SOLUNUM YETERSİZLİĞİ Sait Karakurt

Transkript

1 SOLUNUM YETERSİZLİĞİ Sait Karakurt Normal bir solunum sırasında inspirasyon aktif, ekpirasyon ise pasiftir. İnspirasyon kaslarının, akciğerlerin ve göğüs duvarının esnekliklerinden kaynaklanan elastik yük ile hava yolu direncinden kaynaklanan rezistif yükü yenmeleri ile inspirasyon başlar ve sürdürülür. Bunun içinde solunum merkezinden yeterli uyarının çıkması, bu uyarıları kaslara iletecek sinirlerin anatomik ve fonksiyonel bütünlüğünün yerinde olması, yeterli bir nöromüsküler ileti ve yeterli bir kas gücü gereklidir (Şekil 1, Tablo 1.). Akciğerlerin elastik yükü Göğüs duvarının elastik yükü Hava yolu direnci Solunum merkezi Nöral ve nöromüsküler ileti Solunum kas gücü YÜK NÖROMÜSKÜLER YETERLİLİK Şekil 1: Spontan solunumu etkileyen faktörler Tablo 1: Solunum sisteminin yenmek zorunda olduğu yükler ve nöromüsküler yeterlilik arasındaki denge. YÜKLER NÖROMUSKÜLER YETERLİLİK 1-Rezistif yükler 1-Solunum merkezinin baskılanması -Bronkospazm -Aşırı doz ilaç -Hava yolu ödemi -Beyin sapı lezyonu -Sekresyon -Hipotiroidi -Üst hava yolu tıkanması -Uyku bozuklukları -Obstrüktif uyku apne sendromu 2-Akciğer elastik yükleri -Hiperinflasyon (oto-peep) -Alveol ödemi -İnfeksiyon -Atelektazi -İnterstisyel imflamasyon -Tümör 3-Göğüs duvarı elastik yükleri -Plevra sıvısı -Pnömotoraks -Kosta kırığı -Şişmanlık -Asit -Karın distansiyonu -Tümör 4-Ventilasyon gereksinmesinin artması -Sepsis -Pulmoner emboli -Hipovolemi -Aşırı kalori 2-Nöromusküler iletinin bozulması -Frenik sinir hasarı -Spinal kord lezyonu -Nöromusküler blokerler -Aminoglikozidler -Guillan Barre sendromu -Myastenia gravis -Amiyotrofik lateral skleroz -Botulism -Poliomiyelit 3-Solunum kaslarında zayıflık -Kas yorgunluğu -Elektrolit bozukluğu -Malnütrisyon -Hipoperfüzyon -Hipoksemi -Miyopati -Hiperinflasyon -İlaçlar (kortikosteroid)

2 Akut ya da kronik olarak gelişebilen bazı patolojik durumlarda, solunum sisteminin fonksiyonlarında yaşamı tehdit edecek dereceye kadar ulaşabilen bozukluklar gelişebilir. Solunum yetersizliği, solunum sisteminin dokuların gereksinimini karşılayacak ölçüde oksijen sağlayamaması ve/ya da metabolizma ürünü CO 2 'i atamaması ile karakterize olan bir sendromdur. %60 konsantrasyonda O 2 solurken, P a O 2 <55 mm Hg ise hipoksemik solunum yetersizliğinden (HYS), P a CO 2 >45 mm Hg ise hiperkapnik solunum yetersizliğinden sözedilir. Solunum yetersizliği akut ya da kronik olarak ikiye ayrılabilir. Akut solunum yetersizliği dakikalar ya da saatler içinde gelişirken, kronik solunum yetersizliği genellikle günler içinde gelişmektedir. Hiperkapniye asidozun eşlik etmesi hiperkapnik solunum yetersizliğinin akut olabileceğini gösterir. Kronik hiperkapnik durumlarda ise, renal yetersizlik yoksa böbreklerden HCO 3 tutulması ile asidoz kompanse edilir. Kronik hipoksemik solunum yetersizliğinde ise pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale, polisitemi gibi kronik hipoksemi sonuçlarını aramak gerekli olabilir. Ani mental değişiklik ise genellikle akut bir olayın belirtisidir. Baskın olan patofizyolojik tabloya göre 4 ayrı tipte solunum yetersizliğinden söz edilebilir (Tablo 2. ) Tablo 2: Akut solunum yetersizliği tipleri. Tip I Hipoksemik II Hiperkapnik III Perioperatif IV Şok Mekanizma Şant Ventilasyon Atelektazi Hipoperfüzyon Etyoloji -Hava yollarında sıvı -Solunum merkezi -Nöromusküler ileti -FRK -Kapanma volümü -Kardiyojenik -Hipovolemik Klinik örnekler -Pnömoni -Pulmoner ödem Kardiyojenik ARDS -Pulmoner hemoraji -Göğüs travması -Ölü boşluk solunumu -İlaç/hasar -Miyastenia gravis, poliradikülit, ALS, botulism, kürar. -Astma, KOAH, kifoskolyoz, pulmoner fibrozis -Obesite, asit, peritonit, üst abdomen cerrahisi, anestezi. -İleri yaş, sigara, sekresyon, sıvı yüklenmesi bronkospazm, -Septik -İnfarktüs -Kanama -Dehidrasyon -Tamponad -Endotoksemi ARDS: Erişkinin sıkıntılı solunum sendromu. ALS: Amiyotrofik lateral skleroz. KOAH: Kronik obstrüktif akciğer hastalığı. FRK: Fonksiyonel residüel kapasite. TİP I-Hipoksemik solunum yetersizliği HYS'nin 6 ana nedeni vardır. Bu nedenlerden bir kaçı birlikte bulunabilir. Klinik tablo baskın patolojinin özelliklerini yansıtır (Şekil 2).

3 P a CO 2 EVET HİPOVENTİLASYON HAYIR P A-a O 2 EVET HAYIR P a O 2 P A-a O 2 O 2 İLE DÜZELME İNSPİRASYONDA 1-Yüksek rakım 2-F i O 2 HAYIR EVET HAYIR EVET HİPOVENTİLASYON HİPOVENTİLASYON ŞANT V/Q BOZULMASI (tek başına) (+başka mekanizma) 1-Alveol kollapsı 1-Havayolu hastalıkları 1-Solunum merkezinden (atelektazi) (astma, KOAH) uyarı çıkışında azalma 2-Alveol içi dolma 2-İnterstisyel akciğer 2-Nöromüsküler hastalıklar (transüda, eksuda, kan) hastalıkları 3-Göğüs duvarı hastalıkları 3-İntrakardiyak şant 3-Alveol hastalıkları 4-Hava yolu hastalıkları 4-Akciğer içi vasküler 4-Pulmoner vasküler şant hastalıklar Şekil 2: Hipoksemili hastalarda tanısal yaklaşım. a)şant: Fonksiyonel olan, yani gaz alışverişinin yapıldığı akciğer bölümlerine uğramadan mikst venöz kanın sistemik dolaşıma katılmasından dolayı gelişir (Şekil 3). Şant konjenital olarak da kalp ve büyük damarlardaki gelişme anomalilerine bağlı olarak oluşabilir. Kazanılmış şantlar genellikle akciğer patolojilerinden oluşur. Örneğin, pnömonili hastada içi eksuda ile dolu, ventile olmayan akciğer bölümlerinden geçen venöz kan oksijenlenmeden sisitemik dolaşıma katılır. Aynı durum kalp yetersizliği ya da erişkinin sıkıntılı solunum sendromu (ARDS) nedeniyle alveol içinde transuda niteliğinde sıvı birikmesinde ya da diffüz pulmoner hemorajilerde alveol içinde kan birikmesinde görülür. Bu gibi durumlarda alvolo-arteryel oksijen gradyanı (P A- ao 2 ) artmıştır. Şantın miktarı kalp debisinin %30'unu geçerse, hipoksemi dışardan verilen O 2 'ne genellikle dirençlidir. Primer patolojiye yönelik spesifik tedavi sürdürülürken, non-invazif ya da invazif mekanik ventilasyonla solunum desteğine genellikle ihtiyaç duyulur. Ölü boşluk solunumu Normal ünite Şant V/Q= V/Q=1 V/Q=0

4 Şekil 3: Ventilasyon perfüzyon ilişkisi. Bir uçta ventilasyonun sürmesine rağmen perfüzyonun çok azaldığı ölü boşluk solunumu, diğer uçta ise perfüzyonun sürmesine rağmen ventilasyonun çok azaldığı şant bulunur. b)ventilasyon perfüzyon dengesinin bozulması (V/Q): HSY'nin en sık nedenidir. Diffüz hava yolu hastalıklarına (Kronik obstrüktif akciğer hastalığı (KOAH, Astma), vasküler patolojilere (pulmoner emboli), interstisyum hastalıklarına (sarkoidoz) bağlıdr. Eğer hastada HSY'nin baskın nedeni V/Q dengesinin bozulması ise hipokseminin 15 dakikada verilen %50 O 2 ile düzeltilebilmesi kuraldır. c)solunan havadaki oksijen konsantrasyonunun azalması: Bu durum genellikle m üzerine çıkılmasında ya da çoğunlukla toksik gaz (yangınlarda CO zehirlenmesi) inhalasyonunda görülür. d)hipoventilasyon: P a CO 2 'nin yüksek olduğu kilinik tablolarda, hipoventilasyondan söz edilir ve hipoksemiye neden olabilir. O 2 tedavisine yanıt verir. e)diffüzyon bozukluğu: İnterstisyel akciğer hastalıklarında görülür. HSY'nin en nadir nedenidir ve oksijen tedavisine yanıt verir. f)mikst venöz oksijenin düşüklüğü: Normalde mikst venöz kan O 2 konsantrasyonu sistemik O 2 basıncını etkilemez. Fakat düşük kalp debisi, periferde O 2 tüketiminin artması, anemi, hipoksemi hallerinde mikst venöz kan O 2 konsantrasyonunun düşer ve P a O 2 azalabilir. HSY'de şant dışındaki etyolojilerde dışardan verilen O 2 tedavisine yanıt alınır. P A-a O 2 ventilasyon perfüzyon dengesizliği ve diffüzyon bozukluğuna bağlı hipoksemilerde yüksek bulunurken, hipoventilasyon ve solunan havadaki O 2 konsantrasyonunun azalmasında normal düzeylerdedir (1). Normalde 30 yaşın altındakilerde 15 mm Hg olan bu değer, 30 yaş üzerindeki her 10 yıl için 3 mm Hg artar. P A-a O 2 aşağıdaki formülden hesaplanabilir (P A O 2 : Alveoler O 2 parsiyel basıncı): P A-a O 2 = (760-P H2O )xf i O xP a CO 2 )-P a O 2 ( xP a CO 2 )-P a O 2 (oda havasında) Tip II solunum yetersizliği (Hipoventilasyon) Dış ortamdaki havanın alveollere kadar ulaşması, alveollerdeki havanın da dış ortama atılması ventilasyon olarak tanımlanır. Ventilasyonun objektif ölçütü P a CO 2 'dir. P a CO 2 hipoventilasyonda artar, hiperventilasyonda ise azalır. Hastanın sık soluması ventilasyonun iyi olduğu anlamına gelmez. Hasta sık solumasına rağmen, hava alveollere ulaşamıyorsa, bir başka deyişle ölü boşluk solunumu yapıyorsa, hipoventilasyon vardır. Tip II solunum yetersizliğinin karakteristik özelliği P a CO 2 artışının bulunmasıdır. Ventilasyon gereksinmesi ile sağlanan ventilasyon arasındaki dengenin, gereksinme lehine bozulması hiperkapnik solunum yetersizliğine yol açar. Normalde, istirahatteki dakika ventilasyonunun (N:6-7 L/dakika) katı solunum sistemi tarafından sağlanabilecek maksimum ventilasyon (yaklaşık 80 L/dakika) desteğidir. Bu değerin aşılmasına neden olacak ventilasyon gereksinmesinin olduğu ya da bu değerde bir ventilasyon desteğinin sağlanamadığı durumlarda hiperkapni gelişmektedir (Tablo 1). Solunum yetersizliğine neden olabilecek CO 2 artışı CO 2 üretimin artışına ya da atılımının azalmasına bağlanabilir. Ateş, sepsis, konvülziyon, aşırı karbonhidrat tüketimi, altta yatan akciğer hastalığı olanlarda CO 2 düzeyini yükseltip solunum yetersizliğine neden olabilir. CO 2 atılımının azalması, alveoler ventilasyonunun azalması ya da ölü boşluk solunumuna bağlı olabilir. Solunum merkezinde çıkan uyarıların yavaşlaması (ilaç zehirlenmeleri, kafa travmaları, serebrovasküler olaylar), medulla spinalis ön boynuz (amiyotrofik lateral skleroz, poliomyelit), solunum merkezi uyarılarının solunum kaslarına iletilmesinde görevli sinirler (Guillan Barre sendromu, difteri, herpes zoster, frenik sinir hasarı, metabolik ve toksik nedenler), norömusküler ileti (myastenia gravis, Eaton Lambert sendromu, botulism, organofosfat zehirlenmesi) ya da primer olarak solunum kasları (steroid miyopatisi, elektrolit bozukluğu, Duchenne distrofisi, inflamatuvar miyopatiler) ile ilgili hastalıklar, göğüs duvarı ile ilgili deformiteler de alveoler ventilasyonu azaltarak tip II solunum yetersizliğine yol açabilir. Bu tür tip II solunum yetersizliğinin tip I solunum yetersizliğinden farkı, akciğer parankiminin yukarıda sayılan patolojilerde radyolojik olarak normal olmasıdır. KOAH, astma, kistik fibroz, pulmoner fibroz gibi hava yolları hastalıklarında da, perfüze olamayan akciğer alanlarının ventilasyonu ya da perfüzyonun ventilasyona göre daha fazla azalması ölü boşluk solunumu nedeniyle alveolar hipoventilasyona yol açabilir. Toplumda %2-4 sıklığında rastlanan obstrüktif uyku apne sendromunda (OSAS) solunum yetersizliğinin önemli fakat iyi bilinmeyen bir nedenidir. Sabah baş ağrısı, sabah dinç kalkamama, gün içinde uyuklama yakınmarı varlığında polisomnografi ile OSAS aranmalıdır. Normalde uykuda P a O 2 8mm Hg, P a CO 2 10mm Hg artabilir. Uykunun REM döneminde bu değişiklikler daha belirgindir. Uyku sırasındaki oluşan hipoksemi pulmoner hipertansiyona, sağ ve sol kalp yetersizliğine neden olabilir. Solunum kaslarının fonksiyonları güçleri (strength) ve dayanıklılıkları (endurance) ölçülerek değerlendirilir. Bir kasın gücü kontraktil elementlerinin yani miyofibrillerinin sayısı ile orantılıdır. Dayanıklılık

5 ise kasın kontraktiliteyi sürdürebilme kapasitesidir, kasın kapiller ve mitekondri yoğunluğu ile oksidatif enzim kapasitesine bağlıdır. Dayanıklılığın tersi olan kas yorulmasında (fatigue) yük altındayken kasın kuvvet oluşturma kapasitesi ve hızında yani kontraktil gücünde azalma vardır, kasın hem kasılması hem de gevşemesi yavaşlamıştır. Dinlenmeyle düzelir. Kas zayıflığında (weakness) ise kasın kontraktilitesi yük altında değilken azalmıştır ve dinlenmeyle de düzelmez(2,3). Klinik olarak solunum kas fonksiyonlarını değerlendirmek güvenli değildir. Ani ortopne geliştiğinde diyafram felci ya da ciddi diyafram zayıflığından kuşkulanılmalıdır. Kalp yetmezliğindeki ortopnede daha tedrici bir başlangıç vardır. Normal kişilerde ya da restriktif akciğer hastalığı olanlarda sırtüstü yatma ile zorlu vital kapasite (FVC) %25 ya da daha fazla, hava yolu obstüksiyon olan hastalarda ise %35 ya da daha fazla azalıyorsa solunum kaslarının incelenmesi gereklidir. Bundan sonraki aşama kas gücünün değerlendirilmesidir. Kas gücünü değerlendirmek için maksimum havayolu basınçları kullanılır. Bu basınçların ölçülmesinde kapalı bir havayoluna karşı yapılan maksimum inspirasyon ya da maksimum ekspirasyon kullanılır. Ağız parçası bir manometreye bağlanır ve glottisin açık kalmasını sağlamak için ağız parçasından az miktarda kaçak olmasına izin verilir. Havayolu kapalı ve glottis açıkken ağız içi basınç alveol basıncına eşittir ve diyafram dahil tüm solunum kaslarının fonksiyonunu yansıtır. Hastanın işlemi öğrenebilmesi için gereken sayıda deneme yapması zorunludur (2). Maksimum ekspiratuvar hava yolu basıncı (P Emax ) total akciğer kapasitesine ulaşıncaya kadar yapılan derin inspirasyondan sonra yapılan zorlu ekspirasyon sırasında oluşturulan basınçtır. Total akciğer kapasitesinde ekspirasyon kasları olabilecekleri maksimum uzunlukta ve sonuç olarakta maksimum gerginliktedirler. Maksimum inspiratuvar hava yolu basıncında (P Imax ) ise reziduel volüme kadar ekspirasyondan sonra yapılan maksimum inspirasyon sırasında oluştulabilen hava yolu basıncıdır. P Emax 100, P Imax ise -80 cm H 2 O dan daha fazla ise klinik olarak anlamlı bir kas zayıflığı olasılığı ortadan kalkar. Entübe hastalarda ise P Imax 'ın -30 cm H 2 O'dan daha negatif olması inspiratuvar kasların fonksiyonunun hastanın mekanik ventilatörden ayrılması (weaning) açısından yeterli olduğunu düşündürür (2). P Emax ve P Imax ölçümü diyafram fonksiyonlarıyla ilgili direkt bilgi vermez. En önemli inspiratuvar kas olan ve tek başına tidal volümün 2/3'ünü oluşturan diyaframın fonksiyonu, transdiyafragmatik basıncın (P di ) ölçülmesi ile değerlendirilir. Maksimal P di 30 cm H 2 O'nun altına inince ortopne başlar. P di ölçümü için balon yerleştirerek özofagus ve mide basınçlarını ölçmek gerekli olduğundan invazif bir işlemdir. Şimdiye kadar anlatılan yöntemler ile (pozisyon ile vital kapasite değişimi, P Imax, sniff nazal basınçlar) sonuca varılamazsa P di ölçülmeli ve bu sırada yapılacak hem istemli manevralar hem de frenik sinir uyarılmasıyla diyafram foksiyonu değerlendirilmelidir. Tip III perioperatif solunum yetersizliği Tip III perioperatif solunum yetersizliğideki ana mekanizma atelektazidir (Tablo 3). Bu hastalarda foksiyonel residüel kapasite anormal olarak kapanma volümünün altına düşmesiyle, alt akciğer alanlarında yerçekiminin de etkisiyle progresif olarak atelektazi gelişir. Sonuçta tip I, tip II ya da her ikisininde birlikte bulunduğu bir solunum yetersizliği oluşur. Üst abdominal cerrahide ilk 24 saatte vital kapasite %50 azalıp 7. günde normale dönerken, alt abdominal cerrahide ise vital kapasite ilk 24 saate %25 azalmakta ve 3. günde normale dönmektedir (4). Koroner arter bypass operasyonlarından sonra tüm akciğer volümlerinde %30'a ulaşan azalmaların düzelmesinin bikaç ayı bulabileceği ve temel mekanizmanın atelektazi olduğu belirtilmektedir (5). Torakotomilerden sonra da vital kapasitede ilk 24 saatte %30'a varan azalmalar olduğu bildirilmiştir (6). Tablo3: Perioperatif solunum yetersizliğinin nedenleri Akciğer dışı nedenler -Solunum merkezinin baskılanması (sedatifler, anestezi,opioidler) -Diyafram paralizisi, frenik sinir hasarı -Obstrüktif uyku apne sendromu Akciğerlerle ilgili nedenler -Atelektazi -Pnömoni -Aspirasyon -ARDS -Volüm yüklenmesi, kalp yetersizliği -Pulmoner emboli -Bronkospazm, KOAH Atelektazi gelişimini engelleyen önlemler tedavinin önemli bölümümü oluşturur. Hastanın her 1-2 saate bir sırtüstü pozisyondan sol ya da sağ yan pozisyona geçirilmesi, bu sırada etkili bir fizyoterapi uygulanması (sırta vurma, endotrakeal aspirasyon ), hastanını o de oturtulması (abdominal basıncın akciğerlere etkisini

6 azaltır) önerilir. Ayrıca üst karın operasyonlarında daha önemli olmak üzere karın ağrısının (operasyon yerinde ya da diğer nedenlerle oluşan) giderilmesi etkili diyafram kasılmalarını sağlayacağı için de önemlidir. Mekanik ventilatörle derin nefes eldırmalar (sigh), tri-flo'ya üfleme, pozitif hava yolu basıncı ya da PEEP (positive end expiratory pressure, ekspirasyon sonu pozitif basınç) uygulmalarıda FRK'yi kapanma volümü üzerinde tutarak atelektaziyi engelleyebilir ve tedavi eder. Karın içi basıncını azaltmak için asitin boşaltılması, aşırı barsak gazlarının giderilmesi gibi önlemlerin alınması gerekir. Aşırı sıvı yüklenmesinden de kaçınılmalıdır. Sigaranın operasyondan en az 6 hafta önce kesilmesi atelektazi ve aşırı bronş sekresyonunu engellemekte etkili olduğu bildirilmektedir. Fizik muayene ya da radyolojik olarak atelektazi saptandığında yukarıda analatılan önlemler uygulanır ve hastaya maksimum hava yolu basıncı cm H 2 O olacak şekilde tidal volümü giderek attırarak non invazif (entübe değilse) mekanik ventilasyon uygulanır. Genellikle 10 dakika içinde normal hava yolu basınçları ve tidal volümle karakterize düzelme saptanır ve düzelme radyolojik olarak doğrulanmalıdır. Yeterli düzelme elde edilemezse bronkoskopi yaparak sekresyonları temizlemek ve daha sonra sayılan uygulamaları tekrarlamak gereklidir. Tip IV solunum yetersizliğine neden olan hipoperfüzyon durumları Bu gruptaki hastalar, daha önceden akciğer problemleri olmamasına rağmen şokda oldukları için hipoperfüzyona bağlı olarak solunum yetersizlikleri bulunan, mekanik ventilatördeki stabil hastalardır. Bu hastalarda amaç azalmış kalp debisinin solunum kaslarının çalışması nedeniyle solunum kaslarına yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organların perfüzyonunu sağlayabilmektir. Şok hali düzelince bu hastaların mekanik ventilatörden ayrılmaları diğer tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktadır. Bu arada doku oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslarının normal fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozukluğu, ateş, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizliği gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir. Solunum yetersizliği olan hastaya klinik yaklaşım Henüz solunum yetersizliği gelişmeden solunum işini arttıran durumların saptanarak tedavisine başlanması önemlidir. Mekanik ventilasyon endikasyonlarının en sık nedeni solunum işinin artmasıdır. Akut solunum yetersizliğinde solunum işi 4-6 kat artabilir(7). Solunum işinin artması zamanla inspirasyon kaslarında yorgunluğa neden olabileceği gibi, kaslardaki aşırı zorlanma yapısal zararlara da yol açabilir. Normal şartlarda toplam tüketilen O 2 in %3 ü solunum kasları tarafından kullanırken, solunum yetersizliğinde bu oran %50 ye kadar yükselebilir (8,9). Mekanik ventilasyon desteğiyle solunum işinin azaltılması, solunum kaslarındaki O 2 tüketimini azaltarak diğer dokulara daha fazla O 2 sağlanmasına yardımcı olur. Şekil 4: Oto-PEEP oluşma mekanizmaları. Hava yolu direncinin artması hem rezistif yükü arttırarak, hem de dinamik hiperinflasyon nedeniyle oluşan elastik yükü arttırarak solunum işini arttırır. Hava yolu direnci astım atağı sırasında 5-15 kat artabilir (10). FEV 1 in %50 nin altına düşmesinin inspirasyon kas yükünü yaklaşık 10 kat arttırdığı bildirilmektedir (11). Astım atağının YBÜ de tedavisinde düzeltilmeye çalışılan temel patoloji dinamik hiperinflasyondur (10). Hava

7 yollarındaki daralmanın derecesiyle orantılı olarak ekpirasyonun sonunda bir miktar hava dışarı çıkamaz. Dışarı çıkamayan havanın miktarıyla orantılı olarak darlığın distalinde pozitif bir basınç oluşur (12). Buna ekspirasyon sonu pozitif basınç (oto-peep ya da intrensek PEEP) denir. Normalde ekspirasyon sonunda hava yollarındaki basınç sıfırdır. Hasta inspirasyona başladığında, dışardan alınan havanın bu bölümlere girebilmesi için önce oradaki pozitif basıncın yenilmesi gereklidir. Bu da inspirasyon kaslarının iş yükünü arttırır (12). Solunum işi artar. KOAH akut kötüleşmelerinde artan solunum işinin yaklaşık %65 i oto-peep e bağlıdır. Hava yollarında daralma olmasa da solunum sayısının artması ölü boşluk solunumuna neden olacağı için, daha distaldeki dışarı çıkamayan hava yine oto-peep oluşmasına neden olacaktır (Şekil 4). Bu durumda oto-peep i yenmek için dışardan oto-peep in 2/3 ü oranında PEEP uygulamak gereklidir. Solunum işindeki artmayı doğru ve objektif bir şekilde saptamak zor olabilir. Klinik olarak takipne, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, interkostal ve supraklaviküler çekilmeler, paradoks solunum önemli ipuçlarıdır. Ayrıca hasta sıkıntılı, terli ve taşikardiktir. Siyanoz olabilir. Laboratuvar olarak %60 konsantrasyonda O 2 solurken, P a O 2 <55 mm Hg ise hipoksemik solunum yetersizliğinden, P a CO 2 >45 mm Hg ise hiperkapnik solunum yetersizliğinden sözedilir. Solunum işindeki artma solunum yetersizliği aşamasına gelmeden hastaya mekanik ventilasyon desteği verilmelidir. Mekanik ventilasyon desteğine karar verirken, hastanın arter kan gazları ile klinik durumunu birlikte değerlendirmek gereklidir. Yani hastanın var olan kan gazı değerlerinin nasıl bir solunum çabasıyla sağlandığını dikkate almak gereklidir. Örneğin yardımcı solunum kaslarını kullanan, interkostal çekilmeleri, paradoks solunumu olan bir hastada P a O 2 hala 60 mm Hg nın üstünde olabilir. Bu hastaya zamanında verilecek olan mekanik ventilatör desteği solunum yetersizliğinin gelişmesini engelleyecek ve prognozu düzeltecektir. Yine solunum sayısı yüksek olan bir hastaya O 2 vermekle ya da O 2 alıyorsa konsantrasyonunu arttırmakla solunum sayısının, dolayısıyla solunum işinin azaltılması hem hastanın klinik olarak rahatlamasına, hem de solunum kaslarının iş yükünün azaltılmasına katkıda bulunacaktır. Daha önceden akciğer problemleri olmamasına rağmen şokda oldukları için hipoperfüzyona bağlı olarak solunum yetersizlikleri bulunan hastalarda amaç, azalmış kalp debisinin solunum kaslarının iş yükünün artması nedeniyle solunum kaslarına yönelmesini engelleyip beyin ve kalp gibi daha hayati organların perfüzyonunu sağlayabilmektir. Şok hali düzelince bu hastaların mekanik ventilatörden ayrılmaları diğer tip solunum yetersizliklerine göre daha kolay olmaktadır. Bu arada doku oksijenasyonunu, sonuçta solunum kaslarının normal fonksiyonunun bozan asidoz, anemi, elektroilit bozukluğu, ateş, hipoksi, hipotansiyon, sepsis, beslenme yetersizliği gibi düzeltilebilecek faktörlerin de düzeltilmesi gereklidir. Solunum işinin artmasına neden olan faktörlerin uygun tedavi ile giderilmesine çalışılırken, O 2 tedavisine ek olarak uygulacak olan basınç destekli ventilasyon ile solunum kaslarının iş yükünün bir kısmının mekanik ventilatör ile yapılması, uygun PEEP ile ekspirasyonun sonunda pozitif basınç uygulayarak alveolleri açık tutup gaz değişiminin sürmesini sağlayarak solunum yetersizliğine giriş önlenebilir. Takipne, siyanoz, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, paradoks solunum gibi nedenlerle, klinik olarak kuşkulanılan solunum yetersizliğinin tanısı, arter kan gazlarının analiziyle doğrulanır ve ciddiliği ile ilgili de bilgi sahibi olunabilir. Kronik hipoksemi sonuçları olan polisitemi, pulmoner hipertansiyon ve kor pulmonale kronik hipoksik solunum yetersizliği tanısı için aranır. Solunum yetersizliğine neden olan hastalıkların da sistematik olarak araştırılması gereklidir. Özellikle kas gücü yetersiz olan hastalarda tiroid fonksiyonları da araştırılmalıdır. Klinik belirtiler altta yatan hastalığa bağlı olabileceği gibi, hipoksemi ve/ya da hiperkapniye de bağlı olabilir. Bilinç bozukluğu hipoksemi ya da hiperkapniye ya da altta yatan hastalığa bağlı olabilir. Flapping tremor hiperkapni bulgusudur. Pnömoni, atelektazi, astma, KOAH gibi akciğer kaynaklı solunum yetersizliği nedenleri ile şok, özellikle de sepsis bulguları aranmalıdır.takipne ve dispne dışında belirgin yakınması olmayan, akciğer grafisi ve arter kan gazları ile kliniği açıklanamayan bir hastada da pulmoner emboli düşünülmelidir. Tedavi Solunum yetersizliğinin klinik spektrumunun bir ucunda tercihan ara yoğun bakımda gözlenmesi gereken kronik kompanse hiperkapnik hastalar bulunurken, diğer uçda ise hipoksemik solunum yetersizliği, solunumsal asidozu olan ve hemen entübe edilip yoğun bakım ünitesine yatırılması gereken hastalar vardır. İlk olarak hava yolunun açıklığı sağlanmalı, daha sonra da yeterli bir ventilasyona hemen başlanmalıdır. Solunum yetersizliğine neden olan primer hastalığın tedavisine başlanırken, tedavinin etkisi ortaya çıkıncaya kadar yeterli doku oksijenasyonunu sağlamak için P a O 2 'yi 60 mm Hg dolayında tutulmalıdır. Oksihemoglobin disosiyasyon eğrisine göre P a O 2 'yi 60 mm Hg nın altına indiğinde hemoglobine bağlanmış olan O 2 miktarı hızla azalırken, bu değerin üstünde oksihemoglobin %90 ın üzerinde kalmaktadır (Şekil 5).

8 HEMOGLOBIN SATÜRASYONU (%) PaO2 (mm Hg) Şekil 5: Vücut sıcaklığı 37 o C ve ph 7.40 iken P a O 2 ve hemoglobin satürasyonu arasındaki ilişkiyi gösteren hemoglobin-o 2 dissosiyasyon eğrisi ve bu eğriyi etkileyen faktörler. Dakikada 5 litreye kadar olan O 2 gereksinmesi, nazal kanül ile, dakikada 5-8L O 2 gereksinmesi ise yüz maskesi ile karşılanabilir. 8L/dakikadan fazla O 2 gereksinmesi varsa, maske altına takılan değişik hacimdeki torbalarla yaklaşık %90 konsantrasyonda O 2 vermek mümkündür (Tablo 4). Tablo 4: Düşük ve yüksek akımlı oksijen kaynakları ve inspirasyon havasında sağladıkları oksijen yüzdesi. %100 O 2 (L/dakika) F i O 2 (%) Düşük akımlı sistemler -Nazal kanül Transtrakeal Maske Maske+rezervuar torba >99 Yüksek akımlı sistemler -Venturi maskesi

9 P a O 2 60 mm Hg'ya ulaşamamışsa başlangıçta tercihan yüz maskesi ile noninvazif, eğer hasta hemodinamik olarak stabil değilse, bilinç kapalıysa, maske uygulanamıyorsa, aspirasyon eğilimi varsa entübe edilerek, invazif mekanik ventilasyon (İMV) uygulanır. Solunum durması, solunum işinin artması ve solunum yetersizliği mekanik ventilasyon endikasyonlarıdır. Mekanik ventilasyon endikasyonu koyduktan sonra, hastaya verilecek olan mekanik ventilasyon desteğinin şekline karar vermek gereklidir. Destek invazif ya da noninvazif olarak verilebilir. Mekanik ventilasyon gereksinmesi olan bir hastada, İMV ile ilgili olası komplikasyonlar nedeniyle, entübasyondan önce hastanın non-invazif mekanik ventilasyon (NIMV) için uygun bir hasta olup olmadığı araştırılmalı ve uygunsa mekanik ventilasyon noninvazif olarak uygulanmalıdır. NIMV için uygun hasta havayollarını koruyabilen, klinik tablosu stabil olan ve maskenin uygulanabileceği hastalardır. Bilinci kapalı olan, öksürük ve/ya da yutma fonksiyonları bozulmuş olan hastalar aspirasyona eğilimli olduklarından alt hava yollarını koruyamazlar. Hiperkapni nedeniyle oluşmuş olan bilinç bozukluğu, NIMV için kontendikasyon değildir. Çünkü başarılı NIMV ile hiperkapninin azaltılması bilincin açılmasını sağlayacaktır. NIMV nun kalp ve/ya da solunum durması, kararsız angina pektoris, akut miyokard infarktüsü, şok, ciddi üst gastrointestinal kanama gibi stabil olmayan durumlarda uygulanması kontendikedir. Entübasyon tüpü mekanik ventilatör ile hasta arasında güvenli bir yol sağlarken, NIMV sırasında uygulanan maskenin hava kaçaklarına yol açabilmesi ve bu nedenle oksijenasyon, ventilasyon ile basınç gereksinmelerinde yetersizliklere yol açabilmesi hastada geriye dönüşümsüz zararlara neden olabilir. Stabil olmayan kliniği olan bir hastada IMV güvenlidir. Hastaya yüz deformitesi, travması, cerrahisi, yanık, uygun maske olmaması gibi nedenlerle maske uygulanamıyorsa da NIMV kontendikedir İMV için yoğun bakım koşulları gereklidir. Hastanın sıklıkla sedasyonu gereklidir. Sekresyonları aspire edilmelidir. Oral beslenemeyeceği için parenteral ya da enteral beslenmesi sağlanmalıdır. Hasta konuşamadığı için çevre ile iletişimi bozulabilir ve anksiyetesi artabilir. NIMV ise yoğun bakım dışında da uygulanabilir. Sedasyona sıklıkla gerek duyulmaz. Hasta sekresyonlarını kendi çıkarabilir. Kendi kendine beslenebilir. Konuşabildiği için çevre ile iletişimi daha iyidir ve anksiyetesi de daha azdır. İMV uygulamasında, entübasyon işleminden ve hava yolu savunma mekanizmalarının bozulmasından kaynaklanan bazı komplikasyonlarla karşılaşılabilir. İMV sırasında ventilatöre bağlı pnömoni insidansı ilk 3 gün %30, daha sonra ise her gün %1 artmaktadır (13). NIMV da ise pnömoni komplikasyonu %5 in altında olarak bildirilmektedir (14). Ventilatöre bağlı pnömonide mortalite %50 dolayında olmakla birlikte, toplam mortalitenin %30 undan sorumlu tutulmaktadır (15). NIMV ile IMV a göre hasta morbiditesi ve mortalitesindeki anlamlı azalma, daha çok bu infeksiyöz komplikasyonların belirgin azalması ile açıklanmaktadır. Ayrıca ventilatöre bağlı pnömoninin önlenmesiyle yoğun bakım ve hastanede kalış süresinde de azalma sağlanarak hasta maliyeti düşürülür. Uygun hastalara NIMV uygulaması ile invazif mekanik ventilasyon sırasında özellikle entübasyondan kaynaklanan bazı komplikasyonlardan kaçınmak ve mortaliteyi azaltmak mümkün olmaktadır. Pozitif basınçlı solunum ile kapalı alveollerin açılması, açık alveollerin distansiyonu ve interstisyum ödeminin mekanik etkiyle yer değiştirmesine bağlı olarak alveolo-kapiler aralığın kısalması hipokseminin giderilmesinde ek faydalar sağlar (Şekil 6). Şekil 6: Pozitif basınçlı ventilasyonun etki mekanizması. A-Kapalı alveollerin açılması, B-Açık alveollerin de genişlemesi, C-İnterstisyumda biriken sıvının mekanik etkiyle yanlara itilmesiyle alveolo-kapiler gaz geçişinin kolaylaşması Hiperkapni asidoza neden olmuşsa akut olarak düzeltilmesi gereklidir. Yaklaşık 1-2 saat sonra klinik ve kan gazları ile etkinliği değerlendirilmelidir. Bu arada gerekirse bronkodilatatör tedavi başlanır ve doku hipoksemisini arttıran faktörlerin (asidoz, elektrolit bozukluğu, anemi (Hb 10 g/dl dolayında tutulmalıdır), ateş) düzeltilmesine çalışılır ve solunum depresyonu yapabilecek ya da kas ve sinir foksiyonlarını etkileyebilecek ilaçların kesilmesi gereklidir.

10 Monitörizasyon Hastanın solunumsal ve hemodinamik monitörizasyonu yapılmalıdır. Solunum sayısı, solunum paterni, yardımcı solunum kaslarının kullanılması, arter kan gazı, pulse oksimetre ile O 2 satürasyonu, P Imax, şokda ya da kalp yetersizliği varsa santral venöz kateter takılarak hemodinamik izlemesi yapılmalıdır. Pulse oksimetre ile O 2 satürasyonunun %92'nin üzerinde, santral venöz basıncın 0-7 mm Hg, pulmoner arter wedge (tıkanma) basıncının ise 15 mm Hg dolayında tutulması istenir. Şoklu hastalarda kan basıncındaki değişiklikleri erken fark edebilmek ve gerekli tedaviyi zaman kaybetmeden yapabilmek için invazif arteryel (genellikle radyal arter tercih edilir) kan basıncı monitörizasyonu gereklidir. Komplikasyonlar Solunum yetersizliği olan hastaların yaklaşık %25'inde pulmoner emboli bildirilmiştir. Kontrendikasyon yoksa hastalar profilaktik heparin ya da düşük molekül ağırlıklı heparin almalıdır. Özellikle mekanik ventilatöre bağlı hastalarda daha sık olmak üzere interstisyel amfizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pneumoperitoneum, subkutan amfizem, subplevral hava kisti gibi pulmoner barotravmaya baplı değişik klinik durumlarla karşılaşılabilir. Pulmoner fibrozis ARDS'nin geç komplikasyonu olarak oluşabilir. Santral kateterizasyon, endotrakeal entübasyon ve trakeostomi ile iligili komplikasyonlarda görülebilir. Hipotansiyon, aritmi ve miyokard infarktüsü en sık kardiyak komplikasyonlardır. Stres ülserine bağlı gastrointesinal kanama özellikle şok, karaciğer yetersizliği, böbrek yetersizliği ve travmalı hastalarda sıktır ve profilaksisinde sukralfat etkilidir. İleus, diyare diğer rastlanabilecek komplikasyonlardır. Pnömoni başta olmak üzere nozokomiyal infeksiyonlar özellikle hata mekanik ventilatöre bağlı ise sık görülmektedir. Kateter infeksiyonları, sepsis, sinüzit de sık komplikasyonlardandır. Sıvı ve elektrolit bozuklukları, renal yetersizlik, anemi, enteral ya da parenteral beslenme ile ilgili komplikasyonlar, psikiyatrik komplikasyonlarında varlığını izlemek gereklidir. Kronik solunum yetersizliği Fonksiyonel olarak obstrüktif ya da restriktif tipte bozukluk yapan akciğer hastalıkları zamanla progresif olarak ilerleyerek kronik solunum yetersizliğine yol açabilir. Kronik solunum yetersizliklerinde evde oksijen tedavisi ya da meknik ventilasyon kararı vermeden önce hastaların stabil dönemde olmaları gereklidir. Akut bir kötüleşmenin etkilerinin 3 aya kadar sürebileceği ve bu dönemden sonra cihaz gereksinmesinin olmayabileceğini unutmamak gereklidir. KOAH hastalarında β2-agonistler, antikolinerjikler, teofilin ve steroidden oluşan medikal tedavi ile yaşam kalitesi ve egzersiz kapasitesi iyileşmekle birlikte FEV 1 deki azalma hızı ve mortalite etkilenmemektedir. Rehabilitasyon programları da dispne hissini azaltmakta, egzersiz toleransını arttırmakta ve yaşam kalitesini olumlu yönde etkilemektedir. Akciğer transplantasyonu ya da volüm azaltıcı cerrahi girişim az sayıda seçilmiş hastaya uygulanmaktadır. KOAH lı hastalarda, bugün için sadece sigaranın bırakılması ve evde uzun süreli oksijen kullanımının mortaliteyi azalttığı gösterilmiştir. Stabil KOAH lı hastalarda da evde uzun süreli mekanik ventilasyon (USMV) uygulamasıyla da mortalitede azalma gösterilememiştir. Tablo 5: Uzun süreli oksijen tedavisi endikasyonları. Sürekli oksijen tedavisi -İstirahat P a O 2 <55 mm Hg ya da SO 2 <%88 -İstirahat P a O 2 =55-59 mm Hg ya da SO 2 =%89 ve aşağıdakilerden biri 1-Kalp yetersizliğini düşündüren ödem (Kor pulmonale) 2-Pulmoner hipertansiyon 3-Polisitemi (hematokrit>%55) -İstirahat P a O 2 >59 mm Hg ya da SO 2 >%89 Konservatif tedavi yetersizliği ya da egzersiz kapasitesinde artışın gösterilmesi Sürekli olmayan oksijen tedavisi -Egzersiz sırasında: Düşük egzersiz seviyesinde P a O 2 55 mm Hg ya da SO 2 %88 -Uyku sırasında: P a O 2 55 mm Hg ya da SO 2 %88 ve pulmoner hipertansiyon, gün içi uyuklama, kardiyak aritmi gibi komplikasyonlar varlığında Teorik olarak kronik bir hastalıkta uygulanan tedavi yönteminin 1-yaşam kalitesini iyileştirmesi 2-hastalığa bağlı mortaliteyi azaltması 3-hastalığın morbiditesini azaltması

11 4-hastaya ve sağlık sistemine olan maliyetinin en az olması istenir. KOAH da uygulanan bronkodilatör tedavinin hastalığın doğal gidişini ve mortaliteyi etkilememekle birlikte, semptomatik düzelmeyi sağlayarak yaşam kalitesini iyileştirdiği göz önüne alınırsa, USMV endikasyonu koyarken mekanik ventilasyonun yaşam kalitesine etkisini de dikkate almak gerekmektedir. Ayrıca, USMV hastanın uyumunu gerektiren pahalı bir tedavi şeklidir. Endikasyon olmasına rağmen, hasta uyumunun iyi olmaması da tedavinin uygulanabilirliğini engellemektedir. Evde uzun süreli O 2 tedavisi alan stabil KOAH lı hastalarda, hiperkapni ve polisitemi kombinasyonunun en güçlü mortalite göstergesi olduğu, ayrıca P a CO 2 değeri yılda 5 mm Hg dan daha fazla artan hastalarda, P a CO 2 stabil kalan hastalara göre mortalitenin arttığı bildirilmektedir. KOAH lı hastalarda hasta maliyetini arttıran en önemli faktör KOAH alevlenmeye bağlı olarak ortaya çıkabilen hastaneye yatırılma endikasyonudur. KOAH alevlenme sayısı KOAH ın ciddiliğindeki artmaya paralel olarak artma eğilimi göstermektedir. NIMV ile alevleme sayısının, hastaneye yatma gereksinmesinin, trakeostomi gereksinmesinin azalabileceği bazı çalışmalar ile gösterilmiştir. Böylelikle, NIMV ile hem yaşam kalitesinin artabileceği, hem de hastalığın sağlık sistemine maliyetinin azalabileceği düşünülmektedir. USMV uygulanan hasta gruplarına bakıldığında hastalığın yaygınlığından dolayı KOAH a bağlı solunum yetersizliği çeşitli çalışmalarda her zaman ilk 2 sıradaki yerini korumaktadır. Fransa da 1998 yılında USMV uygulanan hastaların %35 i KOAH a bağlı solunum yetersizliği gelişenlerdir. İsviçrede USMV un en sık 2 endikasyonu KOAH ve obesite-hipoventilasyon sendromu (OHS) dur. Tablo 6: KOAH lılarda evde uzun süreli mekanik ventilatör kullanma endikasyonları (16) 1-Semptomlar (nefes darlığı, sabah baş ağrısı, yorulma gibi) VE 2-Fizyolojik kriterler a) P a CO 2 >55 mm Hg YA DA b) P a CO mm Hg ise Gece desatürasyonu( en az 2L/dakika O 2 alırken O 2 satürasyonunun kesintisiz 5 dakika süreyle %88 in altında olması) YA DA 1 yıl içinde an az 2 kez hiperkapnik solunum yetersizliği nedeniyle hastaneye yatırılmak Özellikle akciğer parankiminin sağlam olduğu restriktif akciğer hastalıklarında NIMV dan büyük yarar sağlanmaktadır. Tablo 7: Restriktif akciğer hastalıklarında NIMV endikasyonları (16) 1-Semptomlar(yorgunluk, nefes darlığı, sabah baş ağrısı gibi) VE 2-Fizyolojik kriter (Aşağıdakilerden biri) A-PaCO2>45 mm Hg B-Pulse oksimetre ile aralıksız 5 dakika noktürnal desatürasyon (O2 satürasyonu<%88) C-Progresif nöromüsküler hastalıklar için MİP< 60 cm H2O ya da FVC<%50(öngörülen değerin) NIMV: Noninvazif mekanik ventilasyon. MİP:Maksimum inspirasyon basıncı. FVC:Zorlu vital kapasite. USMV uygulamalarında hastaların tedaviye uyumunu inceleyen araştırmalarda nöromüsküler hastalıklar ya da göğüs duvarı deformiteleri gibi restriktif akciğer hastalığı nedeniyle USMV uygulanan hastalara göre KOAH lı hastalarda tedaviye uyumun daha az olduğu saptanmıştır. Kifoskolyoz ya da tüberküloz sekeli nedeniyle restriktif akciğer hastalığı gelişenlerde 3 yıllık tedavi uyumu %80 dolayındayken KOAH lılarda %50 dolayındadır. Bu verilerde KOAH lı hastaların tedaviden yeterince fayda görmedikleri için tedaviye uyumlarının kötü olduğunu düşündürmektedir. Trakeostomi açılarak ventilasyonları evde sürdürülen hastaların 8 yıllık yaşam süreleri kifoskolyozlularda yaklaşık %60, KOAH da yaklaşık %20, olarak bildirilmektedir.

12 KAYNAKLAR 1. Weinberger SE, Drazen JM. Disturbaces of respiratory function. In: Wilson JD, Braunwald E, Isselbacher KJ, Petersdorf RG, Martin JB, Fauci AS, Root RK (eds). Harrison's Principle of Internal Medicine. Twelft edition, USA: McGraw-Hill, 1991: Tobin MJ, Laghi F. Monitoring of respiratory muscle function. In: Tobin MJ ed. Kitap adı, ed. Yer: yayınevi;yıl: Gibson GJ. Measurement of respiratory muscle strenght. Respir Med 1995;89: Dureuil B, Cantineau JP, Desmonts JM. Effects of upper and lower abdominal surgery on diaphracmatic function. Br J Anaesth 1987;59: Berrizbeitia LD, tessler S, Jacobowitz IJ. Effect of sternotomy and coronary artery bypass surgery on postoperative pulmonary mechanics: Comparation of internal mammary and saphenous vein bypass grafts. Chest 1989;96: Kotloff RM. Acute respiratory failure in the surgical patient. In: Fishman AD ed, v Fishman s pulmonary diseases and disorders, vol.2 ed. New York: Mc Graw Hill;1998: Jubran A, Tobin JM. Pathophysilogic basis of acute respiratory distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997: 155; Rousos C, Macklem PT. The respiratory muscles. N Eng J Med 1982:307; Field S, Kelly SM, Macklem PT. The oxygen cost of breathing in patients with cardiorespiratory disease. Am Rev Respir Dis 1982:126; Georgopoulos D, Buchardi H. Ventilatory strategies in adult patients with status asthmaticus. In:Mechanical Ventilation from Intensive Care to Home Care, ERS Monograph 8, (Ed) Roussos C, 1998; Martin JG, Shore SA, Engel LA. Mechanical load and inspiratory muscle action during induced asthma. Am Rev Respir Dis 1983;128: Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPi). Intensive Care Med 1995;21: Langer M, Mosconi P, Cigada M, Mandelli M. The intensive care unit group of infection control. Long term respiratory support and risk of pneumonia in critically ill patients. Am Rev Respir Dis 1989;140: Mehta S, Hill N. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001;163: Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V, Lichtenberg DA, Make BJ, McCabe WR. Risk factors for pneumonia and fatality in patients recieving continuous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis 1986;133: Consensus conference. Clinical indications for non-invasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventilation-a concensus conference report. Chest 1999;116: