastalar entübe edilmeden önce NMV denenebilir. Tablo XII. NİMV Kontrendikasyonları Kardiak veya solunum aresti Akciğerler dışı organ yetmezliği Ağır ensefalopati( örn. GCS<10) Ağır üst gastrointestinal sistem kanaması Hemodinamik instabilite veya stabil olmayan kardiyak aritmi Yüz cerrahisi, travma, deformite Üst solunum yolu obstrüksiyonu Hastanın koopere olamaması/havayollarını koruyamaması Solunum yolu sekresyonlarını atamama Aspirasyon riskinin yüksek olması NİMV ile entübasyonun neden olduğu ve özellikle de enfeksiyonlar gibi hastanede kalış süresini uzatıp mortaliteyi artıran komplikasyonlar azalabilir. İllede yoğun bakım ünitesinde uygulanmak zorunda olmaması bir diğer avantajıdır. NIMV de volüm ve basınç destekli ventilasyon uygulanabilmekle beraber çoğunlukla basınç destekli ventilasyon uygulanmaktadır. Tablo XIII de NİMV uygulanabilecek hasta ve hastalıklar özetlenmiştir. Ancak her hastada etkili olmayabilir bu durumda gecikmeden hasta entübe edilmelidir. MV endikasyonları tabloxiv de verilmiştir.

14 Tablo XIII. Mekanik ventilasyonun endikasyonları Ventilasyon Bozukluğu nedeniyle Solunum Kas Disfonksiyonu Solunum kas güçsüzlüğü Göğüs duvarı anomalileri Nöromüsküler hastalıklar Solunum santral regülasyonunun bozulması Havayolu direncinde artma veya obstrüksiyon Oksijenizasyon bozukluğu nedeniyle Refrakter hipoksemi PEEP uygulama gereği Solunum işinin aşırı artması Dolaşım yetmezliği, şok Tablo XIV Mekanik Ventilasyonun Komplikasyonları Fizyolojik yan etkiler Kardiyak fonksiyon bozukluğu Kafa içi basınç artması Gastrik distansiyon Respiratuvar alkaloz Böbrek ve karaciğer fonksiyon bozukluğu Dinamik hiperenflasyon Barotravma Entübasyon ve trakeostomiye bağlı komplikasyonlar Kanama, tüp tıkanması, trakeal strüktürler Ventilatöre bağlı pnömoni Ajitasyon ve solunum sıkıntısı Oksijenizasyonda kötüleşme Ventilatörden ayıramama Mekanik ventilasyon uygulama ilkeleri ve ayarlar altta yatan hastalığa göre değişir. İnspiryum ve ekspiryum basınç değerleri ve oksijen miktarı hastanın solunum paterni (tidal volüm, solunum sayısı) ve/veya AKG değerlerine göre ayarlanır. Entübasyon ile mekanik ventilasyon uygulamasında ise çoğunlukla volüm kontrollü ventilasyon uygulanır. Burada oksijen miktarı (başlangıç için %100 konsatrasyon), tidal volüm (6-8 ml/kg), solunum sayısı ve ekspiryum sonu pozitif basınç (PEEP) değeri (başlangıç için 4-5 cmh 2 O) ayarlanır. Hastanın altta yatan akciğer sorununa, AKG veya SpO 2 ölçümlerine, havayolu basınç ölçümlerine, solunum paternine ve en önemlisi hastanın kliniğine göre ventilatör ayarlamaları değiştirilir. Şurası unutulmamalıdır ki, mekanik ventilasyon yanlış uygulandığında barotravma (pnömotoraks, pnömomediaten, vs.) başta olmak üzere bir çok komplikasyona yol açabilmektedir. Bu nedenle hastalar mutlaka deneyimli uzmanlar tarafından, yoğun bakım ünitelerinde izlenmeli ve çok yakın monitörize edilmelidirler. Bunlara ek olarak, SY ye neden olan esas hastalığa yönelik antibiyotik, trombolitik veya antitrombotik, bronkodilatör, steroid, vazopressör, diüretik gibi tedaviler de en kısa sürede başlanmalıdır.

15 Kronik SY tedavisi Kronik SY de esas olan altta yatan hastalığın tedavisi olmakla beraber persistan hipoksemi ve hiperkapni tedavisi için hastalar ayrıca evde uzun süreli oksijen tedavisi (USOT) ve/veya evde mekanik ventilasyon tedavisi açısından değerlendirilmelidir(6). Yine bu hastalar pulmoner rehabilitasyon tedavisinden de yarar görebilirler. Oksijen konsantrasyonu PaO 2 >60 mmhg veya SaO 2 >%90 olacak şekilde ayarlanmalıdır. Bu genellikle 2-4L/dk arasındadır. Gerekirse uyku ve egzersizde oksijen miktarı 1 L/dk artırılmalıdır. Hastalar bu tedaviyi günde en az saat almalıdır. 1- Kronik SY ve hipoksemisi olan hastalarda evde USOT(Uzun süreli O2 tedavisi) endikasyonları Akut hastalık tedavi edildikten sonra, 3-4 haftalık optimal tedaviye rağmen PaO 2 <55 mmhg veya oksijen saturasyonu (SaO 2 ) <%88 PaO 2 >55 mmhg olmasına rağmen uykuda PaO 2 <55 mmhg veya SaO 2 <%88; veya polisitemi (Hematokrit >%55) veya kor pulmonalenin (EKG de p dalgasının > 2mm; veya klinik veya ekokardiyografik bulgular) eşlik etmesi 2- Obstrüktif ve restriktif akciğer hastalıklarında evde NIMV endikasyonları Restriktif akciğer hastalıkları (polio sekeli, spinal kord yaralanması, nöropatiler, myopatiler, distrofiler, amiyotrofik lateral skleroz, göğüs duvarı deformiteleri, kifoskolyoz, vs.) Semptomlar (halsizlik, nefes darlığı, gündüz baş ağrısı, vs.) yanında aşağıdaki bulgulardan en az birinin olması: a) PaCO 2 >45 mmhg b) En az 5 dakika süre ile noktürnal desatürasyon (SaO 2 <%88) c) Progresif nöromüsküler hastalıklar için maksimum inspiryum basıncı <60 cmh 2 O veya zorlu vital kapasite (FVC) <%50 Obstrüktif akciğer hastalıkları (kronik bronşit, amfizem, bronşektazi, kistik fibrozis) [Öncelikle esas hastalığın ve eşlik eden hastalıkların optimal tedavi edilmiş olması gerekmektedir.] Semptomlar (halsizlik, nefes darlığı, gündüz baş ağrısı, vs.) yanında aşağıdaki bulgulardan en az birinin olması: a) PaCO 2 55 mmhg b) PaCO 2 =50-54 mmhg olup noktürnal desatürasyon (SaO 2 <%88) olması c) 2L/dk oksijen verilmesine rağmen gece en az 5 dakika süre ile SaO 2 <%88 d) PaCO 2 =50-54 mmhg arasında olmasına rağmen hiperkapnik solunum yetmezliği atağı ile >2/yıl hastaneye yatırılma 3- Evde invaziv mekanik ventilasyon endikasyonları [NİMV uygulama endikasyonları ile aynı olup aşağıdaki koşulları gerçekleştiren hastalara trakeostomi aracılığıyla uygulanır.] a) Non-invaziv her türlü önlem alınmasına rağmen kontrol altına alınamayan havayolu sekresyonları b) Yutma fonksiyonu bozukluğu nedeniyle tekrarlayan aspirasyonlar ve pnömoniler c) Persistan kronik solunum yetmezliği olan ve noninvaziv tedavinin yeterli olmadığı hastalar d) Solunum kaslarında paralizi veya aşırı derecede güçsüzlük nedeniyle günde 20 saatten fazla ventilatör desteği gerektiren hastalar (yüksek spinal kord lezyonlarına bağlı quadripleji veya son dönem nöromüsküler hastalıklar) 4- Pulmoner rehabilitasyon Kronik solunum yetmezlikli bazı hastalar bu programlardan oldukça yarar görebilirler.

16 Kaynaklar 1. Grippi MA. Respiratory failure: An overview. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds). Pulmonary Diseases and Disorders: New York, McGraw-Hill, 3 rd Ed, 1998;Vol 2: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European consensus conference on ARDS. Definitions, mechanisms relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149: Hall J, Wood LDH. Oxygen therapy in the critically ill patient. In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (eds). Principles of Critical Care: New York, McGraw-Hill, 1992;Vol 1: Beers MF. Oxygen therapy and pulmonary oxygen toxicity. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds). Pulmonary Diseases and Disorders: New York, Mc Graw- Hill, 3 rd Ed, 1998;Vol 2: Make BJ, Hill NS, Goldberg AJ, et al. Mechanical ventilation beyond the intensive care unit. Report of a consensus conference of the American College of Chest Physicians. Chest 1998;113:289S-344S. 6. International Concensus Conferences in Intensive Care Medicine: Noninvasive Positive Pressure entilation in Acute Respiratory Failure. Organised jointly by the ATS, ERS, ESICM, and the Societe de reanimation de langue Française, and approved by the ATS Board of Directors, December 2000