Aylin Özgen Alpaydın

Aylin Özgen Alpaydın 202 Akciğerlerin temel fonksiyonu gaz alış verişi yani dokulara oksijen (O2) temini ve dokularda açığa çıkan karbondioksitin (CO2) uzaklaştırılmasıdır. Ancak akciğerin görevleri gaz alış verişi ile sınırlı kalmaz; akciğerler dolaşımdaki bazı metabolitlerin aktivasyonu, inaktivasyonu ve gereğinde kan depolanması gibi ek fonksiyonları da yürütür [1]. Gaz alış verişini gerçekleşmesi, yani solunan havanın dokulara ulaşımında gerçekleşen basamaklar sırasıyla: 1) Ventilasyon: Havanın alveollere ulaşması 2) Diffüzyon: Alveol ve kapiller arasında O2 ve CO2 değişimi 3) O2 ve CO2 taşınması: Dokulara vücut sıvıları ile O2 ulaştırılması, dokularda ortaya çıkan CO2 nin akciğerlere iletilmesi dir. Tüm bu süreçler solunum mekanikleriyle belirlenir ve solunumun düzenleyen mekanizmalar ile kontrol edilir [2]. VENTİLASYON Hava yolları trakeadan başlayarak toplam 25 kez dallanır. Terminal bronşiyollere kadar olan kısımda gaz alışverişi gerçekleşemez; bunlar iletici hava yolları dır. Bu bölgenin görevi havayı gaz alışverişinin olduğu bölgeye taşımak ve solunan havanın ısıtılması, nemlendirilmesi, filtrasyonu ve temizlenmesini sağlamaktır. Bu nedenle bu bölgeye anatomik ölü boşluk adı verilir. Terminal bronşiyollerden sonra ortaya çıkan respiratuar bronşiyol, alveol duvarı ve alveol keseleri ise solunum bölgesi olarak adlandırılır. Bu bölge akciğerlerin en küçük fonksiyonel birimi asinus tür. Yetişkin bir insanda 60 000 asinüs, 300 milyon alveol vardır. Alveoler kanallar duvarlarında düz kas bulunan en distal hava yollarıdır. Alveol duvarları arasındaki porlar Kohn porları ve alveolobronşiyal bağlantılar Lambert kanalları aracılığıyla bağlantılı solunum birimlerinden hava geçişi sağlanabilir. Akciğerler 50-100 metrakarelik yüzey alanı ile vücudun dış çevreye teması olan en geniş yüzeyidir [1, 2]. Havanın ağızdan alveollere ulaştırılarak dokuların aktiviteleri için gerekli O2 nin sağlanması ve dokularda oluşan CO2 nin atılması ventilasyon olarak isimlendirilir. Her bir solukla beraber 500 mililitre (ml) hava akciğere girer; soluk volümü veya tidal volüm olarak adlandırılır. Ağızdan akciğerlere giren havanın tümü gaz alış verişinin olduğu solunum bölgesine ulaşmaz. Her solukta alınan havanın 150 ml si anatomik ölü boşluk içinde kalır. Buna göre solunum bölgesine giren taze havanın volümü

500-150=350 ml dir. Normal koşullarda istirahat halinde dakikada 12-16 solunum yapıldığından dakika ventilasyonu 6-8 lt/dk arasındadır [3]. Total ventilasyon= Dakika ventilasyonu=500 ml x15=7500 ml Alveol ventilasyonu= (500-150) x15 =5250 ml Alveol havasında PO2 nin sabit kalması O2 nin kapiller kanla alınması ve alveolar ventilasayonla sürekli yenilenmesi arasındaki denge ile sağlanır. O2 nin kapillere alınma hızı dokulardan O2 tüketimi ile ilgilidir ve istirahatte çok az değişir. Bu nedenle alveol PO2 sindeki deişikliklerden daha çok alveolar ventilasyon sorumludur. Benzer şekilde normalde yaklaşık 40 mmhg olan alveol PCO2 sini de alveol ventilasyonu tayin eder. Normal kişilerde arter kanının PCO2 si ile alveol PCO2 si hemen hemen aynı olduğundan arter PCO2 değeri ventilasyonun tayini için kullanılabilir [4]. ANATOMİK ÖLÜ BOŞLUK: İletici hava yollarının volümü olup normal kişilerde yaklaşık 150 ml dir. Kişinin vücut yapısına ve pozisyona göre kısmi değişiklikler gösterebilir. FİZYOLOJİK ÖLÜ BOŞLUK: Akciğerlerin CO2 çıkarmayan bölgelerinin hacmini ifade eder. Normal kişilerde anatomik ve fizyolojik ölü boşluk hacimleri hemen hemen aynıdır, fakat akciğer hastalıklarında artan ventilasyon / perfüzyon dengesizliğine bağlı olarak fizyolojik ölü boşluk daha büyük olabilir [2]. Ventilasyon yer çekimi etkisi ile çeşitli pozisyonlarda her zaman üstte yer alan akciğer alanlarında (apeks) az, altta kalan akciğer alanlarında (taban) daha fazladır. Buna ventilasyondaki bölgesel farklılıklar adı verilir; akciğerlerin ağırlığına bağlı olarak tabanlarda plevral basıncın daha negatif olması ile ilişkilidir [2]. Çok düşük akciğer volümlerinde ventilasyonun normal dağılımı tersine döner ve apeks tabanlardan daha iyi ventile olur. Çok düşük akciğer volümlerinde intraplevral basınç genellikle daha az negatiftir ve tabanlardaki basınç hava yolu basıncını (atmosferik basınç) aşar. Sonuçta bu bölgede hava yolu kapanması ortaya çıkar ve ufak inspirasyonlarda akciğerlere hiç gaz giremez [4]. 203 DİFFÜZYON Gazların alveol duvarından geçişini ifade eder. Bütün gazlar alveol duvarından pasif diffüzyonla Fick kanunu göre geçer. Buna göre dokunun bir tabakasından transfer hızı; dokunun yüzey alanı ve her iki taraftaki gazların parsiyel basınç farkı ile doğru, dokunun kalınlığı ile ters orantılıdır. Diffüzyon membranının (alveolkapiller membran) alanı ideal koşulları sağlayacak şekilde çok büyük (50-100 metrekare) ve kalınlığı da çok küçüktür (0.5 mikron). Gazların transfer hızını belirleyen diffüzyon sabiti çözünürlük ile doğru molekül ağırlığının karekökü ile ters orantılıdır [2, 3]. Bir eritrositin kapillerden geçerken sarf ettiği zaman 0,75 saniyedir. Gazların alveolokapiller membrandan transferleri özeliklerine göre difüzyon veya perfüzyon sınırlı olabilir. CO transferi diffüzyon ile sınırlıdır. Bu nedenle difüzyon kapasitesi ölçümü CO kullanılarak yapılır. Normal difüzyon kapasitesi 25 ml / dk / mmhg dır, istirahatte artar [2]. O2 transferi normalde perfüzyonla sınırlıdır ancak bazı durumlarda difüzyon sınırlanması da ortaya çıkabilir. İstirahatte eritrositler kaplillerdeki yollarının 1/3 nü katettiklerinde yani 0.25 saniyede kan PO2 si alveol gazınkine ulaşır, böylece O2 transferi perfüzyonla sınırlı hale gelir. Egzersizde eritrositler kapiller içinde 0.25 saniye kalırlar, bu süre normal sağlıklı erişkinlerde O2 transferi için yeterlidir. Ancak, alveolar hipoksi veya alveolokapiller membran kalınlaşması olanlarda eritrosilerin kapillerden geçtiği süre boyunca PO2 basıncı alveol düzeyine yükselemediğinden O2 transferi difüzyon bağımlı hale gelir [2].

204 PERFÜZYON Pulmoner kan akımı sistemik dolaşımın daha küçük bir benzeri gibi görünse de her iki dolaşım arasında önemli farklılıklar vardır. 1) Pulmoner dolaşımdaki basınçlar sistemik dolaşıma göre belirgin olarak düşüktür. 2) Sistemik dolaşımdaki kalın duvarlı arterler ve düz kastan zengin arteriollerin tersine pulmoner arter ve dallarının duvarları çok incedir ve çok az düz kas içerir [1,2]. Pulmoner dolaşım kalpten gelen tüm kanı kabul etmek zorundadır. Bu nedenle kan akımı arttığında pulmoner damarlarda ortaya çıkan recruitment - önceden kapalı olan damarların açılması ve distansiyon- kapiller segmentlerin genişlemesi ile pulmoner vasküler direnç düşer. Pulmoner vasküler direncin belirleyicileri damara giriş ve çıkış basınç farkının kan akımına oranıdır. Pulmoner vasküler direnç normalde çok düşüktür. Egzersizde recruitment ve distansiyon manevraları ile azalır, yüksek ve düşük akciğer hacimlerinde artar. Alveolar hipoksi küçük pulmoner arterlerde ortaya çıkan vazokonstriksiyon nedeniyle pulmoner vasküler direnci arttırır [2]. Ventilasyonda olduğu gibi pulmoner kan akımı yani perfüzyon da, ayakta duran bir kişide yerçekimine bağlı olarak tabanlarda apekse göre daha fazladır. Apeks ile tabanlar arasındaki basınç farkı 30 cmh2o yani 23 mmhg dır. Bunun yanında kan damarlarındaki rastgele farklılıklar nedeniyle akciğerin herhangi bir seviyesinde kan akımı eşit değildir. Hafif egzersizde hem apeks hem de tabanlarda kan akımı arttığından bölgesel farklılıklar azalır. Kan akımı dağılımı bölgeler sistemi ile değerlendirilmektedir. Buna göre: BÖLGE 1: Apeks PA > Pa > Pv Ölü Boşluk PA= Alveol basıncı, Pa= Arteriyel basınç Pv= Venöz basınç Normal koşullarda pulmoner arter basıncı kanı akciğer apekslerine ulaştırmaya yeterli olduğundan 1. Bölge koşulu oluşmaz. Ancak, arter basıncı düşerse veya pozitif basınçlı ventilasyonda olduğu gibi alveol basıncı yükselirse 1. Bölge Ölü Boşluk durumu ortaya çıkar. BÖLGE 2: Orta zon Pa >PA > Pv Kan akımı arter ile alveol basıncı arasındaki fark ile belirlenir (Şelale etkisi). Tabana doğru gittikçe alveol basıncı sabitken arter basıncı arttığından akım artar, ayrıca recruitment manevrası da bu bölgenin alt kısımlarında gerçekleşir. BÖLGE 3: Taban Pa > Pv > PA Kan akımını arter ve ven arasındaki basınç farkı belirler. Distansiyon ve kısmen de recruitment ile bu bölgede kan akımı arttırılabilir. BÖLGE 4: Düşük akciğer volümlerinde akciğer tabanlarından başlamak üzere bölgesel kan akımında azalma ortaya çıkabilir. Bu durum radiyal traksiyonun azalması ile ekstraalveolar damarlarda görülen daralma ile açıklanabilir [1,2,3]. Pulmoner Dolaşımın Kontrolü: Alveolar hipoksi olasılıkla, düşük PO2 nin vasküler düz kas üzerinde direkt etkisi ile küçük pulmoner arterleri daraltır. Bu mekanizma kan akımının hastalıklı ve iyi ventile olmayan akciğer alanlarından uzaklaşmasına yardımcı olur [2]. VENTİLASYON / PERFÜZYON İLİŞKİLERİ Gaz alışverişinin yeterli olmasında ventilasyon ve perfüzyonun uyumlu olması kritik

önem taşır. Herhangi bir akciğer ünitesindeki gaz değişimini ventilasyon / perfüzyon (VA/Q) oranı belirler Ayakta duran bir kişide bölgesel VA/Q oranı değişiklikleri mevcuttur. Akciğerin tabanından apekse doğru çıkıldıkça hem ventilasyon hem de perfüzyon azalır, bu azalma perfüzyondan daha fazladır (Şekil 1). Bu nedenle apekste VA/Q Şekil 1. Ayakta duran bir kişide akciğerdeki bölgesel ventilasyon / perfüzyon oranları Q: Perfüzyon VA: Ventilasyon. 2 numaralı kaynaktan yararlanılmıştır. 205 oranı yüksek iken tam tersine tabanlarda perfüzyonun ventilasyondan daha fazla olması nedeniyle düşüktür. Bu orantının yansıması olarak apekste tabanlara göre PO2 yüksek PCO2 düşüktür [1,2]. VA/Q eşitsizliğini anlamak için tek alveol modeli kullanılabilir. Ventilasyon korunuyor perrfüzyon yok ise VA/Q oranı sonsuza doğru gider ve ölü boşluk solunumu ortaya çıkar. Tam tersine ventilasyon yok ve perfüzyon korunmuşsa o zaman VA/Q oranı sıfıra yaklaşır ve şant yani kan oksijenlenmeden kapilleri terk eder (Şekil 2). [2, 3]. VA/Q eşitsizliğinin ölçümü Alveolo-arteriyel PO2 gradyenti (PA-aO2) hesaplanması ile yapılabilir. Bu fark ideal alveol PO2 sinden arter PO2 si çıkartılarak elde edilir [1,3]. GAZLARIN KANDA TAŞINMASI OKSİJEN Oksijen kanda çözünmüş ve Hb ile birleşmiş olarak başlıca 2 şekilde taşınır. Çözünmüş O2: PO2 nin her bir mmhg sı için kanın 100 ml sinde çözünmüş olarak 0.003 ml O2 bulunur. Buna göre PO2 si 100 mmhg olan normal arter kanı 0.3 ml/100 ml içerir. Hemoglobin ile birleşmiş O2: Oksijen Hb ile birleştiğinde oksihemoglobin oluşur. Bir gram saf Hb 1.39 ml O2 ile birleşir, normal kan yaklaşık 100 ml de 15 gr Hb içerdiğinden 100 ml kanın O2 kapasitesi yaklaşık 20.8 ml O2 / 100 ml dir. Hb ile birleşebilen maksimum O2 miktarına O2 kapasitesi adı verilir. Hb ile birleşmiş O2 nin O2 kapasitesine oranının yüzdesi Hb saturasyonudur. PO2 si 100 mmhg olan arteriyel kanın O2 saturasyonu yaklaşık %97.5 iken, PO2 si 40 mmhg olan karma ven kanının O2 saturasyonu %75 tir. Kanın oksijen içeriği veya konsantrasyonu (ml O2 / 100 ml kan) aşağıdaki formülle hesaplanabilir: (1.39 x Hb x Sat / 100) + 0.003 x PO2

Şekil 2. Ventilasyon / perfüzyon dengelerine göre alveolar gaz içeriği (mmhg). 3 numaralı kaynaktan yararlanılmıştır 206 Oksijen disosiasyon eğrisinin S şeklinde oluşunun bazı fizyolojik avantajları vardır. Eğrinin üst kısmının yatay olması alveol gazındaki PO2 belirli bir seviyeye düşünceye kadar kanın O2 yüklenmesin çok az etkileneceğini gösterirken, alt kısmının dik oluşu kapiller PO2 de ufak bir azalma da bile dokuların büyük miktarlarda O2 alabileceğini gösterir (Şekil 3). Eğri ısı, PCO2 ve 2,3 difosfogliserat artışı ile sağa kayarken, CO artışı ile sola kayar. [1, 2]. Şekil 3. Oksijen disosiasyon eğrisi KARBONDİOKSİT CO2 kanda çözünmüş, bikarbonat ve karbomino bileşikleri olarak 3 şekilde taşınır: Çözünmüş CO2: CO2 çözünürlüğü O2 den 20 kat daha fazladır. Bu nedenle CO2 taşınmasında çözünmüş CO2 önemli rol oynar, yaklaşık olarak CO2 nin %10 u akciğerlere çözünmüş olarak gelir. Bikarbonat bileşikleri: Eritrositlerde karbondioksit su ile birleşerek karbonik asi-

te (H2CO3) dönüşür ve karbonik anhidraz enzimi ile H+ iyonu ve bikarbonata (HCO3) ayrışır. Bikarbonat eritrositlerden plazmaya verilirken Cl- hücre içine girer, buna Klor kayması denir. Karbomino bileşikleri: Kan proteinlerindeki terminal amin grupları ile CO2 nin birleşmesi sonucunda oluşur. En önemli protein hemoglobinin globulinidir. CO2 disosiasyon eğrisi O2 den farklı olarak lineer ve daha diktir. O2 saturasyonunda artış eğriyi sağa kaydırır, yani CO2 içeriğini düşürür (Şekil 4) [1, 2]. 207 Şekil 4. Karbondioksit disosiasyon eğrisi SOLUNUM MEKANİĞİ Solunum Kasları İstirahatte inspirasyon aktif, ekspirasyon ise pasiftir. En önemli inspirasyon kası diyafragmadır. Diyafragma kasıldığında karın içi yapılar aşağı ve öne doğru yer değiştirirler, kaburgalar da yukarı ve dışa doğru hareket ederek kova sapı hareketi toraksın enine ve dikey boyutlarını arttırırlar. Diyafragma zorlu solunumda 10 cm kadar yer değiştirebilir. İnspirasyonda rol alan diğer kaslar eksternal interkostal, skalen ve sternomasteoid kaslardır. Ekspirasyon normalde akciğerlerin elastik özellikleri nedeniyle pasif olarak gerçekleşir. Egzersiz ve istemli hiperventilasyonda karın duvarı kasları (rektus ve transversis abdomis ve internal-eksternal oblik kaslar) görev alır, diyafragmayı yukarı iterler. İnternal interkostal kaslar da kaslar kaburgaları aşağı ve içe çekerler. İnspirasyon ve ekspirasyonun sürdürülmesi basınç farkı ile düzenlenir. Havanın akciğerlere giriş ve çıkışında atmosfer ve alveol basıncı belirleyicidir. Alveol basıncı atmosfer basıncının altına düştüğünde inspirasyon, alveol basıncı atmosfer basıncını geçtiğinde ise ekspirasyon ortaya çıkar (Şekil 5) [1, 2, 4]. Solunan havanın alveollere iletilmesi bazı kuvvetlerin etkileşimi ile ortaya çıkar. Bunlar: 1) Akciğer ve göğüs duvarının elastik özellikleri 2) Akciğer ve göğüs duvarının sürtünme kuvveti 3) Trakeobronşiyal sistemdeki sürtünme kuvvetidir [4].

Şekil 5. Solunum evreleri esnasında torakstaki basınç değişiklikleri 208 SOLUNUM SİSTEMİNİN STATİK MEKANİK ÖZELLİKLERİ Akciğerlerin Elastik Özellikleri: Normal ekspirasyon sonunda solunum kasları dinlenme durumundadır. Alveolar basınç atmosferik basınca eşittir. Akciğerlerin merkeze doğru elastik geri çekişi ile göğüs duvarının merkezden uzaklaştırıcı etkisi dengededir (FRC konumu). Bu zıt kuvvetler -5 cmh2o civarında bir subatmosferik plevral basınç yaratır. Akciğerin elastik özellikleri pulmoner kompliyans ile ifade edilir. Kompliyans akciğer volümündeki değişimin intrapulmoner basınçtaki değişime oranıdır. Akciğerlerin basınç volüm eğrileri nonlineerdir, yüksek volümlerde akciğerler daha serttir yani daha az genişler. Buna karşın rezidüel volüme yaklaştıkça kompliyans artar. Basınç / volüme eğrisinde inspirasyon ve ekspirasyon eğrilerinin farklı oluşuna histerezis adı verilir (Şekil 6). Akciğer dokusunun elastik komponentlerinde yaşla beraber bozulma ortaya çıktığından kompliyans artar. Kompliyans amfizemli hastalarda artarken, fibrozisde azalır. [2, 4]. Şekil 6. Akciğerlerin kompliyans eğrisi. 3 numaralı kaynaktan yararlanılmıştır Yüzey Gerilimi: Yüzey gerilimi sürfaktan ile düşürülür. Sürfaktanın görevleri arasında kompliyansı arttırmak, alveol stabilitesini sağlamak ve alveolleri kuru tutmak vardır [4]. Göğüs Duvarının Elastik Özellikleri:

TLC nin %70 ine kadar göğüs davarının dışa çekim etkisi belirgindir, %70 üzerindeki volümlerde göğüs duvarı içe çekmeye başlar. Akciğerler ve göğüs duvarı bir arada ele alındığında FRC denge durumudur, ne içe ne dışa çekme söz konusudur [2, 4]. SOLUNUM SİSTEMİNİN DİNAMİK MEKANİK ÖZELLİKLERİ Akciğerlerin elastik olmayan direncini başlıca 2 mekanizma ortaya çıkarır. 1) Hava yolu direnci 2) Akciğer dokunsun direnci ile belirlenir. Normalde doku direnci total pulmoner non elastik direncin sadece %10-20 sini oluşturur [4]. Hava Yolu Direnci: Sakin solunumda hava akımına karşı direncin %20-30 u ağız, farenks, larenks ve trakeada ortaya çıkar. Hava yolu direncinin büyük bir kısmı yedinci dallanmaya kadar olan lober, segmenter ve subsegmenter bronşlardadır. Küçük periferik hava yolları özellikle 2 mm küçük olanlar total hava yolu direncinin %10-20 sini oluşturur. Hava yolları çapını etkileyen bir diğer faktör hava yolu düz kaslarının otonom sinir sitemi ve diğer faktörlerle kontrolüdür. Solunan gazın dansite ve vikozitesi de akıma karşı oluşan direnci etkiler. Hava akımına karşı direncin en fazla ortaya çıktığı orta çaplı hava yollarında akımın tamamen laminer olamaması nedeniyle gazın dansitesi etkilidir [2, 4]. 209 Eşit Basınç Noktası= Hava Yollarının Dinamik Kompresyonu: Hava akımının olmadığı herhangi bir akciğer volümünde plevral basınç subatmosferik, alveol basıncı ise atmosferiktir. Sakin ekspirasyonda aynı akciğer volümlerinde plevral basınç daha az subatmosferiktir. Alveol basıcı pozitiftir ve hava yolu boyunca giderek düşerek ağızda 0 olur. Tüm yol boyunca hava yolu basıncı plevral basıncı aştığından akım devam eder. Zorlu ekspirsyonda plevral basınç atmosferik basıncın üzerine çıkar, alveol basıncı da artar, hava yolu basıncı alveollerden ağıza kadar giderek düşer bir noktada eşit basınç noktası hava yolundaki basınç düşmesi akciğer geri çekme basıncına eşit hale gelir. Bu noktada dinamik kompresyon ortaya çıkar. Dinamik kompresyonda akımı alveolar ağız içi basınç farkı değil alveolar- plevral basınç belirler. Akciğer hastalıklarında azalmış elastik rekoile bağlı radiyal traksiyonun azalması nedeniyle belirgindir [2, 4]. SOLUNUM KONTROLÜ Solunum kontrolü başlıca 3 bileşen ile gerçekleştirilir. 1) Santral kontrol merkezi 2) Sensörler 3) Effektörler (solunu kasları) Santral Kontrol Merkezi: Solunumun normal otomatizması beyin sapından gelen impulslarla sağlanır. Korteks istemli kontrol arzu edildiğinde bu merkezleri yönetebilir. Beyin sapı merkezleri: 1) Medüller respiratuar merkez: Medullada retikuler formasyonda yerleşmiştir.

Dorsal (inspiratuar) ve ventral (ekspiratuar) solunumsal gruptan oluşur. 2) Apnöstik merkez: Aşağı ponsta yerleşmiştir. İnspirasyonu uzatır. 3) Pnömotaksik merkez: Yukarı posnsta yerleşmiştir. İnspirsayon ve ekspirasyonun ritmik paterninden sorumludur. Sensörler: Santral Kemoreseptörler Medullanın ventral yüzeyinde yerleşmişlerdir. Kanın PCO2 düzeyine duyarlıdırlar anacak hipoksemiden etkilenmezler. Beyin omurilik sıvısı (BOS) ve ekstraselüler sıvının ph değişiklilerine yanıtı verirler. BOS taki bikarbonat (HCO3) iyonu değişiklikleri ph ve kemoreseptör yanıtını düzenlemede etkilidir [2]. Periferal kemoreseptörler: Karotid ve aortik cisimciklerde yerleşmişlerdir. Azalmış arteriyel PO2 ve artmış PCO2 ve H+ konsantrasyonuna yanıt verirler Hızlı yanıt oluştururlar, hipoksi ile ilişkili temel sensörlerdir ancak PO2 50 mmhg altına düşmeden düşük yanıt oluştururlar. CO2 yanıtı santral kemoreseptörlere göre daha az olsa da daha hızlıdır [2]. 210 Effektörler Akciğer reseptörleri 1) Pulmoner gerim reseptörleri 2) İrritan resptörler 3) J reseptörleri 4) Bronşiyal C fiberler Diğer reseptörler 1) Burun ve üst hava yolu reseptörleri 2) Eklem ve kas reseptörleri 3) Gamma sistemi 4) Areteriyel baroreseptörler 5) Acı ve ısı reseptörleri Karbondioksite Ventilatuar Yanıt. Arteriyel PCO2 birçok durumda ventilasyonun en önemli stimulanıdır ve normalde dar bir sınır içinde kontrol edilir. Bu kontrolün çoğu santral kemoreseptörler ile sağlansa da periferik kemoreseptörler de hızlı yanıtla katkıda bulunur. Arteriyel PO2 düştükçe yanıt artar. Hipoksiye Ventilatuar Yanıt Sadece periferik kemoreseptörler rol alır. Normoksemik durumda ihmal edilebilir bir kontrol vardır. Kontrol yüksek irtifa ve kronik akciğer hasalıklarına bağlı uzun süreli hipokside önem kazanır [2]. Kaynaklar 1. Köylü H. Solunum sistemi. In: Köylü H, editor. Klinik anlatımlı tıbbi fizyoloji. 1st edition. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi; 2014. p. 235-81 2. West JB, editor. Respiratory physiology. Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 2012. 3. Eyüpoğlu FÖ. Solunum fizyolojisi. In: Arseven O, editor. Temel akciğer sağlığı ve hastalıkları. 1st edition. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevi; 2011. P. 19-26 4. Murray DA. Pulmonary mechanics.in: Fishman AP, editor. Fishman s pulmonary diseases and disorders. 3rd edition. United States of America: McGraw-Hill; 1998. p. 149-62.