PERİODONTOL HASTALIKLAR

T.C. Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Plastik Rekonstrüktif ve Estetik Cerrahi Anabilim Dalı PERİODONTOL HASTALIKLAR BİTİRME TEZİ Stj. Diş Hekimi Ekin Su ERTÜRK Danışman Öğretim Üyesi: Prof. Dr. Tahir GÜRLER İZMİR-2015 1

ÖNSÖZ Tez yazım çalışmalarım sırasında bana yardımcı olan, düşüncelerini belirtip beni yönlendiren Sayın hocam Prof. Dr. Tahir Gürler e, tez yazım çalışmalarım sırasında bana katlanan değerli arkadaşlarım Pınar Korkmaz a, Sevtap Yapak a, Alper Ay a ve her zaman desteğini arkamda hissettiğim sevgili aileme teşekkürlerimi borç bilirim. İZMİR-2015 Stj. Diş Hekimi: Ekin Su ERTÜRK 2

İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ VE AMAÇ... 1 2. GENEL BİLGİLER... 2 3. PERİODONTAL HASTALIKLARIN SINIFLANDIRILMASI... 2 3.1. Dişeti Hastalıkları... 2 3.2. Nekrotizan Periodontal Hastalıklar... 5 3.3. Periodonsiyumun Abseleri... 5 3.4. Gelişimsel veya Edinsel Deformiteler... 5 4. NORMAL DİŞETİ... 6 5. DİŞETİ HASTALIKLARI... 8 5.1. Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalıkları... 8 5.1.1. Sadece Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalığı: Gingivitis... 8 5.1.2. Sistemik Faktörlerce Modifiye Edilen Dişeti Hastalıkları... 13 5.1.3. İlaç Kullanımı ile Modifiye Olan Dişeti Hastalıkları... 18 5.1.4. Kötü beslenme ile modifiye olan Dişeti Hastalıkları... 24 5.2. Dental Plak Kökenli Olmayan Dişeti Hastalıkları... 26 5.2.1. Spesifik Bakteri Kökenli Dişeti Hastalıkları... 26 5.2.2. Virüs Kökenli Dişeti Hastalıkları... 26 5.2.3. Mantar Kökenli Dişeti Hastalıkları... 33 5.2.4. Genetik Kökenli Dişeti Hastalıkları... 35 5.2.5. Sistemik Bozuklukların Dişeti Belirtileri... 36 5.2.6. Travmatik Lezyonlar... 41 6. NEKROTİZAN PERİODONTAL HASTALIKLAR43 6.1. Nekrotizan Ülseratif Gingivitis (NUG)... 43 7. PERIODONSİYUMUN APSELERİ... 51 3

7.1. GİNGİVAL APSE (Dişeti apsesi)... 51 8. PERİODONTİTİS... 51 8.1. Kronik Periodontitis... 52 8.1.1. Kronik Periodontitisin Epidemiyolojisi... 53 8.1.2. Kronik Periodontitisin Etyolojisi... 53 8.1.3. Kronik Periodontitisin Patofizyolojisi... 55 9. AGRESİF PERİODONTİTİSİN TEŞHİS VE SINIFLANDIRILMASI... 57 9.1. Lokalize Agresif Periodontitis... 57 9.2. Generalize Agresif Periodontitis... 59 10. AGRESİF PERİODONTİTİS İÇİN RİSK FAKTÖRLERİ... 61 10.1 Mikrobiyolojik Faktörler... 61 11. ÖZET... 67 12. KAYNAKLAR... 69 13. ÖZGEÇMİŞ... 78 15

1. GİRİŞ VE AMAÇ Periodontal hastalıklar, dişeti kenarında ve dişeti kenarı altında yerleşen patojen mikroorganizmaların neden olduğu çok faktörlü, enfeksiyöz karakterli hastalıklardır. Bu mikroorganizmaların neden olduğu enfeksiyon, periodontal enflamasyona yol açmakta ve bu olaylar da dişlerin destek dokularının kaybı ile sonuçlanmaktadır. Periodontal hastalıkların tanısı koyulduktan sonra buna uygun tedavi planlaması yapılır (1). Periodontolojide tedavi planı yapılırken temel amaç ise, sağlıklı bir periodontal ortam içinde fonksiyonel bir dentisyon oluşturmak ve bu durumu devam ettirmek için gerekli tüm işlemleri gerçekleştirmektir. Periodontitis tedavisinde ilk adım cerrahisiz periodontal tedavidir. Cerrahisiz periodontal tedavi, motivasyon, ağız bakımı eğitimi, diş yüzeyi temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesi işlemlerini içermektedir (2). Bu işlemler tamamlandıktan 4-6 hafta sonra hasta uygun kontrol aralıklarıyla idame programına yerleştirilir (3). Periodontal hastalıklar lokal enfeksiyonlar olarak tanımlanmasına rağmen, tedavinin esası bakteriyel ürünlerin mekanik olarak ortamdan uzaklaştırılması esasına dayanmaktadır. Mekanik tedavi yöntemleri ile stabilize edilemeyen spesifik alanlarda, derin ve tekrar eden bölgelerin tedavisinde patojenik mikroorganizmaların sistemik veya topikal antibakteriyel ajanlar ile seçici olarak inhibisyonu etkili bir tedavi yöntemi olarak görülmektedir (4). Periodontal hastalıkların tedavisinde sistemik antibiyotik kullanımına 1970 li yılların son dönemlerinde başlanmıştır. Bu dönemde bazı bakterilerin bazı hastalık türlerinin gelişiminden sorumlu olduğu görüşünün kabul edilmesiyle birlikte antibiyotiklerin periodontal tedavide ek olarak kullanımına girmesi söz konusu olmuştur (3). 16

2. GENEL BİLGİLER Periodontal hastalıklar, dişeti kenarındaki veya altında yer alan biyofilm halindeki mikroorganizmaların neden olduğu yaygın görülen mikrobiyal enfeksiyonlardır (5). Periodontal hastalıklardan biri olan gingivitis, dişetinin enflamatuar hastalığıdır. Gingivitisin aksine periodontitis, kök yüzeyi boyunca bağlantı epitelinin göçü ve periodontal ligament ile alveoler kemiğin ilerleyen yıkımıyla karakterizedir (6, 7). Periodontitis tedavisinde klinik uygulamaların temelini oluşturan cerrahisiz periodontal tedavi kapsamında uygulanan subgingival diş yüzeyi temizliği ve kök yüzeyi düzleştirmesi işlemleri periodontal tedavinin başarısında büyük öneme sahiptir. Ancak bu tedavi protokolünün bazı sınırlamaları vardır. Hasta ile ilgili faktörler, lokal anatomik faktörler, periodontal hastalığın seyri, boyutu ve biyofilmin kompozisyonu bu tedavinin etkinliğini azaltabilir (5). 3. PERİODONTAL HASTALIKLARIN SINIFLANDIRILMASI Periodontal hastalıkların günümüzde kullanılan sınıflandırılması aşağıdaki gibidir (8). 3.1. Dişeti Hastalıkları A. Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalıkları 1. Sadece Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalıkları: Gingivitis a. Lokal Faktörlerin Katılmadığı b. Lokal Faktörlerin Katıldığı 2. Sistemik Faktörlerce Modifiye Edilen Dişeti Hastalıkları a. Endokrin Sistem ile İlişkili Olanlar 1) Puberte ile birlikte görülengin givitis 2) Menstrual siklus ile birlikte görülen gingivitis 3) Hamilelik ile birliktelik gösterenler (Gingivitis, piyojenik 2

granülom) 4) Diabetes mellitus ile birlikte görülen gingivitis a. Kan hastalıkları ile birlikte görülen gingivitis 1) Lösemi 3. İlaç kullanımı ile modifiye olan dişeti hastalıkları a. İlaca bağlı dişeti hastalıklarıı 1) İlaca bağlı dişeti büyümeleri 2) İlaca bağlı gingivitis (oral kontraseptifler) 4. Kötü beslenme ile modifiye olan dişeti hastalıkları a. C vitamin eksikliği B. Dental Plak Kökenli Olmayan Dişeti Hastalıkları 1. Spesifik bakteri kökenli dişeti hastalıkları a. Neisseria gonorrhea ile birlikte olan lezyonlar b. Treponema pallidum ile birlikte olan lezyonlar c. Streptokoklar ile birlikte olan lezyonlar d. Diğerleri 2. Virüs kökenli dişeti hastalıkları a. Herpes virüs enfeksiyonları 1) Primer herpetik gingivitis 2) Rekürrent oral aft 3) Varicella-zoster enfeksiyonları b. Diğerleri 3. Mantar kökenli dişeti hastalıkları a. Candida enfeksiyonları 1) Yaygın gingival kandidozis 3

b. Linear gingival eritema c. Histoplasmozis 4. Genetik kökenli dişeti hastalıkları a. Herediter gingival fibromatozis 5. Sistemik durumların dişeti belirtileri a. Mukokütanöz hastalıklar 1) Liken planus 2) Pemfigoid 3) Pemfigus vulgaris 4) Eritema multiforme 5) Lupus eritamotozis 6) İlaca bağlı b. Allerjik reaksiyonlar 1) Dental restoratif materyaller a) Civa b) Nikel c) Akril d) Diğerleri 2) Reaksiyona neden olan çeşitli maddeler a) Diş macunu b) Ağız gargaraları c) Sakız katkı maddeleri d) Yiyecekler ve katkı maddeleri 6. Travmatik lezyonlar a. Kimyasal yaralanma 4

b. Fiziksel yaralanma c. Termal yaralanma 7. Yabancı cisim reaksiyonları 3.2. Nekrotizan Periodontal Hastalıklar C. Nekrotizan Ülseratif Gingivitis (NUG) 3.3. Periodonsiyumun Abseleri A. Gingival Apse 3.4. Gelişimsel veya Edinsel Deformiteler A. Plak Kökenli Dişeti Hastalıklarını Kolaylaştıran veya Modifiye Eden Lokalize Diş ile İlişkili Faktörler 1. Dişe ait anatomik faktörler 2. Dental restorasyonlar ve apareyler 3. Kök kırıkları 4. Servikal kök rezorbsiyonları ve semen taşınmaları B. Diş Çevresindeki Mukogingival Deformiteler 1. Dişeti çekilmesi a. Fasiyal veya lingual yüzeyde b. İnterproksimal (papiller) 2. Keratinize dişeti eksikliği 3. Azalmış vestibüler derinlik 4. Yüksek frenilum/kas bağlantıları 5. Dişetinin boyutsal artışı a. Yalancı (pseudo) cep b. Dişeti kenarındaki düzensizlik c. Dişeti büyümesi 6. Anormal renk 5

4. NORMAL DİŞETİ Normal dişetinin klinik özellikleri açık pembe renk, sıkı kıvam ve dalgalı kenar şekli ile karakterizedir. İnterdental papil sıkı kıvamda ve sondalamada kanamasız olup interdental aralığı doldurur. Çoğu zaman dişetinin yüzeyinde stipling görünümü vardır. Normal dişeti varlığında, bıçak sırtı şeklinde dişeti kenarı ile dişeti diş üzerinde sonlanır. Normal dişetinde histolojik seviyede enflamatuar hücre birikimi yoktur. Ancak bu ideal durum, insanda haftalarca ciddi plak kontrolü yapıldıktan sonra mümkün olabilmektedir. Bu durum ise çoğu zaman geçerli olamadığı için klinik sağlıklı dişeti terimi ile normal dişeti tanımlanmamaktadır. Düzenli şekilde standart plak kontrolü yapan hastada klinik sağlıklı dişeti bulunmaktadır. Sağlıklı dişeti 2 tipte olabilir: süper sağlıklı dişeti (normal dişeti) ve klinik sağlıklı dişeti. Süper sağlıklı dişetinde enflamatuar infiltrat yoktur veya çok çok azdır. Süper sağlıklı dişetinde keratinize oral epitel vardır, bağlantı epiteli hemidesmosomlar ile diş yüzeyine sıkıca bağlıdır. Bağlantı epitelinde birkaç nötrofil ve makrofaj bulunabilir. Bağ dokusunda bulunan kollagenlifler, bağlantı epitelinin dişe hemidesmozomlar aracılığı ile olan zayıf bağlantısını destekler. Bağlantı epiteli altındaki vasküler ağın, epitelin beslenmesi ile defans hücreleri ve moleküllerinin sağlanması gibi görevleri vardır. Süper sağlıklı dişetinin hacim olarak % 40 ını epitelyal yapılar (% 30 oral epitel, %10 bağlantı epiteli) ve % 60 ını bağ dokusu oluşturur. Bağ dokusu kollajen lifler, ekstraselüler matris, hücreler, damarlar ve sinirleri içerir. Klinik sağlıklı dişetinde az miktarda enflamatuar infiltre bağlantı epitelinin altında yer alır, fakat dişeti klinik olarak sağlıklı görünür. Klinik sağlıklı dişetinde bağlantı epitelinde birkaç nötrofil bulunur. Enflamasyonun erken safhasında, henüz enflamasyonun klinik belirtilerinin olmadığı durumda, infiltre bölgede kollajen ve vasküler yapılar artar (9). 6

Eksüdatif sıvı ve plazma proteinleri damarlardan ayrılarak doku boyunca göç ederler ve dişeti oluğu bölgesine ulaşırlar, böylece dişeti oluğu sıvısı oluşur. Bu safhadaki infiltrat bağ dokusu hacminin % 5 ini oluşturur ve makrofaj, lenfosit ve nötrofilleri içerir. Klinik sağlıklı dişetinde bu hücreler bağlantı epiteli ve buna komşu bağ dokusunda bulunur. Dişeti oluğu bölgesinde nötrofiller çoğunluktadır, bu hücreler bağlantı epitelinden dişeti oluğuna doğru göç eder. Çoğunluğu nötrofillerden oluşan lökositlerin dokudan dişeti oluğu bölgesine göçü, mikroorganizma ürünleri (lipopolisakkarit vb.) ve konak kaynaklı kemoatraktanlar (interlökin-8, kompleman C5a bileşeni, lökotrien B4, vb.) aracılığı ile olur. Dişeti kenarına komşu diş üzerinde daha fazla plağın birikmesi ve dişetinde gingivitisin gelişmesi sonucunda, dişeti oluğunda lökosit birikimi çoğalır. Dokuda enflamasyonun varlığında, proenflamatuar sitokinlerin etkisiyle endotel hücrelerindeki adezyon molekülleri artar. Böylece erken safhada lökositler, özellikle nötrofiller, postkapiller venüllere yapışır ve kemoatraktanların etkisi ile damarlardan dışarı çıktıkça dişeti oluğuna göç etmektedir (9). Doku ile mikroorganizmaların ilk karşılaştığı durumda, dişeti klinik olarak sağlıklıdır. Henüz hastalık safhasına ilerleme söz konusu değildir. Klinik sağlıklı dişetinde çeşitli defansif faktörler bulunur. Bunlar: 1. Antikorların antimikrobiyal etkileri 2. Nötrofil ve makrofajların fagositik fonksiyonları 3. Komplemanın mikroorganizmalar üzerine zararlı etkisi 4. Epitel hücrelerinin ağız ortamına eksfoliyasyonu 5. Bozulmamış epitelyal bariyer 6. Dişeti oluğu sıvısının sürekli akışı Dokunun savunmasında bu faktörlerin hepsi aynı zamanda görev alabilir, 7

böylece enflamatuar lezyon oluşumu önlenir. Konak ile mikroorganizmalar arasındaki etkileşim, süper sağlıklı veya klinik sağlıklı durumdan gingivitise geçişte önemli rol oynar. Yeterli plak birikimi olduğunda, mikrobiyal ürünler enflamatuar cevabı başlatır ve gingivitis oluşur. İmmün ve enflamatuar sistemdeki değişiklikler dişetinin enflamasyonu ile sonuçlanır. Gingivitiste oral mikroorganizmalara karşı oluşan immün cevabın lokal boyutu periodontitise göre çok daha azdır. Mikroorganizmalara verilen bu cevap hormonlar (puberte, hamilelik) veya ilaçlar (fenitoin, nifedipin, siklosporin) tarafından modifiye edilebilir. Gingivitis varlığında, bağlantı ve cep epitellerine komşu bağ dokusunda kollagen kaybı artar. Periodontal ataşman yıkımı ve alveol kemiği kaybı olmaksızın, gingivitis uzun yıllar varlığını sürdürebilir. Bazı kişilerde ve bölgelerde gingivitis ilerleyerek periodontitis oluşabilir (9). 5. DİŞETİ HASTALIKLARI 5.1. Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalıkları 5.1.1. Sadece Dental Plak Kökenli Dişeti Hastalığı: Gingivitis "Gingivitis" kısaca dişetinin enflamasyonu olarak tanımlanabilir. Gingivitis, sıklıkla mikrobiyal dental plak kökenli oluşur, tekrarlama özelliğine sahiptir. Gingivitisin yaygın formu olan plak kökenli gingivitis geridönüş özelliğinde olup, genelde ağrısızdır. Plak kökenli gingivitis, dişeti kenarında biriken mikroorganizmaların etkisiyle oluşan dişetinin kronik enfeksiyonudur (10). Epidemiyolojisi: Epidemiyolojik çalışmalar, ağzında dişi olan her yaştaki insanda plak kökenli gingivitisin yaygın olduğunu göstermiştir. Bu hastalık, periodontal hastalıkların en yaygın olan tipidir. Plak kökenli ginigivitisin toplumdaki dağılımı yaklaşık olarak aşağıdaki gibidir (10): 8

3-5 yaşları arasındaki çocuklarda % 36-64 Genç erişkinlerde % 91 30 yaşın üzerindeki erişkinlerde % 94 Etyolojisi: Plak kökenli gingivitiste etyolojik faktör dişlerin üzerinde biriken ve olgunlaşan mikrobiyal dental plaktır, plak enflamatuar olayları başlatır. Plak kökenli gingivitiste var olan bakteriyel floranın kompozisyonu sağlıklı dişetinin olduğu durumdan farklıdır, ancak spesifik bakteriyel floradan söz edilemez. Dişeti kenarında plağın birikimini arttıran veya plağa verilen cevabı değiştiren durumlar plak kökenli gingivitisin kolaylaştırıcı (predispozan) faktörleri olarak isimlendirilir. Bu kolaylaştırıcı faktörlerin başlıcaları; diştaşı, restorasyonların uygun olmayan taşkın kenarları, dişin anatomik özellikleri, gıda sıkışması ve retansiyonu, diş sürmesi ve bazı sistemik hastalıklardır. Dermatolojik hastalıklar, puberte, hamilelik, çeşitli ilaçların kullanımı, bazı diğer sistemik ve hormonal hastalıklar da gingivitis ile birliktelik gösterebilir (10). Plak Kökenli Gingivitisin Klinik Özellikleri: Renk: Plak kökenli gingivitiste doku yıkımı ve tamiri birlikte olur veya birbirini izler. Gingivitisli dişetinin rengi enflamasyon nedeniyle açık kırmızıdan koyu kırmızıya kadar değişebilir. Dişetinin rengi; dokunun keratinizasyonu, vaskülaritesi, dilate damarların etrafındaki fibröz dokunun miktarı ve dokudaki kan akımı miktarına bağlıdır (11). Kontur: Kollagen liflerin yıkımı ve tamirine bağlı olarak değişir. Kollagen matris yıkımı fazla olduğunda dişeti daha yumuşak yapıda olur. Tamir sırasında kollagen sentezi arttığı zaman, dişeti daha sıkı yapı ve görünüşe sahip olur. Ödem, fibröz doku artışı veya her ikisi nedeniyle dişeti kenarı yuvarlaklaşır, interdental dişeti ise küntleşir (Şekil 1) (11). 9

Şekil 1. Plağa bağlı Gingivitis te dişetinin konturu Yüzey yapısı: Stipling görünüşünde azalma olur veya bu görüntü kaybolur (11). Yoğunluk: Dişetinin yoğunluğu yumuşak ve süngerimsi (ödematöz) kıvamdan sıkı (fibrotik) kıvama kadar değişebilir. Genelde doku uzun sure enflamasyondan etkilenmişse, dişeti daha fibrotik yapıdadır (10). Boyut: Doku proliferasyonuna bağlı olarak çeşitli derecelerde büyümeler olabilir (10). Kanama: Dişeti enflamasyonunun ilk klinik semptomudur. Sondalama veya diş fırçalama işlemleri enflamasyonlu dişetinde kanamaya neden olabileceği gibi, şiddetli enflamasyon varlığında dişeti kendiliğinden (spontan) de kanayabilir. Ağrı: Plak kökenli gingivitis genelde ağrısızdır, sondalamada ağrı olabilir. Kronik seyir gösteren bu tip gingivitiste akut ataklar görülebilir. Başlangıcı: Plak kökenli gingivitisin başlangıcı yavaştır, hastalık uzun sürede gelişir ve bu gelişme devam eden irritasyonun boyutuna bağlıdır (11). Sondalama derinliği: Dişeti kenarına komşu dişin üzerine yerleşen mikrobiyal dental plağa bağlı oluşan dişeti enflamasyonu nedeniyle, bağlantı epitelinin koronal kısmı diş üzerinden ayrılır. Böylece dişeti oluğunun derinliği artar. Dişetindeki fibrozis veya ödeme bağlı oluşan dişeti kenarındaki büyüme bu artışa 10

eklenebilir. Böylece dişeti kenarının büyümesi ile dişeti oluğu daha da fazla derinleşir, ancak bağlantı epitelinin apikal ucu kök yüzeyi üzerinde apikal yönde göç etmez. Dişeti enflamasyonu sonucu derinleşen sulkusa "dişeti cebi (gingival cep) adı verilir (Şekil 2 A ve B). Bağlantı epiteli kök üzerinde apikale göç etmeden, ödem ya da fibrozis nedeniyle doku artışı ile birlikte cep oluştuğunda, daha fazla derinleşen bu cebe yalancı cep (pseudo cep) adı verilir (Şekil 2 C). "Gerçek cep", bağlantı epitelinin ve cebin tabanının kök üzerinde apikale göçü sonucu oluşur. Dişetinin ince olduğu bölgelerde, enflamatuar değişiklikler dişeti çekilmesine neden olabilir. Epitelyal proliferasyon ve ülserasyon ile birlikte bağ dokusundaki kollagen kaybı dişeti kenarında hasar oluşturabilir. Dişeti çekildiğinde sondalama derinliği (sondalanan cep derinliği) hiç saptanamaz veya çok az saptanabilir (10). Mine Bağlantı epiteli Dişeti oluğu A Bağlantı epiteli Mine Gingival cep B Mine Bağlantı epiteli Pseudo cep C Ş e k i l 2. D i ş e t i c e b i v e y a l a n c ı c e p R a d y o g r a f i k belirtiler: Gingivitis sadece yumuşak dokuyu ilgilendiren bir hastalık olduğu için, plak kökenli gingivitisin radyografik bulgusu yoktur. Eğer plak kökenli gingivitiste enflamatuar olaylar devam ederken derin dokular etkilenirse, hastalık periodontitise dönüşmüş olur. O zaman sert doku hasarı radyografik olarak saptanabilir (12). Plak kökenli gingivitiste 3 temel klinik özellik vardır. Hastalığın şiddetindeki 11

farklılığa bağlı olarak değişkenlik gösteren bu temel özellikler şunlardır: Kızarıklık (hiperemi) Ödeme bağlı şişlik Kanama Plak kökenli gingivitis dişeti kenarından başlar ve tüm dişeti ünitelerine yayılabilir. Hastalığın şiddeti, restoratif uygulamalar ve diş/kök anatomisinden etkilenebilir. Radyografik tetkik ve sondalama muayenesinde ataşman kaybı ve kemik kaybının olmadığı saptanır. Enflamasyonun klinik özellikleri dişetinde mevcuttur. Plak kökenli gingivitisin klinik özellikleri hastadan hastaya değişebildiği gibi, ağzın değişik bölgelerinde de farklılıklar gösterebilir (12). Lezyonun yaygınlığı: 1. Lokalize: (Tek diş veya diş gruplarının dişeti tutulmuş) 2. Yaygın: (tüm dişlerin dişeti tutulmuş) Lezyonun dağılımı: 1. Papiller: (interdental dişeti ve komşu marjinal dişeti tutulmuş) 2. Marjinal: (marjinal ve bir kısım yapışık dişeti tutulmuş) 3. Yaygın: (marjinal ve yapışık dişetinin tümü tutulmuş) Enflamasyonun Derecesi 1. Akut: Hızlı başlar. 2. Kronik: Yavaş ilerler. Şiddetli semptomlar vardır. Enflamasyon kalıcıdır. Kısa sürelidir. Gingivitisin yaygın tipi; Akut Gingivitis: Birdenbire başlar. Dişeti parlak kırmızı renkte olup ağrılıdır. Genelde yaralanma sonucu veya akut nekrotik anülseratif gingivitis olarak karşımıza çıkar. Daha nadir olarak da immün yetmezlik olan hastalarda (immünsüpresif ilaç kullananlar), yaygın bakteriyel enfeksiyonlarda, skorbütte, allerjik ve otoimmün 12

reaksiyonlarda görülebilir. Kronik gingivitis: Plak kökenli gingivitis, genelde kronik ve tekrarlayan bir hastalıktır. Kronik gingivitis uzun süre kalıcılık gösterir ve çoğunlukla ağrısızdır (13). 5.1.2. Sistemik Faktörlerce Modifiye Edilen Dişeti Hastalıkları 1. Endokrin sistem ile ilişkili olanlar Hormonal denge değişiklikleri gingival enflamasyona neden olmaz, ancak var olan enflamasyonun şiddetini arttırır. Steroid yapıdaki seks hormonları, protein sentezi ve kalsiyum metabolizması üzerine etkilidir. Seks hormonları erkekte testosteron ve dihidrotestosteron, kadında ise östrojen ve progesterondur. Bu hormonlar, hipofiz ön lobundan salgılanan gonatotrofik hormonun uyarıcı etkisi ile salgılanır. Eğer bu hormonlar dengesiz salgılanırsa, dişetinin yerel etkenlere karşı direnci azalarak var olan enflamasyonunun şiddeti artar (16). 1.1. Puberte ile birlikte görülen Gingivitis Bu yaş döneminde ağızda miks dentisyon bulunur. Ayrıca uygun günlük plak kontrolü yönteminin bilinmemesine ve dönemin psikolojik özelliğine bağlı olarak, bu dönemde günlük plak kontrolüne yeteri kadar önem verilemeyebilir. Tüm bu nedenlerle puberte döneminin başlangıcında çoğu zaman gingivitis tablosu vardır. Buna hormonal denge değişiklikleri de eklenince hastalık tablosu daha bariz bir şekilde ortaya çıkar. Bu nedenle puberte döneminde var olan lokal irritanlar primer etyolojik faktörler, hormonal değişiklikler ise sekonder veya modifiye edici faktörlerdir. Pubertede görülen gingivitiste plak, diştaşı ve uygun olmayan restorasyonlar ile birlikte var olabilecek kolaylaştırıcı faktörler; çapraşık dişler, örtülü kapanış, ortodontik uygulamalar, ağızdan nefes alma ve yetersiz beslenmedir. Puberte döneminde görülen gingivitiste dişetleri parlak kırmızı renktedir, 13

ödemlidir ve sondalama ile kontrolde kolayca kanar. Dişetindeki kronik enflamasyon uzun sürdüğünde, sıklıkla fibröz hiperplazi oluşur. Puberte döneminde görülen dişeti hiperplazisi genelde maksillanın ön bölgesinde lokalizedir. Histolojik olarak; dişetinde çok katlı yassı epitelin yer ortadan kalktığı, bağ dokusunda yoğun enflamatuar hücre infiltrasyonunun olduğu gözlenir. Ayrıca bazı alanlarda fibroblastik proliferasyon ve damarsal artış görülür (15). Tedavi: Pubertede görülen gingivitiste, plak ve diştaşlarının kaldırılması ile gingivitis belirtileri kolayca ortadan kalkar. Ancak dişetindeki ödeme bağlı olmayan fibröz hiperplazi varlığını sürdürür. Eğer hastalarda tedavi amacıyla cerrahi işleme gerek varsa, bu işlem puberte döneminden sonraya bırakılmalıdır. Çünkü, puberte döneminde cerrahi girişim uygulandığında nüks görülme olasalığı fazladır. Pubertede görülen gingivitisin tedavisinde; 1. Başlangıçta lokal irritanlar diş yüzeyi temizliği işlemi ile kaldırılır. 2. Plak kontrolü yöntemlerinin optimal uygulanması gerekir. 3. Tekrarı önlemek için sık kontrol randevularına gerek vardır. 4. İleri dişeti büyümelerinde gingivektomi uygulanır (puberte dönemi sonrası) (15). 1.2. Menstrual Siklusta Görülen Gingivitis Menstruasyon siklusu ile dişeti değişiklikleri arasında normalde ilişki yoktur. Bazı anormal mens durumlarında dişeti epitelinde deskuamasyonlar görülebilir. Tedavi amacıyla oral hijyenin düzeltilmesi ile plak kökenli gingivitisin olaya eklenmesi önlenir. Menstrual period sırasında dişeti problemi olan hastalara sistemik olarak hormon takviyesi gereksizdir. Lokal irritanların kaldırılması ve günlük plak kontrolünün yapılması ile sorunlar ortadan kaldırılabilir. Ancak tüm bu girişimlere 14

karşın, deskuamasyon nedeniyle ülser sahaların varlığı sürüyorsa, hastanın hekimiyle konsültasyona gidilerek sistemik östrojen verilmesi düşünülebilir (16). 1.3. Hamilelikte Görülen Gingivitis ve Piyojenik Granülom Hamilelikte görülen gingivitis her hamile olan kadında görülmez. Hamilelik öncesi dönemde dişeti enflamasyonunun var olduğu kadınlarda, bu enflamasyonun şiddeti hamilelik döneminde artış gösterir. Bu artışın nedeni hormonal dengedeki değişikliklerdir. Hamilelik sırasındaki hormonal değişiklikler tek başına dişetini etkilememekte, var olan enflamasyonu şiddetlendirmektedir. Hamilelik öncesi var olan silik karakterdeki plak kökenli gingivitis, hamileliğin başlangıcından 2-3 ay sonra hormonal dengedeki değişikliklerden dolayı belirgin hale gelir. Üçüncü aydan 8.ci aya kadar enflamasyonun şiddeti giderek artar. İkinci ve üçüncü trimester hamilelik, gingivitisinin en şiddetli olduğu dönemlerdir. Dişetindeki belirtiler 8.ayda maksimum seviyeye çıkar. Gingivitisin şiddeti 9. ayda azalmaya başlar (16). Dişetleri kırmızı ve şiş histolojik incelemede dişeti bağ dokusunda vasküler proliferasyon ile yoğun enflamatuar hücre infiltrasyonu görülür. Ayrıca, epitelde kalınlaşma ve rete peglerde (bağ dokunun papiller tabakasının epitel doku içerisine yaptığı parmaksı uzantı) derinleşme gözlenir. Hamilelik döneminde hastada var olan gingivitis tablosuna tumor benzeri büyümeler de sıklıkla eklenebilir. Hamilelik tümörü adını alan bu oluşumlar saplı, lobüllü ve koyu kırmızı renklidir. Bu oluşumlar gerçek tümör değildir. Tedavi: Hamilelikte görülen gingivitis hamilelik döneminin sonunda geriler, ancak tamamen iyileşme olmaz. O nedenle hamilelikteki dişeti değişikliklerinin geçici olduğunu, doğum sonrası durumun normale döneceğini hastaya söylemek çok yanlış olur. Gingivitisin giderek ilerlememesi için, hasta hamileliğinin mümkün olan en 15

erken devresinde görülmelidir. Hamilelik öncesi dişetlerinden herhangi bir rahatsızlığı olmayan kişide ise, lokal irritasyonlara yol açabilecek nedenler ortadan kaldırılmalıdır. Periodontal hastalığı olan hamile kişinin tedavisinde, hekim fazla travmatize etmeden lokal irritanları uzaklaştırmalı ve günlük plak kontrolü yöntemlerini öğretmelidir. Hekim daha ileri müdahaleler için hamilelik sonrası dönemi beklemelidir. Eğer lokal faktörler kaldırılmaz ise, enflamasyon daha derin dokularda hasara yol açabilir. Büyüklüğü ve lokalizasyonu bakımından hamilelik tümörünün cerrahi olarak uzaklaştırılması düşünülüyorsa, girişimin fazlaca kanamalı olacağı akıldan çıkarılmamalıdır. Klorheksidin ve diğer kimyasal plak kontrolü ajanlarını hamile hastalar kullanmamalıdır (16). Hamilelikte görülen gingivitisin tedavisinde; 1. Lokal irritanları uzaklaştırmak ve enflamasyonu ortadan kaldırmak için diş yüzeyi temizliği yapılır. 2. Lokal irritanların eliminasyonu ve kontrolü için hastanın optimal plak kontrolü yöntemlerini uygulaması gerekir. 3. Tümör benzeri büyümelerin tedavisi cerrahi eksizyondur (hamilelik dönemi sonrası). 4. Hastalığın tekrarını önlemek için sık kontrol randevuları gereklidir (16). 1.4. Diabetes Mellitus ile Birlikte Görülen Gingivitis İnsülin yetersizliği periodontal hastalığı başlatmaz, ancak enfeksiyona eğilimi arttırır. Diabetik kişilerde vasküler değişiklikler, kollagen metabolizması bozukluğu ve konak defans mekanizması bozukluğu (lökosit kemotaksi ve fagositoz defekti) nedenleriyle periodontal enflamasyona eğilim artar. Hücreye glikojen geçişi bozulduğu için, konak lökositleri yeterli kemotaksi ve fonksiyonu gösterememekte, böylece lokal irritanlara karşı savunma eksik kalarak 16

periodontal enfeksiyona eğilim artmaktadır. Ayrıca dişeti dokusunda kollagenaz fonksiyonu da artmıştır. Polimorf nüveli lökositlerin fonksiyonlarındaki azalma ve artmış kollagenaz fonksiyonu nedenleri ile lokal irritanlara karşı savunma mekanizmaları eksik kalır. Bunun için, özellikle kan glükoz seviyesi kontrol altında olmayan diabetli hastaların periodontal dokularında enflamatuar hastalık kolayca gelişebilmektedir. Ayrıca, dişeti dokusu diabette oluşan anjiyopatiden de etkilenir. Diğer taraftan, vücutta herhangi bir dokunun enfeksiyonu söz konusu olduğunda diabetin şiddeti de artar. Çünkü enfeksyona bağlı toksik oluşur, mikroorganizmalar artar, bu da kan glikoz seviyesini yükseltir ve hastanın insülin gereksinimi artar (14). Tedavi: Periodontal tedavi, ciddi plak kontrolünü sağlamaya yönelik yapılmalıdır (14). 2. Kan Hastalıkları ile Birlikte Olanlar 2.1. Lösemi Beyaz kan hücrelerinin malign özelliğini taşıyan çeşitli lösemi tipleri vardır. Sirkülasyondaki beyaz kan hücrelerinin sayısı artmıştır. Polimorf nüveli lökositler, lenfositler ve monositlerdeki tutuluma göre hastalık çeşitli adlar alır. Hücrelerin matürasyon derecelerine göre lösemi akut veya kronik olabilir. Akut lösemi lenfositik ve lenfositik olmayan diye adlandırılır. Nadir görülen akut lösemide hastalar 20 yaşın altında veya 60 yaşın üstündedir. Kronik lösemi miyeloid (granülositler) veya lenfositiktir. Lenfositik lösemi en yaygın olanıdır. Kronik lösemi yetişkin hastalığı olup, 40 yaşından sonra görülür (14). Lösemili hastanın dişetlerinde, mukogingival çizgiye kadar yaygın olan şişlikler vardır. Dişetindeki şişlikler plağa bağlı enflamasyonu oldukça arttırır. Dişeti dokusunun infiltrasyonu akut formlarda gözlenir ve akut monositik lösemide oldukça 17

spesifiktir. Koagulasyon anomalileri ve trombosit sayısındaki önemli azalma nedeniyle dişetleri kanamalıdır. Kırmızı kan hücreleri azaldığı için dişetleri solgun renklidir, kırmızıdan solgun pembeye kadar değişen renkler de olabilir. Diğer sık rastlanan semptom tekrarlayan dişeti ülserleridir, akut formda daha çok veya daha az görülebilir. Lösemili hastalarda dişeti büyümelerinin olduğu da rapor edilmiştir. Bu hastalardaki dişeti büyümeleri interdental papilden başlar, marjinal ve yapışık dişetine kadar ilerleyebilir. Lokal irritanların dişeti cevabında kolaylaştırıcı ve alevlendirici faktör olduğu bilinmesine karşın, lezyon için bunların bulunması şart değildir (14). Tedavi: Tedavisi için hematolog ile sıkı işbirliği yapılmalı, hasta tedavisi koordine bir şekilde yürütülmelidir. Periferik kandaki hücre sayıları döngüsel değişiklikler gösterir. Bu nedenle periodontal tedavi uygun fazda yapılmalıdır. Düzenli profesyonel temizlik periodontal tedavinin içeriğini oluşturmalıdır. Bu esnada uygulanan işlemler mümkün olduğunca atravmatik olmalı ve gerektiğinde antibiyotik profilaksisi uygulanmalıdır (14). 5.1.3. İlaç Kullanımı ile Modifiye Olan Dişeti Hastalıkları İlaca Bağlı Dişeti Büyümeleri Çoğu hücrelerin kalsiyum alımını inhibe eden çeşitli ilaçların kullanılmalarına bağlı dişeti büyümelerinin oluştuğu bilinmektedir. Bugün için dişeti büyümesine neden olan ilaçlar 3 grup altında toplanmaktadır: (17) 1. Anti konvülzanlar 2. İmmün süpresanlar 3. Kalsiyum kanal blokerleri 18

Anti Konvülzan İlaçlar Bu grupta yer alan ilaçlar arasında en fazla dişeti büyümesine neden olan ilaç fenitoindir. Fenitoin dışında, anti konvülzan ilaçlardan fenobarbital, vigabatrin ve sodyumvalroat kullanımına bağlı olarak da dişeti büyümesinin oluştuğu konusunda çelişkili bilgiler vardır (18). Fenitoin: Epileptik hastaların tedavisinde, kranial travmalardan sonar ve nörocerrahi operasyonlarını takiben fenitoin kullanılması sonucu dişeti büyümeleri sıklıkla oluşmaktadır. İlaca başladıktan birkaç hafta veya birkaç ay sonra dişeti büyümeleri görülmeye başlar. Fenitoin kullanan tüm hastalarda dişeti büyümesi oluşmaz, fakat genç hastalarda daha çok görülür. Fenitoin kullanan hastalarda dişeti büyümesinin insidansı çeşitli kaynaklarda farklı verilmesine karşın, ortalama % 50 civarındadır. Klinik özellikleri: 1. Marjinal ve interdental dişetinde yaygın büyümeler görülür. Dişetinin koronal yönde büyümesi sulkus derinliğini arttırır. 2. Büyümeler daha çok interdental dişeti bölgelerinde olur. 3. Dişetinin büyümesi oklüzal düzleme kadar ilerleyebilir. 4. Büyüyen doku sıkı, fibrotik, açık pembe renkli, kanamaya çok az eğilimli ve lobüler yüzey görünüşüne sahiptir. 5. Dişeti büyümesi tüm dişeti ünitelerinde yaygın olabilir, ancak daha çok anterior bölgede lokalizedir. 6. Dişeti büyümesi dişlerin olduğu bölgede görülür, nadiren dişsiz bölgeleri etkiler. 7. Genç hastalarda dişeti büyümesi daha sık görülür. 8. Eğer lokal irritanlar mevcutsa, enflamasyon da olaya eklenir. 19

9. Eğer dişeti büyümesine enflamasyon eşlik ediyorsa; a. Enflamasyon büyüyen dokunun hacmini arttırır b. Doku kırmızı veya mavi-kırmızı renktedir c. Kanamaya eğilim artar d. Lobüler görünüş kaybolur. Eğer fenitoine bağlı dişeti büyümesine enflamasyon eşlik etmiyorsa, yalnız yumuşak dokular etkilendiği için, karekteristik olan radyografik bulgu yoktur. Ancak periodontitis dişeti büyümesine eşlik ediyorsa, alveolar kemik kaybının varlığı radyografik olarak saptanır. Dişeti büyümesi daha çok anterior dişler bölgesindedir, oral yüzlere kıyasla vestibülde daha fazla dişeti büyümesi oluşur. Alt çeneye göre üst çenede büyüme daha fazladır. Fenitoin kullanan hastalarda görülen dişeti büyümesinin miktar ve lokalizasyonuna ağız hijyeninin özelliği etkili olabilir. İyi ağız hijyenine sahip hastalarda fenitoine bağlı dişeti büyümesi daha az oluşur. Fenitoin kullananlar arasında mental retardasyonlu hastalara oranla normal zekalı hastalarda daha az sıklıkta ve daha az şiddette dişeti büyümesi görülmektedir. Fenitoin kullanımına bağlı oluşan dişeti büyümesinin klinik görünüşü, idiopatik fibröz hiperplaziden farklıdır. Fenitoin daha çok papillerde büyümeye neden olur ve ilgili bölgelerde çoğunlukla enflamasyonun varlığı da gözlenir. Fenitoin kullanımına bağlı oluşan dişeti büyümesinin mekanizması tam olarak aydınlatılamamıştır. Bu büyüme hipertrofi değildir. Çünkü hipertrofide hücresel sayı artışından çok hücrelerin hacmindeki artış söz konusudur. Fenitoin kullanan hastalarda dişeti büyümesinin olmaması veya şiddeti ve boyutunun daha az olması için ağız hijyeninin mükemmel olması gerekir. Fenitoin yerine kullanılabilecek ilaçlar fenobarbital, karbamazepin ve valroik asittir. Karbamazepin dişeti büyümesine neden olmaz. O nedenle fenitoin yerine dişeti 20

büyümesine neden olmayan bir ilaç kullanılabilir, ancak bunun kararını hastanın hekimi vermelidir. Hastanın sistemik durumu nedeniyle kullandığı ilacın değiştirilmesi her zaman mümkün olamayabilir (18). İmmünsüpresan İlaçlar Siklosporin: Siklosporin-A (Böbrek, karaciğer,pankreas, kemik iliği ve kalp nakli yapılan hastalar tarafından kullanılmaktadır. Nakledilen organın reddini önlemek için yaygın olarak kullanılan immünsüpresif bir ilaçtır. Ayrıca romatoid artirit, diabet, Behçet hastalığı, çeşitli dermatozlar ve pulmoner sarkoidoz gibi çeşitli otoimmün hastalıkların tedavisinde de kullanılmaktadır. Tek başına veya diğer immüne baskılayıcı ilaçlar ile birlikte kullanılır. Siklosporin-A kullanan hastalarda klinik açıdan önemli boyutta dişeti büyümesinin görülme sıklığı % 24-30 arasındadır.siklosporin-a yerine son yıllarda takrolimus kullanılmaya başlanmıştır. Bu yeni ilacı kullanmaya başlayan hastalarda, daha once var olan siklosporin-a ya bağlı dişeti büyümesinin boyutunun azaldığı gözlenmiştir (19). Siklosporin-A (CsA) kullanan hastaların yaklaşık % 30'unda ciddi dişeti büyümeleri görülmektedir. CsA ya bağlı dişeti büyümesi çocuklarda daha sık görülür. Dişeti büyümesi interdental dişetinden başlar. Labiyal yüzeylerde lingual yüzeylerden, anterior bölgelerde posterior bölgelerden daha çok CsA ya bağlı dişeti büyümesi görülür. CsA kullanımına bağlı dişeti büyümesinin nedeni tam olarak aydınlatılamamıştır. Mikrobiyal dental plak ya da diştaşının varlığında CsA'ya bağlı dişeti büyümesi daha şiddetlidir. CsA kullanımı bırakıldığında dişeti büyümesi bir miktar geriler (19, 20). Hasta CsA kullanmaya başlamadan önce veya kullanmaya yeni başladığında eğer etkin plak kontrolü ve düzenli profilaktik girişimler yapılıyorsa, CsA ya bağlı 21

dişeti büyümesi oluşmaz veya oluştuğunda çoğu zaman şiddet ve boyut olarak alt düzeyde kalır. Kalsiyum kanal blokeri ilaçlar (Dihidropridinler): Kalsiyum kanal blokerleri grubunda yer alan ilaçlar hipertansiyon, anjina pektoris, koroner arter spazmı ve kardiyak aritmi durumlarında yaygın olarak kullanılmaktadır. Bu ilaç grubunda yer alan nifedipin, nitrendipin, diltiazem, verapamil ve amilodipinin dişeti büyümesine neden olduğu bilinmektedir. Dişeti büyümesi insidansı nifedipin kullananlarda % 15-83 arasında değişmekte, bu oran ortalama % 43 olarak kabul edilmektedir. Dişeti büyümesi görülme sıklığı diltiazem kullananlarda % 21, verapamil kullananlarda % 4 olarak bildirilmiştir. Kalsiyum kanal blokerleri genelde yaşlı hastalar tarafından kullanılır. Bu ilaçlar damarlarda birtakım değişikliklere neden olduğu için, bu grupta bulunan ilaçları kullananlarda dişetleri daha fazla kırmızı renktedir (19, 20). İlaca Bağlı Dişeti Büyümelerinin Tedavisi: İlaca bağlı dişeti büyümesi hastanın günlük plak kontrolünü yapmasını zorlaştıran boyutta değil ise, günlük plak kontrolünün yapılması ve gerektiğinde profesyonel plak kontrolünün hekim tarafından gerçekleştirilmesi yeterlidir. Ancak hasta ilaca bağlı dişeti büyümesi nedeniyle günlük plak kontrolünü etkin yapamıyor ise, cerrahi girişimlerin uygulanması gerekir. Fenitoine ve kalsiyum kanal blokerlerine bağlı orta derecede dişeti büyümelerinde gingivektomi operasyonu uygulanır. CsA ya bağlı orta derecede dişeti büyümesinde ise 90º açılı gingivektomi insizyonu ile birlikte flep operasyonu yapılır. Hangi ilaç kullanımıyla oluşursa oluşsun, ileri dişeti büyümelerinin tedavisinde 90º açılı gingivektomi ensizyonu ile büyümüş dişeti uzaklaştırılır. Daha sonra flep insizyonu ile doku inceltilerek, flep yerine yerleştirilir ve dikilir. Böylece ilaca bağlı ileri dişeti büyümelerinin varlığında 22

gingivektomi ile flep operasyonu birlikte uygulanmış olur. İlaca bağlı dişeti büyümesi görülen hastaların gerek cerrahisiz gerekse de cerrahi periodontal tedavilerinin aktif fazı uygulandıktan sonra, hastalar mutlaka destekleyici periodontal tedavi programına alınmalıdır. Periyodik kontrollerin, ilaca bağlı dişeti büyümesi nüksünü önemli ölçüde önlediği bilinmektedir (19, 20). İlaca Bağlı Gingivitisler Oral kontraseptif (doğum kontrol ilacı) kullananlarda gingivitisin varlığı tartışmalıdır. Bazı araştırmalarda, 18 aydan daha uzun sürelerde ve düzenli kontraseptif kullananların dişetinde değişiklikler olduğu bildirilmiştir. Hamilelikte olduğu gibi, oral kontraseptifler de lokal irritanlara karşı aşırı doku cevabında rol oynayabilir. Etkilenen dişeti kızarık, kanamalı ve ödemli halde olabilir (21). Diğer Dişeti Büyümeleri Dişeti büyümeleri aşağıdaki durumlarda görülebilmektedir: 1. Dişetinin plak kökenli enflamasyonunda 2. Puberte ve hamilelik dönemlerindeki hormonal değişikliklerle birlikte mikrobiyal dental plak varlığında 3. Kan hastalıklarında 4. İlaç kullanımına bağlı (fenitoin, siklosporin ve kalsiyum kanal blokerleri) 5. Genetik özelliklere bağlı 6. Ağızdan nefes alanlarda 7. Neoplaziler nedeniyle Dişeti büyümeleri fibröz hiperplazi veya enflamasyon sonucu, ya da bu ikisinin kombinasyonu sonucu oluşabilmektedir. Eksoztoz gibi alveoler kemiğin kalınlaşması sonucunda da dişeti büyümüş gibi görünebilir. Enflamatuar dişeti büyümelerinde var olan dişeti boyutundaki artış, enflamatuar sıvı ve hücre 23

infiltrasyonuna bağlıdır. Enflamatuar olay kronikleştikçe dişetindeki kollagen liflerin miktarı artar ve gittikçe dişeti büyür. Hastalardaki bazı durumlarda (puberte, hamilelik, ağızdan nefes alma, kan hastalıkları, ilaç kullanımı) enflamatuar dişeti büyümeleri artabilir. Enflamatuar olmayan (fibröz) dişeti büyümeleri genellikle ilaç kullanımı, ailesel yatkınlık veya neoplazik değişiklikler ile ilişkilidir. Ancak fibröz dişeti büyümesinde plak kökenli dişeti enflamasyonu olaya sonradan eklenebilir ve büyümeyi arttırır (21). Lokalize Enflamatuar Dişeti Büyümeleri Lokalize enflamatuar büyümeler (bening tümörler) sık görülür, bunlar neoplazik özellikte değildir. Nonspesifik enflamatuar reaksiyon sonucunda oluşur, bir dişi kaplayan veya dişler arası bölgede olan bu oluşumlara epulis adı verilir. Bugün için bu büyümeler piyojenik granülom, ossifiye fibroblastik granülom, ossifiye fibrom, fibröz hiperplazi-fibröz epulis ve periferal dev hücreli granülom olarak sınıflandırılabilir. Epulislerin; piyojenik granülom (granülomatöz epulis), dev hücreli epulis ve fibröz epulis olmak üzere farklı formları vardır. Dev hücreli epulis ve piyojenik granülom hızlı oluşurken, fibröz epulis daha yavaş oluşur. Hepsinin nüks etme özelliği vardır ve etyolojileri tam bilinmemekle beraber nedenlerden biri marjinal irritasyon olabilir. Piyojenik granülom periodontal hastalık veya periodontal abse ile birlikte aynı zamanda oluşabilir. Saplı ya da sapsız olabilen piyojenik granülom kırmızı-mor renktedir, rengi vaskülaritenin derecesine bağlıdır. Yüzeyi ülser olabilir ve kanamalıdır. Hamilelik tümörü de bir piyojenik granülomdur (22). 24

5.1.4. Kötü beslenme ile modifiye olan Dişeti Hastalıkları C Vitamini Eksikliği Ekonomik durumu çok kötü olan ailelerin çocukları, alkolikler, ilaç bağımlıları ve izole yaşayan çok yaşlı kişiler hariç, gelişmekte olan ülkelerin endüstri toplumlarında çok nadir görülür. En sık rastlanan beslenme bozukluğu C vitamin eksikliğidir. C vitamin eksikliği eskiden daha yaygın görülmekle beraber, yakın tarihte savaş ve kıtlık zamanlarında görülmüştür. Beslenme alışkanlıkları nedeniyle çok nadir görülebilmektedir. C vitamini eksikliğinin genel semptomları kırıklık, bitkinlik, kilo kaybı ve ekimozdur. C vitamini eksikliğinin kendisi gingivitise neden olamaz, ancak C vitamin eksikliği olan hastada plak kökenli gingivitiste daha şiddetli dişeti enflamasyonu söz konusudur. Tüm C vitamini eksikliği olan hastalarda gingivitis görülmez, eğer hastada dişeti kenarına komşu bölgede lokal irritanlar varsa gingivitis gelişir. C vitamini eksikliği olan hastada görülen gingivitiste dişetleri kırmızı, şiş, ülsere ve kanamalıdır. Bu hastalarda hızlı cep oluşumu nedeniyle dişler kısa sürede kaybedilir. C vitamin eksikliğinde fibroblast, osteoblast ve odontoblastların sırasıyla kollagen, osteoid doku ve dentin dokusu yapımları bozulur. Fibroblastların etkilenmesi nedeniyle kollagen sentezi azalır. Bu nedenle de yara iyileşmesi gecikir (22). Tedavi: C vitamini eksikliği giderildiğinde dişetinin enflamasyonu geriler, fakat lokal irritanlar kaldırılıncaya kadar gingivitis mevcut kalır. Sistemik tedavi amacıyla, C vitamini eksikliği olan hastaya ilk hafta günde 1500 mg, sonraki 4 hafta günde 500 mg, onu takip eden ay 300 mg ve daha sonra 100 mg C vitamin verilerek tedaviye devam edilir. Ancak C vitamin eksikliği endikasyonu koymak için serumdaki 25

askorbik asit seviyesinin 0.2 mg/100 ml'nin altında olması gerekir. C vitamini eksikliği olan hastar günlük plak kontrolünü yapmalı, hekim gerekli profesyonel plak kontrolü işlemlerini uygulamalıdır. Hastaya kimyasal plak kontrolü amacıyla klorheksidin de kullandırılmalıdır (22). 5.2. Dental Plak Kökenli Olmayan Dişeti Hastalıkları 5.2.1. Spesifik Bakteri Kökenli Dişeti Hastalıkları İmmün bozukluğu olan veya immünosüpresif ilaç kullanan hastalarda enfektif stomatit ve gingivitis oluşur. Lezyonlar plak ile ilişkili olmayan patojenlerce oluşturulur. Neisseria gonorrhea, Treponema pallidum, streptokoklar tarafından bu dişeti lezyonları oluşturulabilir (23). 5.2.2. Virüs Kökenli Dişeti Hastalıkları Dişeti lezyonları, ateş kırmızısı, ödematöz ve ağrılı ülserasyonlardır. Herpetik Gingivitis (HG) Tip I herpes simpleks virüsüne bağlı enfeksiyon yaygın olup, genellikle oral belirtilere sahiptir. Virüs oral mukozaya penetre olduktan sonar yıllarca latent kalabilir. Virüsün dişetinde de lokalizasyonu saptanmıştır. Primer enfeksiyon daha çok genç erişkin döneminde olur (23). Primer herpetik gingivitis, tip I herpes simpleks virüs enfeksiyonunun klasik başlangıç belirtisidir. Yüksek ateş (39.5-40 C), genel halsizlik, dehidratasyon, paratrakeal bölgede adenopati ile primer enfeksiyon birliktelik gösterir. Ağız içinde yaygın veziküller vardır, bunların yırtılması ile küçük ülsere sahalar ortaya çıkar. Ülsere sahaların etrafı kırmızı, ortası gri beyazdır. Bu sahalar birleşerek eritamatöz dişeti sahalarını oluşturur. Hasta ateş, genel halsizlik ve yeme-içme esnasında dişetine dokunmaya bağlı ağrıdan şikayetçidir. HG antibiyotiklere hassas değildir. Çocuklarda çok sık görülür, fakat gençler ve erişkinlerde de görülebilir. Akut HG 26

yaklaşık 2 hafta sürer; genellikle 1-2 hafta içinde lezyonlar kendiliğinden ve skar bırakmadan iyileşir. Çoğu insanda primer atak esnasında, bazılarında ikinci atakta bağışıklık oluşur. Tekrarlayan enfeksiyonlar yılda birden fazla görülür ve daha çok dudak kenarında olur. Tekrarlayan intraoral herpes enfeksiyonunda, yapışık dişetinde oluşan ağrılı ve ülsere küçük sahalar demet halindedir. Tekrarlayan HG te de ağrı ve genel kırıklık söz konusudur (23). Herpes simpleks virüsü en büyük virüsler arasındadır. Bu virüs derive sinir sistemini etkiler. Virüsün bulaşması doğrudan temas veya kontamine materyal ile temas sonucu olabilir. Diş hekimleri risk altındadır, çünkü hekim el ve parmaklar ile hastaya ya da kendi gözüne virüsü transfer edebilir. Bu virüsle enfekte olan her kişi taşıyıcı görev gördüğü için, herpetik lezyonu olan hastada kullanılan lastik eldivenler daha sonra kullanılmamalıdır. HG genellikle düşük direnç, anksiyete ve stres gibi durumlarda daha çok görülür. Enfeksiyöz mononükleoz, pnomoni, herpetik enfeksiyonlar gibi akut enfeksiyonlardan hemen sonra da HG görülebilir. Ayrıca bazı dental işlemlerde olan travma sonucunda da HG oluşabilir. Travma, ultraviyole ışınlar ve ateş, latent virüsü aktive edebilir (23). Tanı: HG tanısı klinik görüntü ve semptomlara dayanır. Tanı laboratuvar testleri ile kuvvetlendirilebilir. Bu testler: 1. Kültür testi: Virüs lezyon bölgesinden alınıp doku kültürüne konur, tekniğin uygulanması 3-6 gün sürer. 2. Floresan monoklonal antikor testi 3. Serolojik uygulamalar Klinik Özellikleri: Birdenbire başlar. 7-10 gün sürer. Genellikle çocuklarda görülür, fakat genç 27

erişkinlerde ve erişkinlerde de görülebilir. Ağrılıdır. Yeme ve diş fırçalama sırasında oldukça fazla ağrı oluşur. Oral kavitede veziküller oluşmuştur. Veziküller 24 saat içinde yırtılarak ağrılı ve sığ olan ülser sahaları oluşturur. Bu sahalar gri membranlar ile kaplıdır. Veziküller ağzın herhangi bir yerinde olabilir, çeşitli boyutlardadır, deri ve dudaklarda da görülebilir. Hastalık dişetini tutmuşsa, dokunulduğunda dişeti kanar. Dişeti şiştir, enflamasyona bağlı ödemli ve parlak renklidir. Hastalıkta, derin dokulara invaze olan mikroorganizma ürünleri sekonder enfeksiyonlara neden olabilir. Bu durum, hastalığın bir komplikasyonudur. Hastalık deri, dudaklar, oral müköz membranlarda yaygın olabilir veya bir/birkaç bölgede lokalize olabilir. Tükrük salgısı artmıştır. Servikal lenfadenopati görülür. Ateş vardır. Kırıklık ve halsizlik vardır. Tedavi: HG tedavisinde amaç, bakteriyel enfeksiyonların olaya eklenmesini önlemektir. Bunun için profesyonel plak kontrolü atravmatik yaklaşımla yapılmalıdır. Antiviral bileşikler herpes simpleks virüsünün neden olduğu akut değişikliklere etkili olmakla beraber, latent enfeksiyonun devam etmesinde çok az etkilidir veya etkisi yoktur. Şiddetli olgularda acyclovir (4 gün boyunca günde 4 defa 200 mg) sistemik olarak verilir. Orabase pamuk pelet ile lezyona uygulanabilir, geçici bir rahatlama sağlar. Ağız içindeki dokuların ülser olduğu alanlara periodontal cerrahi pat uygulaması da rahatlama sağlayabilir. 28

Aneztezik ağız gargaraları ve analjezik önerilebilir, böylece hasta ağrıdan bir süre içinde olsa kurtulur. Ancak irritasyona neden olduğu için, HG tedavisinde hidrojen peroksid kullanılmamalıdır. HG tedavisinde penisilin etkisiz olup, kullanıldığında hastalığın süresini ve şiddetini arttırır. RAU hastalarının diğer % 10'u herpetiform aftöz ülserlidir, daha çok kadınlarda ve 30 lu yaşlarda görülür. Oral mukozadaki lezyonlar çok sayıda ve küçük iğne ucu şeklindedir. Bu lezyonlar herpes simpleks stomatitine benzer. Lezyonlar ağrılı olup, skar bırakmadan 7-10 gün içinde iyileşir. RAU nun etyolojik faktörleri arasında immün mekanizma, lokal travma, psikolojik faktörler, seks hormonları, yiyecekler ve bakteriler sayılabilir (23). Prognoz: Hastalık 7-10 gün içinde kendiliğinden geçer, veziküller ve ülserasyonlar skar oluşturmadan iyileşir. Akut HG tekrarlayan bir hastalık değildir, çünkü virüse karşı antikor oluşur. Ancak virus latent formda oral dokularda kalabilir ve direnç düşüklüğü olan durumlarda sekonder herpetik lezyonları oluşturabilir (23). Rekürrent Oral Aft Çeşitli periyodlarda tekrarlayan, tek veya çok sayıda oluşan ağrılı oral ülserlerdir. Rekürrent aftöz stomatit (RAS), rekürrent aftöz ülser (RAU) veya aft gibi isimlerle anılır. Oral aftöz ülserlerin toplumda görülme sıklığı % 10-60 dır. Üç tipi tanımlanmıştır: 1. Minör aftöz ülser, 2. Majör aftöz ülser, 3. Herpetiform aftöz ülser. Minör aftöz ülserler, sık rastlanan RAU formudur. Erişkin nüfusun yarısından fazlasında bu tip lezyonlar görülmektedir. Lezyonlar 2-4 mm çapında, yuvarlak sarı 29

renkli ve ağrılı ülserlerdir. Lezyonlar normalde örtücü mukoza ve damakta görülür, yapışık dişetinde görülmesi nadirdir. Ülserler skar bırakmaksızın 5-14 gün içinde (ortalama 1 hafta) kendiliğinden iyileşir. Ancak bu lezyonlar tekrarlama eğilimindedir. RAU haftalık periyodlarla tekrarladığı gibi, yıl gibi uzun sürelerde de tekrarlayabilir. Lezyonlar 24 saat süren yanma hissi ile başlar. Yanma hissinin oluşmasını takiben, eritemaatöz makül ve papül şeklinde preülseratif ağrılı lezyonlar oluşur. En az 18 saat ile 3 gün sonra preülseratif ağrılı lezyonlar, ağrılı ülsere lezyonlara dönüşür. Oral ülserler ile birlikte genital ve oküler lezyonlar da mevcut ise Behçet hastalığından şüphelenilmelidir (24). RAU hastalarının yaklaşık % 10'u majör aftöz ülserlere sahiptir. Lezyonların çapı 1 cm veya daha fazladır. Derin ve solid lezyonlar derin dokularda hasara neden olur. Bu lezyonların iyileşmesi skar oluşumu ile olur ve iyileşme bir ay sürebilir. RAU hastalarının diğer % 10'u herpetiform aftöz ülserlidir, daha çok kadınlarda ve 30 lu yaşlarda görülür. Oral mukozadaki lezyonlar çok sayıda ve küçük iğne ucu şeklindedir. Bu lezyonlar herpes simpleks stomatitine benzer. Lezyonlar ağrılı olup, skar bırakmadan 7-10 gün içinde iyileşir (24). RAU nun etyolojik faktörleri arasında immün mekanizma, lokal travma, psikolojik faktörler, seks hormonları, yiyecekler ve bakteriler sayılabilir. Tedavi: Basit RAU olgularında ağrıyı azaltmak amacıyla uygulanan tedavi palyatiftir. Tetrasiklin tedavisi ülser süresini, boyutunu ve ağrısını biraz azaltabilir. Şiddetli olgularda, semptomları ve lezyonun süresini kortikosteroidler azaltabilir. Kortikosteroidler başlangıç safhasında daha iyi sonuç verir. Şiddetli olgularda sistemik kortikosteroid kullanımı da gerekebilir. Ancak şiddetli olgularda bu tip tedavi uygulaması için hastanın hekimiyle konsültasyon gereklidir. İyileşme olmazsa 30

biopsi alınarak malignite araştırılmalıdır (24). Herpes Zoster Herpes zoster enfeksiyonu trigeminal sinirin maksiller bölümünü etkilemişse, lezyon palatal gingivada görülebilir. Lezyon tek taraflı, eritamatöz sahalar ile çevrili küçük vezikül veya ülserasyonlar ile karakterizedir. Vezikül ve büller travma nedeniyle kısa sürede ülser olur. Lezyon çok ağrılı olup, birkaç gün içinde iyileşir. Tanı, şiddetli ağrıya sahip lezyonun tek taraflı olması ile konabilir. İmmün baskılanmış hastalarda (HIV ile enfekte) görülen herpes zoster enfeksiyonu, alveol kemiğinde nekroz ve şiddetli doku yıkımı ile karakterizedir (24). Tedavi: Tedavisi; yumuşak sıvı diyet, dinlenme, mikrobiyal dental plağın atravmatik kaldırılması, dilüeklorheksidin gargara kullanımını içermelidir (24). HIV-Enfeksiyonu (AIDS) AIDS (kazanılmış immün yetmezlik sendromu), HIV virüsü tarafından oluşturulan bir hastalıktır. Hastalığın kökeni tamamen aydınlatılamamıştır. İmmün sistemin hücresel komponentlerinde şiddetli yetersizlikle karekterize bir hastalıktır. AIDS'in ilk kez 1981 yılında ABD de yaşayan bir grup erkekte görüldüğü bildirilmiştir. HIV virüsüne kan, ejekülat ve serebrospinal sıvıda daha fazla olmak üzere tüm vücut sıvılarında rastlanır. Tükrükte nadir olarak bulunur. Virüsün bulaşması cinsel ilişki ve kan yolu ile olur. Ayrıca, enfekte anneden bebeğine HIV virüsü geçebildiği gibi, sağlık personeline derideki yaralar yoluyla veya iğne batması sonucu da HIV virüsü geçişi olabilir. İnkübasyon devresi 3 ay veya yıllarca sürebilir (25,27). Fırsatçı enfeksiyonların, tümörlerin ve şiddetli periodontal hastalığın 31