İÇİNDEKİLER ÖNSÖZ I- GİRİŞ 1 II- GENEL BİLGİLER.. 2 Viral Hepatitler 2 Akut Viral Hepatit... 3 Kronik Viral Hepatit 8 Diğer Viral Enfeksiyonlar 9 Diğer Enflematuar Karaciğer Hastalıkları... 10 III- TEDAVİ. 12 IV- KORUNMA 13 V- SONUÇ... 16 VI- KAYNAKLAR 17
ÖNSÖZ VİRAL HEPATİTLER adlı mezuniyet tezimi hazırlamamda her türlü olanağı sağlayan ve çalışmamın her aşamasında bana yardım eden değerli hocam Prof. Dr. Taha ÜNAL a ayrıca değerli arkadaşlarım Stj. Dt. Ahmet Halil TURAN ve Stj. Dt. Nedim ARSLAN a çok teşekkür eder saygılarımı sunarım. Bilmin ve sanatın gelişmesi için; yüz çiçek yan yana açsın Yüz fikir akımı birbiriyle yarışsın Stj. Dt. Murat DÜKEL İZMİR-2007
GİRİŞ Sağlık sektörü savaş sanayisinden sonra ve onunla birlikte en çok kar getiren sektör haline gelmiştir, böylece insan için olma amacı daha çok ikinci planda kalarak bir meta haline dönüşmüştür. Dolayısı ile koruyucu hekimlik kavramının olmadığı ülkemizde ve dünyada viral hepatitler ciddi bir halk sağlığı sorunu olarak karşımıza çıkmaktadır. Ayrıca hepatit B virusu HIV virusu ile karşılaştırıldığında HIV den daha dirençli, daha infeksiyöz ve bulaşma ihtimali yüksek olan bir virüstür. Bunun ile beraber daha tehlikeli olan hepatit C virüsü tarafından enfekte kişi sayısı günden güne artmaktadır.
GENEL BİLGİLER Viral Hepatitler Viral hepatit belki insanlık tarihi kadar eski bir hastalıktır. Hipokrat ın onu ilk kez tıbbi kayıtlara geçirdiğini biliyoruz. VIII. yy ortalarında, papanın Mainz Başpiskoposuna yazdığı bir mektupta sarılık salgınından söz etmiştir. Hastalığın bilimsel ilk tanımın 1865 te büyük patoloji ustası Virchow yapıyor ve onu Kataral İkter adı ile tanımlayarak bu isimle tıp literatürüne dahil ediyor.(1) Viral hepatit klinik ve biyolojik olarak etkilerini direkt yada endirekt olarak karaciğerde gösteren, sistemik akut yada kronik, iltihabi ve enfeksiyöz hepatrop virüslerin sebep olduğu geniş bir hastalık grubudur.(2) Yıllar içinde viral hepatitin alfabedeki çeşitliliği artmıştır. Şimdi hepatit A, B, C, D, E, F, G dir.diğer yandan bir çok başka virüslerde karaciğeri etkileyerek hepatite benzer sendroma sebep olabilirler, bunlar; HSV, EBV, sitomegalovirüs, coxsackie B virüsü gibi ajanlardır.(3) 2
AKUT VİRAL HEPATİT Bir çok viral ajan kaynaklı olabilir (EBV veya cytomegalo virüs), ancak genelde karaciğer, tüm RNA virüsleri ile enfekte olabilir. Serum aspartat ve alanine amino aminotransferases düzeyinin artışı ve sarılıkla karakterizedir.(5) Virüs Bulaş yolları Klinik özellikleri HAV Fekal-oral Taşıyıcı safha yoktur kronik hastalığa ilerlemez HBV Seksüel parenteral Taşıyıcı ve kronik safhası vardır HCV Parenteral Kan transfüzyonu ile geçer ve kronik safhası vardır HDV Seksüel parenteral Hbv enfeksiyonuna ihtiyaç duyar 3
HEV Fekal oral Üçüncü dünya ülkelerinde epidemiktir kronik hastalığa yol açmaz Akut viral hepatitler en az beş ayrı tip viral ajan ile meydana gelmektedir. Bunlar 1. Tip A Viral Hepatitler: A Virüsü İle. 2. Tip B Viral Hepatitler: B Virüsü İle 3. Tip C Viral Hepatitler: C Virüsü İle 4. Delta Hepatit: Hepatitis B İle Delta Ajanının Beraberliği İle 5. Tip E Viral Hepatitler: E Virüsü İle(5) Hepatit A Virüsü ( HAV ) Bu virus zarfsız tek sarmallı RNA virusu olup sonunda kendi formunda enterovirus 72 olarak picornaviridae sınıfında tanımlanmıştır. Enkübasyon süresi 4 haftadır. HAV feçesten sarılığın başlamasından 2 hafta önce izole edilebilir ve bu zamanda enfektiftir. Antikor sarılık başladığında görülür. 4
Bulaşma orofasial kontak (kontamine yiyecekler ve su ayrıca virüs suyu filtre den canlılarda daha konsantre bulunur [midye] ) ile olur. Tüm dünyada görülür. Daha çok çocuklarda ve genç erişkinlerde sıktır. Çok miktarda asemptomatik enfeksiyonu olsa da akut HAV enfeksiyonu; ateş, iştahsızlık, mide bulantısı ve kusma, sağ üst çeyrekte ağrı ve sarılık gibi özgül olmayan ve ilerleyici tipte semptomlar verir. Tanı serolojik testlerde HAV Igm saptanmasıyla konur. Şimdilerde virüs primat hücre sıralarında zorlukla üretilmekte ve aşı yapımı için kullanılabilmektedir. Hepatit B den daha selim bir enfeksiyon olmasına ve taşıyıcılık olmamasına rağmen bazı durumlarda akut karaciğer iflası gibi tablolar ortaya çıkmaktadır. Profilaksi insan immünoglobülinlerini kullanarak sağlanmaktadır. Ancak aktif bağışıklık yeni lisans almış inaktif HAV aşıları ile sağlanmaya başlanmıştır.(3) Hepatiti B virüsü ( HBV ) DNA içeren tek hepatit virüsüdür. Zarflı çift sarmal yapısındadır. Enkübasyon süreci 6 haftadan 6 aya kadar değişebilir. HBV kan yolu ile bulaşır. (Kan ve kan ürünleri, intravenöz uyuşturucu alışkanlıkları ve iğne paylaşımı, seksüel 5
ilişki dikey bulaşma, dövme ve piercing uygulamaları ve akupuntur). Virüs birçok vücut sıvısından izole edilmiştir. HBV virüsleri pürüzlü küresel yüzeye sahiptir ve 42 nm genişliğindedir (Dane patikülleri). İçlerinde DNA polimeraz enzimi vardır. 22 nm lik tubuler ve küresel yapılar olan virüs yüzey protein çökeltileri plazmada saptanabilir. 1965 yılında Avustralyalı bir aborjinde bulunan Hepatitis yüzey antijeni (HBsAg) Avustralya antijeni olarak adlandırılmıştır. Hepatitis B çekirdek antijeni (HBcAg) Dane partikülünün iç çekirdeğini oluşturur ve (HBcAg) ile de çekirdeğin yapı taşıdır. HBsAg 4 alt tipe ayrılabilir ve epidemiolojik çalışmalarda kolaylık sağlar. Bunlar; adw, adr, ayw ve ayr Örn: Kuzey Avrupa, Amerika ve Avusturalyada Adw tipi daha yaygındır. Başarıyla aşılanmış bireylerde virüs varyasyonları görülmektedir. Bu varyasyonlar yüzey antijenine karşı oluşan antikor (anti-hbs) varlığında saptandığı için bunlara kaçak mutantlar terimi verilmiştir. Bu değişken suşlar genelde Akdeniz kökenli bireylerde tanımlanır. Akut enfeksiyondan sonra sarılık ve karaciğer enzimlerindeki artmadan önce beliren ilk gösterge HbsAg dir. Viral DNA polimeraz ve HBV DNA daha sonra HBsAg ile kendilerini gösterirler. Anti-HBc IgM akut enfeksiyonun işareti olarak ortaya çıkar ve anti-hbc IgG varlığında geçirilmiş enfeksiyonun hayat boyu kalan belirtisidir. İyileşme anti-hbe varlığı HBEAg nin temizlenmesiyle belirir anti- HBsninde nekahet döneminde ortaya çıkışı gerçekleşir. HBEAg durumlarını koruyan 6
HBsAg taşıyıcıları yüksek oranda enfektiftir. HBEAg viral replikasyonla korelasyondadır.anti-hbe pozitif taşıyıcılar daha az enfektiftir denilmektedir. Kilinik olarak HBV enfeksiyonun prodromal belirtileri HAV dan daha sinsidir. Daha çok ateş ve keyifsizlikle karakterize olsa da tabloya eklem ağrısı, eklem iltihabı, poliarteritis nodosa, ve glomerulonefrit gibi immun komplex depozisyonuna bağlı hastalıklar eklenebilir. Akut HBV enfeksiyonu tamamen iyileşebilir yada HBsAg taşıyıcı safhasına geçebilir. Bu durum HBsAg nin 6 ay kadar dolaşımda kalmasıyla tanımlanır. Taşıyıcılık erkeklerde enfeksiyonu çocuklukta geçirenlerde ve immun defekt taşıyan hastalarda daha çok görülür ve enfekte yetişkinlerin %5-10 da görülür. Dünya üzerinde 300 milyon taşıyıcı olduğu tahmin edilmektedir. Hepatit B den korunmada aşılanma kadar hepatit B immunoglobülini de pasif olarak kullanılabilir. İlk aşı HBV doku kültüründe üretilemediği için özgül idi. Aşı HbsAg asemptomatik taşıyıcı kişilerin plazmalarından derlenip birçok inaktivasyon ve arındırma prosedürlerinden geçmekteydi. Recombinant DNA teknolojisinin geliştirilmesi ile HBsAg bakteri ve maya hücresinde çoğaltıldı ve işlendi. Plazmadan derlenen ve genetik olarak müdahale edilen aşıların her ikiside etkindir ancak toplumun %5 den cevap alınmamaktadır. 7
İmmünizasyon gerekliliği iğneler ve kan ile sık karşılaşan yada HBVnin endemik olduğu yerlerde yaşayan bireylere bakan tüm sağlık personelini içermektedir. Tavsiyelerde bulunulması gereken diğer gruplar ise diyaliz hastaları, HBV enfekte bireyler ile temasta olanlar, HBsAg taşıyıcı anneden doğan çocuklar (HBeAg/Ab durumuna bakılmaksızın), intravenöz uyuşturucu kullanan ve sıklıkla partner değiştiren bireylerdir. KKH enfeksiyonu tedavisinde interferon ve immun modülatörlerin kullanılması gelecek vaat etse de, seanslara ara verildiğinde etki kaybı gibi sonuçlar görülmektedir.(3) Hepatit C Virüsü ( HCV ) Yakın zamanda sınıflandırılmış olup 3 flaviviridae ailesinden birine ait olan zarflı tek sarmallı RNA virüsüdür. Parenteral yolla geçen ve Non-A non-b olarak adlandırılan hepatitisin nedenidir. Rekombinant DNA teknolojisinin ortaya çıkarılması ile virüse özgü protein enfekte şempanze kanından elde edilmiştir. Bu HCV nin keşfine klonlanmasına dizilenmesine ve sonuç olarak HCV nin tanısında kullanılabilecek viral DNA yı saptamak için polimeraz zincir reaksiyonunu kullanan yada viral proteine karşı oluşturulmuş antikorları işaretleyen serolojik testlerin yaratılmasını sağlamıştır. 8
HBVde olduğu gibi HCV de kan ve kan ürünlerinin kullanımına bağlı olarak (UKdaki kan vericilerinin %0.5i) veya intravenöz uyuşturucu kullanımıyla veya şüpheler olsada seksüel yolla yayılmaktadır. Dikey bulaş rapor edilmiştir. Bir çok uygun vaka sporlu bir enfeksiyon sonucudur ve bunun bulaşımı hakkında bilgi yoktur. Hastalığın yelpazesi hem akut hem kronik hepatiti kapsar ve muhtemelen hepatoselüler karsinom, primes safrasal siroz ve karışık cryoglobulinaemiala ilişkilidir. İnterferon ve antiviral ilaç olan ribavirin ile tedaviye yanıt alındığı bilinmektedir.(3) Hepatit D Virüsü ( HDV ) Hepatit D virüsü kendi replikasyonu için HBV replikasyonuna ihtiyaç duyan zarflı dairesel tek sıralı RNA virüsüdür. Delta antigenini HBsAg proteininin çevresine sarılmış olarak taşır. İtalya başta olmak üzere orta doğu, Afrika ve güney Amerika dahil dünya çapında dağılıma sahiptir ve akut yada kronik hepatitde neden olabilir. HBsAg taşıyıcılarının süper enfeksiyonu hepatitin daha ileriki aşamalarına gidişine sebep olur.(3) Hepatit E virüsü ( HEV ) 9
Zarfsız tek sarmallı RNA virüsüdür. Ve enterik bulaşıcı olan NANBH sebeb olur. Epidemic ove sporadictir. Daha çok kontamine suyla ilgilidir ve salgınlar Hindistan güney doğu asyada daha çok genç ve orta yaşlı yetişkinleri etkileyrek oluşmuştur. Hamile bayanlarda yüksek mortalite taşır(20-39%) Bu hastalanmış vakaların birinden alınan materyalle akut şekilde enfekte edilmiş cynomolgus makağının öd bezlerinden emildikten sonra moleküler olarak klonlanan viral genoma örenektir. Serolojik tahliller geliştirilme aşamasındadır. (3) KRONİK VİRAL HEPATİTLER. Kronik viral hepatit genel olarak karaciğerin, hiçbir düzelme göstermeksizin altı aydan fazla süren yaygın iltihabına denir. Kronik viral hepatit tipleri: 1. Kronik persistan hepatit 2. Kronik aktif ( agresif ) hepatit 1. Kronik Persistan Hepatit 10
Hasta asemptomatik olabilir veya yorgunluık hissi, iştahsızlık, alkole ve yağa karşı tahammülsüzlük vardır. Prognoz genellikle çok iyidir. 2. Kronik Aktif Hepatit. Klinik olarak persistan hepatite benzerse de histopatolojik olarak ondan ayrılır. Kronik aktif hepatit presirotik bir durumdur. (2) DİĞER VİRAL ENFEKSİYONLAR Diğer organlarla birlikte karaciğerin tutulması da söz konusudur Epstein Barr Virüsü ( EBV ) Enfeksiözmononükleozise sebep olur ve genelde karaciğeri etkiler.(5) Cytomegalovirüs 11
Çocuklarda ve immün sistemi baskılanmış kişilerin karaciğerini de tutar. Enfekte karaciğer hücrelerinde baykuş görünümü hakimdir.(5) Herpes Simplex Tip I Virüsü Çocukları ve immün sistemi baskılanmış kişilerin karaciğerini etkiler.(5) Sarı Ateş Orta zonda hepatik nekrozla karakterize ağır hepatik kısmı vardır. Ölen hepatocitler sıklıkla eozinofilik büzülmüş formlar alırlar, ki bunlara councilman gövdeler denir diğer hepatitlerde de benzer oluşumlar gözlenir.(5) DİĞER ENFLEMATUAR KARACİĞER HASTALIKLARI Neonatal Hepatitis Etiyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Multinükleer dev hücrelerle karakterize, parankimal hücrelerde safra pigmenti ve hemosiderin ile görülür. Yaşamın ilk haftasında sarılık olarak karşımıza çıkar. (5) Alkolik Hepatit 12
Yağlı değişim, odaksal karaciğer hücresi nekrozu, nötrofil infiltrasyonu ve intrasitoplazmik eosinofilik hyaline birikimi ile karakterizedir. Ancak sitokerain intermediate flamentlerine bağlı birikimler alkolik hepatit için kesin özgül değildir. Sıklıkla geri dönüşü olmayan santral venlerin etrafında perivenular fibrozis(sklerosing hyalin nekrozu yada santral hyalin sklerozisi) olarak bilinen fibrozla karakterizedir. Bu fibroz siroza kadar giden karaciğer hücrelerin fibroz ile sarılması yada santral ven tıkanmasına yol açabilir.(5) Toksik Hepatit ( ilaçlara ve kimyasal etkilere bağlı hepatitler ) Karaciğer, organizmaya giren ilaçların ve kimyasal maddelerin değişikliğe uğradığı ve elemine edildikleri en önemli organdır. Günümüzde ilaç ve kimyasal maddelerin kullanımı büyük boyutlara vardığı için bu sırada görülen karaciğer hasarları da önem kazanmaktadır. İlaçlar ve kimyasal maddelere bağlı karaciğer hasarı iki değişik mekanizma ile ortaya çıkabilir. 1. Hepatotoksisite veya etkisi önceden tahmin edilebilen toksisite 2. Hipersensibilite veya etkisi önceden tahmin edilemeyen toksisite 1. Hafif vakalarda sarılık koyu değildir. Ağır vakalarda koyu sarılık, karaciğer yetmezliği ve koma görülebilir. Patolojik olarak değişik derecede iltihabi reaksiyon yeryer yağlanma ve ağır vakalarda nekroz meydana gelebilir. 13
2.İlaç alımında 1-5 hafta içinde görülür. Ateş, döküntü, eozinofili sık görülür. Klinik olarak akut viral hepatite benzer tablolar görülür.(2) TEDAVİ Bugüne kadar viral hepatite karşı spesifik bir tedavi aracı ve ilaç bulunamamıştır. Hastalığın gidişi önceden tayin edilemeyeceğinden önlemler tam alınmalıdır.tedavinin esasları üç ana başlıkta toplanabilir: A) Genel Önlemler B) Diyet C) İlaç Tedavisi-Medikkal Tedavi A) Genel Önlemler Prensip olarak hastaları yatak istirahatine almak ve akut dönem boyunca buna devem etmek uygundur. Hastanın doğal gereksinimleri için kısa sürelerle odada dolaşmasına izin verilebilir. İyileşen hastaya, altı ay süre ile yorgunluk ve stresten kaçınması tavsiye edilmelidir. (4) B) Diyet 14
Viral hepatitte özel diyete gerek yoktur. Besleyici ve hastanın hoşuna gidecek yiyecekler verilir. Böyle bir diyet genel olarak az yağlı, proteini ve karbonhidratı bol bir diyettir. Anoreksi, bulantı kusması bulunan ve ağız yolu ile yeterli kalori alamayan hastalarda bu hal geçinceye kadar intravenöz serum glikozu verilmelidir. Ek olarak vitamin, aminoasit ve lipotrofik ajanlar verilmesine gerek yoktur. Altı ay- bir yıl süre ile bira dahil alkollü içkiler yasaklanmalıdır. C) İlaç Tedavisi-Medikal Tedavi Viral hepatit tedavisinde, eskiden, bazı koşullarda kortikosteroidler kullanılıyordu. Son yıllarda yapılan araştırmalar sonucunda kortikosteroidlerin viral hepatitin tedavisinde yeri ve yararının olmadığı, üstelik belli sakıncalarının olduğu saptanmıştır. İmmünolojik ve anti viral tedavi, son yıllarda immünolojik ve antiviral ajanların, bir yandan virüsün karaciğer hücrelerinde çoğalmasını önlediği, öte yandan hastanın immün cevabını stimüle ettiği kabul edilmektedir. Henüz denenmekte olan bu ilaçların en belli başlıları; Adenine arabinoside, Ribavirin, Levamisol, İnterferon, transfer faktör ve Human İmmün Serum globülindir. (4) HEPATİTLERİN DİŞ HEKİMLİĞİ AÇISINDAN DEĞERLENDİRİLMESİ 15
Aktif hepatitlilerin dışında, klinik olarak hastalık hikâyesi vermeyen bireylerin binde birinde serolojik olarak HBsAg pozitif bulunmuştur. Bunların beşte birinde ise HBeAg pozitiftir ve kan ve tükürük enfektedir. Bu oranlar ülkeler arasında hatta bir ülkede değişik coğrafi bölgeler arasında değişkenlik gösterebilir. Az gelişmiş ülkelerde daha fazla görülür. İlaç bağımlıları ve homoseksüellerde daha sık rastlanır. Bundan başka Down sendromunda, mental handikaplılarda, kronik karaciğer hastalarında, hemofil hastalarında ve diyalize giren böbrek hastalarında daha sık rastlanır. (2) HBsAg ve HBeAg pozitif olan bireyler yüksek risk grubunu teşkil ederler. Bu hastaların ancak ertelenemeyecek dental tedavileri özel tedbirler alınarak yapılabilir. HBsAg pozitifse ve anti HBe ise daha az riskli olup yine belirli tedbirler alındıktan sonra ancak dental tedavileri yapılabilir. Saf parotis tükürüğünde HBsAg bulunmaz. Ancak tükürük ağızdan toplandığında hepatit B virüs antijeni içerir (muhtemelen serumdan gelir.) bu beklide paranteral olmayan geçişten sorumludur. Ancak bu yolla taşınma çok düşük orandadır. Kan, plazma veya serum enfekte ise, HBsAg pozitif bir serumun çok az bir kısmı hepatit B taşıyabilir. En önemli tehlike enfekte iğnenin batmasıdır. Ayrıca insan ısırması suretiyle de hepatit B geçebilir. Diş hekimleri ve özellikle çene cerrahları ve periodontologlar hepatit yönünden oldukça risk altındadırlar. Hepatit B ye karşı yapılan aşı bu riski oldukça azaltacaktır. HBsAg taşıyıcısı olan diş hekimi sayısı tam olarak bilinememekle beraber binde bir ile beş kadar olduğu tahmin edilmektedir. Hekimden hastaya geçiş konusu 16
da tam aydınlanmış değildir. İşlemlerde eldiven kullanılması bu riski oldukça azaltacaktır. Eğer diş hekimi hasta ise tamamen iyileşinceye kadar mesleğini icra etmemelidir. HBV aşısı HbsAg den elde edilir ve HBV enfeksiyonuna karşı korur. İndirek olarak delta hepatitine karşı da koruma sağlar. En önemli dezavantaj aşının oldukça pahalı olmasıdır. Yan etkileri oldukça hafif olup uzun süreli reaksiyon görülmez. Aşılanma bütün diş hekimleri ve yardımcı personel için gerekli ve yararlıdır. Hepatit B aşısı en az beş sene koruma sağlar. 1-3 ay aralarla 3 defa yapılan İM enjeksiyonla %80-90 immünite kazanılır. Enjeksiyon yerinde hafif ağrı olabilir. Aşı olmamış diş hekimi kazaen enfekte olması durumunda hastanın kan testi yapılmalıdır. Eğer 48 saat içinde kişiye hiperimmün gammaglobulin verilirse hepatit atağı baskılanabilir. (2) Hepatit ve Sarılığı Olanların Diş Tedavileri Klinik olarak sarılık varsa veya sarılık olmasa bile karaciğer fonksiyon testlerinde anormallik varsa çok zorunlu olmadıkça cerrahi müdahalelerden kaçınılmalıdır. Bu konuda hastalığı tedavi eden hekimle konsültasyon yapılmalıdır. En önemli problem kanama eğilimi ve ilaç sensitivitesidir. Daha önce sarılı geçirmiş hastalar doğumdan hemen sonra geçirmişlerse fizyolojik sarılık olabilir çok fazla önemi yoktur. Çocuklukta genellikle hepatit A nedeni ile sarılık olur yine çok önemli 17
değildir. Gençlik ve yetişkinlikte sarılık olduysa muhtemelen hepatit B nedeni iledir. Çok eski olmayan hepatit hikâyesinde hastanın HBV ve taşıyıcısı olması ihtimali yüksektir. Bu tür hastalar, durumlarının belirlenmesi için ilgili hekime ve laboratuara gönderilmelidir. Bazı hastalar sarılık olmadan enfekte olmuş olabilirler. Bazıları da kendileri farkına varmadan hepatit B ile enfekte olmuş ve ayakta hastalığı geçirmiş olabilirler. HBsAg nin negatif olması önceleri hepatit geçirmediği anlamına gelmez. Taşıyıcılık: HBsAg nin varlığı, yüksek titre anti-hbc ve DNA polimeraz pozitif olanlar en fazla enfekte olanlardır (bunlara süper taşıyıcı denmektedir.) anti-hbe pozitif, HBeAg negatif ve DNA polimeraz negatif ise bunlar oldukça düşük enfekte grubu oluştururlar. HBeAg pozitif hastalar negatif hale gelebilir. Bu değişim aylar ve yıllar sürer. HBsAg ve HBeAg pozitif hastalar bakacak olan hekimin aşılı olmasında yarar vardır. Yüksek riskli hastaların tedavisini anti-hbs pozitif olan kişilerin yapması daha doğru olur. Bütün diş tedavi hastalarını esasen şüpheli kabul etmek gerekir. Çünkü test anında negatif olsa bile diş tedavisinden önce enfekte olmuş olabilir. Hepatit C de HBsAg negatif çıkabilir. HİV de de negatif çıkabilir. HBsAg nin asemptomatik taşıyıcıların (ki bunların serumları anti- HBe pozitif, DNA polimeraz negatiftir) diş tedavileri bilinen rutin tedbirler alınarak yapılabilir. Eğer bu hastalarda DNA polimeraz da pozitif ise o zaman risk artar. Daha geniş olan imkânları olan hastane şartlarında tedavilerinin yapılamasında yarar vardır. 18
Akut hepatit B hastalarının her türlü diş çene müdahaleleri ve tedavileri ertelenir. Ancak çok acil ve kaçınılmaz durumlarda en üst düzeyde tedbirler alınıp, böyle bir hastaya ilaç verilemeyeceği de göz önüne alınarak tedavi yapılmalıdır. (2) Viral Hepatit veya HIV li Hastaların Dental Tedavilerinde Alınacak Tedbirlerin Özeti Tüm müdahaleler mümkünse ayrı bir bölümde veya ayrı bir yerde, günün sonunda ve son hasta olarak yapılmalıdır. Enfeksiyon yönünden riskli olanlar (hamileler ve ümminosüpresif olanlar.) viral hepatitli hastalardan hemen sonra tedaviye alınmamalıdır. Bütün personel eldiven, kep, maske, önlük giymelidir. Deride yara veya çatlağı olanlar buraların tam olarak örtülmüş olduğundan emin olmalıdırlar. Tüm çalışma sahaları disposibl örtülerle örtülmelidir. Örtüler, malzemeler ve hatta aletler mümkün olduğunca disposibl olmalıdır. Kullanılan el aletleri temizlenip steril edilinceye kadar hekim ve yardımcı personel tarafından eldivenle tutulmalıdır. Sıçratma ile yayılma olmaması için ultrasonik temizlik cihazı kullanılmamalıdır. Kullanılan enjektör iğnelerinin kaza ile batmaması için azami dikkat gösterilmelidir. İntraoral filimler ince bir plastikle kaplandıktan sonra kullanılmalıdır. Ölçüler silikon esaslı maddelerle alınmalı, en az üç saat %2 lik glutaralaldehitle solüsyonunda tutulmalıdır. Gönderilen laboratuarda uyarılmalıdır. Kullanımından sonra tüm atıklar ve disposibl malzemeler güzelce paketlenip yakılmalıdır. Tekrar kullanılacak olan aletler ise fiziki olarak deterjan veya ılık su ile yıkandıktan sonra otoklavda steril edilmelidir. Bu mümkün değil ise kuru hava ile steril edilmelidir. Kaynatma yeterli değildir otoklava konamayan malzemeler ise 19
%2 lik glutaralaldehitle en az üç saat tutulmalıdır. Çalışılan tüm yüzeylerde glutaralaldehitle yıkanıp üç saat bırakılmalıdır. Yardımcı personelin korunması da çok önemlidir. Aşı başta olmak üzere diğer tedbirleri onlar içinde almak şarttır. Bu riskli hastalar tedavi edilirken ve sonrasında alet ve yüzey temizliği yaparken eldiven, maske, koruyucu gözlük takılmalıdır. Tüm çalışanlar, eldivenler bir süre sonra perfore olduğundan sık sık değiştirilmelidirler. Eğer kontamine alet batması olursa koruyucu immünglobülin verilmesi için hemen en yakın merkeze müracaat edilmelidir.(2) KORUNMA Hepatitten korunmada alınacak önlemler şunlardır. 1. Virüsün bulaşmasını önleyecek önlemlerin alınması ve genel hijyen kurallarına uyulması 2. Pasif immünizasyon 3. Aktif immünizasyon 1. Genel Önlemler Bilindiği üzere virüs A fekal-oral yol ile yayılır. Hastalığın kontrolü temizliğe tam bir şekilde uymakla olur. Virüs bilinen su sterilizasyon metotlarına, örneğin; klorlamaya karşı özellikle dirençlidir, suyu 10 dk. kaynatmak bir korunma yoludur. 20
Hastalığın kontrolü a) Genel hijyen, dışkının emniyetli bir biçimde giderilmesi b) Böcek vektörlerinin kontrolü ile olur. Sarılığın görülmesinden iki hafta kadar öncesinden itibaren dışkı ile virüs itrah edilir. Böylece virüs tanı konmadan önce topluma geniş ölçüde yayılabilir. Sarılık çıktıktan iki hafta sonra gaitada virüs bulunmadığından önlem alınmasına gerek kalmaz. B ve C Virüsü hepatiti ise esas olarak; a) Paranteral yolla kan ve kan ürünleri aracılığı ile bulaştığından, geçekten gerekmedikçe kan ürünleri kullanılmasından kaçınılmalıdır. b) Tıbbi tedavide, kullanılabilecek, tıbbi alet ve araçların mümkün olduğunca bir defa kullanılıp atılabilecek araçlardan seçilmesi çok yararlıdır. c) Toplumdaki portörlerin iyi bir şekilde belirlenmesi ve bunların özellikle donör olarak kullanılmamasına özen gösterilmelidir. (4) 2. Pasif İmmünizasyon immün serum globülini, A hepatitini önlemekte veya hafiften geçmesini sağlamakta etkili bir immünizasyon yöntemidir. Virüs B den korunmada immün serum globülininin yeri bugün için tam bir açıklığa kavuşmamıştır. Bugün için hiper ümmin serum globülin B hepatitini önlemez ancak kliniğini hafifletebilir, subklinik hale getirebilir. (4) 21
3. Aktif İmmünizasyon Aktif immünizasyon aşılama yöntemi ile oluşturulur. A hepatitine karşı Havrix, B Hepatine karşı GenHevac-B, Engerx-B, Euvax-B ve Hepavax-B adı ile aşılar oluşturulmuştur. Uygun aşılama ile bağışıklık elde edilebilmektedir. C, D, E hepatitlerine karşı henüz bir aşı oluşturulamamıştır. (4) SONUÇ Tüm vakaların % 50- %60 nı viral hepatitler oluşturur. HBV, HCV nin iki katı sıklığa sahiptir. Klinik muayenede kronik karaciğer hastalığının fizik bulgularının olmaması dikkat çekicidir. Hayatı tehdit eden extrahepatik komplikasyonlar arasında; kanamalar ile kendini gösteren kogulopati, 22
kardiyovasküler dengesizlikler, renal yetmezlik, elektrolit ve asit-baz dengesizlikleri ve sepsis sayılabilir. Karaciğer transplantasyonu yapılmadığında mortalite oranı %25-%90 arasındadır.(3) KAYNAKLAR 1. Çamdereli M.,Viral Hepatitlere Genel Bakiş Ve Diş Hekimliğinde Viral Hepatitlerden Korunma Yollari,Mezuniyet Tezi 1997; S-1 23
2. Öztürk. A.ve Keskin A., Diş hekimliğinde Tıbbi Sorunlar Ankara Ünv. Diş. Hek. Fak. Ağız, Diş, Çene Hastalıkları ve Cerrahisi 6. Baskı.2003; S: 78-87 3. Walter, J.B And Talbot IC: Walter And İsrael General Pathology, 7ed Churchill- Livingstone,Newyork,Edinburg London 1996:P.391-397 4. Terci, A. İç Hastalıkları Dişhekimleri Ve Dişhekimliği Öğrencileri İçin Ege Ünv. Diş Hekimliği Fakültesi 1. Baskı S: 151-153 İZMİR-2003 5. Schneider As And Szato Pa:Pathology,Board Review Series 2ed Lippincott Williams And Wilkins Philadelphia 2002;P:263-269. 24