POSTPARTUM KANAMALARDA JĠNEKOLOG ONKOLOĞUN YERĠ

Transkript

1 POSTPARTUM KANAMALARDA JĠNEKOLOG ONKOLOĞUN YERĠ Dr. Mehmet Mutlu MEYDANLI Zekai Tahir Burak Kadın Sağlığı Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Jinekolojik Onkoloji Kliniği, Ankara

2 Postpartum Kanama (PPK) da Jinekolog Onkoloğun Yeri PPK nın cerrahi yönetimiyle ilgili hızlı ve isabetli karar verme yetisi Verdiği kararı seri Ģekilde etkin uygulayabilme kapasitesidir.

3 Postpartum Kanama (PPK) Önemi Gelişmekte olan ülkelerde maternal ölümlerin en sık nedeni Her yıl kadın PPK nedeniyle ölmekte PPK ya ilişkin maternal komplikasyonlar 20 milyon / yıl PPK nedenli ölüm: Gelişmekte olan ülkelerde 1000 doğumda 1

4 PPK Mortalite ve Morbidite Hastanın klinik durumu Önceki sağlık durumu Anemi varlığı Preeklampsi ya da dehidratasyona bağlı volüm eksikliği Tanının konulmasına kadar geçen süre Dolaşımın restore edilmesi Nedenin hızlı bir şekilde tanımlanması ve tedaviye başlanması

5 TÜRKĠYE DE ANNE ÖLÜMÜ NEDENLERĠ Peripartum Kanama %25 Preklampsi / Eklampsi %18 Cerrahi Komplikasyonlar (rüptür) %16 Tanı Almamış Doğrudan Nedenler %12 Enfeksiyon: %5 Suisid % Dolaylı Nedenler: %21 Anne ölümlerinin %62 si önlenebilir. (halkın bilgilendirilmesi, ulaşımın sağlanması ve sağlık personelinin bilgi ve beceri kapasitesinin artırılması) Tezcan S.Türkiye Ulusal Anne Ölümleri Çalışması, 2005

6 Doğum sonu kanamanın nedenleri 4T Tissue (Doku) Myomlar Plasenta retansiyonu, Plasental anomaliler Uterin cerrahi öyküsü, Doğum distosisi Kordonun aşırı traksiyonu Trauma (Travma): Vulva ve vajinada yaralanma Epizyotomi/ laserasyon Makrozomi Hızlı doğum Thrombus (Pıhtılaşma bozukluğu) HELLP (trombositopeni), DIC, eklampsi, fetus ölümü, septisemi, ablasyo plasenta, amniyotik sıvı embolisi, Preeklampsi, sepsis Ailesel: von Willebrand hastalığı Antikoagülan tedavi: Kapak replasmanı Tonus (uterus atonisi) Uterusun aşırı gerilmesi Uterusu gevşetecek ilaçlar Hızlı veya uzamış doğum eylemi Doğum eyleminin oksitosinle indüksiyonu Koryoamniyonit Halojenli anestetikler Uterus myomları Wac et al. Female Patient 2005

7 Yakın Ġzlem Öngörülebilir Riskler Gerçek kanama miktarını tahmin etmek Yavaş yavaş, fakat devamlı olan kanamaları önemsemek Taşikardi ve hipotansiyonun geç geliģeceğini unutmamak

8 POSTPARTUM KANAMANIN SINIFLANDIRILMASI Kanama derece Kan kaybı % Klinik belirti yok Alert Line minimal Action Line idrar akımı Nabız hızı Hipotansiyon Nabız basıncı Hipotansiyon TaĢikardi TaĢipne Profound Ģok

9 Hemorajinin Sınıflaması Kan kaybı (ml) Kan Kaybı (%) I II III IV < >2000 <%15 %15-30 %30-40 >%40 Nb(Dak) <100 >100 >120 >140 Kan basıncı Normal Azalmış Azalmış Azalmış Sol sayısı/dak Ġdrar çıkıģı > yok SSS Normal Anksiyete Konfüze Letarjik Gutierrez G, Critical Care, 2004

10 HĠPOVOLEMĠK ġok Yetersiz dolaģan volüm Hipoperfüzyon En sık karşılaşılan şok tipi

11 Hipovolemik ġok Kanama Yanık Diyare Kusma

12 VÜCUT SUYUNUN KOMPARTMANLARA DAĞILIMI Toplam Vücut Suyu = Vücut ağırlığının erkeklerde % 60 ı kadınlarda % 50 si Ġntraselüler su (2/3) 28 litre Ekstraselüler su (1/3) 14 litre Ġnterstisyel su (2/3) 28 litre 9.4 litre 4.6 litre Ġntravasküler su (1/3)

13

14 Normal bir yetişkin toplam kan volümünün kabaca %30 kadar kaybını tolere edebilir. Ancak %40 kayıpta Ģok, % 50 kayıpta laktik asidoz ve ölüm gerçekleģir.

15 ġokun EVRELERĠ EVRE 1 Başlangıç Evresi EVRE 2 Kompansatuar Evre EVRE 3 İlerleyici Evre EVRE 4 Refrakter Evre

16 EVRE 1 (BaĢlangıç Evresi) O 2 Anaerobik solunum Hücre membran hasarı Laktik asit Pürivik asit Permeabilite Metabolik asidoz

17 Asidoz EVRE 2 (Kompansatuar Evre) Hiperventilasyon Hipotansiyon Adrenalin noradrenalin Renin-angiotensin aktivasyonu ADH Sonuç: pco 2 Vazokonstriksiyon (kalp, beyin ve akciğer korunur) Böbreklerden su tutulumu Ġdrar çıkıģında azalma

18 EVRE 3 (Ġlerleyici Evre) Na hücre içine K hücre dıģına Hücre ĢiĢer Mikrosirkülasyon azalır Perfüzyon Anaerob ik metaboli zma Metabolik asidoz Kapiller dilatasyon ve göllenme Hidrosta tik basınç Protein ve sıvı ekstrava zasyonu Kan konsant. ve viskos.de artma

19 EVRE 4 (Refrakter Evre) ATP adenozine yıkılır Oksijen yokluğunda yeni ATP sentezlenemez Oksijen sunumu tekrar sağlansa bile Ģok artık geri döndürülemez Hücre ölümü, doku ve organ hasarı gelişir

20 HĠPOTANSĠYON Şokta ve resüsitasyonunda temel parametre Düşük brakial sistolik basınç şokun bir göstergesi (özellikle <90 mmhg) Hipotansiyon diğer klinik verilerle değerli Ortostatik hipotansiyon (arteriel basınçta 10 mmhg dan fazla düģme)

21 TAġĠKARDĠ Kalbin yavaş veya normal olması dekompanzasyon işareti Oturma testi (şok varsa nabız sayısı dakikada 20 nin üzerinde artar, kan basıncı 10 mmhg veya üzerinde düşüş kaydeder) Şok İndeksi= kalp hızı/sistolik kan basıncı (<0.8)

22 Kanama ġiddetinin Belirlenmesi Öncelikle kanama miktarı tespit edilmelidir. ŞOK İNDEKSİ= Nabız / Sistolik kan basıncı Şok indeksi = 1 olduğunda nabız sayısı sistolik basınca eşitlenmiş demektir ve kan kaybı yaklaşık % civarındadır.

23 Vital Bulgular: Erişkinde 2000 ml izotonik solüsyon, hızla transfüze edildiğinde, vital bulgular düzelmiyorsa TKV nün % 40 dan fazlasının kaybedildiği düşünülmelidir.

24 Masif kanamalarda problem; hastada gelişen Volüm kaybı Doku oksijenasyonunun bozulması Koagülopati gelişmesidir.

25 KLĠNĠK Şoktaki bir hastanın genel görünümü yanıltıcı bir şekilde iyi olabilir Genç hastalarda güçlü kompanzasyon Genç hastalarda ciddi kayıp olana dek nabızda artıģ ve kan basıncında düģme olmaz Kan hacminin yaklaşık % unun kaybedilmiş olması Genç hastada volüm kaybının ciddiyetini tahmin etmek zordur

26 PPK Ġlk Yapılacaklar Yardım istemek Postpartum Kanama Ekibi varsa çağırmak Obstetrisyen çağırmak Anestezi hazırlığı Kan temini, kan bankası Ameliyathanenin hazırlanması ĠletiĢim ve kayıt!!! (Medikolegal Sorunlar)

27 PPK - Yönetim Yardım çağır Hastayı değerlendir ABC Bilinç durumu, Nabız, TA, O2 satürasyonu IV yol (en az iki adet, geniş çaplı, 16 gauge) Mesane sondası!! Laboratuar Tam kan sayımı, Kan grubu, crossmatch Koagülasyon paneli Fibrinojen düzeyi

28 PPK - Yönetim Uterin kompresyon (bimanuel muayene, masaj) Etyolojinin belirlenmesi (4T) Uterus (atoni) Plasenta (retansiyon, adherans anormallikleri) Laserasyonlar Koagülopati Ameliyathanenin hazır duruma getirilmesi Sürekli akılda tutulan bir seçenek olmalı Medikal tedavinin başarısızlığı halinde zaman kaybetmeden hasta ameliyathaneye alınmalı

29 Medikal Yönetim Bimanuel muayene, masaj Alt genital yolun laserasyonlar açısından muayenesi Uterin kavitenin bütünlüğünün teyit edilmesi Atoni sıklıkla rüptürle birliktedir!! Plasentanın muayenesi Uterotonikler

30 ERKEN TANI?? Hidden Shock Serum laktat düzeyi Arteriel kanda baz açığı

31 Serum laktat ve baz defisit ölçümleri kanama ve Ģokun tahmini ve takibinde sensitif testler olarak öneriliyor (Grade 1B) Rossaint et al Critical Care 2010; 14:R52

32 LAKTAT Laktat düzeyi Anaerobik metabolizma 2 mmol/l üzeri değerler anormal Yüksek serum laktat düzeyi ile şokun şiddeti ve takip eden mortalite oranları ilişkili Resüsitasyonu takiben 48 saat içinde laktat düzeyi normale dönmemişse mortalite oranı % 86

33 LAKTAT Laktat konsantrasyonundaki değişiklikler; tedaviye hasta cevabının erken ve objektif değerlendirilmesini sağlar tekrarlanan ölçümler şoktaki hastalarda güvenilir prognostik belirteç Critical Care Med 1983; 11:

34 Survival (%) 100 % SURVIVAL ( 142 Pts) > 16 LACTATE mm/l

35 BAZ AÇIĞI (BE) Tam oksijenize kanın, 37 C de ve 40mmHg lık parsiyel CO 2 basıncında, ph sını 7.40 a getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır Normal değeri 2 ve +2 meq/l arasındadır BE, metabolik olayların göstergesidir Respiratuar durumdan bağımsızdır Negatif BE metabolik asidozu, pozitif BE metabolik alkalozu düģündürür

36 BAZ AÇIĞI Baz açığı -3 to -5 meq/l hafif -6 to -9 meq/l orta <-10 meq/l ciddi Kabul esnasındaki baz defisit değeri ile organ yet. ve ölüm arası korelasyon olduğunu göstermiştir

37 BAZ AÇIĞI Baz açığı ile kan kaybı miktarı arasında doğrudan bir iliģki mevcuttur Baz açığının hacim replasmanıyla saatler içinde düzeltilmesi ile iyi klinik sonuçlar elde edilirken, baz açığının dirençli bir şekilde devam etmesi kötü prognozu gösterir

38 TEDAVĠ

39 HEDEF 1. Sıvı ve/veya kan resüsitasyonu 2. Devam eden kanamanın kontrolü 3. Oksijen sunumunu artırmak

40 Oksijenizasyon Aşırı kanamada yüz maskesi ile oksijen L/dak PaO2< 200 mmhg Maternal oksijenizasyonda artış: 1. Dokuya giden oksijende artma sağlayarak doku hipoksisinin başlaması geciktirilebilir. 2. Annenin parsiyel oksijen basıncındaki artış fetusa giden oksijen miktarını da artıracaktır.

41 HEMOSTATĠK RESÜSĠTASYONda yeni uygulamada 3 ana baģlık 1.Erken agresif kristaloid kullanımının sınırlandırılması ve permisif hipotansiyon 2. Erken TDP ve Trombosit verilmesi ( 1:1:1 =ES:TDP:Tromb, lab sonucu beklemeden) 3. Erken Rekombinant Faktör 7a kullanımı

42 Sıvı Replasmanı Kristalloid / ES oranının 1.5 un üzerine çıkmayacak şekilde yapılmalıdır Aksi takdirde çoklu organ yetmezliği 2 kat, ARDS 3 kat artar. Hipotansif resusitasyon yani sistolik kan basıncı mmhg olacak Ģekilde sıvı replasmanı önerilmektedir.

43 Sıvı Resüsitasyonu ĠKĠ adet geniş (16-18 G) intravenöz kateter yerleştirilmeli Santral venöz kateterizasyon İntraosseoz yol

44 Arter girişi (ciddi kanamalarda) Devamlı kan basıncı ölçümü AKG değerlendirilmesi

45 Santral Venöz Basınç (CVP) CVP kayıp-replasman dengesi sağlamada nabız veya kan basıncından daha hassastır ve aşırı transfüzyon ve pulmoner ödemi önlemede yardımcı olur Özellikle genç hastalarda aşırı replasman yönünde bir eğilim vardır

46 Kan kaybı : kolloid = 1:1 Kan kaybı : kristaloid = 1:3

47 Masif Transfüzyon Hastaya 24 saat içinde total kan volumüne eģit miktarda kan transfüzyonu yapılması, 10 U den fazla tam kan veya 20 U den fazla eritrosit süspansiyonu verilmesi; Üç saat veya daha az bir süre içinde dolaģımdaki kan volumunun % 50 den fazlasının transfüzyonu; Masif kanamada erken müdahale çok önemli olduğundan: Hastanın 3 saat içinde 5 ünite eritrosit gereksinimi olmasının masif transfüzyon kabul edilmesi yeni bir yaklaģımdır

48 Eritrosit Süspansiyonları Oksijen kapasitesini artırmak için kullanılır. Bu amaçla Hb 7-9 g/dl arasında tutacak şekilde, DIC geliştiyse Hb 10 gr/dl altına inmeyecek şekilde transfüzyon yapılmalıdır. Htc değerinin %35 üzerinde tutmalıdır

49 Deneysel hayvan çalışmalarında, hemorajik şok modelinde kaybedilen kan 2 saat içinde yerine konursa şok geri döndürülebilmiş Eğer kayıp 4 saat veya daha uzun zaman sonra yerine konmuşsa kan basıncında geçici yükselme sağlanabilmiş İnsanda da benzer durum

50 LABORATUAR CBC PT, INR, aptt Arteriyel Kan Gazı Biyokimya testleri (elektrolitler) Tam idrar tetkiki Kan grubu tayini crossmatch

51 Hct te değişiklik 4 saate kadar gecikebilir Anemi, lökositoz 10:16 14:53

52 Koagülasyonun Ġzlenmesi Masif kanayan hastalarda şokla beraber öncelikle koagülasyon yolağının tamamıfibrinolitik yollar dahil- aktive olur. Daha sonra yapılan tedavilerle koagülasyon dengesi etkilenir.

53 Koagülasyon Monitorizasyonu INR APTT Fibrinojen Trombosit D-Dimer??? 1saat ara ile tekrar trend ve replasman tedavisinin yeterliliği

54 Koagülasyonun Ġzlenmesi Sadece PT, aptt ve INR yeterli değildir. Fibrinojen ve trombosit sayısı da takip edilmelidir. Tromboelastin (TEG) testleri ile koagülasyon izlenmesi daha güvenilir bilgi vermektedir. Erken dönemde TDP ve PLT verilmesinin mortaliteyi azalttığı gösterilmiģtir.

55 LABORATUAR TESTLERĠNĠN YORUMLANMASI Fibrinojen < 1 g/l PT ve aptt > 1.5X NORMAL Trombosit <50x10⁹/L Hemostatik yetmezlik Mikrovasküler kanama Fibrinojen düzeyi, dilüsyonel ve tüketim koagülopatisi gelişiminde PT ve aptt den daha duyarlıdır. Masif kanamada hedef Fibrinojen 1.5 g/l nin üzeri Trombosit 75x10⁹/L

56 Taze DonmuĢ Plazma (TDP) Plazma proteinleri ve tüm pıhtılaşma faktörlerini içerir Masif kanamalarda TDP ile erken tedavi öneriliyor (Grade 1B) Başlangıç dozu ml/kg 1 Ü TDP fibrinogen seviyelerini 10 mg/dl, pıhtılaşma faktörü düzeyini %5-7 oranında artırır 1 Ünite TDP 200 mg fibrinojen içerir. Rossaint et al Critical Care 2010

57 En az 30 ml/kg ilk cevap için gerekli ilk tedavi dozudur TDP ya cevapsız hipofibrinojenemide *Kryopresipitat veya *Fibrinojen konsantresi (30 60 mg/kg)

58 Kryopresipitat TDP çözülerek hazırlanır Fibrinogen, F8, fibronektin, von Willebrand faktör ve F12 içerir Önerilen kriyopresipitat dozu 50 mg/kg (15-20 Ünite 70 kg eriģkin) ABO uyumu şart değil

59 FĠBRĠNOJEN 2-4 g/l (normal değer) 4-7 g/l (gebelik) Obstetrik kanama yönetiminde yeterli fibrinogen seviyesi sağlamak esastır Bell et al. Int J Obst Anest 2010; 19: Obstetrik kanamalarda hedef 2g/L

60 Fibrinojen ve Kriyopresipitat Masif kanamada ilk tükenen faktör fibrinojendir. Avrupa rehberleri g/dl değerlerini kritik seviye kabul eder. Fibrinojen eksikliğinde başlangıç için 1-2 gr fibrinojen konsantresi (max. 4 gr) veya 50 mg/kg kriyopresipitat ( 70 kg lık kişide ünite) önerilir.

61 Trombosit Süspansiyonu Akut kanayan hastada /ml altında olmamalı Mikrovasküler kanama düşünülüyorsa >75.000/ml Tek vericiden aferez veya 4-6 vericiden havuzlanarak hazırlanır Kroslamak gerekmez Her bir ünite aferez trombosit ile bin/l artış

62 Trombosit Süspansiyonları Hemostazın sağlanmasında önemli rol oynarlar. Hem Plt/ES oranı hemde TDP/ES oranı yüksek verilenlerde yaşam oranının arttığı bulunmuştur. Plt sayısı /ul altına düşürülmemelidir. Antiplatelet ajan alanlarda trombosit sayısına bakılmaksızın TS verilmelidir.

63 Masif transfüzyon yapılan hastalarda erken TDP ve platelet verilmesinin sağ kalımı iyileģtirdiği ve ES ihtiyacını azalttığı gösterilmiģtir Zink KA et al. Am J Surg 2009; 197:

64 Masif Kanamada Ölüm Üçgeni Hipotermi Asidoz Koagülopati

65 Hipotermi Plazma koagülasyon proteinlerinin enzimatik aktivitesini azaltır.( Özellikle 33 ºC altında) Vücut ısısında her 1 ºC azalma koagülasyon faktörlerinde % 10 azalmaya yol açar. Trombosit adezyon ve agregasyonunda bozukluk yapar, trombin oluşmasını bozar. Bu nedenle tüm sıvı ve kan bileşenleri kontrollü ısıtıcılarla verilmelidir.

66 Asidoz Masif kanayan hastalarda asidoz(proton fazlalığı) hipoperfüzyon ve iyonik kloridin fazla verilmesiyle oluşur. ph < 7.4 olduğunda trombositler daha sferik hal alıp pseudopotlarını kaybeder, bu özellikle kalsiyum ve neg. yüklü fosfolipidlerin birlikte çalıştığı koagülasyon faktörlerinde azalmaya yol açar. Faktör Xa, Va, protrombinaz komp. Aktivitesi ph ya bağlı olarak düşer. Asidozun fibrin yıkımını arttırıp, fibrin polimerizasyonunu azalttığı domuz deneylerinde gösterilmiştir.

67 Rekombinant Faktör 7a Kan komponentleri ile tedaviye yeni bir alternatif Yapı ve fonksiyon olarak insan Faktör 7a ile aynı Kontrol edilemeyen kanamalarda, hayatı tehdit eden obstetrik kanamalar dahil Current Opinion in Anaesthesiology 2010; 23:

68 Endotel hasarı subendotelyal kollagen+doku faktör F7a doku faktörüne bağlanır, pıhtılaşma kaskadı aktive olur, lokal fibrin depolanır Sistemik etki aktive trombositleri bağlar, hasar bölgesi dışında fibrin oluşumu Tromboembolik olay riski yüksektir Yarı ömrü 2-6 saat Levi M et al N Engl J Med 2010; 363:1791-9

69 Rekombinant Faktör 7a Obstetrik kullanım ilk 2001 de C/S, başarılı te vaka sunumları ve küçük obstetrik seriler Sonuç: Diğer medikal ve invaziv girişimler yetersizse rf7a öneriliyor (histerektomiden önce)

70 Postpartum kanamada kullanımı off-label Dozlar vaka sunumlarına dayalı ( mikrog/kg) En sık kullanılan doz mikrog/kg iv UPTODATE 40 mikrog/kg iv Hastaların çoğunda tek doz yeterli Obstetrik uygulamada tromboz bildirimi düģük

71 TRANEKSAMĠK ASĠT Postpartum kanamada etkinliği araştıran 3 randomize kontrollü çalışma metaanalizi 461 katılımcı (NSVY, C/S) 1 gr iv Postpartum kanama ve kan kaybında anlamlı azalma En sık yan etki: bulantı

72 Ciddi PPK da 152 hasta, Fransa çalışması Sonuç: kan ürünü ihtiyacında belirgin azalma WHO önerisi: 1 gr yavaş iv enjeksiyon (1-5dk) Kanama devam ediyorsa dk içinde veya durduktan sonra 24 saat içinde tekrar kanama başladıysa 1 kez tekrarla

73 WOMAN trial Postpartum kanama olan kadınlarda erken traneksamik asit uygulamasının mortalite, histerektomi ve diğer ( cerrahi girişim, kan transfüzyonu) morbiditeler üzerine etkisini araştırmak Mart 2010-Aralık 2014 ( hasta) hasta 10 mg/kg doz gr

74 PPK Cerrahi Yönetim Agresif medikal tedavi + tamponad uygulamalarıyla kanama devam ediyorsa beklenmeden cerrahiye geçilmelidir Cerrahi Tedavi: Hastanın paritesi Çocuk arzusu Kanamanın şiddeti Cerrahın kararı ve tecrübesi

75 PPK Cerrahi Yönetim Konservatif Teknikler Laserasyonların onarımı Rüptür tamiri Uterin inversiyonun düzeltilmesi Sistematik pelvik devaskülarizasyon Uterin arter ligasyonu Hipogastrik arter ligasyonu Overyan arter ligasyonu Uterin Kompresyon Sütürleri Girişimsel Radyoloji Embolizasyon Histerektomi

76 Sonuçlar Postpartum kanamada yaklaşım multidisipliner olmalıdır İlk saatler çok önemli olup,erken müdahale az kan kaybını sağlar Geç ve yetersiz müdahale ölüme sebebiyet verir Etyoloji en kısa sürede aydınlatılıp tedavi hemen başlatılmalıdır

77 Sonuçlar Karar verme mekanizmalarında gecikme Kanama miktarında artış DIC Asidoz Morbidite Olası mortalite Hızlı tanı Hızlı girişim esastır

78 Postpartum Kanama (PPK) da Jinekolog Onkoloğun Yeri PPK nın cerrahi yönetimiyle ilgili hızlı ve isabetli karar verme yetisi Verdiği kararı seri Ģekilde etkin ve baģarıyla uygulayabilme kapasitesidir.

79