METİLKSANTİNLER Etki mekanizmları: Etkileri: 1)SSS indeki etkileri: 2)KVS etkileri: Diğer etkileri: Farmakokinetiği: Endikasyonları: Yan etkileri:

Transkript

1 METİLKSANTİNLER Bu grupta çayda bulunan teofilin, kakaoda bulunan teobromin ve kafein oluşturur. Dünyada en fazla tüketilen stimülan olan kafein kahvede yüksek miktarda bulunur ancak çayda, kolalı içeceklerde, çukulatada ve kakaoda da vardır. Etki mekanizmları: Etkilerini çeşitli mekanizmalar üzerinden gösterirler. Bunlar: -Ekstraselüler Ca+2 un hücre içine girişini arttırışı -PDE inhibisyonu -cgmp ve camp düzeyinde artma -Adenozin reseptör blokajı 1)SSS indeki etkileri: -Bir veya 2 fincan kahvedeki kafein ( mg) korteks ve beynin diğer bölgelerini stimüle ederek yorgunluğu azaltır ve zihinsel uyanıklığı arttırır. 1,5 g kafein (12-15 fincan kahve) anksiyete ve tremorlara yol açar. -Medula spinalis ancak çok yüksek doz (2-5g) kafein ile uyarılabilir. Pürinerjik (A1 ve A2) reseptörlerde yaptığı blokaja bağlı olarak kişide dikkat ve performansı arttırır. 2)KVS etkileri: -Yüksek dozda kalpte + inotrop ve + kronotrop etkileri vardır. Bu durum anjinalı hastalarda sakıncalıdır. Ayrıca yüksek doz kafein aritmilere neden olabilir. Bu etkisi kalp kasındaki PDE inhibisyonuna bağlıdır. -Zayıf diüretik etkisi vardır. Bu etkisi afferent glomerüler arteriolde vazodilatasyonuna bağlı olarak böbreklere giden kan akımını arttırmasına bağlıdır. Damar düz kasında cgmp düzeyinde yaptığı artmaya bağlı olarak VD na neden olur. Diğer etkileri: -Bronş düz kaslarında yaptıkları BD na neden olur. -PDE inhibisyonuna bağlı gastrik asit salgısını arttırırlar. Bu nedenle Peptik ülserli hastalar kafein ve türevlerinden kaçınmalıdırlar. GİK dan emilimleri iyidir. Beyin dahil bütün vücuda dağılımları iyidir. Plasentaya ve anne sütüne kolaylıkla geçebilirler. Tümü KC de metabolize edilir ve metabolitleri idrarla atılır. Endikasyonları: -Özellikle teofilin BD etkisinden dolayı astım tedavisinde kullanılmaktadır. Bu endikasyonda daha etkin ilaçlar olan beta agonitler ve kortikosteroidler daha fazla tercih edilmektedir. -Ağrı tedavisinde NSAID ler ile kombine halde kullanılırlar. -Ergotamin ile kombine halde migren tedavisinde kullanılır. -Metilksantinler SSS etkilerine bağlı uykusuzluk, anksiyete ve ajitasyona yüksek dozlarda ise konfüzyonlara neden olurlar. -GİS üzerindeki etkilerine bağlı olarak gastrit, PÜ, karın ağrısı ve bulantıya neden olur. -Kafeinin ölüme neden olabilecek dozu 10 g Dır. Bu dozda ayrıca kardiyak aritmilere neden olur. -KVS üzerine etkilerine bağlı olarak da aritmi, hipertansiyon, çarpıntı, taşikardi, sık idrara çıkma gibi yan etkiler görülür. İn vitro çalışmalarda mutajenik ve teratojenik etkiler göstermiştir. Bu nedenle gebelikte kontrendikedir. AMFETAMİNLER Amfetaminler sempatomimetik ilaçların bir bölümünü oluştururlar. Periferik etkileri yönünden diğer sempatomimetik ilaçlara benzerler. Etki mekanizmaları: Amfetaminler etkilerini katekolaminlerin (NA, serotonin ve dopamin) hücre içi depolarının salıverilmesine sağlayarak ve reuptake lerini inhibe ederek gösterirler. Ayrıca MAO enzimini de bloke ederek bu etkiye katkıda bulunur. SSS etkileri:

2 -Amfetaminleri oluşturduğu davranış değişikliğinin temel nedeni muhtemelen NA den çok dopaminin salıverilmesine bağlıdır. Amfetaminler tüm SSS imini, korteksi, beyin sapı ve medullayı etkiler. Böylece dikkat artar, yorgunluk azalır, iştah azalır ve uykusuzluk gelişir. Daha yüksek dozlarda ise konfüzyonlar gelişebilir. -Amfetamin insanda psişik eksitasyon ve öfori yapar, yorgunluk ve uyku duyumsamayı azaltır. -Spontan hareketleri artırır, düşünme sırasında bir konu üzerinde konsantre olma yeteneğini yükseltir, kişinin kendine güvenini ve inisiyatifini artırır. -Zihinden aritmetik hesap yapma yeteneğini güçlendirir. -Fiziksel performansı artırmaları nedeniyle bütün sportif yarışmalarda doping yapmak için kötüye kullanılabilirler. -Amfetamin birkaç gün süre ile devamlı alındığında, oluşan uykusuzluk ve yorgunluk "telafi" edilmez; sadece "tehir" edilir. -Amfetaminlerin yaptığı diğer bir etki türü iştahı azaltmalarıdır. Besin alınmasını azaltarak ve kısmen de bazal metabolizmayı artırarak, yeterli süre alındıklarında, insanda kilo kaybı yapabilirler. (anoreksik etki, anoretik etki) Solumunu stimüle ederler. Hem fiziksel hem de zihinsel performansı arttırırlar. Periferik etkileri: -NA salıverilmesindeki artmaya bağlı olarak sempatik sisteminde etkinliği artar. Buna bağlı olarak da damarlarda VK gelişir ve kan basıncı artar. Kalpteki beta reseptörlerin uyarılmasına bağlı olarak taşikardi ve taşiaritmiler görülür. -Yukarıdaki 2 etkiye bağlı olarak hipertansiyona neden olur. -Ciltteki damarlarda gelişen VK na ve bazal metabolizmadaki artmaya bağlı olarak hipertermi görülür. Tedavide kullanımları: 1)Dikkat eksikliği sendromu: Bazı çocuklar aşırı hareketlidirler ve herhangi bir aktiviteye birkaç dakikadan fazla süre konsantre olamazlar. Amfetamin ve türevleri ile yeni ilaçlar olan metilfenidat tedavisinde kullanılır. Çocuklarda hiperkineziyi azaltır, dikkat süresini uzatır ve okulda başarısını arttırır. 2)Narkolepsi: Gün içinde uyuma krizleriyle kendini gösteren uyku bozukluğu hastalığıdır. Kimi zaman gülme gibi güçlü bir emosyonel olayların ardından ortaya çıkabilen, kas kontrolünün kaybı, hatta paralizi ile seyreden katalepsi ile birlikte görülebilir. Narkolepsi amfetamin, metilfenidat ve deksmetilfenidat gibi yeni ilaçlar ile tedavi edilir. Yeni bir ilaç olan modafinil de narkolepsi tedavisinde kullanılmaktadır. 3)Obezite: Amfetamin ve türevlerinin iştah azaltıcı etki göstermektedirler. 4)Diğer kullanımlar: -Askerler gibi yorucu çalışma koşullarında çalışanlarda uyanık kalmayı sağlamak amacıyla kullanılmaktadır. -Ayrıca sporcularda doping maddesi olarak kullanılmaktadır. -Öğrenciler tarafından zihinsel performansı arttırmak amacıyla kullanılsa da kendine güveni arttırması nedeniyle kompleks işlerde başarı sağlanamamaktadır. Sadece basit işlerde amfetaminler performansı arttırır. Kontrendikasyonları: Hipertansiyon Hipertirodizm Glokom Ateriyosiklerotik durumlar Gİ yan etkiler sık görülür. Bunlar karın ağrısı, bulantı, diyare ve iştahsızlıktır. SSS inde etkinliğin artmasına bağlı olarak sinirlilik, kofüzyon, intihar eğilimi, tremor, huzursuzluk ve uykusuzluk hali oluşturur. Amfetamin türevlerini alan hastalarda uyumada güçlü sık görülen bir yan etkidir. Sempatik sistem aktivasyonuna bağlı olarak KB ında artma, palpitasyon, taşikardi ve taşiaritmiye neden olurlar. Anjinalı hastalarda anjina ağrılarına hatta kalp krizine neden olabilir. KVS üzerindeki etkileri MAO inhibitörleri ile birlikte alınırsa daha fazla görülür. Epileptik hastalarda özellikle antidepresan kullanılmaktaysa anfetamin ve benzerleri nöbet sıklığını arttırabilir. Amfetamin ve türevlerinin yüksek dozlarda deney hayvanlarında SSS indeki nöronlarda tahribata neden olarak kalıcı nörotoksik etki yaptığı ve hücre ölümüne neden olduğu gösterilmiştir. Nörotoksik etkisinin muhtemelen ana bileşiğin ve metabolitlerinin sinir ucunda birikmesi sonucu oluşmaktadır.

3 Kronik kullanımda birkaç gün üst üste alındığında amfetamin psikozu (halüsinasyon, delizyon, paranoya) adı verilen akut şizofreniye benzer bir tabloya neden olur. İlaç türleri: 1)DEKSTROAMFETAMİN Amfetamin'in d-izomeridir. 2)METİLFENİDAT Metilfenidat amfetamine benzer SSS ni stimüle edici etkileri olan ve bağımlılık yapıcı etkisi tartışmalı olmakla birlikte suistimal edilen bir maddedir. Metilfenidat çocuklarda görülen dikkat eksikliğinin eşlik ettiği hiperaktivite bozukluğunun tedavisi için kullanıldığında sakinleştirici bir etki yapar. Bu etkisi ile çocukta hiperaktivitenin azalmasına ve dikkatin belli bir konuya yoğunlaşmasına yardımcı olur. Etki mekanizması: Dikkat eksikliği bulunan çocuklarda ödül duygusu oluşturan dopaminerjik iletimin daha az olduğu bilinmektedir. Yapılan araştırmalar metilfenidatın kokainden daha güçlü bir dopamin geri alım inhibitörü olduğunu ve bu nedenle daha çok dopaminin sinaptik aralıkta kalmasına neden olduğu ortaya koymuştur. Metilfenidatın suistimal edilme olasılığı kokainden daha azdır çünkü beyne kokainden çok daha yavaş girmekte ve dopamin düzeyini o kadar hızlı arttıramamaktadır. Tedavide kullanımı: 6-16 yaş arası çocuklarda dikkat eksikliği ve hiperaktivite tedavisinde kullanılmaktadır. Narkolepsi tedavisinde de etkilidir. Metilfenidatın aksine, deksmetilfenidat narkolepsi tedavisinde kullanılmamaktadır. Hem metilfenidat hem de deksmetilfenidat oral yoldan hızla emilir. Beyindeki konsantrasyonu plazmadakinden fazladır. Karaciğerde deesterilifiye edilerek ritalinik asit metabolitine dönüşür ve idrarla atılır. Gİ yan etkiler sık görülür. Bunlar karın ağrısı, bulantı, diyare ve iştahsızlıktır. SSS inde etkinliğin artmasına bağlı olarak sinirlilik, huzursuzluk ve uykusuzluk hali oluşturur. Amfetamin türevlerini alan hastalarda uyumada güçlü sık görülen bir yan etkidir. Sempatik sistem aktivasyonuna bağlı olarak KB ında artma, palpitasyon, taşikardi ve taşiaritmiye neden olurlar. Epileptik hastalarda özellikle antidepresan kullanılmaktaysa metilfenidat nöbet sıklığını arttırabilir. 3)MODAFİNİL Bağımlılık oluşturma potansiyeli kontrol altında verilen diğer stimülanlarla karşılaştırıldığında belirgin olarak daha düşüktür. Modafinilinin etkisini amfetaminden farlı ancak kesin olarak hangi mekanizma ile gösterdiği bilinmemektedir. Gösterdiği etkiler amfetamininkine benzerdir. Oral yoldan tam olarak emilir ve KC de metabolize edilip, idrar ile atılır. 4)DİETİLPROPİON Dietilpropion oral yoldan kullanılan anoreksijenik etkili sempatomimetik bir amindir. Yapıca ve farmakolojik etki profili bakımından amfetaminlere benzer. Kısa süreli olarak (en fazla 12 haftaya kadar) obezitenin kontrol altına alınması için kullanılır. 5)METİLENDİOKSİMETAMFETAMİN (MDMA, Ekstazi) 6)ATOMOKSETİN Atomoksetin dikkat eksikliğinin eşlik ettiği hiperaktivite bozukluğunun (ADHD) tedavisi için onaylanan ilk uyarıcı olmayan ilaçtır. Selektif bir noradrenalin geri alım (reuptake) inhibitörü (SNIR)'dür. suistimal potansiyeli taşımaz ve kullanımı kontrole tabi değildir. Beyinde dikkat ve hafızadan sorumlu bir bölge olan prefrontal kortekste atomoksetinin yaptığı NE düzeylerindeki artışın, ilacın ADHD'deki terapötik etkisine aracılık ettiği düşünülmektedir. NİKOTİN Tütün (Nicotiana tabacum) bitkisinin yapraklarından elde edilen bir alkaloiddir. Nikotin tütünün aktif maddesidir. Nikotin tedavi amacıyla kullanılmadığı halde kafeinden sonra en çok kullanılan SSS stimülanı olduğu ve alkolden sonra en çok suistimal edilen ilaç olduğundan önemlidir. Etki mekanizması: Nikotin, hedef hücrelerdeki özgül etkilerini, nikotinik tipteki asetilkolin reseptörlerini (nachr) aktive etmek suretiyle yapar. nachr'ler, beş altbirimden oluşan pentamerik yapıda katyon kanallarıdır.

4 Nikotin sinir uçlarını kendi reseptörlerini aktive ederek depolarize etmek suretiyle, dopamin, serotonin, noradrenalin, endorfinler gibi nöromediyatörlerin salıverilmesini artırır. Bu durum nikotinin nöronal etkilerinin fazla çeşitli olmasına katkıda bulunur. Çok düşük dozlarda parasempatik gangliyonların uyarılmasına bağlı olarak parasempatomimetik etkiler görülürken, doz biraz arttırıldığında ise sempatik gangliyonlar ve adrenal medullanın uyarılmasına bağlı olarakta sempatomimetik etkiler görülür. Doz daha da arttırılırsa hem sempatik hem de parasempatik gangliyonların blokajına (reseptör desensitizasyonuna bağlı) bağlı olarak başka etkiler ortaya çıkar. Yani nikotinin etkileri doza bağımlıdır. SSS etkileri: Nikotin lipofiliktir ve kan beyin engelini kolaylıkla geçer. Sigara içilmesi ve düşük doz nikotin uygulaması hafif bir öfori ve uyanıklık hali ile beraber gevşeme oluşturur ve dikkati, öğrenmeyi, hafızayı, iş performansını problem çözmeyi ve reaksiyon süresini iyileştirir. Bu etkileri sempatoadrenal sistemin aktivasyonuna bağlı olarak gelişir. Periferik etkileri: Sempatik gangliyonların ve adrenal medullanın stimülasyonu kan basıncını ve kalp hızını arttırır. Bu nedenle hipertansifli hastalarda sigara zararlıdır. Periferik damar hastalığı bulunan hastalarda sigara içilmesi semptomları ağırlaştırır. Koroner VK na bağlı olarak kan akımı azalır ve angina ağrıları görülür. Parasempatik gangliyonların uyarılması aynı zamanda barsak peristaltizmini attırır. Buna bağlı olarak da diyare ve kramplar görülür. Yüksek dozlarda gangliyon blokajına bağlı KB düşer, bradikardi gelişir, VD meydana gelir ve parasempatik gangliyonların blokajına bağlı olarak da GİK ve mesane kasları gevşer. Nikotinik reseptör aktivasyonu ACTH ve kartikosteroid salgısında artmaya neden olur. Artmış kartikosteroid salgısı bağışıklık sistemini baskılayarak enfeksiyon sıklığında artmaya ve ayrıca osteoporoz gelişme sıklığında artmaya neden olur. Nikotin trombositlerin adezyon ve agregasyonunu arttırır. Nikotin bazal metabolizmayı attırır ve kilo kaybına neden olur. Nikotinik reseptör aktivasyonu endorfinlerin salınımını arttırmasına bağlı analjezik etki oluşturur. Lipofilik bir bileşiktir. Ağız mukozası, akciğerler, GİK mukozası ve ciltten kolaylıkla emilir. Nikotin kolaylıkla plasentayı aşar ve anne sütüne geçebilir. Pek çok sigara 6-8 mg nikotin içerir. Ölüme yol açan doz bir kerede alınan 60 mg dır. Bu bakımdan sigara ile zehirlenmek için bir defada 10 sigaranın içilmesi gerekir. Sigara dumanındaki nikotinin %90 ı emilir. Akciğer ve karaciğerde metabolize edilip idrar ile atılır. Nikotinin etkilerine karşı tolerans genellikle kullanmaya başlandıktan sonra birkaç günde hızla gelişir. SSS indeki etkilerine bağlı olarak huzursuzluk ve tremorlar görülür. Ayrıca barsak krampları, diyare, kalp hızında artış ve KB ında artışa neden olur. Sigara içilmesi ayrıca bazı ilaçların metabolizmalarını hızlandırılır bu etkinin nikotinin mi yoksa sigarada bulunan 3000 den fazla maddenin hangisine ait olduğu bilinmemektedir. Yoksunluk sendromu: Nikotinde bu gruptaki diğer ilaçlar gibi bağımlılık yaparlar. Nikotine fiziksel bağımlılık hızla gelişir ve şiddetlidir. Tipik yoksunluk belirtileri huzursuzluk, anksiyete, irritabilite, konsantrasyon güçlüğü, başağrısı ve uykusuzluk görülür. Ayrıca iştah azalır ve GİK da ağrı da görülür. KOKAİN Kokain güney amerikada yetişen koka bitkisinin yapraklarından elde edilir. Etki mekanizması: Kokainin temel etki mekanizması NA, serotonin ve dopaminin salıverildikleri presinaptik sinir uçlarına geri alınımlarını bloke etmesidir. Bu blokaj SSS ve periferdeki katekolaminlerin etki süresi ve gücünü arttırır. Özellikle limbik sistemde dopaminerjik etkinin artması ve uzaması kokainin neden olduğu şiddetli öforiyi sağlar. Yani kokainin davranışsal etkisinden dopaminin etkisini arttırmasına bağlıdır. Kokainin kronik kullanımı dopamin depolarını boşaltır ve ağır depresyonu geçici olarak giderdiğinden hasta tekrar kokain alma ihtiyacı duyar.

5 SSS etkileri: -Kokain akut olarak dikkati arttırır ve amfetaminlere benzer şekilde öforiye, zihinsel uyanıklık ve kişinin kendini olduğundan daha iyi hissetmesine neden olur. -Ayrıca amfetamilerde olduğu gibi halusinasyon, delüzyon ve paranoyada neden olurlar. -Kokainin davranış üzerine etkileri amfetaminlere benzese de psikomimetik etkileri daha azdır ve etki süresi daha kısadır. Sempatik sinir sistemi: Kokain periferde NA etkisinin artması sempatik etkinliği arttırır. Sempatomimetik etkisinden dolayı taşikardi, VK, kan basıncında artış, solunum hızında artış ve pupiler dilatasyona (göz bebeklerinde büyüme) neden olur. Yani bireyde savaş kaç durumu oluşturur. Cilt damarlarındaki VK na bağlı olarak vücudun ısı kaybı azalır, ayrıca sempatik etkinliğin artması bazal metabolizmanın hızlanması ise vücut ısısının arttırır. Bu durum bireylerde ciddi hipertermiye neden olur. Bu da ölümcül olabilir. Kokain çiğnenerek, sigara şeklinde içilerek ve İV enjeksiyon şeklinde kullanılabilirler. Burundan çekildikten sonra maksimum etki dk da ortaya çıkar ve etkisi saatte ortadan kalkar. İlacın İV enjeksiyon veya sigara şeklinde içilmesi durumunda hızlı ancak kısa süreli bir etki oluşur. Etkisi hızlı ortaya çıktığı için aşırı doz ve bağımlılık riski İV ve sigara şeklinde uygulamada en fazladır. Kokain vücutta hızla deesterifiye ve demetile edilerek benzoylekgonine metabolize edilir ve idrarla atılır. İdrarda bu metabolitin varlığı kişinin kokain kullandığının bir göstergesidir. Ayrıca metabolitleri saç gibi keratinize dolularda da birikir ve saç incelendiğinde kişinin kokain kullanıp kullanmadığı anlaşılır. Tedavide kullanımı: Kokainin tedavide kullanılmasına neden olan tek özelliği lokal anestezik etkisidir. Göz, kulak, burun ve boğazın cerrahi girişimlerinde topikal olarak lokal anestezi amacıyla kullanılır. Lokal anestezik etkisi voltaja duyarlı sodyum kanallarını bloke etmesine bağlıdır. Kokainin varolan VK etkisi lokal anestezikler de istenen bir durumdur. Lokal anestezik olarak kullanılırken dolaşıma geçip yan etkilerini önler. Oluşturduğu VK na bağlı olarak hipertasiyona neden olur. Kalp üzerindeki etkilerinden dolayı taşiaritmilere neden olur. Aritmilerin tedavisinde bir beta blokör kullanılabilir. Koroner arterlerde oluşturduğu VK ve kalp hızında yaptığı artmaya bağlı olarak anginalı hastalarda anjina nöbetlerini sıklaştırır. Kalp krizi insidansını ise arttırır. Gebelikte kokain kullanımı uterusdaki beyin gelişimini azaltır. Hamilelikte anne kokain alırsa bebekteki beyin büyüklüğü önemli ölçüde azalır. Dopamin düzeyinde yaptığı artmaya bağlı olarak bulantı ve kusmalara da neden olabilir. Kokainin özellikle burundan çekerek uygulanması sırasında burun damarlarında VK na neden olur. Buna bağlı olarak dokulara giden kan miktarı azalır ve burun kanamaları görülür. Buda nekroza ve atrofiye neden olur. Uzun süre kullanan kişilerde burnun orta kısmında düşme görülür. Kokain dopamin, NA, seotonin ve dopaminin salınımını arttırarak depolarının boşalmasına neden olur. Bunun sonucunda performansı arttırıcı etkisinden sonra etkisinin geçmesi ile birlikte bireyde belirgin bir depresyon ve yorgunluk hissi gelişir, bu durum birkaç gün kadar sürebilir. Kokainin alınmasından sonra gelişen bir diğer etkide santraldeki aktivitenin artmasına bağlı olarak anksiyete durumu gelişebilir. Kokainin neden olduğu konfüzyonun tedavisinde İV diazepam, taşiaritminin tedavisinde ise propranolol kullanılır. Kokainin bırakılmasında ortaya çıkan ajitasyon, fiziksel ve emosyonel depresyonun tedavisinde BZD ler ve fenotiyazinler kullanılır. Kronik kullanımda NA ve dopamin depolarının boşalmasına neden olduğu için geçici ağır depresyon meydana gelir, hasta tekrar kokain alma ihtiyacı duyar. HALUSİNOJEN İLAÇLAR (PSİKOMİMETİK İLAÇLAR) Temel etkilerinin yanında algılamayı değiştirerek rüya benzeri durumlar oluşturma özellikleri vardır. Bütün bu rüya benzeri durumlarda çevrede parlak ve renkli değişiklikler olur ve sürekli değişen şekil ve renkler görülür. Bu ilaçları kullanan kişilerde ilaç mantıklı düşünmeyi engellediğinden, sağlıklı karar veremezler. Bu ilaçlar halusinojen veya psikomimetik ilaçlar olarak bilinirler. LİSERJİK ASİT DİETİLAMİD (LSD)

6 LSD ergot alkaloidlerinden elde edilen liserjik asidin dietilamid türevi olan yarı-sentetik bir maddedir. LSD, serotonin reseptörleri (5-HT1 ve 5-HT2) üzerinde agonist etki gösterir. Sempatik sinirlerin uyarılmasına bağlı olarak pupiller dilatasyon, KB artma ve vücut ısısında artmaya yol açar. Oral alıntığında LSD nin düşük dozları parlak renklere ait halüsinasyonlar ve ruhsal durum değişiklikleri yapar. Tolerans ve fiziksel bağımlılık oluşabilir, ancak gerçek bağımlılık nadir görülür. TETRAHİDROKANNABİOL Marhuana da bulunan temel alkaloid Δ9 tetrahidrokannabiol (THC) olarak adlandırılan dronabinoldür. Dronabinolün oluşturuğu öforinin ardından, sosyal ortama bağlı olmak üzere gevşeme ve uyuku hali gelişir. THC yakın hafızayı ve zihinsel fonksiyonları bozar. Kas gücünü azaltır ve taşıt kullanmak gibi yüksek derecede beceri gerektiren motor aktiviteyi bozar. İştahı arttırır, ağız kuruluğu yapar, görsel halisülasyonlara ve hayallere yol açar, duygusal aktiviteyi arttırır. THC nin etkileri sigara olarak içilmesinden hemen ardından ortaya çıkar, ancak maksimum etkinin oluşması 20 dk sürer. Etkileri 3 saat sonra kaybolur. Dronabinol oral alındığında max. Etki 2-4 saat arasında ortaya çıkar. Psikoaktif etkisi 6 saat, iştah açıcı etkisi ise 24 saat sürer. THC nin büyük bir kısmı karma fonksiyonlu oksidazla metabolize edilir. Eliminasyonları ise büyük oranda safra ile itrah şeklindedir. Taşikardi, kan basıncında düşme ve konjonktivada kızarıklıktır. İlacın uzun süreli ve sık kullanılması tolerans ve fiziksel bağımlılık gelişir. Dronabinol kanser kemoterapisine bağlı kusmaların tedavisinde kullanılır. Gene aynı hastalarda iştah açmak içinde kullanılmaktadır. Rimonabant Kannabinoid tip 1 (CB1) reseptör antagonistidir. Nikotin yoksunluğu sendromu ve obezite tedavisinde kullanılır. İştah kesici etkisi vardır. FENSİKLİDİN Fensiklidin dopamin, 5-HT ve NA nin nöronlara geri alımını engeller. Esas etki mekanizması ise glutamat NMDA reseptörlerini bloke etmesidir. Aynı zamanda antikolinerjik etkilidir, ancak beklenmedik bir şekilde hipersalivasyona neden olur. Anoreksi: İştah azaltan Anoreksijenik etki: İştahsızlığı arttıran Obsesyon: Kompülsiyon: Amnezi: Unutkanlık Ajitasyon:Aşırı huzursuzluk, huzursuzlığını istemli hareketlerle belirtme Katalepsi: Paralizi: Felç Letarji: Yaşama işlevlerinin çok zayıfladığı derin ve uzun süreli bilinçsizlik Apizot: Nöbet Öfori: Abertılı bir şekilde kendini olduğundan iyi hissetme İrritabilite: Çabuk sinirlenme, öfkelenme, gerginlik ve aşırı tepkisellik halidir. Kognitif fonksiyonlar: Uzun süreli hafıza ve öğrenme yeteneği