AKUT RENAL HASAR: YAKLAŞIM

Transkript

1 AKUT RENAL HASAR: YAKLAŞIM Dr Savaş Öztürk Haseki EAH Nefroloji Kliniği

2 Akut Böbrek Hasarı (ABH) 2004 de RIFLE kriterleri 2007 de AKIN kriterleri 2012 de KDIGO kriterleri

3 % RIFLE AKIN KDIGO Diagnostic criteria* Increase in serum creatinine of Increase in serum creatinine of 0.3 mg/dl 0.3 mg/dl or 50% within 48 hours within 48 hours or 50% within 7 days OR OR UO <0.5 ml/kg/hour for >6 hours UO <0.5 ml/kg/hour for >6 hours Staging criteria Risk (RIFLE) or stage 1 (AKIN/KDIGO) Injury (RIFLE) or stage 2 (AKIN/KDIGO) Failure (RIFLE) or stage 3 (AKIN/KDIGO) Loss (RIFLE) End stage (RIFLE) ABH Tanı ve Evreleme Increase in serum creatinine of 50 to Increase in serum creatinine of 99% 0.3 mg/dl or 50 to 100% OR OR UO <0.5 ml/kg/hour for 6 to 12 hours UO <0.5 ml/kg/hour for 6 to 12 hours Increase in serum creatinine of 100 to Increase in serum creatinine of 199% >100 to 200% OR OR UO <0.5 ml/kg/hour for 12 to 24 UO <0.5 ml/kg/hour for 12 to 24 hours hours Increase in serum creatinine of 200% Increase in serum creatinine of OR >200% Increase in serum creatinine by >0.5 OR mg/dl to >4.0 mg/dl OR UO <0.3 ml/kg/hour for >24 hours or anuria for >12 hours OR Initiation of RRT Need for RRT for >4 weeks Need for RRT for >3 months Increase in serum creatinine by >0.5 mg/dl to 4.0 mg/dl OR UO <0.3 ml/kg/hour for >24 hours or anuria for >12 hours OR Initiation of RRT Increase in serum creatinine of 0.3 mg/dl or 50 to 99% OR UO <0.5 ml/kg/hour for 6 to 12 hours Increase in serum creatinine of 100 to 199% OR UO <0.5 ml/kg/hour for 12 to 24 hours Increase in serum creatinine of 200% OR Increase in serum creatinine of 0.3 mg/dl to 4.0 mg/dl OR UO <0.3 ml/kg/hour for 24 hours or anuria for 12 hours OR Initiation of RRT

4 ABH nın tanınması ve önlenmesinin önemi >2 kreatinin tayini yapılmış, 9210 yoğun bakım hastası Chertow G. et al. J Am Soc Nephrol 2005; 16:

5 ABH nın tanınması ve önlenmesinin önemi Chertow G. et al. JASN 2005

6 İNSİDENS-1 Tüm toplumda /milyon/yıl Tüm hastane başvurularının %1 i Hastaneye yatırılanların %2 ile %5 i Yoğun bakımdaki hastaların %30 u Travma başvurularının %0.1 ile %3.7 si Deprem felaketzedelerinin %2 ile 5 i

7 İNSİDENS-2 ABH nin mortalitesi İkinci Dünya Savaşı: %100 Kore Harbi : %50 Hemodiyalizin kullanılması ABH gelişme sıklığı Kore Harbi: Vietnam Savaşı: 1/200 yaralı 1/600 yaralı daha erken sıvı resüsitasyonu yaralıların daha erken hastaneye taşınması Erken dönemde, nefrolog ile konsültasyonun ABH mortalitesini azalttığı gösterilmiştir Schrier RW. JCI 2004

8 Diyaliz Gerektiren ABH 192 hasta Mortalite % 15.1 Kronik diyaliz %9.4 Ozturk S et al. Renal Failure, 29: , 2007

9 TANIMLAR Üremik sendrom = Böbrek yetersizliği Akut Kronik Oligürik böbrek yetm. Non-oligürik böbrek yetm.

10 TEMEL KAVRAMLAR Bir günlük metabolik yük 600 mosm/gün Böbreğin konsantrasyon kapasitesi: 1400 mosm/l 1 L. idrar mosm yük temizlerse, X L. idrar mosm temizler. 0.4 L. = 400 ml. OLİGÜRİ BÖBREK YETERSİZLİĞİ

11 TANIMLAR Anüri Mutlak anüri ml/gün 0 ml/gün Komplet idrar retansiyonu 0 ml/gün

12 ABH SINIFLAMASI İdrar yapımının aşamaları: 1. Prerenal 2. İntrarenal 3. Postrenal ABH SINIFLAMASI

13 AKUT BÖBREK HASARI Prerenal İntrarenal Postrenal (%70) (%25) (%5) Akut tubuler nekroz (%85) İnterstisyel nefrit (%10) Akut glomerulonefrit (%5) İskemik Toksik Thadhani, NEJM 1996; 334: 1448.

14 PRERENAL YETERSİZLİK (fonksiyonel yetmezlik) İntravasküler volüm azalması Gastrointestinal kayıp Böbreklerden kayıp Kanama Damar dışında sıvı birikimi (Hipoalbuminemi, sepsis, travmatik doku) Böbrek damarlarında tıkanıklık Arter trombozu Ven trombozu Böbrek içinde dolaşımın bozulması NSAİ ilaçlar, ACEİ Efektif dolaşımın bozulması Kalp yetersizliği Perikard tamponadı Periferik vazodilatasyon

15 PRERENAL ABH de PATOGENEZ Net filtrasyon basıncının azalması RAA sisteminin aktivasyonu ADH artması Sonuç Şoktaki hasta idrar yapamaz! Şoktaki hastaya diüretik yapmanın mantığı yoktur!

16 POSTRENAL ABH de ETYOLOJİ 1. Üreter obstrüksiyonu 2. Mesane boynu obstrüksiyonu 3. Üretra obstrüksiyonu

17 POSTRENAL ABH de PATOGENEZ Mekanik etki Bowman Boşluğunda H.B. artışı Hormonal etki PGI ve PGE artışı Vazodilatasyon RBF ilk 4-6 saat içinde artış TX-A2 artışı Kortikal vazokonstriksiyon Fonksiyonel nefron sayısı Artmış intratubuler basınç + iskemi Renal disfonksiyon

18 İNTRARENAL ABH DE ETYOLOJİ Böbreğin küçük damarlarını tutan hast. Glomerulleri tutan hastalıklar Akut glomerulonefrit Henoch-Schönlein purpurası Sistemik vaskülitler Hızlı ilerleyen glomerulonefrit HUS - TTP Diffüz kortikal nekroz Malign hipertansiyon Vasküler rejeksiyon Tubulusları etkileyen hastalıklar İntratubuler presipitasyon Postpartum akut böbrek hasarı İntertisyumu ve papillayı tutan hast. Akut interstisyel nefrit Bilateral akut piyelonefrit Akut papiller nekroz İnfiltratif hastalıklar (Örn.: lösemi) Akut tubuler nekroz İskemik Toksik Eksojen toksinler Endojen toksinler

19 İNTRARENAL ABH NEDENLERİ 1. Akut tubuler nekroz (%85) 2. Vasküler hastalıklar 3. Glomeruler hastalıklar (%15) Thadhani, İntrarenal presipitasyon 5. Akut interstisyel nefrit 6. Diğer nedenler *Bilateral diffüz kortikal nekroz *Akut papiller nekroz

20 ATN de PATOGENEZ İskemik Nefrotoksik Çoğu kez toksik ve iskemik sebepler birlikte rol oynar!

21 BÖBREKLER İSKEMİYE NİÇİN DUYARLI? Tüm vücutta, birim doku başına en çok kanlanan organ: BÖBREKLER Her 100 gr doku için: İnaktif iskelet kası 4 ml/dak. Beyin 50 ml/dak. Kalp 70 ml/dak. Karaciğer 95 ml/dak. Böbrek Guyton, ml/dak.

22 TOKSİK NEFROPATİDE ETYOPATOGENEZ MEKANİZMA Böbrek perfüzyonunun azalması Doğrudan tubuler hasar İntratubuler presipitasyon Allerjik interstisyel nefrit Hemolitik üremik sendroma yol açanlar İLAÇLAR Nonsteroidal antiinflamatuarlar, ACE inhibitörleri, siklosporin, takrolimus, radyokontrast maddeler, amfoterisin-b Aminoglikozidler, radyokontrast ajanlar, sisplatin, siklosporin, takrolimus, amfoterisin-b, metotreksat, foskarnet, pentamidin, organik çözücüler (etilen glikol), ağır metaller (civa, kurşun, karbon tetraklorür), kokain, etanol, lovastatin, anestetik ajanlar (metoksifluran, enfluran), nonsteroidal antiinflamatuar ajanlar Asiklovir, sulfonamidler, etilen glikol, kemoterapötik ajanlar, metotreksat Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampisin, siprofloksasin, nonsteroidal antiinflamatuarlar, tiyazid diüretikler, furosemid, simetidin, fenitoin, allopurinol. Siklosporin, takrolimus, mitomisin, kokain, kinin, konjuge östrojenler Zager A. Semin Nephrol 1997; 17: 3.

23 Nekroz Oluşturabilecek İskemi Süresi? Hastanın yaşı Kollateral dolaşımın durumu Diğer hastalık (DM, ateroskleroz) varlığı Şokun derinliği 50 dakika - birkaç gün Kellum, 2002

24 ATN de OLİGÜRİNİN PATOGENEZİ İskemi veya toksik etyoloji Akut renal hasar Vasküler değişiklikler Tubuler değişiklikler Kf RBF Obstrüksiyon Geri sızma Net filtrasyon basıncı GFR Achard J et al. 1998

25

26 ABH DE KLİNİK VE LABORATUAR BULGULARI Solunum Sistemi Kardiyovasküler Sistem Gastrointestinal Sistem Hemopoetik Sistem Sıvı-elektrolit Dengesi Kussmaul solunumu, üremik akciğer, plevral effüzyon, spesifik ve nonspesifik infeksiyonlar Hipertansiyon, kalp yetersizliği, aritmiler, üremik perikardit Stomatit, bulantı, kusma, inatçı hıçkırık, mukozal ülserasyonlar, peptik ulkus, GİS kanaması, pankreatit Üremik anemi, üremik immunosupresyon, üremik kanama diyatezi Hipervolemi, hipovolemi, hiperpotasemi, hipopotasemi, hipernatremi, hiponatremi, tetani, hipermagnezemi Asit-baz Dengesi Nöromüsküler Sistem Artmış anyon açıklı ve normal anyon açıklı metabolik asidozlar İstemsiz hareketler, konvülziyonlar, diyaliz dengesizlik sendromu

27 İNTRARENAL ABH lerde TEDAVİ I. Altta yatan primer olayın özel tedavisi Akut tubuler nekrozun tedavisi (profilaksisi) Diğer nedenlerin tedavisi II. ABH nin genel tedavisi Konservatif tedavi Diyet Asid-baz dengesinin sağlanması Sıvı-elektrolit dengesinin sağlanması Komplikasyonların tedavisi Diyaliz

28 AKUT TUBULER NEKROZUN SPESİFİK TEDAVİSİ İÇİN DENENMİŞ OLAN İLAÇLAR

29 NEKROZ GERİ DÖNER Mİ? ATN de hücreler değişik derecelerde lezyona uğrayabilir. İlaçlar kesin nekroza uğrayan hücre sayısını azaltabilir. Lieberthal et al. Am J Physiol 1996; 271;F477

30 ABH HASTASINA YAKLAŞIM

31 1. Hastada gerçekten ABH mı? oligürik mi? 2. ABH varsa problem idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor? PRERENAL POSTRENAL

32 Fizik muayene - Hasta hipotandü mü? CVP ölçümü? - Glob vesikal var mı? Ultrasonografi Sistemde idrar var mı? Dilatasyon Obstrüksiyon! Akut komplet obstrüksiyonlarda pelvikaliektazi görülmeyebilir

33 ABH ULTRASONOGRAFİ ETYOLOJİ Küçük böbrekler: Kronik böbrek hastalığı Normal büyüklükte böbrekler: Hiperekojenik Akut GN, ATN Normal ekojenite Prerenal, renal arter t. Büyük böbrekler: İnfiltrasyon, renal ven t. USG imkanı yok! Mesane kateterizasyonu denemeli mi?

34 İntrarenal ABH söz konusu ise: Sorun idrar yapımının hangi aşamasından kaynaklanıyor? Sistemik vaskülit? A. glomerulonefrit? Akut tubuler nekroz? İntratubuler presip.? Akut interstisyel ödem? Kortikal nekroz? Papiller nekroz?

35 Akut mu? Kronik mi? Kronik üzerine akut mu? AKUT ve KRONİK BÖBREK YETERSİZLİĞİ AYIRIMI Öykü Noktüri Tekrarlayan üriner infeksiyon Halsizlik, solukluk Ödem Hematüri Böbrek boyutunun ölçülmesi Ultrasonografi

36 Akut ise prerenal aşamada kalmış mı? İntrarenal aşamaya girmiş mi? İdrar Dans. İdrar Osm. U Osm P Osm İdrar Na U Cr P Cr U üre P üre BUN Serum Cr Fe Na Pre.- >1020 >500 >1 <20 meq/l >40 >10 >10 <%1 İntra.- ~1010 <350 <1 >40 meq/l <20 <2 10 >%3

37 Çamursu Kahverengi Granüler Silindirler Akut Tubuler Nekroz

38 Eritrositler ve eritrosit silendirleri Glomerulonefritler

39 Hemoglobin silendirleri Lökosit silendirleri Glomerulonefritler, hemoglobinüriler Akut piyelonefrit, akut interstisyel nefrit, proliferatif glomerulonefrit

40 Epitel hücresi silendirleri ATN, akut interstisyel nefrit, glomerulonefrit

41 Mutlak anüri: Bilatetar renal arter tromboembolisi Diffüz kortikal nekroz Akut glomerulonefrit Bilateral vena renalis trombozu Üriner obstrüksiyon Hızlı ilerleyen glomerulonefrit

42 ABH TANISI KONULDUĞUNDA : Yaşamı tehdit eden komplikasyon? YAŞAMI TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR Hiperpotasemi * EKG değişiklikleri

43 ABH TANISI KONULDUĞUNDA : Yaşamı tehdit eden komplikasyon? YAŞAMI TEHDİT EDEN KOMPLİKASYONLAR Akciğer ödemi * Dispne Hiperpotasemi * EKG değişiklikleri Ağır asidoz *Kussmaul solunumu DİYALİZ

44 ABH de KONSERVATİF TEDAVİ DİYET Malnütrisyon kötü prognoz Öncelikle oral beslenme Gastrointestinal kanal fizyolojisi sağlanır İmmun fonksiyonlar uyarılır Parenteral uygulamadaki infeksiyonlar önlenir Stres gastriti riski azaltılır Daha ekonomik

45 YBÜ, kardiyoren. send. tip 1 ve AC hasarlı hastaya dikkat! Volüm kontrolü Klinik (ve/veya CVP) değerlendirme Hipervolemi Hipovolemi Furosemid 40-80mg deneme? Gereğinde antiht başla Potasyumsuz kristalloid tercih et 1-3L infuzyona (100ml/saat) yanıta göre karar ver A B H Asidoz Hiperkalemi Hipokalsemi Hiperfosfatemi Kanama diyatezi Acil diyaliz Beslenme ph < Organik asidoz? Diyet -Rabdomiyoliz? Evet Hayır Hedef: ph>7.2, HCO3: 20-22mEq/L Diyaliz HCO3 replasmanı dene Ventilasyon problemi olanda dikkat! >5.5 meq/l Potasyum kısıtla ve antik tedaviler başla >6.5(!) ise diyaliz başla Semptom? İyonize fraksiyon? Fosfor düzeyi? Diyet >6 mg/dl Kan transfüzyonları Semptom var + fosfor>8-10 mg/dl Hayatı tehdit edici durum veya klinik semptom var Hipokalsemi Hiperkalsemi DDAVP, Kriyopresipitat, Konjuge östrojenler Yüksek kalsiyumlu diyalizatla diyaliz başla Ca bazlı fosfor bağlayıcı Non-Ca bazlı fosfor bağlayıcıi Refrakter hipervolemi, hiperkalemi, asidoz veya kanama diyatezi Üremik ensefalopati veya perikardit Diğer refrakter komplikasyonlar.. Yeterli miktarda kalori verilmesi Proteinli gıdaların kısıtlanması, sıvı-elektrolit, asid-baz dengesinin düzenlenmesi... Kullanılan ilaçların dozunda gerekli değişikliklerin yapılması İv CaCl veya Ca-glukonat (1-2 gram; mg elemental Ca ekivalanı) başla

46 Deneysel tedaviler Anti-TNF-alfa Ekzojen ATP Ekzojen GTP Isı şok proteinleri İnsülin kökenli büyüme faktörü Kök hücre ve epitel hücresi uygulaması

47 Teşekkürler