Klavuzdan Kliniğe Çölyak Hastalığı Doç.Dr. Erdem KOÇAK İstanbul Bilim Üniversitesi Özel Şişli Florence Nightingale Hastanesi Gastroenteroloji Kliniği
Tanım Çölyak Hastalığı (ÇH), genetik olarak duyarlı kişilerde diyetle alınan glutene bağlı olarak ince barsaklarda mukozal inflamasyon, villöz atrofi ve kript hiperplazisi ile seyreden ve glutenin kesilmesi ile klinik ve histolojik düzelmenin olduğu bir hastalıktır.
Tarihçe Zamanımızdan yaklaşık 10.000 yıl önce tarımın ilk başladığı Mezopotamya ve Anadolu topraklarında hastalığın ortaya çıktığı varsayılmaktadır. İlk kez tarihte Kapadokyalı Aretaesus tarafından 2.yüzyılda bahsedilmiş ve koilliakos olarak adlandırılmıştır. Bugünkü Çölyak hastalığının (ÇH) 1900 lü yılların başında tanımlanmıştır. 1924 yılında, Amerikalı bir pediatrist karbonhidratların ÇH da suçlu besin maddesi olduğunu belirterek muz diyeti yaptırdığı 10 klinik düzelme sağlamıştır. çocukta belirgin
1930; Hollandalı pediatrist 2. Dünya savaşında buğday kıtlığı nedeni ile buğday alamayan çocukların bazılarında karın ağrısı ve ishal şikayetlerinin belirgin düzeldiğini tespit etmiş ve buğday ve ÇH arasında bir ilişki? 1950; Yeni bir teknik geliştirilerek incebarsaktan biyopsi alarak ÇH^ da var olan patolojik değişiklikler gösterilmiştir. 1964; anti gliadin antikorları bulunmuştur. 1980; ÇH nın Tiroid hastalığı, Diabetes mellitus ve Down sendromu gibi hastalıklarla ilişkisi olduğu gösterilmiştir. 1990; HLA-DQ2 ve HLA-DQ8 ve anti transglutaminaz antikorları tanımlanmıştır
Patogenez Hastalığın oluşmasında genetik faktörlerin önemli rolü olmakla birlikte çevresel faktörler de önemlidir. Bu nedenle beslenmelerinde buğdayın önemli yer tuttuğu toplumlarda veya değişen beslenme alışkanlıkları nedeniyle daha önce bu hastalığa rastlanmayan etnik gruplarda da ÇH görülme sıklığı artmıştır. Buğday toksisitesi gliadin protein fraksiyonu, buğday dışındaki tahılların toksisitesi, gliadine eş prolamin fraksiyonu ile ilişkilidir.
Glutenin sindirim sistemine alınmasıyla ince bağırsak mukozasında bulunan gliadin peptidleri ile Human leucocyte antigen (HLA) sınıf II moleküllerinin birleşmesi sonucunda klinik bulguların oluştuğu immünolojik olaylar zinciri başlamaktadır. Bu reaksiyonu en fazla gösteren doku grupları HLA-DQ2 ve DQ8 dir.
Çölyak hastalığında glutenin içindeki gliadinin tetiklemesi ile IgA nın ön planda olduğu güçlü humoral ve sitotoksik hücresel immün yanıt gelişir. Gliadin molekülü tümüyle toksiktir. Bunun yapısındaki 33-mer peptid olarak adlandırılan molekülün genetik olarak yatkın kişilerde inflamatuar yanıtı başlatan öncü molekül olduğu gösterilmiştir.
Çölyak hastalığında inflamatuar kaskat 8
Hastalığın sıklığı Tüm dünya genelinde yapılan tarama çalışmaları sonucunda ÇH sıklığı giderek artmaktadır. Avrupa kökenli toplumlarda 1/85-1/300 (ortalama 1/100) oranında bildirilirken ülkemizde yapılan bölgesel çalışmalarda çocuklarda %1 civarında, erişkinlerde ve sağlıklı kan vericilerinde %0,8-1,3 arasında saptanmıştır Ülkemizde son olarak 2011 ve 2016 yılında yayınlanan 2 farklı çalışmada okul çağı çocuklarında sırası ile ÇH sıklığı %0,47 ile % 0.3 olarak bildirilmiştir. The American Journal of Gastroenterology 106, 1512-1517 (August 2011) Medical Sciences and Discovery 2016
Klinik ÇH, çocukları ve erişkinleri yaşam boyu etkilemekte ve her yaşta ortaya çıkabilmektedir. Çoğu hastada atipik ya da sessiz bir klinik seyir söz konusudur. ÇH nın gastrointestinal sistem (GİS) ve GİS dışı belirtileri büyük oranda proksimal ince barsakta gelişen emilim bozukluğuna bağlıdır. Toplum taramaları ile semptomatik olgulardan çok fazla sayıda asemptomatik olguların saptanması hastalığın buz dağı modeline benzetilmesine sebep olmuştur.
ÇH nı klinik olarak 4 gruba ayırabiliriz; 1-Klasik ÇH, 2-Atipik ÇH, 3-Sessiz ÇH, 4-Latent ÇH
Semptomatik ÇH Atipik ÇH Mukozal lezyon var Asemptomatik ÇH Sessiz ÇH Latent ÇH Normal Mukoza Genetik duyarlılık: HLA - DQ2, DQ8 Pozitif seroloji
Klasik Çölyak Hastalığı Sıklıkla çocukluk çağında ortaya çıkmakla birlikte erişkin yaşlarda da tanı konulabilir Kronik veya aralıklı ishal Abdominal distansiyon ve ağrı Anoreksiya Büyüme gelişme geriliği ve kilo kaybı Nadiren Çölyak krizi ile ortaya çıkabilir..
Atipik ÇH Gastointestinal sistem ile ilgili yakınma olmaksızın atipik semptom ve bulgular ile geç çocukluk veya erişkin yaşta ortaya çıkabilir Dermatitis Herpetiformis Diş mine tabakası bozukluğu Osteopeni/Osteoporoz Kısa boy Gecikmiş puberta Depresyon Kabızlık Oral Fe tedavisine dirençli demir eksikliği Anormal karaciğer testleri Artrit ve artralji Kronik yorgunluk Epilepsi 14
3 Asemptomatik ÇH Sessiz Latent Sessiz ÇH: Minimal veya hiç semptom yok, mukozal hasar ve pozitif seroloji Riskli hastaların taramaları sonucu tanı konur Latent ÇH: Semptom yok ve mukozal hasar yok pozitif seroloji, HLA DQ2 ve/ veya HLA DQ8 pozitif
KİMLERİ TARAYALIM? Kronik ishal, ishalin eşlik ettiği kilo kaybı, steatore, post-prandiyal abdominal ağrı ve şişlik. Laboratuar bulguları ve şikayetleri ÇH düşündüren ve 1. derece yakınlarında ÇH tanısı olan hastalar. Asemptomatik ve 1. derece yakınlarında ÇH tanısı olan hastalar.
Etiolojik olarak aydınlatılamamış serum aminotransferaz yüksekliği olan hastalar Tip 1 DM tanısı olup eşlik eden gaz, şişkinlik gibi semptomları veya demir eksikliği, b12 eksikliği gibi laboratuar bulguları olan hastalar ÇH araştırmak için semptom / laboratuar bulgusu veya eşlik eden hastalık konusunda bir konsensus yok!
Çölyak hastalığı tanı Tanı; Tipik veya atipik bulgularla ÇH düşündüren olgularda ilk aşamada risk analizi yapılarak (Düşük risk veya yüksek risk) serolojik testler uygulanmalı ve/veya doku biyopsi örnekleri alınmalıdır. Testler hasta gluten kısıtlaması yapılmadan uygulanmalıdır. Tek bir test yaparak tanı her zaman konulamayabilir En önemli aşama klinik şüpheye dayalı test yapılması (Farkındalık)
Serolojik testler Serumda ölçülen anti-endomisyal Ig A ve doku düzeyleri tansıal değeri en yüksek olan testlerdir. transglutaminaz Ig A Anti-gliadin Ig A ve Ig G ölçümleri ise yüksek oranda yanlış pozitif sonuçları ile tanısal değeri oldukça düşük olan testlerdir. Bu nedenle başlangıçta tanısal değerlendirmede ve tarama programlarında artık önerilmemektedir.
Bununla birlikte son yıllarda anti-gliadin antikorlarının değerlendirildiği daha yüksek sensitivite ve spesifiteye sahip yeni nesil testler kullanılmaktadır. IgA ve IgG deamine gliadin peptidler IgA EMA, IgA ttg, IgA DGP ve IgG DGP düzeyleri tedavi ile belirgin düşmekte olup bu testler hem hasta diyet uyumunu hemde hastalığa yanıtı değerlendirmek içinde kullanılmaktadır.
Buradaki en önemli nokta kullanılan testlerin doğruluğunun laboratuardan laboratuara değişiklik göstermesidir Bu nedenle tanıda halen histolojik değerlendirme ve Glutensiz diyete yanıt önemlidir.
SEROLOJİK TESTLERİN GÜVENİRLİLİĞİ Serolojik testler Sensitivite % Spesifite % Anti-gliadin IgG 70-85 75-90 Anti-gliadin Ig A 75-90 85-90 Doku transglutaminaz Ig A 90-98 95-97 Anti-endomisyal antikor Ig A 85-98 95-97 Deamine anti-gliadin Ig A 90-96 93-97 Deamine anti-gliadin Ig G 75-95 99-100 Sensitivite % 63 ile 93; spesifite % 96 ile 100 arasında değişkenlik gösterir***
Özet olarak çölyak hastalığında hedef antijenlere göre serolojik testleri iki grup altında toplayabiliriz anti-endomysial antikorlar anti-gliadin antikorları (yeni nesil testler*)
Anti-doku transglutaminaz (ttg) ttg bir çok dokuda bulunan bir enzimdir. ELISA yöntemi ile çalışılır Tarama amaçlı özellikle 2 yaş ve üstü hastalarda ilk çalışılması gereken test olarak önerilmektedir Diyet sonrası 6-12 ay içinde düşmeye başlar
EMA (Anti-endomysial antikor) IgA endomysial antibody (IgA EMA) Hedef antijen doku transglutaminazdır. Endomisyal antikorlar düz kas hücreleri etrafındaki konnektif dokuya bağlanırlar Başlangıçta dondurulmuş maymun özofagus dokusundan üretilirken son yıllarda birçok laboratuar insan kordon kanından üretilmiş doku örneklerini kullanmaktadır.
Genetik testler Çölyak hastalarının 1. derece yakınlarının ÇH olma riski % 8 ile % 18 arasında değişkenlik gösterirken monozigot ikizlerde bu oran % 70 lere ulaşmaktadır. HLA DQ2 VE HLA DQ8 ÇH da tanımlanan mutasyonlardır HLA DQ2 ekspresyonu genel populasyonda % 30-35 civarında görülürken ÇH da bu oran % 90 ları bulmaktadır. HLA DQ8 ekspresyonu ise ÇH nın yaklaşık % 30 unda görülmektedir.
Seroloji negatif ancak histolojik olarak ÇH düşünülen olgularda HLA DQ2 ve HLA DQ8 bakılması tanıyı desteklemek veya dışlamak için önerilmektedir.
İnce barsak biyopsisi Pozitif serolojik testleri olan ve ÇH şüphesi yüksek olan hastalara mutlaka üst gastrointestinal sistem endoskopi ve ince barsak biyopsi işlemleri yapılmalıdır. Endoskopide duodenumda sirküler foldların sayıca azaldığı veya foldların tama yakın silikleştiği, mukozada mozaik ve nodüler pattern varlığı dikkat çeker. Tanı için bulbusdan en az 2 ve duodenum 2. kıtadan en az 4-6 biyopsi örneği alınması önerilmektedir
Çölyak hastalığında villüslarda atrofi, kript hiperplazisi, villüs kript oranının azalması ve intraepitelyal lenfosit (IEL) sayısının artması major histopatolojik bulgulardır. Villus atrofisi normal villus yapısının korunmasından, parsiyel yada yaygın atrofiye kadar değişik derecelerde görülebilir. Histolojik bulgular Marsh tarafından sınıflandırılmış ve Oberhuber tarafından ise modifiye edilmiş ve 5 evreye ayrılmıştır.
Normal 0 Infiltrative 1 Hyperplastic 2 Partial atrophy 3a Subtotal atrophy 3b Total atrophy 3c
Marsh-Oberhuber evreleme sistemi (Modifiye Marsh) Lezyon tipi Preinfiltratif İnfiltratif İnfiltratifhiperplastik Düzdestrüktif Düzdestrüktif Düzdestrüktif Total atrofik Evre Marsh 0 Marsh 1 Marsh 2 Marsh 3a Marsh 3b Marsh 3c Marsh 4 IEL/100 Enterosit < 40 > 40 > 40 > 40 > 40 > 40 < 40 Kriprt Hiperplazisi - - + + + + - Villöz atrofi - - - Hafif Orta Total Total
Çölyak hastalığının sık görüldüğü durumlar Semptomatik malabsorbsiyon Kilo kaybının eşlik ettiği ishal Kronik ishal+- abdominal ağrı Prematür osteoporoz Postprandiyal şişlik ve gaz Açıklanamayan kilo kaybı KCFT yüksekliği Dermatitis herpetiformis İnsidental olarak endoskopide villöz atrofi görülen hastalar Periferal nöropati Oral aft Büyüme geriliği Rengi bozulmuş dişler Tiroid hastalığı İrritabl barsak sendromu Down ve Turner sendromu
Bazı klinik durumlarda ÇH daha nadir görülmekle birlikte tanı koyulursa tedavi yaklaşımı tamamen değişiklik göstereceği için bu hastalarda da ÇH için ileri tetkik yapılmalıdır Pulmoner hemosiderosis Açıklanamayan kadın veya erkek infertilitesi Dispepsi Amenore Tiroid replasman tedavisine yanıtsızlık Epilepsi veya ataksi Kabızlık Recurrent abdominal ağrı Kronik yorgunluk
Çölyak hastalığı riski düşük Çölyak hastalığı riski yüksek TTGA IgA ± Ig A düzeyi Duodenum bx ve TTGA Ig A TTGA pozitif Negatif TTGA Düşük Ig A Negatif TTGA Normal Ig A Duodenum bx TTGA Ig G ± DGP Ig G ÇH değil Her ikisi negatif Her ikisi pozitif Biyopsi/ Seroloji uyumsuz Çölyak değil Çölyak hastalığı. HLA DQ2 ve HLA DQ8 ekspresyonu.total IgA ±TTGA /DGP IgG.Villöz atrofi yapan diğer nedenleri araştır Herhangi bir pozitif sonuç Tümü negatif Çölyak Hastalığı tanı algoritması
Villöz atrofi yapan ÇH dışı nedenler Tropikal sprue İnce barsak bakteriye aşırı çoğalma sendromu Otoimmun enteropati Hipogammaglobulinemik sprue İlaç ilişkili enteropati(olmesartan?) Whipple hastalığı Kollajenöz sprue Crohn hastalığı Eosinofilik enterit İntestinal lenfoma, İntestinal tüberküloz Enfeksiyöz enterit (Giardiyazis?) Graft versus host hastalığı Malnutrisyon HIV ile ilişkili enteropati
Non-çölyak gluten duyarlılığı Normal duodenum histolojisi, serolojik testlerin negatif olması ve HLA DQ2 ve HLA DQ8 negatifliği ile ÇH dan tamamen ayrılan farklı bir klinik durumdur. Glutene maruziyet sonrası ÇH benzeri semptomların varlığı ile karakterize bir tablodur. Herediter özellik, malabsorbsiyon, nutrisyonel eksiklikler, oto-immun hastalıklar ve intestinal malignite sıklığında artış bu hastalarda gösterilmemiştir.
Çölyak Hastalığında tedavi
Çölyak Hastalığında tedavi Ömür boyu sürecek olan glutensiz diyet, tedavide temel prensiptir. Buğday, arpa ve çavdarı YASAK! Yulaf seçilmiş hasta gruplarında denenebilir? (strong recommendation, moderate level of evidence) Mısır ve Pirinç
İntestinal hasar yapabilecek en düşük gluten miktarı 10-50 mg/gündür (25 gr ince dilim ekmek yaklaşık 1.6 gr gluten içermektedir). Yeni beslenme önerilerinde 20 ppm** değerine kadar olan kontaminasyonlara glutensiz denilmektedir. Glutensiz diyetin devamı ile antikorlar kaybolur ve intestinal hasar 6-24 ay içerisinde iyileşmektedir. Destek ve eğitim, hastaların yeni diyete uyumunu kolaylaştırmaktadır. **1 ppm = 1 mg/lt
AYLIK 123 LİRA ELLİ KURUŞ
ÇH tanısı konulan hastalar glutensiz diyete uyum, devam eden veya yeni ortaya çıkan semptomlar ve komplikasyonlar açısından düzenli olarak takip edilmelidir. Diyet uyumsuz hasta??? DİYETİSYEN Glutensiz diyete rağmen klinik yanıtsızlık veya semptomların tekrar ortaya çıkması durumunda biyopsi ile birlikte endoskopik incelemede tekrarlanmalıdır
Neler serbest? Mısır, pirinç, patates, kestane unu, nohut unu, bezelye unu, bakla unu, soya unu, üzüm çekirdeği unu. Yumurta, reçel, bal, baharat ve bitki içermeyen meyve sirkesi, domates ve tuz içeren salça Beyaz ve kırmızı et Balık Midye, karides, yengeç vb. deniz ürünleri (unlanmamış, daha önce unlu gıdaların kızartıldığı yağda kızartılmamış).
Tüm sebze ve meyveler. Her tür bakliyat (kuru fasulye, mercimek, nohut, kırmızı ve yeşil mercimek, barbunya, soya fasulyesi, börülce vb.) ve bunların unları. Tüm katı ve sıvı yağ çeşitleri Tüm şeker çeşitleri (toz şeker, pudra şekeri, kahverengi şeker).
-Şikayetler -Seroloji -Biyopsi -Diyetisyen -Dernek üyeliği -DXA scan? ÇÖLYAK HASTALIĞI KLİNİK TAKİP Tanı : Çölyak hastalığı 3-6 ay aralıklı takip (Vizit 1) -Şikayetler -Seroloji.Dokutransglutaminaz ve deamine gliadin peptid -Diğer testler.tam kan sayımı. ALT ve AST.Vitaminler (A,D,E ve B12).Zn, folik asit, demir, ferritin DİYETİSYEN Yetersiz yanıt Yanıt var -Şikayetler düzelmiş -Antikor titreleri düşmüş -Nutrisyonel eksiklikler düzelmiş Glutensiz diyet uyumu 1 yıl aralıklı takip (Vizit 2) EVET HAYIR -Gözlem -Yanıtsız Çölyak hastalığı nedenleri araştır (Klinik olarak gerekli ise ) -Üst GİS endoskopi ve bx tekrarı DİYETİSYEN DİYET UYUMU İÇİN TEKRAR EĞİTİM Klinik yanıt var -Şikayetler kontrol altında -Seroloji negatif (serokonversiyon) -Laboratuar testleri.tam kan sayımı.karaciğer testleri.viatminler (A,D,E, B12), Cu,Zn,folik asit,ferritin, serum Fe -Biyopsi?
Tedaviye yanıt yok! 1. DİYET UYUMU YOK VEYA FARKINDA OLMADAN KAÇAK VAR 2. Eşlik eden diğer hastalıklar (Laktoz intoleransı, irritabl barsak sendromu, ince barsak bakteriyel aşırı gelişim, pankreas yetersizliği, mikroskopik kolit, otoimmun-enteropati) 4. Refrakter çölyak hastalığı (RÇH) (Tip1, Tip 2) 5. Ülseratif jejunoileitis veya intestinal lenfoma.
Refrakter ÇH Refrakter çölyak hastalığı (RÇH) 12 aydan uzun süredir glutensiz diyet almasına rağmen biyopsisinde villöz atrofi saptanmış, persistan veya tekrarlayan malabsorbtif semptom ve bulguların devam ettiği klinik bir tablodur. ÇH nın % 0.7 ile 1.5 unda görülebilir. Kadın cinsiyette biraz daha sık olup vakalar genellikle 50 yaş üstüdür. Çocukluk yaş grubunda ise hemen hemen hiç görülmez.
İnce bağırsak biyopsisinde lenfositlerin flowsitometrik analizine göre 2 tipi vardır. Refrakter ÇH Tip-I de mukozada poliklonal, α/β reseptör (+) normal T hücre popülasyonu egemendir, steroid (prednisolon, budesonid) ve/veya azatiopirine yanıtlıdır ve iyi gidiş gösterir. Refrakter ÇH Tip 1 tanısı konulan bazı vakalarda kollajenöz sprue benzeri patolojik bulgular görülebilir Refrakter ÇH Tip 1 IL15 ekspresyonunun yüksek olduğu gösterilmiştir
Tip-II Refrakter ÇH da monoklonal gama reseptör (+) anormal T hücre popülasyonu saptanır, steroide yanıtsızdır. Parenteral beslenme gerekebilir ve lenfoma riski yüksektir (Enteropathy-associated T-cell lymphoma- EATL). Yıllarca, immunojenik olmayan, elemental diyet uygulanmaları da gerekebilir. EATL gelişimi ince bağırsaklarla sınırlı kalmayıp, özellikle kutanöz tutulum da gösterebilir. Tip-II de 5 yıllık sağ kalım %40-60 dolayındadır. Klasik endoskopinin yanı sıra ileri teknolojik incelemelere başvurulmalı ve lenfoma gibi malign süreçlerin varlığı araştırılmalıdır
ÜLSERATİF JEJUNOİLEİTİS ÇH zemininde gelişen ince barsaklarda ülserler ve striktür ile karakterize nadir gözüken bir tablodur. ÇH tanısı ile takip edilen hastalarda glutenszi diyete rağmen devam eden kilo kaybı, abdominal ağrı ve ishal durumunda şüphe edilmelidir. Bu hastalarda ileri tetkik için enteroskopi, kontrastlı ince barsak tetkikleri, MR enterografi, kapsül endoskopi gibi incelemeler mutlaka yapılmalıdır.
İntestinal lenfoma ÇH da hem B hücreli hem de T hücreli intestinal lenfoma gelişebilmekle birlikte sıklıkla görülen T hücreli lenfomadır. Bu lenfomalar tüm gastrointestinal lenfomaların %5 ini olşturur ve komplikasyonlu ÇH zemininde gelişir. Çoğunlukla jejenumda görülebilirse de ince barsağın diğer kısımları, mide ve kolonda da ortaya çıkabilmektedir. EATL genellikle ülserasyon veya obstrüktif lezyonlar şeklinde tespit edilir. Diğer taraftan nadir olarak intestinal bulgu olmaksızın dalak ve karaciğer tutulumu ile karşımıza çıkabilir.
Vaka sunumları - 1 18 yaşında bayan hasta,kollarında ve dirsek bölgesinde devam eden steroid ve anti-fungal tedaviye yanıtsız kaşıntılı lezyonlar nedeni ile dermatoloji kliniğine başvuruyor. Hastanın bunun dışında herhangi bir yakınması yok.
Tanı; Dermatitis herpetiformis ÇH nın % 10-15 inde görülebilir Glutensiz diyet ile lezyonlar geriler, erkeklerde ve erişkin yaşlarda daha sık görülür Bu hastaların yaklaşık % 20 sinde gastrointestinal sistem ile ilişkili semptomlar mevcuttur ancak duodenum biyopsilerinde yaklaşık % 80 vakada değişen derecelerde mukozal hasar görülebilir
Vaka sunumları - 2 37 yaşında bayan hasta, 3 yıldır devam eden karın ağrısı, karın bölgesinde şişlik, ara ara olan ishal ve kabızlık şikayetleri nedeni ile gittiği doktor tarafından İBS tanısı konulmuş. Yapılan kan tetkiklerinde demir eksikliği dışında başka bir bulgusu yok. Hastanın yapılan tetkiklerinde anti-ttga Ig A pozitif, endoskopik biyopsi Marsh 3b Tanı: Çölyak Hastalığı
Çölyak Hastalığı ve İrritabl barsak sendromu 2009 yılında yayınlanan bir meta-analizde 4200 hastanın yer aldığı toplam 40 çalışma geriye dönük taranmış. Biyopsi ile doğrulanmış ÇH görülme sıklığı İBS li olgularda İBS olmayanlara göre 4 kat fazla bulunmuş (1). 2015 yılında yayınlanan başka bir çalışmada ise toplam 3200 hastanın kan örneği çalışılmış ve İBS açısından değerlendirilmiş. ÇH da İBS sıklığının ÇH olmayanlara göre daha az olduğu bildirilmiştir (2). 1-Arch Intern Med. 2009;169(7):651-658 2-Clin Gastroenterol Hepatol. 2015 Nov;
2016 yılında yayınlanan başka bir çalışmada ise 400 İBS tanılı hasta ile 400 kontrol hastası karşılaştırılmış. İBS tanılı hastalarda ÇH prevelansı % 2.5 iken kontrol grubunda % 0.5 olarak bildirilmiştir (1). 2016 yılında yayınlanan bir diğer çalışmada ise 107 İBS li hastanın kan örnekleri değerlendirilmiş ve İBS li hastalarda ÇH prevelansının daha yüksek olduğu bildirilmiştir (2). Bu iki çalışmada ki yazarların ortak görüşü özellikle ishal-dominant İBS li olgularda ÇH taraması yapılması önerilmektedir. 1-molecular medicine reeports; 403-405, 2011 2-Mymensingh Med J. 2016 Jan;102-8.
ÇH ve Dispepsi 2014 de yayınlanan bir meta-analizde istatistiksel olarak anlamlı olmamakla birlikte dispepsili hastalarda ÇH prevelansı kontrol grubuna göre yüksek bulunmuştur. daha Ancak kanıt düzeyi yeterli olmadığı için dispepsi de ÇH için sistemik tarama için önerilmez, Ancak tedavi yanıtsız dispepsilerde, 55 yaş üstü olan hastalarda ve/veya kilo kaybı ve anemi gibi alarm semptomları olan hastalarda endoskopik inceleme sırasında duodenumdan biyopsi alınması düşünülmelidir. World J Methodol 2014
Çölyak Hastalığı ve kabızlık Yapılan çalışmalarda kronik kabızlığı olan çocuklarda istatistiksel olarak anlamlı olmamakla birlikte ÇH biraz daha sık görülmüştür. Ancak bu vakalarda ÇH açısından taraması yapılması açısından yeterli düzeyde çalışma yoktur.
Çölyak Hastalığı ve osteoporoz Yapılan çalışmalarda idiopatik osteoporozlu hastalarda ÇH açısından rutin tarama yapılması için yeterli kanıt yoktur. Ancak osteoporotik hastalarda demir eksikliği, kronik dispepsi, gaz, şişkinlik, kabızlık veya ishal, rekürrren aftöz stomatit eşlik ediyorsa ÇH açısından ileri inceleme yapılması önerilmektedir. Gastroenterol Hepatol Bed Bench 2015
TEŞEKKÜRLER..