Çoðu psikiyatrik bozuklukta olduðu gibi, manide

Ýkincil Mani Doç. Dr. Ömer AYDEMÝR* Çoðu psikiyatrik bozuklukta olduðu gibi, manide de etiyoloji tam olarak ortaya konamamýþtýr ancak çalýþmalar biyolojik etiyolojiye odaklanmak tadýr. Ama yine de birincil 'iþlevsel bozukluklar arasýnda kabul edilmektedir. Ek olarak, genel týbbi bir durumda da psikiyatrik bozukluklarda görülen belirti örüntüsü ortaya çýkabileceðinden (Stasiek ve Zetin 1985) bipolar bozukluk belirtileri ile organik etkenler arasýnda iliþki varolabilmektedir (Cook ve ark. 1987). Ýlk kez Woodruf ve arkadaþlarý (1967) bedensel hastalýklar ile affektif bozuklar arasýnda zaman açýsýndan iliþki varsa, bu durumda "ikincil" terimini kullanmýþlardýr. Daha sonra Amerikan Psikiyatri Birliði'nin (APA) DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) sistemiyle birlikte üçüncü baskýda 'organik affektif sendrom (APA 1980), üçüncü baskýnýn gözden geçirilmesi sonucu ise 'organik duygudurum sendromu olarak adlandýrýlmýþtýr (APA 1989). Adlandýrmadan da anlaþýlacaðý gibi, bu tanýlar hem depresif hem de manik durumlarý kapsamaktadýr. DSM'nin dördüncü baskýsýnda ise içeriði ayný olmakla birlikte hem ad deðiþikliði yapýlmýþ, hem de nedenler hastalýk ya da durumlar ile maddeler biçiminde iki baþlýða yayýlmýþtýr: 'Genel týbbi duruma baðlý * Celal Bayar Üniversitesi Týp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalý, MANÝSA duygudurum bozukluðu ve 'madde kullanýmýnýn yol açtýðý duygudurum bozukluðu (APA 1994). DSM sisteminde herhangi bir bedensel durumun ya da hastalýðýn etiyolojik açýdan duygudurum bozukluðu yaratýp yaratamayacaðý kararý klinisyene býrakýlmýþtýr. Dünya Saðlýk Örgütü'nün (ICD) (International Classification of Diseases) sis temine göre ise, onuncu baskýda, yakýn zamansal iliþki (birkaç hafta ya da ay), altta yatan durumun ortadan kalkmasý ya da düzelmesi ile psikiyatrik bozuklukta düzelme, psikiyatrik bozukluðun ortaya çýkmasýnda etkili olabilecek ek bir nedenin bulunmamasý (yoðun ailesel yüklülük ya da tetik leyici yaþam olayý varlýðý) ve psikiyatrik bozuklukla iliþkilendirilebilecek beyinde herhangi bir hastalýðýn ya da iþlev bozukluðunun, ya da sistemik bedensel bir hastalýðýn olmasý öngörülmektedir ve bu tablo 'organik duygulaným bozukluðu olarak adlandýrýlmýþtýr (ICD-10 1993). Gerek DSM, gerekse de ICD'de mani bu tanýlarýn alttipi olarak yer almaktadýr. Depresif belirti örüntüsü pek çok genel týbbi durumda araþtýrýlmýþ olmasýna karþýn, organik duygudurum bozukluðunun manik alttipi daha az incelenmiþtir (Cook ve ark. 1987, Kaplan ve Sadock 1998). Bu konuda yapýlmýþ araþtýrmalar ve olgu sunumlarý, önce Krauthammer ve Klerman (1978), sonra ise Stasiek ve Zetin (1985) tarafýndan gözden geçirilmiþ ve etiyolojide yer alan etkenler derlenmeye çalýþýlmýþtýr. Bu arada, etiyolojik özellikler 234

ÝKÝNCÝL MANÝ yanýnda bazý özgül klinik ve saðaltým özellikleri de olduðu belirtilmiþtir. DSM-IV ile birlikte antidepresan ilaç kullanýmý sýrasýnda ortaya çýkan manik tablolarýn ya da maniye kaymanýn, bipolar bozukluk olarak adlandýrýlmak yerine, antidepresan ilaç kullanýmýnýn yol açtýðý duygudurum bozukluðu olarak ele alýnmasý önerilmektedir. Bu nedenle de antidepresan ilaç kullanýmý ile iliþkili mani tablolarý ayrý bir baþlýk altýnda incelenecektir. GÖRÜLME SIKLIÐI Yapýlan çeþitli araþtýrmalarda, birincil maninin yaþamboyu ortaya çýkma riski %1-2 arasýnda bulun muþtur. Erkeklerde 6 aylýk yaygýnlýðý %0.4-0.8 iken kadýnlarda bu oran %0.4-0.9 olarak bildirilmiþtir (Kaplan ve Sadock 1998, Iþýk 1991). Ýkincil mani ile ilgili olarak yapýlmýþ herhangi bir epidemiyolojik araþtýrma yoktur ancak olgu sunumu ve bazý bedensel hasta gruplarýnda yapýlan araþtýrmalarýn verileri yol gösterici olmaktadýr. Ýkincil mani sýklýðý ile ilgili verilerde ise yaklaþýk 1 yýllýk sürede bu hastalar tüm psikiyatrik baþvurularýn %1.75 ini ve tüm manik hastalarýn ise %4.67 sini oluþturmak tadýrlar (Das ve Khanna 1993). Kafa travmalarýnýn ardýndan ise 1 yýl içinde ikincil mani geliþen hastalarýn oraný ise %9 olarak bildirilmektedir (Jorge ve ark. 1993). HIV olumlu hastalarda ikincil maninin 17 aylýk yaygýnlýðý %1.47 olarak normal toplumun biraz üzerinde iken AIDS saptanan hastalarda bu oran %8 olarak bulunmaktadýr (Lyketsos ve ark. 1993). HIV bulaþý bulunan hastalarla yapýlan bir baþka çalýþmada ise, 29 aylýk bir sürede HIV bulunan hastalarda ikincil mani geliþme sýklýðý %1.2, AIDS geliþmiþ olanlarda ise %4.3'tür (Ellen ve ark. 1999). KLÝNÝK ÖZELLÝKLER Manik durumun belirtileri mizaç, düþünce ve davranýþ alanlarýnda ortaya çýkan kabarma ve hýzlanma ile karakterizedir. Bedensel bir hastalýk, metabolik bir düzensizlik ya da kullanýlan bir madde ya da ilaç gibi organik nedene baðlý olarak ortaya çýkan ve belirti örüntüsü açýsýndan birincil maniye benzeyen manik duruma ikincil mani (komplike mani) adý verilmektedir. Ýkincil maninin ortaya çýkýþý organik nedene ikincil olmasý dýþýnda iki ayrý yolla açýklanmaya çalýþýlmýþ: 1. klinik tablo nun gerçek mani olmasý yerine toksik psikoz olmasý, 2. hastada manik-depresif hastalýðýn sessiz veya latent biçimde bulunmasý ve bedensel hastalýkla ya rastlantýsal olarak ya da tetikleyici etkiyle ortaya çýkmasý. Toksik psikoz savý bildirilen olgu örnekleri yoluyla dýþlanmýþtýr çünkü hastalar da hiçbir konfüzyona ait belirti bildirilmemiþtir ve birincil maniden farksýzdýr. Bu þekilde düþününce birincil manide bile ayný kuþku olabilir. Latent olarak manik-depresif hastalýðýn var olduðu savý ise yine bildirilen olgu örneklerindeki ortak özellikler den açýklýða kavuþturulmuþtur. Baþlangýç zamaný olarak bedensel bir neden sonrasý ortaya çýkmasý, aile öyküsünün olmamasý, önceden hastalýk öyküsü bulunmamasý ve geç baþlangýç yaþý ikincil maninin ayrý bir klinik tablo olduðunu göstermek tedir (Krauthammer ve Klerman 1978). Klinik özellikler açýsýndan bazý farklýlýklar bildirilmektedir. Birincil maninin baþlangýç yaþý 20'li yaþlarýn ilk yarýsýdýr (Kaplan ve Sadock 1998, Iþýk 1991). Ýkincil maninin baþlangýç yaþý bedensel etkenin ortaya çýktýðý zamana baðlý olarak birincil maniden daha geçtir ve ortalama olarak 20'li yaþlarýn sonlarýnda görülmektedir (Cook ve ark. 1987, Krauthammer ve Klerman 1978, Das ve Khanna 1993, Shukla ve ark. 1987, Starkstein ve ark. 1987, Shukla ve ark. 1988, Black ve ark. 1988). Etiyolojide bedensel neden bulunan hastalarýn hemen hepsinde manik tablo hasta maruz kalmasýyla ortaya çýkan etkilenmeden ya da zedelenmeden sonraki iki yýl içinde ortaya çýkmaktadýr (Das ve Khanna 1993, Starkstein ve ark. 1987). Ýlk bir yýl içinde hastalýk ortaya çýkanlarda ise depresif dönem maniden önce geliþmektedir (Starkstein ve ark. 1987) ve ek olarak, ikincil maninin depresif dönemle baþlama oraný birincil maniye göre daha fazladýr. Ýkincil manide birincil maniye göre, hastalýðýn süresi daha kýsadýr, dönemler sayý olarak daha azdýr ve hastaneye yatýþ süresi daha kýsadýr (Shukla ve ark. 1988). Ýkincil maninin klinik görünümü birincil maniye benzer olsa da bazý farklýlýklar bulunmaktadýr. Klinik belirtiler açýsýndan öforiden çok irritabilite ile saldýrgan ve tehditkar tutumun sýk görülmesi, psikotik özellik/belirtilerin daha az olmasý ve zaman zaman biliþsel bozukluklarýn eþlik etmesi belirgindir ve ikincil mani için ayýrd edicidir. Diðer manik belirtiler ise birincil ve ikincil mani arasýnda farklýlýk göstermemektedir. Bu hastalarda kiþilik deðiþimi ya da organik kiþilik sendromunu andýrýr belirti örüntüsü sýklýkla eþlik etmektedir (Cook ve 235

AYDEMÝR Ö. ark. 1987, Das ve Khanna 1993, Shukla ve ark. 1988). Etiyolojide kafa travmasý bulunan hastalarda ek olarak affektif patlamalar ve epileptiform aktivite bildirilmiþtir (Shukla ve ark. 1987). Ayrýca yine etiyolojide beyin zedelenmesi bulunan hasta larýn çoðunda hastalýðýn ortaya çýkýþý önce depresif dönem ile olmaktadýr (Starkstein ve ark. 1987) ancak kafa travmasý sonrasý daha çok saf mani geliþtiði bildirilmiþtir (Shukla ve ark. 1987). Nörolojik etken sonrasý geliþen ikincil manide ise hem performans IQ hem de toplam IQ düþük olarak bulunmuþtur ve bu hastalarda bilginin kullanýmý kýsýtlý olarak deðerlendirilmiþtir (Hoff ve ark. 1988). Buna paralel olarak, HIV/AIDS sonrasý geli þen manik tablolarda duygudurum belirtilerine ek olarak biliþsel kusur ile ilgili belirtiler de gözlen mektedir (Ellen ve ark. 1999, Kieburtz ve ark. 1991). Beyin zedelenmesi bulunan hastalarda, birincil hastalýkla ilgili açýk nörolojik belirtiler olabileceði gibi, az sayýda ve özgül olmayan belirtiler de bulunabilir. Ýkincil maninin temelde tanýsý klinik olarak konulsa bile, manik epizod döneminde EEG bulgularýn dan yola çýkýlarak yapýlan bir araþtýrmada %16 ora nýnda EEG patolojisi saptanmýþtýr (Small ve ark. 1997). Bu bulgular arasýnda küçük diken dalgalarý bulunmaktadýr ve olgularýn %9'unda sol taraf tutu lumunu iþaret etmektedir. Bu bulgularýn birincilikincil ayrýmýnda yararlý olabileceði ileri sürülmek tedir. ORTAYA ÇIKARAN ETKENLER Ýkincil manide aile öyküsü bulunmamasý ya da genetik yatkýnlýðýn gösterilememesi bu tablonun etiyolojik açýdan da ayrý bir tablo olduðunu göster mektedir (Cook ve ark. 1987, Krauthammer ve Klerman 1978, Das ve Khanna 1993, Shukla ve ark. 1987, Starkstein ve ark. 1987, Shukla ve ark. 1988). Ýkincil maninin etiyolojisinde yer alan etkenler bildirilmiþ olgu örneklerinden ya da yapýlan araþtýrmalardan derlenerek hazýrlanmýþtýr ve Tablo 1 de etiyolojide yer alan ilaç ve maddeler (Stasiek ve Zetin 1985, Krauthammer ve Klerman 1978, Horrigan ve Barnhill 1999, Skop ve Masterson 1995, Hill ve ark. 1995, Akhtar ve Mukherjee 1993), Tablo 2 de ise klinik durumlar ve hastalýklar (Stasiek ve Zetin 1985, Krauthammer ve Klerman 1978, Goggans 1984, Isles ve Orrell 1991, Stoudemire ve ark. 1984, Thienhaus ve Khosla 1984, Thomas ve Neale 1991, Corn ve Checkley 1983, Hain ve Peter 1999, Lendvai ve ark. 1999, Monedero Canas ve ark. 1997, Black ve Perlmutter 1997, Galindo Menendez 1996, Heila ve ark. 1995) yer almaktadýr. Ýkincil maninin etiyolojisinde yer alan nörolojik ya da beyinle ilgili nedenler üzerine biraz daha fazla eðilmekte yarar vardýr. Etiyolojide yer alan beyin zedelenmelerinin de bazý özellikleri vardýr. Herþeyden önce, kafa travmasý sonrasý geliþen manik durumlar ile ilgili araþtýrmalar bulunmasýna karþýn DSM'lerin son baskýsý da dahil hiçbirinde etiyolojide kafa travmasýnýn bulunmamasý dikkat çekicidir (Shukla ve ark. 1987, APA 1994). Nörolojik hastalýklarla iliþkilendirilebilecek mani nedenleri arasýnda sað bazotemporal, orbital frontal, inferofrontal ya da perihipotalamik bölgede inme, perihipotalamik alanda tümör, Huntington hastalýðý ve diðer hareket bozukluk- Tablo 1. Manik dönemi ile iliþkilendirilen ilaç ve maddeler ACTH Amfetamin Antidepresanlar Baklofen Bromid Bromokriptin Bronkodilatatörler Dekonjestanlar Disulfiram Felbamat Fensiklidin Guanfasin Hallusinojenler Hidralazin Ýzoniazid Kalsiyum Kannabis Kaptopril Klorokin Kokain Kortikosteroidler Levodopa Lizinopril Metilfenidat Metoklopramid Metrizamid Opiyatlar Prokarbazin Prosiklidin Rezerpin yoksunluðu Sempatomimetikler Siklobenzaprin Siklosporin Simetidin Tolmetin Yohimbin Zidovudin 236

ÝKÝNCÝL MANÝ Tablo 2. Manik dönem ile iliþkilendirilen klinik durumlar ve hastalýklar Metabolik düzensizlikler Operasyon sonrasý durumlar (örn. açýk kalp op.) Hemodiyaliz Vitamin eksiklikleri (B 1, B 12, C, folat, niasin) Beyin tümörleri Üremi (kronik böbrek hastalýklarý) Enfeksiyonlar Creutzfeldt-Jakob hastalýðý Ýnfluenza Q ateþi Nörosifiliz Nörosistiserkozis St Louis tip A ansefaliti Endokrin hastalýklar Benign herpes simpleks ansefaliti ve durumlar AIDS Kriptokokkus meninjiti Nörolojik hastalýklar Binswanger hastalýðý Epilepsi (sað temporal odak) Fahr hastalýðý Huntington hastalýðý Migren Diðer durumlar Multipl skleroz Beyin travmasý Wilson hastalýðý Serebrovasküler hastalýklar Sydenham koresi Post-ansefalitik Parkinson hastalýðý Talamotomi Parasagital menenjioma Diensefalik glioma Suprasellar diensefalik tümör Benign sfeno-oksipital tümör Sað intraventriküler menejioma Sað temporoparietal-oksipital metastaz Dördüncü ventrikül tabaný tümörü Cushing hastalýðý Menstrüasyon ile iliþkili Doðum sonrasý Sütten kesilme Hipertiroidizm Hipotiroidizm (miksödem) Karsinoid sendrom Kleinefelter sendromu Kleine-Levin sendromu Sistemik lupus eritematozus Pick hastalýðý larý, multipl skleroz ve diðer beyaz cevher hastalýklarý, nörosifiliz gibi enfeksiyonlar, Creutzfeldt- Jakob hastalýðý ve frontotemporal demanslar sayýlmaktadýr (Mendez 2000, Robinson 1997). Ýkincil maniye yol açan bölgesel beyin lezyonlarý limbik bölgeyi de içererek sað kürede yer almaktadýrlar (Ghika-Schmid ve Bogousslavsky 1997). Ancak yine de beynin sol yarý küresini tutan hastalýklarda da mani tablosu ortaya çýkabilir (Lim 1996). Sað yarý kürede tutulum olan hastalarda ileride etiyolojide rol oynayacak asimetrik biyojenik amin yanýtý gözlenmektedir. Bu hastalarda ayrýca bifrontal ve üçüncü ventrikül oranlarý yüksektir. Bu da frontal subkortikal ve diensefalik beyin atrofisini göstermektedir. Ýkincil maninin geliþimi, özgül ön subkortikal alanlarda herhangi bir atrofinin yakýnlaþmasý ile oluþmaktadýr (Starkstein ve ark. 1987). Kafa travma sonrasý görülen ikincil manide ise tem poral lob epilepsisi sýklýkla eþlik etmektedir (Shukla ve ark. 1987) ve sað hemisferle ilgili beyin hasarlarý etiyolojide daha sýk yer almaktadýr (Robinson ve ark. 1988). Benzer þekilde temporal bazal kutup lezyonlarý da ikincil mani ile iliþkili bulunmaktadýr (Jorge ve ark. 1993). Geç baþlangýçlý (50 yaþ ve üzeri) manilerde etiyolojiye yönelik araþtýrmada %65 oranýnda sessiz beyin enfarktý saptanmýþtýr ve bunun da göz ardý edilmemesi önerilmektedir (Fujikawa ve ark. 1995). GÝDÝÞ VE SONLANIM Ýkincil maninin baþlangýcý bir anda olmaktadýr. Gidiþi ise altta yatan etkenle iliþkili olarak deðiþkenlik göstermektedir. Ancak, altta yatan etkenin giderilmesi her zaman için ikincil maninin düzelmesini gerektirmez. O nedenle ayrý giriþim gerekebilmektedir (Kaplan ve Sadock 1998). Ýkincil mani, birincil maniye göre saðaltýma daha zor ve yavaþ yanýt vermekte (Das ve Khanna 1993) ancak hastalýk toplam süre olarak daha kýsa sürmektedir (Shukla ve ark. 1988). Ýkincil maninin saðaltýmý sonrasýnda ise herhangi bir sürdürüm saðaltýmýna gereksinim yoktur ve bedensel etkenle karþýlaþma dýþýnda yineleme pek görülmemektedir (Krauthammer ve Klerman 1978, Shukla ve ark. 237

AYDEMÝR Ö. 1987). Bu hastalarda daha çok ölüm oranlarý verilmektedir (Black ve ark. 1988). SAÐALTIM Birincil maninin alýþýlmýþ saðaltýmýnda olduðu gibi, ikincil mani saðaltýmýnda da seçilen ilaçlar arasýnda lityum, antiepileptik ilaçlar ve antipsikotik ilaçlar bulunmaktadýr. Ýlaç seçimi hastanýn özelliklerine göre yapýlmaktadýr. Bu hastalar arasýnda epileptiform aktivite ve özellikle temporal epilepsi eðilimi sýklýkla bulunduðundan karbamazepin yeðlenebilir. Diðer hastalarda ise lityum kullanýlabilir. Bu aþamada seçilecek ilacýn bedensel yan etkilerini göz önünde bulundurmak gereklidir. Yine klinik özelliklere göre antipsikotik ilaç ve sýklýkla haloperidol kullanýlabilir. Nöropsikiyatrik etkenlerin bulunduðu ikincil manide ise lityuma direnç gözlenmekte ve bu nedenle karbamazepin seçilmektedir (Cook ve ark. 1987, Schneck ve Buzan 2000). Valproatýn da yararlý olduðu ve yan etkileri yönünden avantaj saðladýðý bildirilmektedir (Evans ve ark. 1995). Daha önceden de belirtildiði gibi ikincil manide, saðaltýma daha zor ve yavaþ yanýt bildirilmektedir (Das ve Khanna 1993). Saðaltýma zor ve yavaþ yanýtýn ve daha sýk ölüm görülmesinin nedenleri arasýnda bu hastalara yeterince taný konamamasý, gerek hekimlerin yeterince atak saðaltým yapmamasý gerekse de bedensel hastalýklarýnýn böylesi bir saðaltýma izin vermemesi sonucu düþük dozda ilaç saðaltýmý uygulanmasý, hastalarýn bedensel hastalýklarý için kullanmak yanýnda psikiyatrik yönden ilaç kullan mayý kabul etmemeleri ve bedensel hastalýklarýnýn tabloyu kötüleþtirmesi sayýlmaktadýr (Black ve ark. 1988, Janicak ve ark. 1993). Ýkincil manide hastalýk dönemlerinin sayýsý az olduðundan ve hatta yineleme pek görülmediðin den sürdürüm saðaltýmý önerilmemektedir. Ancak hasta yeniden maniye neden olan etkenle karþýlaþmak durumundaysa (örneðin; kortikosteroid kullanýmý), kýsa süreli koruyucu saðaltým uygulanabilir (Krauthammer ve Klerman 1978, Shukla ve ark. 1988). Psikiyatrik saðaltým dýþýnda nedene yönelik saðaltým da uygulanmalýdýr. Ortaya çýkmasýna neden olan ilaç ya da madde kesilmeli, neden olan metabolik bozukluk düzeltilmeli ve bedensel hastalýða yönelik gerekli týbbi ya da cerrahi yaklaþým uygulanmalýdýr. Ancak, etiyolojide rol oynayan etmenlere bakýldýðýnda ise, bunlarýn kronik ve geri dönmeyecek doðada olmalarý etiyolo jiye yönelik saðaltým konusunda cesaret verici deðildir. ANTÝDEPRESAN KULLANIMININ YOL AÇTIÐI MANÝK TABLOLAR Bedensel hastalýklara ya da madde ve ilaç kul lanýmýna baðlý ikincil maniler içinde belki de en önemli yere sahip olaný, antidepresan ilaç kullanýmýna baðlý ikincil manidir. DSM-IV öncesi sýnýflandýrma sistemlerinde antidepresan ilaç kullanýmýnýn yol açtýðý manik tablo bipolar bozukluk lehine deðerlendirilirken, DSM-IV sonrasý bu tablo madde kullanýmýnýn yol açtýðý duygudurum bozukluklarý altýnda ele alýnmaktadýr. Antidepresan ilaç kullanýmýna baðlý manik tablo konusunda bir derlemede, tek epizod major depresif bozuklukta %17.2, yineleyici tipte ise %14.3 oranýnda ortaya çýkabildiði bildirilmektedir (Sasaki ve Fujii 1994). Hastalarda antidepresan kullanýmýnýn baþlangýcýndan sonraki ortalama 3 ay içinde manik kayma gözlenmektedir (Levy ve ark. 1998). Bu hastalarda da belirti örüntüsü açýsýndan birincil maniye göre bazý farklýlýklar bildirilmektedir. Bu hastalarda, týpký diðer etkenlerle oluþan ikincil manide olduðu gibi psikotik belirti olarak sayýlabilecek sanrý ve varsanýlar, bizar davranýþlar birincil maniye göre daha az görülmektedir. Ayrýca bu hastalarda hastayý kontrol ya da tespit etmeyi gerektirecek psikomotor ajitasyon daha az bildirilmekte ancak diðer ikincil mani etkenleriyle olduðu gibi, bu hastalarda daha sýk çevreye ve kendine zarar verici davranýþ bildirilmiþtir. Manik tablonun þiddeti açýsýndan birincil maniden daha hafiftir (Stoll ve ark. 1994). Seçici serotonin geri alým inhibitörlerinin yol açtýðý manik tablo ise, daha þiddetli olmasý, daha fazla psikotik özellik içermesi ve ciddi düzeyde ajitasyon göstermesi ile ayrýlmaktadýr (Howland 1996). Etken olan antidepresanlar göz önünde bulundurulduðunda ise, MAOI ve moklobemid, paroksetin, bupropion ve lamotrijin ile oluþan manik durum trisiklik antidepresanlar ya da fluoksetin ile oluþana göre daha hafiftir (Stoll ve ark. 1994, Calabrese ve ark. 1999). Manik kayma gösteren depresif hastalarýn klinik özellikleri arasýnda erken baþlangýç yaþý, atipik belirti örüntüsü, hipersomni, psikomotor retardasyon, psikotik belirtiler, doðum sonrasý depresif epizod 238

ÝKÝNCÝL MANÝ ortaya çýkmasý, ailede bipolar I bozukluk bulun masý ve antidepresan kullanýmýyla ortaya çýkan hipomani saptanmasý sayýlmaktadýr (Kaplan ve Sadock 1998, Benazzi 1997). Antidepresanlara baðlý olarak ortaya çýkan ikincil mani kendi kendini sýnýrlayýcý olarak bildirilmektedir ve seyri iyidir (Stoll ve ark. 1994). Ancak söz konusu tablonun yalnýzca bir sefere mahsus mu ortaya çýktýðýný, yoksa yatkýnlýk bulunan bir bipolar bozukluk has tasýnda maninin mi tetiklendiðini ayýrt etmek güçtür. SONUÇ Sonuç olarak, ikincil maniyi birincil maniden ayýrd eden 4 özellik bulunmaktadýr ve kullanýlmaktadýr: 1. Bedensel hastalýk/madde kullanýmý ile manik durum arasýnda yakýn zamansal iliþki, 2. Geç baþlangýç yaþý, 3. Geçmiþte öyküde psikiyatrik hastalýk öyküsü bu lunmamasý, 4. Aile öyküsü bulunmamasý. Görüldüðü gibi, ikin cil maninin ortaya çýkmasýnda rol oynayan etkenlerin bir kýsmý düzetilebilir ya da saðaltýlabilir özel liktedir. Bu nedenle, özellikle geç baþlangýçlý, aile öyküsü olmayan ve eþlik eden bedensel yakýnmalar bulu nan hastalarda dikkatli olmak gereklidir. Bu hastalarýn hem klinik özellikleri hem de saðaltým son lanýmý bazý farklýlýklar gösterdiðinden hastalar bütüncül olarak ele alýnmalý, ayýrýcý taný iyi yapýl malý ve kuþkulanýldýðýnda ileri incelemelere baþvurulmalýdýr. Akhtar S, Mukherjee S (1993) Chloroquine induced mania. Int J Psychiatry Med, 23: 349-356. American Psychiatric Association (1980) Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 3. Baský (DSM-III), Washington DC. American Psychiatric Association (1989) Mental Bozukluklarýn Tanýsal ve Sayýmsal Elkitabý, Gözden Geçirilmiþ 3. Baský (DSM-III-R), Washington DC., 1987 den çeviren E Köroðlu, Ankara, Hekimler Yayýn Birliði. American Psychiatric Association (1994) Mental Bozukluklarýn Tanýsal ve Sayýmsal Elkitabý, 4. Baský (DSM-IV), Washington DC., 1994 ten çeviren E Köroðlu, Ankara, Hekimler Yayýn Birliði. Benazzi F (1997) Antidepressant-associated hypomania in outpatient depression: A 203-case study in private practice. J Affect Disord, 46: 73-77. Black DW, Winokur G, Bell S ve ark. (1988) Complicated mania: Comorbidity and immediate outcome in the treatment of mania. Arch Gen Psychiatry, 45: 232-236. Black KJ, Perlmutter JS (1997) Septuagenarian Sydenham's with secondary hypomania. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol, 10: 147-150. Calabrese JR, Rapport DJ, Kimmel SE ve ark. (1999) Controlled trials in bipolar I depression: Focus on switch rates and efficacy. Eur Neuropsychopharmacol, 9(Suppl 4): 109-112. Cook BL, Shukla S, Hoff AL ve ark. (1987) Mania with associ ated organic factors. Acta Psychiatr Scand, 76: 674-677. Corn TH, Checkley SA (1983) A case of recurrent mania with recurrent hyperthyroidizm. Br J Psychiatry, 143: 74-76. Das A, Khanna R (1993) Organic manic syndrome: causative factors, phenomenology and immediate outcome. J Affect Disord, 27: 147-153. Dünya Saðlýk Örgütü (1993) ICD-10 Ruhsal ve Davranýþsal Bozukluklar Sýnýflandýrýlmasý: Klinik tanýmlamalar ve taný kýlavuzlarý, Cenevre, 1992 den çeviren O Öztürk ve B Uluð, Ankara, Medikomat. KAYNAKLAR Ellen SR, Judd FK, Mijch AM ve ark. (1999) Secondary mania in patients with HIV infection. Aust N Z J Psychiatry, 33:353-360. Evans DL, Byerly MJ, Greer RA (1995) Secondary mania: Diagnosis and treatment. J Clin Psychiatry, 56(Suppl 3): 31-37. Fujikawa T, Yamawaki S, Touhouda Y (1995) Silent cerebral infarctions in patients with late-onset mania. Stroke, 26: 946-949. Galindo Menendez A (1996) Parenchymal neurosyphilis. Insidious onset (dementia) and acute onset (manic type) forms. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines, 24: 261-267. Ghika-Schmid F, Bogousslavsky J (1997) Affective disorders following stroke. Eur Neurol, 38: 75-81. Goggans FC (1984) A case of mania secondary to vitamin B12 deficiency. Am J Psychiatry, 141: 300-301. Hain C, Peter K (1999) Initial manifestation of a manic syndrome in advanced age in subcortical arteriosclerotic encephalopathy (Binswanger disease). Psychiatr Prax, 26:305-307. Heila H, Turpeinen P, Erkinjuntti T (1995) Case study: mania associated with multiple sclerosis. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry, 34: 1591-1595. Hill RR, Stagno SJ, Tesar GE (1995) Secondary mania associated with the use of felbamate. Psychosomatics, 36: 404-406. Hoff AL, Shukla S, Cook BL ve ark. (1988) Cognitive dysfunc tion in manics with associated neurological factors. J Affect Disord, 14: 251-255. Horrigan JP, Barnhill LJ (1999) Guanfacine and secondary mania in children. J Affect Disord, 54: 309-314. Howland RH (1996) Induction of mania with serotonin reuptake inhibitors. J Clin Psychopharmacol, 16: 425-427. Isles LJ, Orrell MW (1991) Secondary mania after open-heart surgery. Br J Psychiatry, 159: 280-282. Iþýk E (1991) Duygulaným Bozukluklarý: Depresyon ve Mani. Ýstanbul, Boðaziçi Matbaasý, s.167-190. 239

AYDEMÝR Ö. Janicak PG, Davis JM, Preskorn SH ve ark. (1993) Principles and Practice of Psychopharmacotherapy. Baltimore, Williams & Wilkins, s.325-339. Jorge RE, Robinson RG, Starkstein SE ve ark. (1993) Secondary mania following traumatic brain injury. Am J Psychiatry, 150: 916-921. Kaplan HI, Sadock BJ (1998) Kaplan and Sadock s Synopsis of Psychiatry, 8. Baský, Mass Publishing Co., Egypt. Kieburtz K, Zettelmaier AE, Ketonen L ve ark. (1991) Manic syndrome in AIDS. Am J Psychiatry, 148: 1068-1070. Krauthammer C, Klerman GL (1978) Secondary mania. Arch Gen Psychiatry, 35: 1333-1339. Lendvai I, Saravay SM, Steinberg MD (1999) Creutzfeldt-Jakob disease presenting as secondary mania. Psychosomatics, 40: 524-525. Levy D, Kimhi R, Barak Y ve ark. (1998) Antidepressant-associated mania: A study of anxiety disorders patients. Psychopharmacology, 136: 243-246. Lim LC (1996) Mania following left hemisphere injury. Singapore Med J, 37: 448-450. Lyketsos CG, Hanson AL, Fishman M ve ark. (1993) Manic syndrome early and late in the course of HIV. Am J Psychiatry, 150: 326-327. Mendez MF (2000) Mania in Neurologic Disorders. Curr Psychiatry Rep, 2: 440-445. Monedero Canas G, Garcia Rodriguez P, Carrasco Marina ML ve ark. (1997) Effective response to risperidone treatment in manic syndrome secondary to neurocysticercosis. Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines, 25: 417-419. Robinson RG, Boston JD, Starkstein SE ve ark. (1988) Comparison of mania and depression after brain injury: Casual factors. Am J Psychiatry, 145: 172-178. Robinson RG (1997) Mood Disorders Secondary to Stroke. Semin Clin Neuropsychiatry, 2: 244-251. Sasaki I, Fujii I (1994) Drug-induced organic mood disorders. Nippon Rinsho, 52: 1323-1328. Schneck CD, Buzan RD (2000) Mood Disorders in Neurologic Illness. Current treatment options in neurology, 2: 151-168. Shukla S, Cook BL, Hoff AL ve ark. (1988) Failure to detect organic factors in mania. J Affect Disord, 15: 17-20. Shukla S, Cook BL, Mukherjee S ve ark. (1987) Mania follow ing head trauma. Am J Psychiatry, 144: 93-96. Skop BP, Masterson BJ (1995) Mania secondary to lisinopril therapy. Psychosomatics, 36: 508-509. Small JG, Milstein V, Medlock CE (1997) Clinical EEG findings in mania. Clin Electroencephalogr, 28: 229-235. Starkstein SE, Pearlson GD, Boston J ve ark. (1987) Mania after brain injury: A controlled study of causative factors. Arch Neurol, 44: 1069-1073. Stasiek C, Zetin M (1985) Organic manic disorders. Psychosomatics, 26: 394-402. Stoll AL, Mayer PV, Kolbrener M ve ark. (1994) Antidepressant-associated mania: A controlled comparison with spontaneous mania. Am J Psychiatry, 151: 1642-1645. Stoudemire A, Miller J, Logue P ve ark. (1984) Development of an organic affective syndrome during a hyperbaric diving experiment. Am J Psychiatry, 141: 1251-1254. Thienhaus OJ, Khosla N (1984) Meningeal cryptococcosis misdiagnosed as a manic episode. Am J Psychiatry, 141: 1459-1460. Thomas CS, Neale TJ (1991) Organic manic syndrome associated with advanced uraemia due to polycystic kidney disease. Br J Psychiatry, 158: 119-121. 240

ÝKÝNCÝL MANÝ 241