Sefalosporinler geniş spekturumlu Beta Laktam antibiyotik gurubudur. Bakteri hücre duvarının sentezini bozarak bakterisidal etki gösterirler.

SEFALOSPORİNLER Sefalosporinler geniş spekturumlu Beta Laktam antibiyotik gurubudur. Bakteri hücre duvarının sentezini bozarak bakterisidal etki gösterirler. I. JENERASYON SEFALOSPORINLER SPEKTRUM SEFAZOLIN- İV SEFALOTİN-İV SEFAPRİN-İV SEFALEKSIN-PO SEFADROKSİL-PO SEFRADİN-PO S. aureus Streptokoklar ( Grup A, B, Viridans, bazı Pneumokoklar ) E. coli Klebsiella pneumoniae Proteus mirabilis aşagıdakilere bakterilere etkisizdir: Enterokoklar Listeria MRSA KLİNİK KULLANIM: S. Aureus ve Grup A strep. ın neden olduğu deri ve yumuşak doku enfeksiyonları. Birçok cerrahi girişim öncesi profılakside kullanılır. II- JENERASYON SEFALOSPORINLER GRUP A SEFAMANDOL- İV

SEFONİSİD-İV SEFUROKSİM-İV SEFORANİD-İV SEFAKLOR-PO SEFUROKSİM AKSETİL-PO SEFPROZİL-PO LORAKARBEF-PO SEFPODOKSİM-PO GRUP B (SEFEMİSİNLER) SEFOKSİTİN SEFOTETAN SEFMETAZOL SPEKTRUM: GRUP A: 1. Jenerasyon sefalosporinlere benzer fakat beta laktamaz pozitif H.Influenza ve Moraksellaya da etkilidir. GRUP B: Gram (+) etkisi 1. Jenerasyondan azdır fakat anaerob etkileri en yüksek sefalosporinlerdir (B. fragilis dahil ). KLİNİK KULLANIM: GRUP A: Sefuroksim ve sefuroksim aksetil toplumdan kazanılmış pnemoniler, bronşit, sinüzit, otit tedavisinde. GRUP B: sefoksitin, sefotetan ve sefmetazol orta ağırlıkta intra abdominal ve pelvik enfeksiyonların monoterapisinde, diyabetik ayak ve dekübit ülserleri gibi mikst enfeksiyonların tedavisinde kullanılır. III- JENERASYON SEFALOSPORINLER SEFOPERAZON-İV SEFTAZİDİM-İV SEFTRİAKSON-İV SEFOTAKSİM-İV SEFTİZOKSİM-İV

SPEKTRUM: SEFİKSİM-PO GRAM BASİLLER (E. Coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Providencia, Serratia spp.) Streptokoklar: S. Pneumonia ( orta dereceli penisilin direnci olanlar dahil) ve diğer streptokoklar. Stafılokoklar: S. Aureus (MRSA hariç) ve diğer stafılokoklar. H. influenza, N. menengitidis, Moraksella cataırtıalis ve N. gonorea. Bu gurupta Sefoperazon ve Seftazidim antipseudomonaldir. Anaerob etkileri zayıftır fakat Seftizoksim B. Fragilise etkilidir. Aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Enterokoklar M RSA Listeria S. pneumonia ( yüksek penisilin direnci olanlar ) KLİNİK KULLANIM: Seftriakson: toplumdan kazanılmış pnemoni, Lyme ve S. Viridans endokarditinde kullanılır. Nosokomial pnemonilerde Nosokomial enfeksiyonlar ( komplike uriner sistem enfeksiyonları, gram negatif bakterilerle gelişen yara enfeksiyonları ) Menenjitler: H. Influenza, N. menenjitidis ve S. Pneumonia ile meydana gelen menenjitlerde Seftriakson veya Sefotaksim. Febril nötropeni tedavisinde: Sefoperazon veya Seftazidim bir aminoglikozidle kombine edilerek kullanılır.

Anogenital gonorede Seftriakson veya Sefıksim kullanılır. En uzun yarı ömrü olan Seftriakson dur ve günde tek doz verilir. Böbrek yetmezliği olan hastalarda Seftriakson ve Sefoperazon için doz ayarlamaya gerek yoktur. SEFALOSPORİNLERİN YAN ETKİLERİ Diare ( özellikle Seftriakson ) Safra çamuru oluşumu ( Seftriakson ) Psedomembranöz enterokolit Hipersensitivite reaksiyonları penisilin allerjisi olanların % 5-10 unda sefalosporinlere karşı çapraz reaksiyon görülebilir. Hipoprotrombinemi: Methythiotetrazol ( MTT) yan zinciri olanlar hipoprotrombinemi yapabilirler; Sefamandol, Sefoperazon, Sefotetan. SEFALOSPORİNLERE DİRENÇ PBP ( Penisilin Bağlayıcı Protein )değişimi Betalaktamaz oluşumu Permeabilite de azalma IV- JENERASYON SEFALOSPORINLER SEFEPİM-IV, IM SPEKTRUM: GENİŞ GRAM + VE GRAM AKTİVİTE Streptokoklar: S.pneumonia dahil Stafılokoklar : S. Aureus dahil ( MRSA hariç ) Pseudomonas aureginosa ( seftazidime dirençli suşlar dahil )

Gram basiller : E. Coli, Enterobakter, Providencia, Proteus, H.influenza, Serratia. Aşağıdaki bakterilere etkisizdir. Enterokoklar MRSA Anaeroblar Xantomonas maltophilia KLINIK KULLANIM: Deri ve yumuşak doku enfeksiyonları. Pseudomonas aureginosa enfeksiyonları. Nosocomial pneumonia. komplike üriner sistem enfeksiyonları. Sefepimin Gram negatiflere penetrasyonu diğer sefalosporinlerden daha hızlıdır, Betalaktamazlara daha dirençlidir, birçok PBP e yüksek affınite gösterir. PENİSİLİNLER Penisilinler 1928 Yılında İngiliz bilim adamı Alexander Fleming tarafından Penicillium Notatum küf mantarından elde edilen antibiyotiktir. Penisilinin klinik kullanımı 1945 yılından itibaren başlamıştır. A- DOĞAL PENISILINLER PENİSİLİN G -IV PENİSİLİN V -PO BENZATİN PENİSİLİN -IM

SPEKTRUM : GRAM + Strep. pyogenes Grup B Strep S. Viridans S. Bovis S.Pneumonia ( bazıları Enterokoklar ( bazıları Listeria B. anthracis Erisipelotrix rhusiopathiae GRAM N. Meningitidis Strep. Moniliformis ve Spirillum minus ( fare ısırığı hastalığı) Pastorella Multicoda ANAEROBLAR Peptostreptokoklar Actinomyces israeli Fusobakterium Clostridia SPİROKETLER : T. Pallidum Leptospira Borrelia spp. KLİNİK KULLANIM: Streptokokal enfeksiyonlar ( boğaz, deri vs.) Sifıliz Oral anaerobik enfeksiyonlar Meningokokkal enfeksiyonlar

Aktinomikozlar Leptospiroz Antrax Fare ısırığı hastalığı ( Sprillum minus, Streptobasillus moniliformis ) B PENISILINAZA DIRENCLI PENISILINLER OKSASİLİN IV NAFSİLİN IV METİSİLİN IV KLOKSASİLİN PO DİKLOKSASİLİN PO SPEKTRUM: Staf. aureus ( MRSA hariç ) Staf. epidermidis ( dirençli suşlar hariç ) Grup A Streptokoklar aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Enterokoklar Meningokoklar Anaeroblar KLİNİK KULLANIM: Stafılokokal enfeksiyonlar C AMlNOPENISILINLER AMPİSİLİN IV, PO AMOKSİSİLİN PO BAKAMPİSİLİN PO SPEKTRUM: DOĞAL PENİSİLİNLERE BENZER + ek olarak H. Influenza (Betal laktamaz negatif olanlar) Salmonella spp.

Shigella Enterokoklar ( bir aminoglikozidle beraber ) E. coli Proteus mirabilis Listeria monositogenes e de etkilidir KLİNİK KULLANIM; Enterokokal enfeksiyonlar Listeriosis Akut sinüzit, otit, bronşit, Endokardit profılaksisinde (Amoksisilin) kullanılırlar. D KARBOKSI PENISILINLER (Antipseudomonal Penisilinler) KARBENİSİLİN -IV TİKARSİLİN IV MEZLOSİLİN -IV PİPERASİLİN -IV SPEKTRUM: Pseudomonas aeruginosa Enterobakteriaceae ( Proteus, Enterobakter, Morganella, Providencia ) Bakteroides spp KLİNİK KULLANIM: Pseudomonas enfeksiyonlarında kullanılırdı fakat karboksipenisilinlerin yerini üreidopenisilinler almıştır. E UREIDOPENISILINLER MEZLOSİLİN PİPERASİLİN

SPEKTRUM: GENİŞ SPEKTRUMLU GRAM (-) AKTİVİTE: (P. aureginosa ve Enterobakteria dahil) ANAEROBLAR B. fragilis Fusobakterium Clostridia STREPTOKOKLAR VE ENTEROKOKLAR aşağıdaki bakterilere etkisizdir: Stafılokoklar Klebsiella ( %50 ) KLİNİK KULLANIM: Pseudomonas enfeksiyonları Diğer gram (-) basiler enfeksiyonlar Nosocomial enfeksiyonlar dirençli Pseudomonas gelişimini önlemek için genellikle aminoglikozidlerle kombine edilirler. PENİSİLİNLERİN YAN ETKİLERİ 1- HİPERSENSİTİVİTE REAKSİYONLARI: Anafılaksi, ürtiker, wheezing, bronkospazm. 2- HEPATİT: Oksasilin, Nafsilin 3- INTERSTISYEL NEFRİT. 4- MYOKLONİK EPİLEPTİK ATAKLAR: Böbrek yetmezliği olan hastalara yüksek doz verilirse. 5- DİARE. 6- DÖKÜNTÜ: Infeksiyoz mononükleozisli hastaya Ampisilin verilirse ortaya çıkar. PENİSİLİNLERE KARŞI DİRENÇ MEKANİZMALARI 1- BETALAKTAMAZ YAPIMI: Özellikle H. Influenza ve N. gonorea da 2- PENİSİLİN BAĞLAYICI PROTEİNDE ( PBP ) DEĞİŞİM : PBP nin

penisilin afınitesi azalır özellikle Pnemokoklarda görülür. 3- HÜCRE ZARININ ANTİBİYOTİKLERE GEÇİRGENLİĞİNİN AZALMASI: Özellikle Gram (-) lerde görülür. SEPSİS VE SEPTİK ŞOK Septik şok vazojenik şokların bir türüdür. Vazojenik şok: Distribütif şok. Vasküler tonus ve permeabilitenin bozulması sonucu intravasküler volümün dağılımı bozulmuştur, etiyolojik sebeplerine göre kardiyak volüm artmış, azalmış yada normal olabilir. Septik şok, anafilaktik şok, nörojenik şok, ilaç veya toksisitelere bağlı olarak ortaya çıkan şok tabloları vazojenik şok örnekleridir. Sepsis ve septik şok: kan dolaşımında bakterilerin bulunmasına bakteremi, bu durumun tetiklediği iltihabi inflamatuar cevaba sepsis, sepsis tablosunun ilerleyerek dolaşımı ve solunumu bozması ile gelişen şok tablosuna septik şok denir. Septik şok genellikle kan dolaşımının gram negatif bakterilerle invazyonu sonucu ortaya çıkan bakteriyeminin bir sonucudur. ( endotoksik şok). Bakteremi, sepsis ve septik şok birbirini takip eden patolojik süreçlerdir (Septik kaskad). Bakteremi -( %20-40) > Sepsis ( %25-40) -> Septik şok Gram negatif bakteriler dışında gram pozitif bakteriler, virüsler, mantarlar da septik şok tablosu meydana getirebilir.

İntra abdominal enfeksiyonlar gibi ağır lokal enfeksiyonların varlığında bakteremi olmadan septik şok tablosu gelişebilir. Toksik şok sendromu gibi herhangi bir enfeksiyon oplmadan lokal bir bölgeden toksinlerin vücuda girmesi sonucunda da septik şok tablosu ortaya çıkabilir. Vücudun immün sistemini bozan yada vücuda mikropların girişini kolaylaştıran her türlü faktör septik şoka zemin hazırlar. Etkili antibiyotikler ve yoğun bakım desteğine rağmen septik şok tabloları % 45 gibi yüksek bir oranda ölümle sonuçlanır. Gram negatif bakteremilerin % 40 ında gram pozitif bakteremilerin %20 sinde sepsis tablosu gelişir. Vakaların çoğunda bu tablo bakteremiyi takiben 12 saat içinde ortaya çıkar. Sepsisli hastaların ise % 25-40 ında septik şok gelişir. Predispozan hastalıkların varlığında septik şok riski artar. Septik şok gelişme riski baktereminin yoğunluğundan, endotoksin miktarından ve bakterinin cinsinden bağımsızdır. Sepsis tablolarının: %40 ından gram negatif bakteriler, %32 sinden gram pozitif bakteriler sorumludur, %16 sı polimikrobiyaldir, %6 sı fungaldir, %5i non klasifiye mikroorganizmalar ile meydana gelir, %2 si intraabdominal anaeroblar ile meydana gelir. Sepsis vakalarının %25 inde septik şok tablosu ortaya çıkar. Gram negatif bakteremilerin en sık görülen sebepleri nelerdir? Üriner sistem toplumdan kazanılmış ve nasokomial gram negatif bakteremilerin en sık görülen kaynağıdır. Bakteremi genellikle üriner kataterizasyon veya cerrahi girişimi takiben ortaya çıkar. Hepatobilier sistem: kolesistit, kolanjit, Abdominal kavite: apse, perforasyon, peritonit, Deri: dekubit yaraları, cerrahi yara enfeksiyonları,

yanık, Ürogenital sistem: özellikle kadınlarda PİD, Hospitalize hastalarda her türlü kateterizasyon ve invaziv girişim, Üst GİS endoskopisi, Granülositopenik hastalarda aşikar bir enfeksiyon odağı olmadan ortaya çıkan gram negatif bakteremi ve sepsisler genellikle alt GİS kaynaklıdır. Bakteremi ve sepsiste sık rastlanan predispozan faktörler nelerdir? Hospitalizasyon, kateterizasyon ( özellikle İCU yatışı), Travma, Cerrahi girişimler, özellikle kirli cerrahi girişimler, kolorektal, ürogenital, Diyabet, özellikle kontrolsüz diyabet, Lösemi, granülositopeni, Genitoüriner sistem enfeksiyonları, Radyoterapi, kemoterapi, Kortikosteroid ve immün süpressif ilaç kullanımı, Bunlar içinde granülositopeni ( WBC<1000/mm3)gram negatif bakteremiye zemin hazırlayan en önemli faktördür. Gram negatif bakteremi riski granülositopeni nin ağırlığı ve süresi ile doğru orantılıdır. Hücre sayısı 1000 in altında ise 3 hafta içinde gram negatif bakteremi şansı %50, hücre sayısı 100 ün altında ise şans %100 dür. Toplumdan kazanılmış ve nasokomial bakteremilerde etkenler TOPLUMDAN KAZANILMIŞ BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER NOSOKOMİAL BAKTEREMİLERDE EN SIK ETKENLER E. coli E. coli Klebsiella spp. Klebsiella spp.

Proteus spp. Haemophilus influenza tip b Bakteroides spp. Enterobacter spp. Serratia spp. Pseudomonas spp. Septik kaskad: sepsis basamakları. Enfeksiyon: mikroorganizmaların normalde bulunmamaları gereken yerde bulunmaları veya bulundukları yerde inflamasyona neden olmalarıdır. Bakteremi: bakterilerin kan dolaşımına katılmaları ( hemokültür ile tespit edilir). Sepsis ( septisemi)-sirs (Septic İnflamatory Response Syndrome) bakteri yada bakteri ürünlerinin kan dolaşımına katılmaları sonucu ortaya çıkan septik inflamatuar cevaptır. Kanıtlanmış bir enfeksiyon varsa bu tabloya SEPSİS; kanıtlanmış bir enfeksiyon yoksa bu tabloya SIRS denir. SEPSİS ve SİRS tanısı için aşağıdakilerden en az ikisi bulunmalıdır: 1. Ateşin >38 C veya <36 C olması, 2. Nabzın >90/dk olması, 3. Solunum sayısının >20 / dk olması veya PaCO2 <32 mmhg olması, 4. Beyaz küre sayısının >12000/mm3 yada <4000 /mm3 olması. Ciddi sepsis: Sepsis sonucu hipotansiyon, perfüzyon bozuklukları ve organ disfonksiyonlarının ortaya çıkması ile karakterizedir. Sepsis bulgularına ilaveten aşağıdakilerden en az birinin varlığı ciddi sepsis tanısıkoydurur: 1. Laktik asidoz, 2. Oligüri, 3. Bilinç bulanıklığı, Septik şok: sepsis sırasında yeterli sıvı replasmanına rağmen sistolik tansiyon un 90 mmhg nin altına düşmesi veya tansiyonun normal değerinden 40 mmhg düşmesi haline septik şok denir.

Refrakter septik şok: 1 saat boyunca yapılan sıvı replasmanına ve farmakolojik müdahalelere rağmen septik şok halinin devam etmesidir. MSOF: Sepsis tablosu sırasında en az iki organ sistemde ortaya çıkan yetmezlik tablosudur. Hiperdinamik ve hipermetabolik bir tablodur ve mortalitesi %60 dır. Sepsisin en önemli komplikasyonları nelerdir? Lökopeni, Trombositopeni, Septik şok, Akut Tübüler Nekroz, Dissemine İntravasculer Coagulopati (DİC), Akut Respiratuvar Distress Sendromu ( ARDS), Multi Sysyteme Organ Failure (MSOF ) yada (MODS). Sepsis fizyopatolojisi: Gram negatif bakteri duvarındaki Lipo Poli Sakkarit (LPS) kısmı veya diğer bakteri ürünlerinin ( Peptidoglikan, TSST, piyojenik toksin A, süperantijenler) kan dolaşımına katılması immün hücreler aracılığıyla bir inflamatuar cevabın gelişmesini tetikler. Bu maddelere eksojen mediatörler denir. SEPSİSİ BAŞLATAN BAKTERİYEL KOMPONENTLER EKSOJEN MEDİATÖRLER Endotoksin ( LPS- Lipid A) Peptidoglikan KAYNAK Tüm gram negatif bakterilerin hücre duvarında bulunur Tüm bakterilerin hücre duvarında vardır. ÖRNEK E. coli sepsisis, meningokoksemi.

Lipoteikolik asit Delici exotoksinler ( pore forming exotoksins) Süperantijenler Tüm gram pozitif bakterilerin hücre duvarında vardır. S. aureus, S. Pygoenes, E. Coli, Aeromonas spp. S. aureus,s. pyogenes Stafilokokal, Streptokokal septik şok. Alfa hemolizin, Streptolizin-O, E. Coli hemolizin, Aerolizin. TSST-1, Entero A- F, piyojenik exotoksin A+C, IL-1 beta S. pyogenes,c. enzimler convertaz, perfringens Fosfolipaz C Eksojen mediatörler makrofaj, nötrofil, endotel hücreleri ve lenfositlerden ağır bir inflamatuar reaksiyonun tetiğini çekecek olan endojen mediatörlerin salınımını başlatır. Endojen mediatörler de ( prostaglandinler, lökotrienler, kinin interlökin, tümör nekroz faktör ve platelet aktive edici faktör ) diğer immün hücreleri uyararak yaygın ve sistemik bir inflamatuar cevaba neden olur. Sistemik inflamatuar yanıt sonucu ortaya çıkan reaktif oksijen radikalleri ve proteolitik enzimler yaygın doku hasarına, vazodilatasyon ve hipotansiyona, myokardial depresyona, nötrofil akümilasyonuna, dolaşımın aksamasına, intravasküler volümün dağılımında bozulmaya ve şoka yol açarlar. Sonuçta septik şokta hızla ilerleyen hipoperfüzyon ve dokur hasarıyla karşılaşırız ( ARDS, DİC, ATN, MODS vb). Bilinen en önemli endojen mediatörler ( sitokinler): TNF alfa, İL-1,2,6,8 ve PAF dır. TNF-alfa ve İL-1 inflamasyonu başlatan en önemli

sitokinlerdir. Endojen mediatörler hücre metabolizmasını ve oksijen ihtiyacını arttırır, kapiller permeabiliteyi arttırır, vazodilatasyon yaparlar. Myokard kontraktilitesini ve sistemik vasküler rezistansı düşürerek intravasküler volümün redistribüsyonuna, dokularda hipoksiye, yani sonuçta vazojenik şoka yol açarlar. SEPTİK ŞOK EPİDEMİYOLOJİSİ Sepsis hastane başvurularının %2 sini oluşturur ancak vakaların 2/3 ü hastanede gelişir. Sepsis mortalitesi yüksektir; Sepsiste %6

SIRS %7 Ciddi Sepsis %20 Septik şok %46 Gram negatif septik şokta %25 MSOF %60 mortalite vardır. Septik şokta mortaliteyi arttıran sebepler nelerdir? Erken ölüm Geç ölüm Ciddi asidoz, Hipoperfüzyon, 2 veya daha fazla organ yetmezliği, Var olan predispozan hastalıklar, Hipotermi, Trombositopeni, Multipl enfeksiyon odaklarının varlığı. SEPTİK ŞOK ETİYOLOJİSİ Septik şokun en sık sebebi gram negatif bakteri enfeksiyonlarıdır, daha az sıklıkla gram pozitif bakteriler, virüs ve mantar enfeksiyonları görülür. GRAM NEGATİF BAKTERİLER 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Coli ( en sık), Klebsiella pneumoniae, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas ( özellikle nosokomial), Serratia, Neisseria meningitidis. Gram negatif bakteriyel Sepsis için predispozan faktörler: Yenidoğan dönemi,

Üsriner disfonksiyon ( çok büyük risk.. özellikle yaşlı hastalarda), İmmün sistemi bozan hastalıklar; 1. Diyabet, 2. Siroz, 3. Alkolizm, 4. Kanser, 5. İatrojenik immün süpresyon; 1. Kemoterapi, 2. Radyoterapi, Kortizon, 1. 1. 2. Sitotoksik ilaçlar, Total parenteral beslenme, Üriner, bilier, gastrointestinal enfeksiyonlar. GRAM POZİTİF BAKTERİLER ( %20 40) 1. 2. Stafilokoklar, Streptokoklar ( özellikle pnemokok) 1. Gram pozitif Sepsis için predispozan faktörler 1. Toplumdan kazanılmış enfeksiyonlar ( pnemoni), 2. İV katater, 3. Kronik enfeksiyon odakları, 4. Fonksiyonel yada cerrahi splenektomi varlığı ( kapsüllü bakteriler: pnemokok, menengokok ve Hib sepsisi riski artar) OPORTÜNİSTİK FUNGUSLAR (%2-3) Fungal sepsisler için predispozan faktörler: İmmün süpresyon, Post op dönem,

Total parenteral beslenme, Uzun süre yüksek doz antibiyotik kullanımı, Uzun süre kalmış kataterler. VİRÜSLER, MYCOBAKTERİLER, PROTOZOOLAR 1. Özellikle falciparum sıtmasında Sepsis tablosu gelişir. İmmün süpressif hastalarda grip Sepsis tablosuna yol açabilir. SEPSİS KLİNİĞİ Sepsis ve septik şokta klinik non spesifiktir. ( sepsise has klinik bir bulgu yoktur, etken patojenden ve primer patolojiden bağımsız bir klinik tablodur, enfeksiyon ve enfeksiyon dışı birçok sebeple aynı tablo ortaya çıkabilir ör: pankreatit, yanıklar vb.) Sepsise özel bir klinik tablo yoktur en büyük özelliği akut başlangıçlı olmasıdır. 1. Ateş, 2. Titreme, 3. Taşikardi, 4. Terleme, 5. Taşipne, 6. Hipotansiyon, 7. Mental konfüzyon erken dönemde görülebilir. Predispozan faktörler varlığına veya infeksiyon odağının varlığına bu klinik bulgular sepsis şüphesi uyandırmalıdır. Yenidoğan döneminde ve ileri yaşlarda başlangıç yavaş ve bulgular belirsiz olabilir. 1. Hipotermi, 2. Hiperventilasyon ve respiratvuar alkaloz, 3. Döküntü 1. Peteşial döküntü meningokok 2. Ectyma gangrenosum pseudomonas 4. İshal,

5. Bulantı, 6. Kusma, 7. İleus varlığı Sepsis in ön bulgusu olabilir. Sepsis in en sık rastlanan bulgusu ateştir. Ateşin yüksekliği ve süresi ile enfeksiyon arasında korelasyon vardır. Ancak yenidoğan da, çocuklarda ve yaşlılarda hipotermi görülebilir. Sepsis in en sık rastlanan ikinci bulgusu titremedir. Genellikle ateşin çıkışından önce görülür. Sepsis in en sık rastlanan üçüncü bulgusu terlemedir ve genellikle ateşin düşüş döneminde görülür. Sepsis in az görülen ancak en önemli bulgusu mental konfüzyondur. Mental bozukluk halsizlik dalgınlık şeklinde de olabilir. İleri dönemde anksiyete, ajitasyonlar, stupor ve koma görülür. Hiper vantilasyon ve respiratuvar alkaloz sepisin ilk bulgularıdır. Artmış metabolik yük ve sitokinlerin solunum merkezini uyarması sonucu ortaya çıkar. Beraberinde taşikardi vardır. Sepsis in bu fazına sıcak faz da denir. Ekstremiteler sıcaktır, kapillerler dilatedir. Hasta kompansatuvar dönemdedir, daha sonra hayati organlarda hipoperfüzyon ortaya çıkar, bilinç iyice bulanıklaşır, laktik asit artar, respiratvuar alkaloz asit yükünü kompanse edemez ve metabolik asidoz başlar, periferik vazokonstrüksiyon sebebiyle perifer soğur (soğuk faz = dekompansasyon), solunum bozulur, bradikardi başlar, hasta şok tablosu içindedir, perfüzyonun daha da bozulması ile hasta kaybedilir. SEPSİS TE LABORATUVAR Kan sayımı 1. Lökositoz + sola kayma veya lökopeni, 2. PNL lerde toksik granülasyon yada intrastoplazmik vakuolizasyon, 3. Trombositopeni ( DİC başladığını gösterir), 4. Eritrosit morfolojisi normaldir DİC gelişimini

takiben mikroanjiopatik hemolitik anemi gelişir. Kan kültürü ( %95) İnfeksiyon odaklarının kültürü 1. İdrar, 2. Balgam, 3. Deri ve lokal enfeksiyon odaklarının kültürü, 4. BOS kültürü, 5. Kateter kültürü, 6. Özellikle granülositopenik immün süpressif hastalarda enfeksiyon lehine bulgu olmasa da her türlü odaktan kültür alınmalıdır. TİT 1. Erken dönemde hafif proteinüri, 2. Şok u takiben ATN gelişimi ve oligüri görülür, 3. Özellikle diyabetiklerde ve yaşlılarda sepsisin kaynağı genellikle üriner enfeksiyonlardır. Elektrolitler ve glikoz 1. Sepsis ve septik şok sırasında hipoglisemi nadiren görülür ancak yenidoğan sepsisi sırasında hipoglisemi sık görülür. 2. Diyabetiklerde ise hiperglisemik ataklar görülür, 3. Geç dönemde laktik asit ve hipoperfüzyon nedeniyle bikarbonat azalır aniyon gap metabolik asidoz ortaya çıkar. Karaciğer fonksiyon testleri: 1. Transaminazlarda artış ve hafif hiperbilürübinemi, 2. Hafif hipoalbüminemi görülür. Enfeksiyon odağını tespite yönelik girişimler 1. Akciğer filmi 2. Tüm batın us 3. Gerekirse Lomber Ponksiyon 4. Sintigrafi yapılmalıdır. AYIRICI TANI Sepsis ve septik şok tablosu hemodinamik bozukluğa sebep olacak her türlü şok tablosu ile karışır. En çok vazojenik şok

ile karışır. Bunlar içinde septik şok ile en çok karışanlar Toksik şok, Anafilaktik şok, İlaç intoksikasyonlarına bağlı şok tabloları, Okült hemorajilere bağlı şok tablosu, Pulmoner SEPTİK ŞOKTA TEDAVİ Sepsiste ve septik şokta tedavi farklıdır. Sepsisin tedavisinde birinci amaç enfeksiyon etkenini ortadan kaldırmaktır. Septik şok ta ise ilk iş şok tablosu ile mücadele etmektir. Sepsis kliniği ile uyumlu bulguların varlığına amaç Sepsis in varlığını konfirme etmek, odağı bulmak ve bir an önce tedaviye başlamaktır. İlk önce hemokültürler alınır, antibiyotik verilmeden önce alınan hemokültürlerde %95 oranında etkeni saptamak mümkün olur. Muhtemel enfeksiyon odaklarından kültürler alınır ( balgam, idrar, yara kültürü, plevral peritoneal mailer, gerekirse BOS kültürleri alınır). Kültürlerin alınmasını takiben antibiyogram sonuçları alınıncaya dek muhtemel odak ve patojene yönelik ampirik antibiyoterapi başlanır. Hemo kültür sonuçları okült enfeksiyon odaklarının tespitinde yol gösterici olabilir Ör1: Yaşlı bir hastada hemokültürde Klebsiella üremiş ancak akciğerde bir bulgu yoksa intraabdominal enfeksiyon odağı aranmalıdır ( kolanjit, perforasyon, divertikülit vb). Ör2: genç bir hastada hemokültürde Haemophilus İnfluensa üremiş ancak akciğerde enfeksiyon odağı yoksa endokarditten şüphelenilmelidir. Ör3: YB hastasında Pseudomonas cephacia üremiş ve bir enfeksiyon odağı yoksa İV ekipmanların ve solüsyonların kontamine olduğu düşünülmelidir.

Ör4: yaşlı bir hastada salmonella colerasuis üremiş ancak odak yoksa enfekte anevrizma akla gelmelidir. Septik şokta ise ilk yapılacak iş şok tablosu ile mücadeledir, yeterli doku perfüzyonu ve oksijenizasyonun sağlanmasına çalışılır. Solunum dolaşım desteği, Oksijenizasyon, Sıvı replasmanı: amaç yeterli doku perfüzyonu sağlamaktır. Erişkinde 0,5 1,5 ml/kg/saat, Çocukta 30 60 ml/saat idrar çıkışı sağlamaktır. İv bolus SF yada ringer laktat ile başlanır. Verilen sıvı miktarını bir pulmoner arter katateri ile izlemek yerinde olur. Pulmoner arter wedge basıncı 12 14 mmhg ye çıkana dek sıvı replasmanı yapılır. Katater yoksa boyun venleri dolana kadar replasman yapılır. Erişkinde 1 2 saatte 1 1,5 litre verilir, Çocukta 2 5 dakikada 20 ml/ kg hesabıyla verilir. Gerekirse kan transfüzyonu yapılır. Pozitif inotrop ilaçlar: amaç sıvı replasmanına rağmen düzelmeyen perfüzyonu düzeltmektir. Bu amaçla dopamin ( 5-10 mikro grm /kg/dk ) veya dobutamin ( 2-20 mikro grm / kg/ dk ) verilir. Bu ilaçlar ile doku perfüzyonu hala sağlanamaz ise norepinefrin ( 2 12 mikro gr/ dk ) başlanabilir. Solunum yetmezliği ve arteriyel oksijen basıncı 50 mmhg altında olan hastalar entübe edilmelidir. Gram negatif endotoksinlere karşı monoklonal antikorlar Antibiyotikler :amaç en kısa sürede dolaşımı mikroplardan ve mikrobik yan ürünlerden temizlemektir. Damar yolu açılıp kan kültürü alındıktan hemen sonra antibiyoterapi başlanmalıdır. Kültür sonuçları çıkıncaya dek ampirik tedavi başlanmalıdır.

SEPSİS VE SEPTİK ŞOK TA ANTİBİYOTERAPİ PROTOKOLLERİ TOPLUMDAN KAZANILMIŞ ENFEKSİYON LÖKOPENİ YOK ( PNL >1000) Üriner sistem kaynaklı 3. j. Sefalosporin,piperasilin, mezlosilin, tikarsilin, kinolon +/- aminoglikozid Üriner sistem dışı 3. J sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonik asit, ampisilin+sulbaktam, piperasilin+tazobaktam. +/- aminoglikozid NASOKOMİAL NÖTROPENİ YOK ( PNL >1000/mm3) 3.J Sefalosporin+metronidazol, tikarsilin+klavulonat, Ampisilin+sulbaktam, Piperasilin+tazobaktam, İmipenem. +/- aminoglikozid NOSOKOMİAL NÖTROPENİK HASTA Piperasilin+tazobaktam, Tikarsilin klavulonat+aminoglikozid, İmipenem+aminoglikozid, Seftazidim+metronidazol+aminoglikozid.

Katater kaynaklı enfeksiyon düşünülüyor ise + vankomisin INTRA ABDOMİNAL ENFEKSİYON Ampisilin+gentamisin+metronidazol, Tikarsilin+gentamisin, 3. J Sefalosporin+metronidazol. BİLİNMEYEN ODAK Vankomisin+Gentamisin+Metronidazol, Sefoksim+gentamisin. Muhtemel odak Ürosepsis İntra abdominal enfekiyon Nasokomial pnemoni Sepsiste ampirik antibiyotik pratik tablo Muhtemel organizma Gr çomak / enterokok Polimikrobik / anaerob Dirençli gram negatif Sellülitis Streptokok / Stafilokok İV katater Bilinmeyen odak S. aureus, S. epidermidis, Gr Çomaklar Geniş spektum Ampirik Antibiyoterapi Ampisilin + genta, Vankomisin + genta, 3. J SS + / genta Ampisilin+genta+metronidazol, Tikarsilin+genta, 3.JSS+metronidazol AG ( Genta yada Tobra)+Antipseudomonal (Tikarsilin yada Piperasilin yada Seftazidim) 1.J SS sefazolin Vanko+Genta Vanko+Genta+Metro, Sefotaksim+Genta.

BOĞAZ ENFEKSİYONU Tonsillit; Farenjit; Anjin; Bademcik enfeksiyonu; Tonsillofarenjit; Pharyngitis; Tonsillopharyngitis; Throat Infection; Sore Throat; Beta; Boğaz enfeksiyonu boğaz bölgesinin mikrobik iltihabıdır. Boğaz bölgesinde ya yutak borusu yani farinks kısmı yada bademcik bölgesinin iltihabı boğaz enfeksiyonu diye anılır. Farinks : boğazın arka kısmı yutak borusu ile dil kökü arasındaki kısım. Farenjit: boğazın arka kısmı yutak borusu ve dil kökünü kapsayan kısımının iltihabıdır. Tonsil: Bademcik: boğaz girişinde yer alan immün sisteme ait dokulardır. Tonsillit: ağız arka duvarı üstünde boğaz girişinde yer alan bademcik dokularının iltihabıdır. Boğaz enfeksiyonu neden olur? Boğaz bölgesi çocukluk çağından itibaren insan vücuduna bakteri ve mikrobun en sık giriş yeridir. Dolayısı ile çocukluk çağdan itibaren giderek azalan sıklıkla boğaz enfeksiyonu geçiririz. Mikroplar yeme, içme, tatma sırasında yada nefes alırken boğazımıza kolayca ulaşabilir ve burada enfeksiyona yol açabilirler. Bu enfeksiyonların çoğu viral kaynaklıdır örn: Grip virüsleri, soğuk algınlığı virüsleri, nezle virüsleri boğaz yoluyla vücudumuza girer. Bazı boğaz enfeksiyonları ise bakteriyel kaynaklıdır. Bakteriyel boğaz enfeksiyonları içinde en tehlikeli olanı streptokoksik anjin yani beta mikrobudur. Boğaz enfeksiyonu tahriş ve alerjiye

bağlı olarak da gelişebilir. Boğaz enfeksiyonu yapan sebepler: Virüslar Grip ( influenza), soğuk algınlığı, nezle virüsleri, Bakteriler o Beta anjini ( streptokoksik anjin ), o Kızıl ( yine beta mikrobuna bağlı gelişen aşırı duyarlılık reaksiyonudur), o Hemophilus influenza, o Neisseria İnfeksiyöz mononükleozis: Ebstein Barr virüsüne bağlı sistemik enfeksiyondur, Alerjik rinit sinüzit akıntısına bağlı boğaz enfeksiyonu, Sigara dumanı, Kirli hava, Polenler, Reflüye bağlı mide asidi ile boğaz yanması ve iltihabı, Bazı immün hastalıklara bağlı boğa enfeksiyonları gelişebilir. Boğaz enfeksiyonları gelişimine neden olan sebepler nelerdir? Boğaz enfeksiyonları çocukluk çağlarında sık görülür yaş ile sıklığı biraz azalır ancak 65 yaş ve üstünde tekrar artmaya başlar. Yani immün sistemin zayıfladığı zamanlarda boğaz enfeksiyonu daha sık görülür. Aşağıdaki durumların varlığı boğaz enfeksiyonu riskini arttırır: Yakın çevredekilerde boğaz enfeksiyonu varlığı, Sigara dumanı, uçucu gazlar, kimyasallar yada kirli havaya maruz kalmak, Saman nezlesi hastası olmak, Allersik solunum yolu hastalıklarının varlığı,

İmmün sistemi bozan durumların varlığı boğaz enfeksiyonu riskini arttırır. Boğaz enfeksiyonu şikayetleri nelerdir? Boğaz enfeksiyonları sırasında sık görülen şikayetler : Yutma güçlüğü, Burun tıkanıklığı ve burun akıntısı, Ateş, Boğaz lenf bezleridne şişme, Bademciklerde şişme, Ses kısıklığı yada seste çatallanma, Boğazda kızarıklık ve akıntı, Bademcikler üstünde beyaz iltihabi kabuklanma, Öksürük, Nefes darlığı gibi şikayetler görülebilir. Nezaman doktora gitmeliyim? Boğaz enfeksiyonu va ateş varlığı her zaman tehlikeli olarak kabul edilmeli ve her seferinde doktora gidilmelidir. Hernekadar boğaz enfeksiyonlarının küçük bir kısmı beta mikrobu nedeniyle meydana gelse de sonuçları çok ağır olduğu için her boğaz enfeksiyonunda beta bakılmalıdır. Pratik olarak ateş olsun olmasın bir günden uzun süren boğaz ağrısını mutlak doktor görmelidir. Özellikle çocukluk çağda beta enfeksiyonları erken dönemde teşhis ve tedavi edilmelidir. Tedavi edilmemiş beta enfeksiyonları romatizmal ateş e ve kalp, böbrek eklem ve beyine kalıcı zararlar verebilir. Dolayısı ile Boğaz enfeksiyonu ve ateş var ise mutlaka doktora gidilmelidir, ayrıca Uzun süren boğaz enfeksiyonlarında, Yutma zorluğu ve solunum zorluğu artıyor ise özellikle çocuklarda tükrük salya akması, havlar tarzda ksürük var ise, Bademcikler üzeridne beyaz iltihap var ise,

Döküntü var ise, Lenf bezleri şiş ve ağrılı ise, Boğaz enfeksiyonuna baş ağrısı eklenmişse, Kulak ağrısı başlamışsa, Baş dönmesi var ise, Bulantı kusma var ise, Burun akıntısı iltihaplı renk ve koku almışsa, Kas eklem ağrıları var ise, Tükrükte kan var ise hastanın derhal bir doktora götürülmesi gereklidir. Boğaz enfeksiyonu sebebi nasıl tespit edilir? Hastanın şikayetleri hastalığın seyri muayene bulguları genellikle teşhis koymak için yeterlidir, ayrıca laboratuvar testleri ile teşhisin desteklenmesi gerekebilir. Beta mikrobu ( streptokok ) tespiti için hızlı laboratuvar testleri ile bir saatten az sürede sonuç almak ve doğru tedaviye başlamak mümkündür. Bızlı beta testleri oldukça hassas testlerdir neredeyse tüm beta anjinlerini yakalarlar. Hızlı beta testi yanında boğaz kültürü de yapılabilir. Boğaz kültürü daha güvenli sonuç verse de hassasiyeti daha düşüktür ve sonuç geç alınır. Streptokoksik anjin tedavisinde hızlı test sonuçları tedaviye başlamak için yeterlidir. Beta mikrobu dışındaki boğaz enfeksiyonları da sebebine göre tedavi edilirler. Boğaz enfeksiyonlarının tedavisinde : İlaçlar: Ağrı kesiciler, Ateş düşürücü, Antibiyotik, Boğaz pastili, Alerji ilaçları, Öksürük ilaçları, Burun spreyleri,

Deniz suyu spreyleri, Gargara, Kortizonlu ilaçlar kullanılabilir. Ev reçeteleri: Nane limon, Okaliptüs pastilleri, Karanfil, Tuzlu su ile gargara, Buruna tuzlu su çekmek, Buğu, Bol su, Portakal suyu sayılabilir. Boğaz enfeksiyonlarından korunma Boğaz enfeksiyonlarından korunmak için Sık el yıkama, özellikle kalabalık yerlerde, çocuk bakımından önce ve sonra el yıkama boğaz enfeksiyonlarından korunmada önemlidir çünkü virüsler ve mikropların birçoğu kirli ellerin ağıza buruna sürülmesi ile bulaşır. Hasta ile temasın kesilmesi. Evde boğaz enfeksiyonu var ise özellikle hassas kişilerle temasın kesilmesi ( yaşlı çocuk vb.), hastanın mümkünse odasından çıkmaması, eşyalarının paylaşılmaması. Oyun bebeklerinin oyuncaklarının paylaşılmaması, paylaşılmış olanların yıkanması- silinmesi, hsta bebekler çocuklar ile temas edilmemesi, hasta bebekçocukların bilerek parka, okula, oyun alanına getirilmemesi, gönderilmemesi, Hasta çocukların okula gönderilmemesi, hasta olduğu fark edilen çocukların sınıfa sokulmaması, Sınıfların düzenli aralıklar ile havalandırılması, Kalabalık ortamlarda ellerin sıkça değdiği kapı kolları, tutamaklar, trabzanlar, sıralar gibi alanların temizlenmesi,

Kağıt mendillerin bir kere kullanılıp atılması kesinlikle ortada bırakılmaması, Alerjik rinit, saman nezlesi gibi şikayetlerde bilinen alerjenlerden kaçınılması, Kapalı yerlerde sigara içilmemesi, Gaz, toz ve buharlı ortamlardan uzak durulması, İş yerinde gaz, toz için gerekli önlemlerin alınması, Çok sıcak-çok soğuk içilmemesi önerilir. Referanslar: 1. Healthy Children American Academy of Pediatrics http://www.healthychildren.org 2. National Institute of Allergy and Infectious Diseases http://www.niaid.nih.gov 3. Canadian Society of Otolaryngology http://www.entcanada.org 4. Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca 5. Brink AJ, Cotton MF, et al. Guideline for the management of upper respiratory tract infections. S Afr Med J. 2004;94:475-483. 6. Choby BA. Diagnosis and treatment of streptococcal pharyngitis. Am Fam Physician. 2009;79(5):383-390. 7. Pharyngitis. EBSCO DynaMed website. Available at: http://www.ebscohost.com/dynamed. Updated April 25, 2014. Accessed September 29, 2014. 8. Sore throat. American Academy of Family Physicians Family Doctor website. Available at: http://familydoctor.org/familydoctor/en/diseases-conditions/so re-throat.html. Updated May 2014. Accessed September 29, 2014. 9. Sore throat. Patient UK website. Available at: http://www.patient.co.uk/health/sore-throat-leaflet. Accessed November 20, 2013. Accessed September 29, 2014 10. The difference between a sore throat, strep and tonsillitis. American Academy of Pediatrics Healthy Children website. Available at:

http://www.healthychildren.org/english/health-issues/condition s/ear-nose-throat/pages/the-difference-between-a-sore-throat- Strep-and-Tonsillitis.aspx. Updated May 28, 2014. Accessed September 29, 2014. 11. Throat problems. American Academy of Family Physicians Family Doctor website. Available at: http://familydoctor.org/familydoctor/en/health-tools/search-by -symptom/throat-problems.html. Accessed September 29, 2014. 12. Vincent MT, Celestin N, et al. Pharyngitis. Am Fam Physician. 2004;69(6):1465-1470. 13. 11/10/2009 DynaMed s Systematic Literature Surveillance http://www.ebscohost.com/dynamed: Hayward G, Thompson M, Heneghan C, Perera R, Del Mar C, Glasziou P. Corticosteroids for pain relief in sore throat: systematic review and metaanalysis. BMJ. 2009;339. KIZIL Scarlatina; Kızıl beta mikroplarının neden olduğu boğaz enfeksiyonu ve döküntü ile seyreden bulaşıcı bir hastalıktır. Kızılın aşısı yoktur. Hastalık çocuk çağda sık görülür. Beta mikrobu nedir? Halk arasında beta mikrobu olarak adlandırılan mikrop Grup A Streptokok bakterisidir. Bu bakteri ile meydana gelen hastalıklar vücudun diğer bölümlerine de zarar verdiği için tehlikelidir. Kızıl antibiyotiklerin bulunmasından önce çok ciddi yan etkileri olan tehlikeli bir hastalıktı. Hastalığa sebep olan

grup A bakterileri boğaz iltihabı, ateş ve deride kızarıklığa sebep olur. Hastalık okul, yuva, oyun gurubu gibi kalabalık ve çocukların iç içe olduğu ortamlarda çocuktan çocuğa bulaşarak yayılır. Kızıl belirtileri nelerdir? Hastalık mikropların bulaşmasından bir iki gün sonra başlar ( kuluçka süresi çok kısadır 1 2 gün). Ateş, Boğaz ağrısı, Ciltte döküntü, Döküntü ense ve göğüste başlar, Daha sonra vücuda yayılır, Ciltte zımpara kağıdı görünümü vardır, Döküntü kıvrım yerlerinde daha yoğun görülür, özellikle kasıklarda 1 hafta sonra solmaya başlar, Döküntü geçerken parmak uçlarında kasıklarda ve avuç içlerinde, ayak tabanlarında soyulma başlar, Karın ağrısı, özellikle küçük çocuklarda sık görülür Titreme, Halsizlik, huzursuzluk, Başağrısı, Kas ağrıları, Şişmiş çilek görünümünde dil, Bulantı, kusma. Kızıl hastalığının yan etkileri var mıdır? Kızıl komplikasyonları çok tehlikelidir. Hastalık geçtikten sonra romatizmal ateş, glomerulo nefrit gelişebilir. Zamanında tedavi başlanan hastalarda kızıl komplikasyonları çok az görülür, bu nedenle kızılın zamanında teşhis edilip tedavi başlanması gerekir. Kızıl tedavisinde antibiyotikler kullanılır.

Kızıl teşhisi nasıl konur? Kızıl hastalığı teşhisi laboratuvar testleri ile konur. Boğaz kültürü ve hızlı tanı testleri ile beta mikrobu araştırılmalıdır. Boğaz kültür sonucu 2 günden önce çıkmaz bu nedenle kültür sonucu beklenirken hızlı tanı testleri bakılabilir. Boğazda hızlı antijen testleri bir saat içinde cevap alınan testlerdir. Ancak hiçbir zaman boğaz kültürünün yerini tutmazlar. Kızıl hastalığının tedavisi: Kızıl tedavisinde antibiyotikler kullanılır. Antibiyotiklerin hastalık başladıktan sonra en geç 5 gün içinde kullanılması gereklidir. Kızıl tehlikeli bir hastalıktır ve birçok komplikasyona ( yan etkiye ) neden olabilir. Romatizmal ateş, kalp ve böbrek hastalıkları kızıla bağlı en tehlikeli ve ölümcül yan etkilerdir. Uygun antibiyotik tedavisi ile kızıl şikayetleri birkaç günde kaybolur fakat döküntünün tamamen geçmesi 2-3 haftayı bulur. Kızlı hastalığının yan etkileri: Kızıl tehlikeli bir hastalıktır. Kızıl birçok organı etkiler ve hastalıktan sonra birçok organ hasarı ortaya çıkabilir bunlar içinde en tehlikeli olanlar : Romatizmal ateş; kızıl geçtikten günler sonra ortaya çıkar, kalp, böbrek, eklemler ve beyin iltihabı görülür, antibiyotikle geçmez. Kemik eklem iltihapları, ( osteomyelit, artrit) Orta kulak iltihabı, Lenf bezi iltihapları ve apsesi ( lenfadenit ), Böbrek harabiyeti: glomerulonefrit, Karaciğer harabiyeti: hepatit, Menenjit, Pnemoni, Zatüre Sinüzit dir.

Uygun şekilde tedavi edilen kızıl hastalarında komplikasyon gelişme şansı çok azdır. Kızıldan şüphe edilen her durumda mutlaka doktora danışınız. Referanslar: 1. Yang SG, Dong HJ, Li FR, Xie SY, Cao HC, Xia SC. Report and analysis of a scarlet fever outbreak among adults through food-borne transmission in China. J Infect. Nov 2007;55(5):419-24. [Medline]. 2. [Guideline] Finnish Medical Society Duodecim. Sore throat and tonsillitis. EBM Guidelines. Evidence-Based Medicine. Feb 2 2007;Helsinki, Finland: Wiley Interscience. John Wiley & Sons:[Full Text]. 3. Gidaris D, Zafeiriou D, Mavridis P, Gombakis N. Scarlet Fever and hepatitis: a case report. Hippokratia. Jul 2008;12(3):186-7. [Medline]. 4. Chiesa C, Pacifico L, Nanni F, Orefici G. Recurrent attacks of scarlet fever. Arch Pediatr Adolesc Med. Jun 1994;148(6):656-60. BETA MİKROBU Beta; Beta Mikrobu; Beta Hastalığı;A Gurubu Beta Hemolitik Streptokok Enfeksiyonu; GABHS; Beta enfeksiyonu basit bir soğuk algınlığı gibi başlar fakat kalıcı kalp hastalıklarının, böbrek yetmezliklerinin ve eklem hastalıklarının en önemli sebebidir. Beta enfeksiyonu laboratuvar testleriyle kolayca teşhis edilebilir. A gurubu Beta Hemolitik Streptokok (halk arasındaki adıyla Beta mikrobu ) doğada yaygın olarak bulunan bir mikroptur. Beta enfeksiyonu

basit bir boğaz enfeksiyonu gibi başlasa da kalp, beyin, böbrekler ve eklemler de kalıcı hasarlar yapan çok ciddi sonuçlar doğurabilir. Beta mikrobu nasıl bulaşır? Beta mikrobu kişiden kişiye bulaşır. Bulaşma genellikle çocuklar arasında oyunlar sırasında temas ile, öpüşme ile yada gıdalar aracılığıyla olur. Kreş, yuva, okul gibi kalabalık ortamlar bulaşmayı kolaylaştırır. Beta mikrobu hangi hastalıklara neden olur? A Gurubu Beta Hemolitik Streptokoklar Boğaz enfeksiyonlarına ( Farenjit ) Romatizmal ateş ( kalp kapakları, böbrek yetmezliği, eklem hasarı ve beyin tutulumuyla seyreden sistemik hastalık ) Kızıl hastalığına ( farenjit ile beraber döküntü ) Yara ve cilt enfeksiyonlarına ( Sellülit, Lenfanjit, Piyodermi ) İnvaziv Beta enfeksiyonuna ( Kas ve derin dokulara kadar ilerleyen şiddetli enfeksiyon, bakteriyemi, toksik şok ) neden olur. Beta enfeksiyonu ve taşıyıcılığı nasıl tespit edilir? Beta mikrobu insanların boğazında hastalık yapmadan uzun süre bulunabilir. Bu kişiler taşıyıcıdır. Taşıyıcılık ve beta anjini boğaz kültürü ve hızlı beta testiyle tespit edilebilir. Beta enfeksiyonu aile içinde ya da okullarda kişiden kişiye atlayabilir, çocuklarda sık ve tekrarlayan anjin ve farenjite neden olabilir. Bu nedenle hastalık şikayeti olmasa bile aile bireylerinin veya okul mevcudunun beta taşıyıcılığı yönünden taranması gerekebilir.

ASO ASLO; Anti Streptolizin O; ASO titresi; Kanda A gurubu beta hemolitik streptokok ( beta mikrobu ) karşı antikor varlığını araştıran laboratuar testidir. Anti Streptolizin O antikoru beta enfeksiyonlarından sonra oluşan bir antikordur. Kanda tespit edilmesi geçirilmiş bir beta enfeksiyonunu gösterir. Testin en az 6 saat açlık ile yapılması gerekir. ASO neyi gösterir? ASO geçirilmiş beta enfeksiyonunun göstergesidir. Beta enfeksiyonu ; Bakteriyel endokardit, Glomerülonefrit, Romatizmal ateş, Kızıl, Streptokoksik anjin Etkeni olduğundan tehlikeli bir enfeksiyon hastalığıdır ve erken dönemde yakalanıp tedavisi gerekir. A gurubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonlarından haftalar aylar sonra dahi kanda ASO seviyesi yüksek bulunur. ASO için normal değer: Erişkin: < 200 ünite Çocuk: <300 ünite ASO seviyesini yükselten sebepler: Beta Streptokok enfeksiyonu, Bakteriyel endokardit,

Post streptokokal glomerulonefrit, Romatizmal ateş, Kızıl. References 1.Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 198. 2.Bisno AL. Nonsuppurative poststreptococcal sequelae: Rheumatic fever and glomerulonephritis. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 199 Anti-DNAse B Anti DNAze; ADN-B test; Antideoxyribonuclease B titresi; Anti DNAze B: boğaz enfeksiyonuna neden olan A gurubu Beta Hemolitik streptokoklara karşı vücudun yaptığı antikordur. Varlığı beta enfeksiyonunu gösterir. Beta enfeksiyonlarının teşhisinde Anti DNase B dışında; Anti Streptolizin O ( ASO ), Boğaz kültürü, Hızlı Streptokokal Swap test de yapılır. Test yeni geçirilmiş beta ( boğaz ) enfeksiyonlarını gösterir. Beta enfeksiyonlarına bağlı romatizmal ateş, glomerülo nefrit gelişim riski olan hastaların takibinde kullanılır.

Anti DNAse B için normal değerler: normalde testin negatif olması beklenir. Erişkin. 85 ünit/ ml altı negatif, Okul çocukları: 170 mg/ml altı negatif, Okul öncesi çocuklar: 60 mg /ml altı negatif kabul edilir. Testin pozitif olması yeni geçirilmiş yada geçirilmekte olan beta enfeksiyonunu gösterir. ASO Testi ile birlikte değerlendirildiğinde Anti DNase B % 90 oranında doğru sonuç verir. Referanslar: 1. Bisno AL, Stevens DL. Streptococcus pyogenes. In: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practice of Infectious Diseases. 7th ed. Philadelphia, Pa: Elsevier Churchill Livingstone; 2009:chap 198. 2. Stevens DL. Streptococcal infections. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier