SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ GÜLHANE SAĞLIK MESLEK YÜKSEKOKULU ANKARA İLERİ YAŞAM DESTEĞİ I AKUT KORONER SENDROMLAR İYD I DERS NOTU 06 2016
i İÇİNDEKİLER İÇİNDEKİLER... i 1 GİRİŞ... 1 2 AKS'de Anemnez ve Klinik... 1 2.1 Anemnez... 1 2.2 Klinik... 2 3 Akut Koroner Sendromu Oluşturan Durumlar... 4 3.1 Anstabil (kararsız) anjina pektoris... 4 3.2 Akut Miyokard İnfarktüsü (AMI)... 4 4 EKG Değişiklikleri... 5 4.1 Spesifik Değişiklikler... 5 4.1.1 İskemi... 5 4.1.2 Hasar (Injury)... 6 4.1.3 Nekroz... 8 4.1.4 Akut iskeminin EKG bulgusu ve zaman ilişkisi... 9 4.2 Ml'ın Lokalizasyonu... 9 4.3 Özel Durumlar... 15 4.3.1 Reciprocal ST Depresyonu... 15 4.3.2 Dal Bloklu AMI... 16 4.3.2.1 AMI ile Birlikte Sol Dal Bloğu... 17 4.3.2.2 AMI ile Birlikte Sağ Dal Bloğu... 17 4.3.3 Sağ ventrikül MI... 18 4.3.4 Posterior MI... 19 4.4 MI Dışında ST Elevasyonuna Neden Olan Durumlar... 19 4.4.1.1 Akut Perikardit... 21 4.4.2 ST Elevasyonuna Neden Olan Diğer Durumlar... 21 5 AMI'da Ortaya Çıkan Komplikasyonlar... 21 AMI da Ortaya Çıkabilecek Aritmiler;... 21 5.1 AKS'de, Hastane Öncesi Bakım Prensipleri... 22 5.2 Reperfüzyon Tedavisi... 25 5.2.1 Trombolitik tedavi endikasyonları;... 26 5.2.2 Trombolitik tedavi kontrendikasyonları;... 27
1 1 GİRİŞ Akut miyokard iskemisine bağlı gelişen tüm semptomlar, Akut Koroner Sendrom (AKS) olarak tanımlanır. Diğer bir deyişle koroner kan akımının ani olarak tıkanmasına neden olan klinik tablolar akut koroner sendrom olarak tanımlanmaktadır. AKS, hastane öncesi acil bakımda, hastaların önemli bir kısmını oluşturur. Acil Çağrı merkezine yapılan başvuruların yaklaşık dörtte biri AKS'li hastalardır. AKS'li hastaların yaklaşık %50'sinde hastaneye ulaşmadan kardiyak arrest gelişir ve hastaların üçte birinde ilk ve tek önemli bulgu ani kardiyak arrrestir. Doğru organizasyon ile hastane öncesi acil bakım personeli hayat kurtarıcı olabilir. Paramediklerin AKS'daki rolünde, kardiyak arrest ya da ortaya çıkabilecek diğer komplikasyonlara yönelik hastane öncesi acil bakımla birlikte, son yıllarda alanda yapılan trombolitik tedavinin yaygınlaşması ile prognozu iyileştirici ve mortaliteyi azaltmaya yönelik tedavi yaklaşımları da önemlidir. Trombolitik tedavide, EKG bilgisi öne çıkmaktadır. Trombolitik tedavi, şu an için ülkemizde hastane öncesi acil bakım ilkeleri içerisinde bulunmamaktadır. Bununla birlikte Dünyadaki gelişmelere bakıldığında, ülkemizdeki hastane öncesi acil bakım personelinin de trombolitik tedavi ile ilgili donanıma sahip olmaları kaçınılmaz olmaktadır. AKS'nin nedeni, koroner arterlerin aterosklerotik plakla daralması ya da tıkanmasıdır. Miyokard; oksijen ihtiyacını, koroner arterlerin sağladığı dolaşımla karşılarlar, ateroskleroz nedeniyle daralan arterler yeterince dolaşım sağlayamazlar ve daralan damarın beslediği bölgede iskemi meydana gelir. Daralan damarın tıkanması ile iskemi uzar ve geri dönüşsüz kalp kası nekrozu oluşur. 2 AKS'DE ANEMNEZ VE KLİNİK AKS'de doğru alınmış anemnez ve doğru saptanmış klinik bulgular kritik önem taşımaktadır. Paramedik hastane öncesi acil bakımda kısa sürede sonuca gitmek adına belli bir sistematikle hareket etmelidir. 2.1 Anemnez Hastane öncesi acil bakımda tıbbi öykü için SAMPLE kısaltması kullanılabilir. S- Semptom ve bulgular; göğüs ağrısı, solunum sıkıntısı vs. A- Alerji ve alışkanlıklar; alkol kullanımı, sigara kullanımı vs. M- Kullandığı ilaçlar; antihipertansifler, nitratlar vs. P- Geçmiş tıbbi hikaye; diabet, daha önce geçirilmiş AKS, obezite, hipertansiyon vs. L- En son yediği, oral yoldan en son ne aldı? Yoğun bir akşam yemeği vs. E- Ambulans çağırmaya neden olan en önemli sorun; dayanılmaz göğüs ağrısı, senkop atağı vs. Kısaltmadaki bilgilerle birlikte, hastanın yaşı (30 yaşın üstü risk taşır) ve aile öyküsüde mutlaka değerlendirilmelidir.
2 Anemnezde Dikkat Edilmesi Gereken (Risk Faktörü Oluşturan) Durumlar; Değiştirilemeyen risk faktörleri; Yaş: Erkek hastada 45 yaşın üstü, kadın hastada 55 yaşın üstü veya östrojen replasman tedavisi almamış erken menopoza girmiş kadın hasta ve uzun süreli doğum kontrol hapı kullanan hastalarda, Aile öyküsü: 1. derece erkek akrabalarında 55 yaş veya 1. derece kadın akrabalarında 65 yaşından önce AKS hikayesi veya ani ölüm hikayesi olan hastalarda, Irk; Siyah ırkta AKS daha fazla görülür. Cinsiyet; Erkek hastalarda AKS görülme riski daha yüksektir. Değiştirilebilir risk faktörleri; Hipertansiyon; Hipertansiyon hikâyesi ve antihipertansif tedavi gören hastalarda, Tütün; Uzun yıllar sigara ve tütün türevi kullanan hastalarda, Diyabet; Diabetes mellitus hikayesi olan hastalarda, Kolestrol; Total kolesterol veya LDL kolesterol yüksekliği olan hastalarda, Obezite; Aşırı kilolu, stresli bir yaşamı olan hastalarda risk faktörü daha yüksektir. Stres; Sterli yaşam tarzı olanlarda risk daha fazladır. Hastada risk faktörü olarak, diyabet ve hipertansiyonun birarada bulunması riski dahada arttırır. Kadın hastalarda, AKS görülme riski daha düşüktür. Ancak hastada diyabet hikayesinin olması riski arttırır. 2.2 Klinik AKS'li hastada göğüs ağrısı çok önemlidir ve bu hastalarda spesifik bulguyu oluşturur. Acil servise başvuran hastaların %5-10'unu akut başlayan göğüs ağrısı yakınması olan hastalar oluşturmaktadır. Göğüs ağrısı nedenleri arasında; akut koroner sendromlar, aort diseksiyonu (yırtılması), pulmoner emboli ve pnömotoraks ölümcüldür. Akut koroner olayların gözden kaçırılma oranının yaklaşık %2 olduğu dikkate alındığında göğüs ağrısının doğru tanısına ilişkin yaklaşımların önemi ortaya çıkmaktadır. Akut göğüs ağrısının ayırıcı tanısı son derece önemli olup hastanın özellikleri, eşlik eden diğer semptomları ve fizik muayene bulgularını kapsamalıdır. Göğüs ağrısı değerlendirilirken OPQRST kısaltması kullanılabilir. Kısaltmadaki bilgilerle birlikte vital bulgular ve hastadaki semptomlar da değerlendirilmelidir. O- Başlangıcı; ne zaman başladı? 10 dakika, 2 saat, bir gün önce vs. P- Proveke eden durumlar; iyi ya da kötü gelen şeyler, hastanın pozisyo nu ağrıyı etkiliyor mu? Ağrı başladığında hasta ne yapıyordu? Günün erken saatleri, bazı yiyecekler,
egzersiz tetikliyor mu? vs. Q- Nitelik; batıcı, yanıcı, sıkıştırıcı, kramp tarzında vs. R- Yayılımı; Ağrı başka bir bölgeye yayılım gösteriyor mu? çeneye, omuza, sırta vs. S- Şiddeti; İki skala kullanılabilir. Birincisi hastaya ağrısı için daha önceki deneyimlerine göre on üzerinden puan vermesi istenir (Örneğin, 8/10). İkincisinde ise hastaya ağrısını, hafif, orta, şiddetli ve dayanılmaz olarak tanımlaması istenir. T- Zamanla ilişkisi; ne zamandır sürüyor, 20 dakikadır sürekli artan, ara ara kesilip, şiddetlenen vs. AKS'li hastada ağrının değerlendirilmesi son derece önemlidir. Hastada tipik miyokart iskemisine bağlı göğüs ağrısına; palpitasyon, terleme, ölüm korkusu gibi bulguların eşlik ediyor olması önemlidir. Bununla birlikte AKS'li bir hastada karşılaşılabilecek tipik klinik özellikleri aşağıdaki gibi sıralamak mümkündür. Klinik Özellikler; Göğüs ağrısı; göğüste yanma, baskı hissi, şiddetli ağrı; o Genelde 20 dakikanın üzerinde sürer. Ağrı efor ilişikli değildir, yenilen ağır yemekler, stres provoke edebilir. Ağrı, yaygın ve bazen yanma şeklinde, bazen de göğüs kafesi üzerinde basınç yaratıcı ve sıkıştırıcı olabilir. Ağrı genellikle sternum bölgesinde (retrosternal) veya sol prekordiyal bölgededir. Ağrı en sık boyun, alt çene, sol omuz, sol kol iç yüzüne, sol el 3, 4, 5. parmak uçlarına yayılır. Her iki omuz ve kollara bazende epigastriuma da yayılabilir. Hasta ağrısını genellikle dayanılmaz olarak tanımlar. Şiddeti son zamanda artan ama daha önce ara ara olan göğüs ağrısından bahseder ya da hasta ilk defa böyle bir ağrı hissettiğini belirtebilir. Genelde nitratlara yanıt vermez. Hastada plevra ağrısı ve solunum sıkıntısı olabilir. Göğüs ağrısına eşlik eden semptomlar; Hazımsızlık, Terleme, Palpitasyon, Bulantı, kusma ağrı ile birlikte görülebilir. Ek bulgular; Kan basıncı; Hipertansiyon öyküsü, AKS'li hastaların en az yarısında olan bir özelliktir. Sistolik kan basıncının 180 mmhg'nın üzerinde ya da 110 mmhg'nın altında olması prognozu kötü etkiler. AKS sonrası taşiaritmi ya da bradiaritmi görülebilir Solunum sıkıntısı ile birlikte solunum sayısında da artma görülebilir. Yukarıdaki klinik özellikler, AKS'li hastada görülebilecek tipik klinik özellikleri gösterir. 3
Bununla birlikte, AKS'li hastaların %40'ında atipik bulgular ortaya çıkar. Bu hastalarda göğüste ve yayılımı olan ağrı, nefes darlığı ve terleme yerine, üst sindirim sistemi belirtileri, aşırı halsizlik ve senkop gibi atipik bulgular görülebilir. Özellikle, gençlerde, çok yaşlılarda, kadınlarda ve diyabetlilerde atipik bulgularla daha sık karşılaşılır. 4 3 AKUT KORONER SENDROMU OLUŞTURAN DURUMLAR Akut koroner sendromlar unstabil (kararsız) angina pektoris ve akut miyokard enfarktüsü (AMI) olarak ikiye ayrılmaktadır. Anginal ağrıya sebep olan miyokardiyal iskemi genellikle aterosklerotik plağın koroner akımı azaltması ve oksijen sunumunun azalmasına bağlı ortaya çıkmaktadır. AMI'da ise plağın çatlaması ve/veya yırtılmasına bağlı olarak koroner akış ani olarak etkilenmektedir. Yırtılan plağın üzerine trombositlerin yerleşmesiyle öncelikle iskemi ve sonrasında nekroz (nedbe dokusu) ortaya çıkabilmektedir. 3.1 Anstabil (kararsız) anjina pektoris İlk kez olan veya son 2 ay içinde başlayan, genellikle 20 dakikanın üzerinde süren, şiddeti, süresi ve sıklığı artan, istirahat halindeyken olan ya da hastayı uykusundan uyandıran, geçmesi için giderek daha fazla ilaç gerektiren bütün anjinal yakınmalar anstabil anjina olarak değerlendirilir. Anstabil anjina daha önce var olan ama istirahatla geçtiği için hastayı nispeten daha az rahatsız eden stabil (kararlı) anjinanın; ağrı karakteristiğinin, şiddetinin ve sıklığının değişmiş şekli ile de karşımıza çıkabilir. Koroner arterde ki darlık ciddi boyuttadır ve bundan miyokardın perfüzyonu etkilenmektedir. 3.2 Akut Miyokard İnfarktüsü (AMI) AMI, büyük oranda ateroskleroz ile daralmış olan koroner arterin trombüs ile tıkanmasıyla karakterizedir. Tıkanma sonucu koroner dolaşımın kesildiği alanın lokalizasyonuna göre kardiyak arreste dahi yol açabilir. Hücreler oksijensiz kalmaya başladıktan 2-4 saat sonra nekroze olmaya başlarlar. Hastane öncesi acil bakımda amaç geri dönüşümsüz olan bu nekroz başlayıncaya kadar, komplikasyonları ve mortaliteyi azaltmaya yönelik tedavinin başlanmasıdır.
5 Resim 1: Aterosklerotik yapı; Damarı tıkayan plak ve bu tıkanmaya bağlı, kalp dokusunda oluşmuş olan hasar koyu renkle gösterilmektedir 4 EKG DEĞİŞİKLİKLERİ AKS tanısı koymak için, hastadaki klinik bulguların doğru takibi, doğru alınmış bir anemnez ve kardiyak enzimlerdeki değişikliklerle birlikte, doğru yorumlanmış bir EKG oldukça önemlidir. Hastane öncesi acil bakımda laboratuar testleri yapmak mümkün değildir. Bu nedenle, hastanın kliniği ve anemnezi ile birlikte EKG ön plana çıkmaktadır. AKS'de en önemli EKG bulgusu, ST elevasyonudur. Bununla birlikte, tipik ST elevasyonu bulgusu dışında da EKG değişiklikleri olabilir. Hastane öncesi acil bakımda, hastanın kliniğine paralol doğru yorumlanmış EKG, AKS'li hastalarda paha biçilemez/ değerdedir. 4.1 Spesifik Değişiklikler 4.1.1 İskemi Miyokard iskemisi olan hastaların, sadece %50'sinin EKG'lerinde anlamlı değişiklik olur. İskeminin EKG'deki en önemli bulgusu T dalgası değişiklikleridir. İskeminin EKG üzerindeki spesifik bulgusu negatif T dalgası olsa da, bifazik, sivri ve amplütüdü artmış T dalgaları da görülebilir. Kardiyak iskemide genellikle, göğüs ağrısı (anstabil anjina) kliniği oluşur. Klinik belirtilerin oluşması durumunda göğüs ağrılı hastaya yaklaşım prensipleri takip edilir.
6 Resim 2: Miyokard iskemisinde T dalgası değişiklikleri Özellikle göğüs derivasyonlarında görülen sivrileşmiş T dalgası iskeminin bulgusu olabileceği gibi hiperakut evredeki Ml'ında bulgusu olabilir. Negatif T dalgası normal durumlarda da görülebilir. DIII, avr ve V1' de T dalgası negatif olabilir. İskemide bazen ST segment depresyonu da görülebilir. ST depresyonunun anlamlı olabilmesi için, 2 küçük karenin üzerinde olması gerekir. ST depresyonu üç farklı tipte karşımıza çıkmaktadır. Bunlar; yukarı eğimli, horizantal ve aşağı eğimli ST depresyonudur Aşağı eğimli veya horizantal ST depresyonunun yukarı eğimliye göre, iskemiyi gösterme ihtimali daha yüksektir. Resim 3: Miyokard iskemisinde ST depresyonu 4.1.2 Hasar (Injury) Koroner arterin tıkanması ile birlikte, arterin beslediği bölgede dolaşım kesilir ve oluşan iskemi sonucu miyokardın ilgili bölümünde hasar meydana gelir. Eğer iskemi 2-4 saatin üzerinde devam ederse, geri dönüşsüz hücre nekrozu oluşur. Hastaların %8'inde normal EKG, yaklaşık %35'inde de nonspesifik EKG değişiklikleri görülür. Yani hastaların yaklaşık %50'sinde spesifik EKG değişiklikleri meydana gelir. Bu nedenle göğüs ağrısı olan hastada, diğer klinik bulgular ve anemnez çok önemlidir. Hastane öncesi acil bakımda, genellikle Ml'ın erken döneminde (hiperakut evre) karşılaşılmaktadır. Bu evrede hasarın EKG bulgusu, genelde ST elevasyonu olmaksızın, T dalgasının amplütüdünde artma ve sivrileşmedir. (Resim 4). T dalgası ekstremite derivasyonlarında 6 mv, göğüs derivasyonlarında 10 mv'un üzerine çıkmıştır. AMI ile birlikte olan T dalgaları daha geniş ve genellikle göğüs ağrısı ve diğer kardiyovasküler semptomlarla birlikte görülür. T dalgasında ki bu değişiklik infarkt oluştuktan sonra 5 ila 30
dakika sürer ve sonrasında bu durumu genellikle ST elevasyonu takip eder. Amplütüdü artmış T dalgası, AMI ile birlikte sağlıklı genç hastalarda, hiperkalemide (genelde göğüs ağrısı olmaksızın), intrakranial kanamalarda, sol ventrikül hipertrofisinde ve sol dal bloğunda da görülebilir. 7 Resim 4: İnfarktı gösteren amplütüdü artmış T dalgası Erken dönemdeki bir bulgu da, QT intervalinin uzamasıdır. Sağlıklı genç hastalarda, göğüs derivasyonlarında normal durumlarda da amplütüdü artmış T dalgası ile karşılaşılabilmektedir. Değişikliklerin anlamlı kılınabilmesi için, hastanın EKG'si mümkünse eski EKG'leri ile karşılaştırılmalıdır. AMl'ünde hasarın EKG üzerindeki tipik bulgusu, ST elevasyonudur (Resim 5). AMI, EKG'de ST segment yükseliğinin varlığına göre iki gruba ayrılmaktadır. Bunlar; ST segment yükseliği olan miyokard enfarktüsü (STEMI), ST segment yükseliği olmayan miyokard enfarktüsü (NSTEMI). Aterosklerotik plağın çatlaması veya yırtılmasıyla başlayan süreç vücudun pıhtılaşma sistemini tetikleyerek plak bölgesinde trombositlerin toplanmasına neden olur. Aterosklerotik plağın yırtılması ve trombüs koroner arter tümenini tamamen tıkarsa elektrokardiyografide (EKG) ST segment yüksekliği olan MI olarak adlandırılmaktadır. Anginal ağrıyla birlikte EKG'de ST segmet yükselmesi, akut total koroner oklüzyon anlamına gelmektedir. Koroner arterin tıkanması tam değilse hücre hasarına ST yüksekliği eşlik etmez. Resim 5. İnfaktı gösteren ST segment elevasyonu ST elevasyonunun anlamlı olabilmesi için İki komşu ekstremite derivasyonunda 0.1 mv'dan yüksek olması veya iki komşu göğüs derivasyonunda 0.2 mv'dan yüksek olması gerekir. AMI'da görülen ST elevasyonu genellikle konveksdir (dışbükey). ST elvasyonun normal sınırlarının çok üzerine çıkması gros elevasyon olarak tanımlanır. Gros elevasyonda, ST elevasyonu 10 mv'un üzerine çıkabilmekte, mezar taşı görünümlü R
8 dalgaları ortaya çıkabilmektedir (Resim 6). Resim 6: Gros elevasyon; özellikle V2-V4'te mezar taşı görünümlü R dalgası dikkat çekmektedir. NSTEMI (Non-ST segmet elevation myocardial infarction) olgularında ise hasarı gösteren tipik EKG bulgusu olan ST elevasyonu gözlenmez, bununla birlikte sürekli veya kalıcı ST segment depresiyonu veya T dalga inversiyonu gibi değişiklikler görülebildiği gibi hiçbir EKG değişikliği de ortaya çıkmayabilmektedir. Akut miyokard enfarktüsün tanısında; elektrokardiyografi bulgularıyla birlikte tipik göğüs ağrısı kardiyak enzimler önemlidir. Bu üç kriterden ikisinin pozitif olması kesin tanı için önemli olmaktadır. 4.1.3 Nekroz Miyokard iskemisinin 2-4 saatten fazla sürmesi ile miyokartda geri dönüşsüz nekroz oluşur. Patolojik Q dalgası ile temsil edilir. Q dalgasının patolojik kabul edilebilmesi için, R dalgasının 1/4'ünden daha büyük olması gerekir (Resim 7). Ml'den sonra patolojik Q dalgası, 2 saat ile 48 saat gibi geniş bir zaman aralığından sonra oluşur. MI geçiren hastaların % 20'sinde patolojik Q dalgaları aylar, yıllar sonra küçülür ve kaybolur. Resim 7: Nekrozu simgeleyen patolojik Q dalgası
4.1.4 Akut iskeminin EKG bulgusu ve zaman ilişkisi Akut iskemide EKG'de ilk değişiklik T dalgasında olur. T dalgasının amplütüdü artmış ve sivrileşmiştir, hiperakut dönem olarak adlandırılan bu dönemde T dalgası değişikliklerini ST elevasyonu takip eder. Patalojik Q dalgası henüz oluşmamıştır. İlk günü kapsayan akut dönemde, ST elevasyonu devam ederken T dalgası negatifleşir ve patolojik Q dalgası oluşabilir. İlk günden sonraki zamanı kapsayan subakut dönemde, ST izoelektrik hatta doğru inişe geçerken, patolojik Q dalgası oluşur, T negatif veya pozitif olabilir. İnfarktan günler hatta aylar sonrasınındaki kronik dönemde, patolojik Q dalgası kendini gösterirken, ST izoelektrik hatta döner. T negatifliği uzun süre devam edebilir. Patolojik Q dalgası da zamanla eski haline dönebilir (Resim 8). 9 Resim 8: Ml'da EKG değişikliklerinin zamanla ilişkisi Konunun başında da bahsedildiği gibi, AMI'da her zaman spesifik EKG değişiklikleri olmamaktadır. Hastaya klinik olarak AMI tanısı konulması durumunda, ST elevasyonu dışında var olabilecek değişiklikler araştırılmalıdır. ST elevasyonsuz AMI olarak adlandırılan bu durumun klasik bulguları; ST depresyonu, spesifik olmayan ST değişiklikleri, T dalgası değişiklikleri, R dalgası amplütüdün de artma olabilir. Paramedikler, AKS olarak tanımlanan, tipik göğüs ağrılı hastayla karşılaştıklarında, EKG bulguları desteklesin ya da desteklemesin, olguya aksi ispat edilinceye kadar AKS olarak yaklaşmalıdır. 4.2 Ml'ın Lokalizasyonu İnfarktüs alanı, tıkanan koroner arterin dolaşım sağladığı miyokard alanı ile ilgilidir. Ml'ın lokalizasyonu tıkanan damara göre farklılık göstermektedir (Resim 142).
10 Resim 9: Miyokard dolaşımını sağlayan koroner arterler Tıkanmanın oluştuğu koroner arter ile infarkt alanı ilişkisi, Tablo 1'de verilmiştir. Tablo 1: İnfarkt lokalizasyonu, ST elevasyonu ve infarkta neden olan koroner arter ilişkisi İnfartın olduğu duvar Septal Anteriyor Anterioseptal Anterolateral Yaygın Anteriyor inferiyor Lateral Sağ ventrikül Posterior ST Elevasyonu V1, V2 V3, V4 V1, V2, V3, V4 V3, V4, V5, V6, DI, avl V1, V2, V3, V4, V5, V6, DI, avl DII, DIII, avf DI, avl, V5, V6 DII, DIII, avf, V1, V4R V7, V8, V9
Resim 10: Ekstremite ve göğüs derivasyonlannın kalbi görüş şekli 11
Resim 11. İnferiyor MI; Kalbin a.t (inferiyor) bölümünde oluşan nekroz alam görülmekte ve bu alanı gören DIl. DIII ve avf'de ST elevasyonu görülmektedir. 12
Resim 12: Lateral MI; Kalbin sol (lateral) bölümünde oluşan nekroz alanı görülmekte ve bu alanı gören DI, avl, V5 ve V6 derivasyonlarında ST elevasyonu görülmektedir. 13
Resim 13: Anterio-septal MI; Kalbin ön (Anteroseptal) bölümünde oluşan nekroz alanı görülmekte ve bu alam gören V1,V2,V3,V4 derivasyonlarında ST Elevasyonu, görülmektedir. 14
15 Resim 14: Yaygın anteriyor MI: Kalbin ön yüzünde oluşan nekroz alanı görülmekte ve alanı gören, DI, avr, V1, V2, V3, V4, V5 ve V6 derivasyonlarında ST elevasyonu gözlenmektedir. 4.3 Özel Durumlar 4.3.1 Reciprocal ST Depresyonu Önceki konularda, ST segment depresyonunun başlı başına, AMI bulgusu
olamayacağını belirtmiştik. Bununla birlikte, AMI'da bazı derivasyonlarda ST elevasyonu görülürken, aynı zamanda bazılarında da ST depresyonu görülebilir. Reciprocal (ya da ayna görüntüsü) ST segment depresyonu olarak adlandırılan bu durum, kalpte etkilenen duvarın 180 derece karşısında yer alan derivasyonlarda görülür. Reciprocal ST segment depresyonu genellikle inferiyor, yaygın anteriyor ve lateral bölge Ml'da görülür (Resim 15). Reciprocal ST segment depresyonu genellikle horizontal veya aşağı eğimli özellik gösterir. EKG'de reciprocal ST depresyonu AMI olasılığını güçlendirir (AMI olasılığı %90'nın üzerindedir). Reciprocal ST depresyonu, infarkt alanının geniş olduğunun ve kötü prognozun habercisi olabilir. 16 Resim 15: Reciprocal ST depresyonları; Lateral MI tablosu; DI ve avl'de ST elevasyonu görülürken, DIII ve avf'de ST depresyonu görülmektedir. Tablo 2: Etkilenen duvar ve reciprocal ST depresyonu Etkilenen Duvar İnferiyor (DIl, DIII, avf) Lateral (DI, avl, V5, V6) Yaygın Anteriyor (V1, V2, V3, V4, V5, V6, Dİ, avl) Anterilateral (V3, V4, V5, V6, Dİ, avl) Reciprocal ST depresyonu Lateral (DI, avl) İnferior (DII, DIII, avf) İnferior (DII, DIII, avf) İnferior (DII, DIII, avf) 4.3.2 Dal Bloklu AMI AMI ile birlikte dal bloğunun varlığı daha kötü bir prognoz taşır. Bu durum, dal bloğunun AMI sonrası gelişmiş olması durumunda geçerlidir. Dal bloklarının başlı başına QRS genişliğine ve ST segment değişikliklerine neden olduğunu bilmekteyiz. Bu durum dal bloklu hastalarda, EKG'de AMI bulgularını maskeleyebilmektedir. Burada hastanın daha önceden çekilmiş olan EKG'leri kritik önem taşımaktadır. Hastane öncesi acil bakımda dal bloklu AMI tanısı koymak, trombolitik tedavinin başlayabilmesi için oldukça önemlidir.
4.3.2.1 AMI ile Birlikte Sol Dal Bloğu Sol dal bloğunda, AMI kliniği olmaksızın ST elevasyonu beklenen bir durumdur. Ancak bloğun AMI sonrası oluşabileceği de unutulmamalıdır. Burada hastanın kliniği önemli rol oynamaktadır. Dal bloğunun iskemiden önce mi, yoksa sonra mı oluştuğunu anlamak için mümkünse hastanın eski EKG'leri ile karşılaştırılmalıdır. Sol dal bloğu, genellikle hipertansiyonlu hastalarda, anterior MI ile birlikte görülür ve mortalite oldukça yüksektir. Dal bloklu Ml'da ayırıcı tanı olarak, QRS ve ST elevasyonu yönü uyumlu olan derivasyonlarda, 1 mv ve üzerinde elevasyon görülürken, QRS ve ST elevasyonu yönünün ters olduğu derivasyonlarda, ST elevasyonu 5 mv ve üzerindedir(resim 16). 17 Resim 16: Sol dal bloğu ile birlikte AMI; Sağ göğüs derivasyonlarında, QRS ile ters yönlü ST elevasyonu ve V4, V5, V6 da M şeklinde R dalgası görülmektedir (elevasyon 5 mm'nin üzerinde). 4.3.2.2 AMI ile Birlikte Sağ Dal Bloğu Sağ dal bloğunda, ST segment ve T dalgası anormallikleri olmaktadır. Burada da sol dal bloğunda olduğu gibi bloğun infarkttan önce olup olmadığı önemlidir. Sağ dal bloğunda orta ve sağ göğüs derivasyonlarında, QRS ile uyumsuz ST segment ve T dalgası değişiklikleri olmaktadır. Akut iskemi ile birlikte genişlemiş QRS ile aynı yönde ST segment elevasyonu ve T dalgası değişiklikleri takip eder (Resim 17). Bu değişiklikleri saptayarak anteriyor Ml'da tanı koymak nispeten daha kolay olabilir. Posterior Ml'da ise durum daha karışıktır. Sağ dal bloğu EKG'de görüldüğü derivasyonlar itibari ile Posterior Ml'ı maskeleyebilir.
18 Resim 16: Sağ dal bloğu ile birlikte MI 4.3.3 Sağ ventrikül MI Sağ ventrikül enfarktüslerinde, standart EKG derivasyonlarında anlamlı bir değişiklik olmayabilir. Bununla birlikte inferiyor Ml'ların %40'ı sağ ventrikül enfarktüsü ile birlikte görülür. İnferiyor Ml'da DIl, DIII ve avf ile birlikte V1'de de ST elevasyonunun görülmesi durumunda (Resim 17), sağ ventrikül enfarktüsünden şüphelenilmeli ve mümkünse göğüs derivasyonları sağa yerleştirilerek EKG tekrar izlenmelidir. Özellikle V4R ve V5R'da olan ST segment elevasyonu sağ ventrikül enfarktüsünü tanımlar (Resim 18). Sağ ventrikül enfarktüsünde hipoperfüzyon bulguları ortaya çıkmakta ve hastaların prognozu genelde kötü olmaktadır. Resim 17: Sağ ventrikül enfarktüsü; Inferiyor MI ile birlikte V1'de ST elevasyonu gözlenmekte
19 Resim 18: Sağ göğüs derivasyonlarında sağ ventrikül enfarktüsü. 4.3.4 Posterior MI Posterior MI, sol ventrikülün posteriobazal duvarında meydana gelen enfarktüsdür. Standart 12 derivasyonda bu bölgeyi direkt gören derivasyon bulunmamaktadır. V1 - V3 derivasyonları ise bu bölgenin 180 derece karşısından kayıt yapmaktadır. Bu derivasyonlarda, genişlemiş ve amplütüdü artmış R dalgaları, ST depresyonu ve T dalgası değişiklikleri görülür (Resim 19). Bununla birlikte EKG'de standart olmayan V7 - V9 derivasyonları ile ST segment elevasyonları izlenebilir. Resim 19: Posterior MI; V1-V3 derivasyonlarında olan değişiklikler gözlenmektedir. Ritme baktığımızda V1- V3 derivasyonlarında genişlemiş QRS, Negatif T Dalgası ve ST Depresyonu görülmektedir. 4.4 MI Dışında ST Elevasyonuna Neden Olan Durumlar S-T segment elevasyonu en sık AMI'da görülür. Bununla birlikte ventriküllerin erken
repolarizasyonu başta olmak üzere birçok durumda S-T elevasyonu gözlenir. Dikkat edilmesi gereken, MI dışındaki durumlarda ST elevasyonunun konkav (iç bükey) olmasıdır. Bir ST elevasyonunun konkav olup olmadığını değerlendirmek için J noktasından ST elevasyonunun zirve noktasına bir çizgi çizilir. Çizilen bu çizgi sonucunda Resim 20-A'daki gibi bir görüntü elde ediliyorsa ST elevasyonu konkav olarak değerlendirilir. Bu durum erken ventriküler repolarizasyon veya perikardit benzeri bir durumu gösterir. Çizilen dikme sonucu dışbükey bir yay oluşuyorsa bu, muhtemel bir MI göstergesidir (Resim 20-B). 20 Resim 20: Konkav ve konveks ST elevasyonu 6.3.4.1. Erken Repolarizasyon Yaygın görülen bir ST elevasyonu şeklidir. Özellikle gençlerde ve Afrika kökenlilerde sık karşılaşılır. ST elevasyonu belirgin olarak V3 ve V4'de olmakla birlikte yaygın olarak göğüs derivasyonlarında görülür. Ml'dan ayırmanın en kolay yolu elevasyonun konkav(içbükey) olması ve yükselmiş J noktasıdır (Resim 21). Resim 21: Erken repolarizasyon
4.4.1.1 Akut Perikardit ST elevasyonları ile birlikte, göğüs ağrısına da neden olur. Bu nedenle AMI ile karıştırılma olasılığı yüksektir. En önemli ayrımı Ml'ın aksine bir lokalizasyonunun olmamasıdır. Perikarditte ST elevasyonu genellikle avr ve V1 derivasyonları dışında tüm derivasyonlarda görülür (Resim 22). ST elevasyonları genellikle konkav olmakla birlikte nadiren konveks olabilir. 21 Resim 22: Akut perikardit 4.4.2 ST Elevasyonuna Neden Olan Diğer Durumlar Ventriküler hipertrofi, İntrakraniyal kanamalar (özellikle subaraknoid), Erken depolarizasyon (WPW) (Edhouse vd., 2003:35-36). 5 AMI'DA ORTAYA ÇIKAN KOMPLİKASYONLAR AKS'de görülen en ciddi komplikasyon ani kardiyak arresttir. Hastane ön cesi olguların yaklaşık üçte birinde görülen ani kardiyak arrestle birlikte bir diğer önemli komplikasyon, kardiyak aritmilerdir. AMI da Ortaya Çıkabilecek Aritmiler; Ventriküler aritmiler: (PVC, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon), ilk dört saat içinde ani ölümlerin en önemli sebebi ventrikül fibrilasyonudur. Atriyal aritmiler: (atriyal taşikardi, fibrilasyon, flutter), AMI seyrinde hastaların %10-20'sinde görülür. Bradiaritmiler: (Sinüs bradikardisi, A-V bloklar), hastaların % 6-14'ün de A-V tam blok görülür. Özellikle anteriyor miyokard enfarktüslülerde A-V blok görülmesi, prognozun kötü olduğunu gösterir.
Kardiyak arrest ve aritmiler dışında erken dönemde görülen bir diğer komplikasyon ise kalp yetmezliğidir. AMI'nde ventriküler fibrilasyondan sonra ikinci sıklıkta görülen ölüm nedeni kalp yetmezliği ve kardiyojenik şoktur. MI sonrası ortaya çıkan kardiyojenik şokun mortalitesi %80-85'dir. AKS'de ortaya çıkabilecek olan diğer komplikasyonlar; kalp rüptürü, perikart tamponadı, akut ventriküler septum rüptürü, papiller adele rüptürü ve peri kardit olarak sayılabilir. 6.5. AKS'de Hastane Öncesi Acil Bakım Hastane öncesi acil bakımda AKS, medikal vakaların içerisinde önemli bir yer tutar. Tedavi planı, oluşabilecek komplikasyonları tedavi etmekle birlikte prognozun kötüleşmesini engellemek ve mortaliteyi azaltmaya yönelik olmalıdır. Öncelikle klinik bulguların; göğüs ağrısı başta olmak üzere diğer bulguların AKS ile ilişkisi araştırılmalıdır. Burada 12 derivasyonlu EKG kritik rol oynamaktadır. Ülkemizde Sağlık Bakanlığı'na bağlı olarak görev yapan 112 ambulanslarında, 6 derivasyonlu (ekstremite derivasyonları) kardiyak monitörizasyon sağlayabilen defibrilatörler kullanılmaktadır. Hastaya tanı konulurken bu derivasyonlardaki T dalgası ve ST segment değişiklikleri takip edilmelidir. AKS'de hastane öncesinde en önemli ve yaygın görülen komplikasyon kardiyak arrestir. Dünyadaki gelişmelere paralel olarak, son yıllarda, ülkemizde de hastane öncesinde defibrilatör ve ilaç kullanımının yaygınlaşması ve üniversal rehberlerin takip edilmesi ile arrestle sonuçlanan AMI'lerinde başarı oranı, tatminkar seviyelere gelmese de bir yükseliş içerisine girmiştir. Gelişmelere paralel olarak, paramediklerin bilgi ve donanımlarını güncellemeleri gerekmektedir. Pa-ramedikler AKS'da, klinik bulguları doğru saptamalı, doğru anamnez almalıdırlar. Bunlarla birlikte EKG değişikliklerini bilmeli, dal bloğu oluşturan infarktları, sağ ventrikül MI ve posterior MI gibi durumları saptayabilmelidir. Paramediklerin bu donanıma sahip olması ve özellikle son yıllarda daha çok gündeme gelen trombolitik tedavi; mortalite oranlarının azalması üzerinde direkt etkiye sahiptir. Hastada tipik AKS kliniği gözlemleniyorsa, spesifik EKG değişiklikleri görülmese bile, olgu aksi ispatlanıncaya kadar AKS olarak kabul edilmelidir. 22 5.1 AKS'de, Hastane Öncesi Bakım Prensipleri AKS'li hastaların büyük kısmı göğüs ağrısı şikayeti ile ambulans çağırırlar. Ambulans ekibi olay yerine ulaştığında göğüsteki huzursuzluk devam etmektedir. AKS'de hastaya rahat ettiği, ağrısının azaldığı, daha rahat nefes alıp verebildiği pozisyonun verilmesi çok önemlidir. Bu durum hastayı rahatlatacağı gibi prognozun kötüleşmemesine de katkıda bulunur. Hasta oturur ya da yarı oturur pozisyonda olmalı ve sırtı mutlaka desteklenmelidir. Hasta pozisyonunu korumak için efor harcamamalıdır. Pozisyon ile birlikte sıkan giysiler çıkarılmalı, hasta sıcak ve soğuktan korunmalıdır. Transport sırasında ambulansın içerisi oda sıcaklığında olmalıdır. Zaman kaybetmeksizin hastanın kardiyak monitörizasyonu, mümkünse 12 derivasyonlu EKG sağlanmalıdır. AKS sonrası kardiyak arrest oluşturanlar da dahil bir çok ritim bozukluğu, komplikasyon olarak görülebilmektedir. Hastanın dinamik kardiyak monitörizasyonu sağlanmalı ve kalp ritmi takip edilmelidir. AKS'de acil bakım prensipleri; Morfin, Oksijen, Nitrat ve Aspirin'in baş harflerinden oluşan MONA kısaltması ile daha akılda kalıcı hale getirilebilir. Ancak tedavi sıralamasının kısaltmadaki sıralamayla olmadığına; Oksijen, Aspirin, Nitrat, Morfin şeklinde olduğuna dikkat edilmelidir. Yüksek konsantrasyonda Oksijen desteği yalnız; hipoksemi, solunum güçlüğü veya
pulmoner konjesyon varlığında uygulanmalıdır. Oksijen saturasyonu %92'nin altında olan hastalarda, oksijen önerisi 6-8 It/dk akış hızında geri solumasız maske ile verilmesidir. Komplike olmayan infarktüslerde hiperoksemi zararlı olabilir. Bazı hayvan çalışmaları ve klinik çalışmalar, yüksek oksijen saturasyonunun kötü sonuçlar sergilediğini göstermiştir. Bu nedenle solunum güçlüğü olmayan hastalarda yüksek konsantrasyonda oksijen vermekten kaçınılmalıdır. Asetil salisilik asit (ASA-Aspirin ) kullanımının AKS'da morbitide ve mortaliteye olumlu katkısı bulunmaktadır. Kapsamlı randomize kontrollü pekçok çalışmada, hastanede yatan AKS'li hastalara, 75-325 mg ASA verilmesinin mortaliteyi azaltığını göstermiştir. 160 mg ve üzerinde kullanılan Aspirin hızlı antitrombolitik etki göstermektedir. AKS şüphesi olan tüm hastalara, alerjisi yoksa en kısa zamanda ASA verilmelidir. Nadiren hastada aşırı duyarlılığa neden olabilmekte ve gastrointestenal sistem kanamalarına neden olabilmektedir. Hasta günlük olarak ASA kullanıyorsa 160 mg, kullanmıyorsa da 300 mg verilmelidir. Hastaya ilaç verildiğinde çiğnemesi ve yutmaması gerektiği mutlaka hatırlatılmalıdır. Vital bulgular sık takip edilmeli, özellikle sistolik kan basıncı 5 dakika aralıklarla takip edilmelidir. Tedavinin bundan sonraki bölümü sistolik kan basıncına göre şekillenmelidir. Eğer hastanın kan basıncı 100 mmhg'nın altında ise intravenöz yol sağlanmalı ve 250 cc %0,9 NaCI hızlı bir şekilde verilmelidir. Sistolik kan basıncının 120 mmhg'nın üzerinde olduğu durumlarda, hastaya gereksiz sıvı yüklenmesinden kaçınılmalı, %0,9 NaCI damaryolu açık kalacak şekilde (DAKŞ) gönderilmelidir. Nitrat (İsordil 5 mg, SL Sprey 0,4 mg) kullanımı, AKS'de etkin bir tedavidir ve venöz kapasitans damarların genişlemesi, koroner arterlerin ve az oranda periferik arterlerin genişlemesi gibi yararlı hemodinamik etkileri vardır. Açılalı uzun süre olmuş, açıkta kalmış veya hava ile temas etmiş İsordil tabletler farmakolojik etkilerini yitirmiş olabilecekleri için kullanılmamalıdır. Hastane öncesi acil bakımda paramedikler, nitrat kullanırken hastanın ilacından çok, kendi acil ilaç çantalarında bulunan ilacı tercih etmelidirler. Nitrat hastanın sistolik kan basıncının 100 mmhg'nın altında olduğu durumlarda özellikle bradikardi eşlik ediyorsa, inferior infarktı olan ve sağ ventrikül tutulumu şüphesi bulunan hastalarda kullanılmamalıdır. Bu şartlar altında nitrat kullanımı kan basıncını ve kardiyak outputu düşürebilir. Sistolik kan basıncı 100-120 mmhg arasında ise hastaya tek doz nitrat kullanılmalı, 120 mmhg'nın üzerindeyse de 3 doz kullanılmalıdır. Ardışık 3 doz kullanılacak olan nitrat, 5 dakika ara ile mutlaka kan basıncı kontrolü ile kullanılmalıdır. Nitrat mutlaka SL kullanılmalı, tablet kullanılacaksa hastaya yutmaması mutlaka hatırlatılmalıdır. Son 48 saat içerisinde Viagra (sildenafil sitrat) kullanmış olan hastalarda nitrat kullanılmamalıdır (Şekil 13) (Michigan Adult Cardiac Protocols, 2009). 23
24 Şekil 1: AKS'de nitrat kullanımı Morfin sülfat, hastane öncesi acil bakımda miyokard ilişkili nitrata dirençli göğüs ağrısında tercih edilen analjeziktir ve pek çok vakada hasta üzerinde sakinleştirici etki yaparak sedatif ihtiyacını ortadan kaldırır. Morfin venöz kapasitans damarları genişlettiği için pulmoner konjesyonu olan hastalarda ayrıca faydalıdır. Morfin, nitrata rağmen şiddetli ağrının devam ettiği durumlarda kullanılmalıdır. Genellikle iyi tolere edilebilmekle birlikte bazen komplikasyon oluşturabilir. Kullanım için sistolik kan basıncının 100 mmhg'nın üzerinde olmasına dikkat edilmelidir. 2-4 mg (0,05 mg/kg) ilaç 10 cc %0,9 NaCI ile sulandırılarak, dakikada 1 mg ilaç gidecek şekilde yavaş verilmelidir. Her 5 dakika da bir kan basıncı kontrol edilerek yeterli etki sağlanıncaya kadar maksimum 10 mg olacak şekilde kullanılmalıdır. Analjezi için non-steroid anti-inflamatuar ilaçlardan (NSAİD), protrombotik etkilerinden dolayı kaçınılmalıdır (Şekil 2). AKS'de hastalar genellikle, ciddi ölüm korkusu yaşamaktadırlar, bu hastalarda psikolojik destek sağlamak ve hastaya güven vermek çok önemlidir. Hasta ile duyabileceği ve anlayabileceği bir şekilde konuşulmalıdır. Hasta mümkün olduğunca az konuşturulmalı, kesinlikle yürütülmemelidir. Koroner lezyonun yayılımı için dakikalar bile çok önemlidir, bu nedenle olay yerinde çok fazla zaman kaybedilmemeli, doğru hastaneye, doğru zamanda transport sağlanmalıdır. Gelişebilecek kardiyak arreste karşılık hazırlıklı olunmalı, ileri yaşam desteği ilaç ve araçları hazır bulundurulmalıdır.
25 Şekil 2: AKS'de Hastane Öncesi Acil Tıbbi Bakım Akış Şeması Ağır hipertansiyon ve taşiaritmiler gibi özel durumlar olmadıkça rutin İV metoprolol (beta bloker) kullanımını destekleyen veri yoktur. Kullanılacaksa yalnız hasta stabilize olduktan sonra ve düşük dozda başlanmalıdır (ERC 2010). Metoprolol (Beloc ) 5 mg IV, 2 dakikada gidecek şekilde, beşer dakika ara ile fazla 3 doz tekrarlanabilir. Hipotansiyon, bradikardi, AV blok, kalp yetmezliği ciddi astım ve KOAH varlığında kesinlikle kullanılmamalıdır. 5.2 Reperfüzyon Tedavisi Akut koroner oklüzyonun yarattığı hasar zamana bağlı olarak artmaktadır. AKS'li
hastada, semptomların başlangıcından, reperfüzyon sağlanana kadar gecen her 30 dakika, enfarktüs alanını %1, ölüm oranını da %7,5 arttırmaktadır. Sub-endokardiyal bölgeden epikarda doğru genişleyen miyokard hücre ölümü 3-4 saat içerisinde transmural hale gelmektedir. STEMl'de reperfüzyon trombolitik tedavi veya perkütan girişimsel yöntemler ile sağlanabilmektedir. Başarılı bir perfüzyon için koroner arterin açık olmasının yanı sıra yeterli bir koroner akışını sağlanması, en kısa zamanda yapılması ve açılan koroner arterin uzun süre kalması gerekmektedir. Önceleri perkütan girişimsel yöntemler (PKG) ve trombolitik tedavi, öncelik olarak birbirine denk kabul edilirken, AHA 2013 STEMI Kılavuzunda PKG ön plana çıkarılmaktadır. Hastanın Acil Sağlık Sistemi (112) ile ilk temasından itibaren, 90 dk içerisinde PKG laboratuvarına hastanın ulaştırılması önerilmektedir. PKG başlama süresi 120 dakikanın altında olmalıdır. Zaman hedefi oluşturulamayan ya da zamanında PKG ünitesine ulaştırılmayacak hastalar için trombolitik tedavi önerilmektedir. Erken dönemde perkütan girişimsel yöntemlerin (balon anjiyoplasti, stent vs.) başlatılmayacağı hastalarda, hastane öncesi acil bakımda gecen sürede trombolitik tedavinin başlanması son derece önemlidir ve mortaliteyi doğrudan etkileyen bir durumdur. STEMI olan tüm hastalara göğüs ağrısının başlangıcından itibaren 12 saat içerisinde uygun reperfüzyon tedavisi başlanmalıdır. Reperfüzyon tedavisi için trombolitik tedavi uygulaması tercih edilmiş ise (steroptokinaz, altelplase, reteplase, tenecteplase) hastane içerisinde 30 dakika içerisinde uygulanmalıdır (Tablo 37). Trombolitik tedavi göğüs ağrısının başlangıcından itibaren ilk 3 saat içerisinde uygulandığında mortalite açısından perkütan koroner girişimlerle (PKG) eş değer iken sonraki saatlerde PKG'ler daha üstün olmaktadır. Başarılı trombolitik tedavinin ardından hastanın göğüs ağrısının geçmesi, ST segmentin %50'den fazla gerilemesi veya reperfüzyon aritmilerinin gözlenmesi gerekmektedir. Trombolitik tedavinin başarısız olduğu ve yeterli revaskülarizasyon sağlanamadığı durumlarda da PKG'ler (Kurtarıcı PKG) uygulanabilmektedir. Tablo 3: Trombolitik ajanların doz şeması 26 Trombolitik Ajan Doz Streptokinaz 1.5 milyon ünite (30-60 dk içerisinde) Reteplaz (tpa) 15 mg bolus ardından 0.75 mg/kg 30 dk ve 0.5 mg/kg 60 dk Reteplase (r-pa) Tenecteplase (TNK- tpa) 10 ünite + 10 ünite bolus(30 dk arayla) Kiloya göre tek doz (<60 kg için 30 mg, 60 ile <70 kg için 35 mg, 70 ile <80 kg için 40 mg, 80 ile <90 kg için 45 mg ve >90 kg için 50 mg) 5.2.1 Trombolitik tedavi endikasyonları; AKS kliniği ile birlikte, EKG'de en az 2 komşu ekstremite derivasyonunda 1 mv'un, en az 2 komşu göğüs derivasyonunda 2 mv'un üstünde ST elevasyonu görülen durumlarda, AKS kliniği ve posterior MI bulgularının var olması durumunda, Yeni gelişen ya da yeni geliştiği düşünülen sol dal bloğu ile birlikte AKS kliniği olan hastalar da hastane öncesi trombolitik tedaviye başlanmalıdır. Tedavi semptomların
27 oluşmasının üzerinden 12 saatten fazla zaman geçmemiş tüm hastalarda uygulanabilir. 5.2.2 Trombolitik tedavi kontrendikasyonları; Mutlak Her hangi bir zamanda geçirilmiş intrakraniyal kanama veya nedeni bilinmeyen inme, Son 6 ayda iskemik inme hikayesi, Son 3 haftada majör travma, cerrahi, kafa yaralanmaları, Son ayda gastrointestinal kanama, Aort diseksiyonu, Bilinen kanama diyatezleri (menstürasyon dışında) Son 24 saatte baskı uygulanamayan girişimleri (Örneğin KC biyopsisi, Lomber ponksiyon) Santral sinir sistemi hasarı veya kanser veya arteriovenöz malformasyon Göreceli Son 6 ayda geçici iskemik atak Oral antikuagülan kullanımı Ciddi karaciğer hastalığı Gebelik veya postpartum 1 hafta Aktif mide ülseri İnfektifendokardit Travmatik veya uzamış kardiyopulmoner canlandırma Refrakter hipertansiyon (sistolik>180 ve/veya diyastolik>110 mmhg). NSTEMl'deki trombüsün özelliği STEMl'den (kırmızı trombüs) farklılık göstermektedir. Eritrositten fakir olduğu için beyaz trombüs adı da verilmektedir. Genellikle damarda tam bir oklüzyona neden olmaz. Dolayısıyla bu grup hastalarda trombüsün içeriği fibrinden zengin olmadığı için fibrinolitik (trombolitik) tedavinin endikasyonu bulunmamaktadır.