GASTR K B YOPS LER N SYDNEY S STEM NE GÖRE H STOLOJ K DE ERLEND RMES

Transkript

1 TÜRK PATOLOJ DERG S 16 (3-4) (2000) GASTR K B YOPS LER N SYDNEY S STEM NE GÖRE H STOLOJ K DE ERLEND RMES Dr. Hüseyin BÜYÜKBAYRAM*, Dr. Ali Kemal UZUNLAR*, Dr. Fahri YILMAZ*, Dr. Mehmet YALDIZ*, Dr. Mehmet DURSUN**, Dr. Adem ARSLAN* ÖZET: Çal flmam z n amac gastrik ülser, duodenal ülser ve non-ülser dispepsili olgular m z n gastrik biyopsilerini Sydney sistemine göre de erlendirmektir. 450 olgunun biyopsileri incelendi, Helikobakter pylori (Hp) pozitif 378 olgu s n fland r ld ve histolojik olarak Sydney sistemine göre derecelendirildi. Hp pozitifli i bütün olgularda %84, duodenal ülserde %88, non-ülser dispepside %84 ve gastrik ülserde %71 fleklindeydi. Hp nin efllik etti i gastrit, kronik gastritin en s k formuydu. Hp yo unlu u antrumda korpustan daha yüksekti. Hp nin efllik etti i gastritte atrofi %58, intestinal metaplazi %17 bulundu. Çal flmam zda Hp oran n n bölgemizde geliflmifl ülkelerden daha yüksek, Hp nin efllik etti i gastritin en s k görülen gastrit tipi, Hp nin efllik etti i gastritlerde intestinal metaplazi ve atrofinin antrumda daha yüksek oldu u sonucuna var ld. ANAHTAR KEL MELER: Gastrit, Sydney s n flamas. SUMMARY: HISTOLOGICAL EVALUATION OF GASTRIC BIOPSIES ACCORDING TO SYDNEY SYSTEM. The aim of this study is to evaluate gastric biopsies from cases with gastric ulcer, duodenal ulcer, and non-ulcer dyspepsia according to Sydney system. Biopsy specimens from 450 patients were examined, 378 Helicobacter pylori (Hp) positive cases were classified, and graded histologically according to Sydney system. The overall Hp positivity was 84%. The colonisation rate were 88%, 84%, and 71% in patients with duodenal ulcer, non-ulcer dyspepsia, and gastric ulcer, respectively. Hp associated gastritis was the most common form of chronic gastritis. Hp density was greater in the antrum than the corpus. In Hp associated gastritis atrophy was seen in 58%, and intestinal metaplasia in 17% of the cases. We concluded in our study that the colonisation rate of Hp was higher in our region than developed countries, Hp associated gastritis was the most common form of chronic gastritis and intestinal metaplasia and atrophy were higher in the antrum. KEY WORDS: Gastritis, Sydney classification. G R fi Gastrit farkl histopatolojik ve topo rafik özelliklere sahip ve bir çok araflt rmaya konu olan midenin yang sal bir hastal d r. Lezyonlar n morfolojisi hakk nda patologlar aras nda bir fikir birli i olmakla birlikte, isimlendirmede bir karmafla mevcuttur. Kronik gastritin histolojik özellikleri benzer veya birbiri ile örtüflen karakterdedir. Etyolojisi ise fakl l k arz etmektedir. Kronik gastritin klinik semptomlar, endoskopik özellikleri ve histolojik bulgular aras nda korelasyon iyi sa lanamam flt r (1). Histopatolojik de erlendirmede morfolojik (2,3), topo rafik (4) ve kombine (morfolojik ve topografik) (5) s n flamalardan faydalan lmaktad r. Bunun yan nda, kronik gastrit diffüz antral, fundik ve multifokal olmak üzere üç forma ayr larak da s n fland r labilir (6). Strickland ve ark. (1) kronik nonspesifik gastriti tip A (pernisiyöz aneminin efllik etti i) ve tip B (pernisiyöz aneminin efllik etmedi i) olarak ikiye ay rmaktad rlar. Di er yazarlar (7) buna tip C yi (Kimyasal ajanlar, ilaç tedavisi veya safra reflüsü ile iliflkili gastritleri) de eklemifllerdir. Bununla birlikte süperfisiyel gastrit, atrofik gastrit ve gastrik atrofi terimleri tan mlama amac yla hala kullan lmaktad r (8). Kronik gastritlerin etyolojik s n flamas Helicobacter pylori nin (Hp) keflfiyle de iflmifltir. Hp en önemli etyolojik ajan olarak s n flamaya dahil edilmifltir (9,10). Bir çok çal flmada kronik gastrit ve peptik ülser hastal n n etyopatogenezinde Hp nin rolü vurgulanmaktad r (11,12,13). Epidemiolojik çal flmalarda Hp prevalans n n geliflmekte olan ülkelerde geliflmifl ülkelerden daha yüksek oldu u saptanm flt r (14) da Sydney de Dünya Gastroenteroloji kongresinden önce gastritlerin derece ve s n flamas nda gastrik biyopsilerin histolojik yorumuna standart bir yaklafl m sa lamak için bir çal flma grubu topland. Bu toplant da Sydney s - n flama ve derecelendirme sistemi önerildi (15). Gastritlerin Sydney sistemine göre s n fland r lmas nda topografik, morfolojik ve etyolojik bilgilerin bir flema halinde kombine olarak verilmesi amaçlanmaktad r. Bu da, klinik tan n n daha verimli ve kullan fll olmas n sa lamaktad r (16). Sydney sistemi * Dicle Üniversitesi T p Fakültesi Patoloji Anabilim Dal ** Dicle Üniversitesi T p Fakültesi ç Hastal klar Anabilim Dal ayr ca gastritin da l m ndaki topo rafik farklar n önemini de vurgular. Bu sistemde akut, kronik ve gastritin özel formlar kronik gastrit s n flamas içerisinde tan mlan r. Bu sistemin en önemli özelli i gastrik mukozada oluflan de iflikliklerin befl ana histolojik özellik fleklinde derecelendirilmesidir (17). Bu çal flman n amac peptik ülser ve non-ülser dispepsili olgular m z n gastrik biyopsilerini Sydney sistemine göre de- erlendirmek ve literatür eflli inde tart flmakt r. GEREÇ VE YÖNTEM Bu çal flmaya 450 ülserli veya ülsersiz dispepsi flikayetleri olan olgu al nd. Ortalama yafl 39 (20-90 yafllar aras nda) olup olgular n 250 si erkek, 150 si kad nd. Çal flmaya yaln zca gastritin histopatolojik bulgular na sahip hastalar seçildi. Malign ve endoskopi yap lmadan en az 5 hafta öncesine kadar antibiyotik veya herhangi bir dispepsi tedavisi alan hastalar çal flmaya al nmad. Hastalar klinik olarak 3 gruba ayr ld : non-ülser dispepsi, duodenal ülser ve gastrik ülser. Biyopsi örnekleri %10 luk formaldehitte fikse edilip, parafine gömüldü. 4 µm kal nl ndaki kesitler hematoksilen eozin (HE), alcian-blue (AB, ph 2.5), periodic acid schiff (PAS) ve toluidin blue ile boyand. Olgulara ait kesitler Sydney sistemine göre derecelendirildi (16). Sydney sistemi 5 histolojik de- iflkene dayan r: kronik inflamasyon, nötrofil aktivitesi, glandüler atrofi, intestinal metaplazi ve Hp yo unlu u (Tablo 1). Az say da lenfosit içeren biyopsiler normal olarak de erlendirildi. Lamina propriadaki lenfosit agregatlar (lenfoid folikül içerip içermedi ine bak lmaks z n) önemli olarak de erlendirildi. Di er yazarlar taraf ndan kullan lan kriterlerden safraya reaktif geliflen gastrit (18), ilaca reaktif geliflen gastrit (19) ve lenfositik gastrit de (20) teflhiste kullan ld. statistiksel de erlendirmeler SPSS 7.5 bilgisayar program nda yap ld. Kategorik de iflkenler c 2 testine göre de erlendirildi. p<0.05 istatistiksel olarak anlaml kabul edildi. BULGULAR 450 olgudan al nan biyopsi örneklerinden 378 inde Hp pozitif bulundu. Hp oranlar Tablo 2 de görülmektedir. Bu

2 GASTR K B YOPS LER N SYDNEY S STEM NE GÖRE H STOLOJ K DE ERLEND RMES 117 TABLO 1: GÜNCELLEfiT R LM fi SYDNEY S STEM NE GÖRE GASTR TLERDE DERECELEME VE TANIMLAMA Histolojik özellik Tan mlama Derece Hafif Orta Belirgin Kronik inflamasyon Lenfosit ve plazma hücrelerinin lamina propriadaki yo unlu u Nötrofil aktivitesi Lamina propria, veya yüzey epiteline <1/3 1/3-2/3 >2/3 nötrofil infiltrasyonu Glandüler atrofi Antrum ve korpus glandlar nda kay p ntestinal metaplazi Mukoza epitelinde intestinal metaplazi <1/3 1/3-2/3 >2/3 Hp Epitelde Hp benzeri organizmalar n yo unlu u TABLO 2: OLGULARIMIZDA HP POZ T FL N N DA ILIMI Toplam hasta Pozitif % Non-ülser dispepsi Duodenal ülser Gastrik ülser Toplam TABLO 3: ÜLSER VE NON-ÜLSER D SPEPS L KRON K GASTR TLER N H STOPATOLOJ K FORMLARI Gastrit Say % Hp ile birlikte diopatik Safraya reaktif geliflen laca reaktif geliflen Lenfositik oranlar duodenal ülserde %88, non-ülser dispepside %84 ve gastrik ülserde %71 fleklindeydi. Duodenal ülser ve gastrik ülser aras nda Hp pozitifli i aç s ndan (p<0.05) anlaml farkl l k mevcuttu, ancak duodenal ülserle non-ülser dispepsi aras nda (p>0.05) anlaml farkl l k yoktu. Olgular m zdaki kronik gastritlerin histolojik formlar Tablo 3 te görülmektedir. Hp ile birlikte görülen gastrit bütün olgular n % 84 ünü oluflturmaktad r. diopatik gastritler di er majör gurupken, en az lenfositik gastrit izlendi. Hp nin efllik etti i gastritin görülme s kl di erlerinden anlaml derecede yüksekti (p<0.0001). Tablo 4 te Hp nin efllik etti i ülser ve non-ülser dispepsili gastrit olgusunun topo rafik özellikleri görülmektedir. Bunlar: pangastrit %34, pangastrit (antral bask n) %56, pangastrit (korpus bask n) %2 ve antral gastrit %8 fleklindeydi. Pangastrit antral bask nl istatistiksel olarak anlaml (p<0.0001) bulundu. Çal flmam zda Hp nin efllik etti i gastritlerde, nonülser dispepsi, duodenal ülser ve gastrik ülser topo rafik olarak pangastrit (antral bask n) da l m gösteriyordu. Hp nin de topo rafik özellikleri benzer bir da l ma sahipti. Korpus ve antrum mukozas nda Hp nin s kl Tablo 5 te görülmektedir. Yüzde 60 hastada Hp yo unlu u antrum ve korpus aras nda eflit oranda da l yordu (Resim 1). %30 hastada Hp nin derecesi antrum mukozas nda korpustan belirgin bir flekilde yüksekti (p<0.0001). Hp nin efllik etti i gastritlerde atrofinin derecesi Tablo 6 da görülmektedir. Hp nin efllik etti i gastritte derece 0/I atrofinin s kl II ve III ten anlaml derecede fazla iken (p< ), derece 0 ve I aras nda fark yoktu (p>0.05). Yerleflim yeri aç s ndan Hp nin efllik etti i gastrit antrumda daha s kt (p<0.0001) ve antrumda da en s k derece I atrofi (p<0.0001) bulundu. Bu durum Hp ile atrofi aras ndaki iliflki ile aç klanabilir (Resim 2,3). Hp nin efllik etti i gastritlerde intestinal metaplazi, aktivite TABLO 5: ÜLSER VE NON-ÜLSER D SPEPS L HP N N EfiL K ETT 378 KRON K GASTR T OLGUSUNDA HP N N DA ILIMI Antrum ve Antral Korpus Yaln z Yaln z korpus eflit bask n bask n antral korpus yo unlukta Olgu say s % Atrofi TABLO 6: HP N N EfiL K ETT GASTR TLERDE ATROF N N DERECES Hp inin efllik etti i gastrit Antrum Korpus Antrum ve Toplam % Korpus Derece Derece I Derece II Derece III Bütün derece/taraf % TABLO 4: HP N N EfiL K ETT ÜLSER VE NON-ÜLSER D SPEPS L 378 GASTR T OLGUSUNUN TOPOGRAF K ÖZELL KLER Toplam Pangastrit Pangastrit Pangastrit Yaln z antral antral bask n korpus bask n n % n % n % n % Non-ülser dispepsi Duodenal ülser Gastrik ülser Toplam %

3 TÜRK PATOLOJ DERG S TABLO 7: HP N N EfiL K ETT GASTR TLERDE ANTRUM VE KORPUS MUKOZASINDA NTEST NAL METAPLAZ, AKT V TE VE NFLAMASYON DERECES ntestinal Metaplazi Aktivite nflamasyon Grade I II III I II III I II II Antrum Korpus Antrum ve korpus Toplam % Resim 1: Mide mukoza yüzeyinde orta derecede Hp pozitifli i (Toluidine-Blue x1000). Kronik gastrit, benzer veya birbiri ile kar flabilen histolojik özellikler gösteren bir çok etyolojik faktörle meydana gelebilen bir hastal kt r. Klinik semptomlar, endoskopik özellikler ve histolojik bulgular aras ndaki korelasyon iyi de ildir (1). Yap - lan s n flamalar n ço u yetersiz olup bütün özellikleri yans tmamaktad r. Bu nedenle gastrik biyopsilerin histolojik yorumuna standart bir yaklafl m sa lamak önemlidir. Kronik gastritlerde Sydney sistemi bu problemlerin üstesinden gelinmesi amac yla sunulmufltur (15,16). Sydney sistemi, lezyonlar n tan mlanmas nda daha esnek kurallar içermektedir. Ayr ca bu sistemde gastritlerin da l m nda topo rafik farkl l klar n önemi de vurgulanmaktad r (16). Korpustan biyopsi al nmas, gastritin paternini saptamak için gereklidir ve bu uygulama efllik eden hastal klar n riskini saptamada önemlidir (21). Antrum ve korpustan al nan biyopsilerle Hp nin durumu ve gastritin da l m ve seviyesi hakk nda yeterli bilgi sahibi olunabilmekle birlikte, intestinal metaplazi ve displazinin genifllik ve da l m n n net bir haritas n ç karmak için baflka yerlerden de biyopsi al nmal d r (16). Hp antrumda, korpustan daha yo un görülmektedir (22). Atrofi ve intestinal metaplazi incisura angularis bölgesinde en yüksek derecededir (23,24). Bu alan muhtemelen displazinin de en s k rastland yerdir (25,26). Bu nedenle biyopsiler klinikçi taraf ndan patoloji laboratuar na gönderilirken, patologun en iyi oryante olabilece i flekilde mümkünse ayr kaplarda gönderilmesi tan n n daha do ru ve faydal olmas n sa layacakt r. Ayr ca klinik bilgiler ve endoskopi raporunun da patologa gönderilmesi sa l kl sonuç al nmas için gereklidir. Kronik gastritleri s n flaman n gerçek de eri inflamasyon ve atrofinin baz paternleri aras ndaki iliflki ve onlar n hastal kla birlikteli inde yatar. Histolojik de erleri belirli bir flema içine dereceleyerek sunmak, hastal n gidiflini tahmin etmede çok önemlidir. Klinikte tedavi için en önemli bilgi Hp nin olup olmad d r. Hp yo unlu undaki farkl l klar, efllik eden ve inflamasyonun da l m Tablo 7 de görülmektedir. Olgular n %17 sinde farkl derecelerde intestinal metaplazi saptand (Resim 4). Gastritlerde antrum ve korpus mukozas nda intestinal metaplazinin derecelerinin da l m aç s ndan anlaml fark yoktu (p>0.05). Antrumda derece I metaplazi fazlayken (derece II ile p<0.01, derece III ile p<0.0001), di er lokalizasyonlarda metaplazi dereceleri aras nda fark yoktu (p>0.05). ntestinal metaplazi en fazla antrumda bulundu (p<0.0001). Olgular m zda Hp nin efllik etti i gastritlerde antrum ve korpus mukozas ndaki derece II aktivite di er yerlerden daha fazlayd (p<0.0001) (Resim 5). Hp nin efllik etti i gastritlerde antrum ve korpus mukozas nda derece I inflamasyon di er yerlerden daha fazla görüldü (p<0.0001). TARTIfiMA Resim 2: Mide glandlar nda orta derece atrofi (HE x100). Resim 3: Mide glandlar nda fliddetli atrofi (HE x40).

4 GASTR K B YOPS LER N SYDNEY S STEM NE GÖRE H STOLOJ K DE ERLEND RMES 119 Resim 4: Mide glandlar nda fliddetli intestinal metaplazi (HE x100). Resim 5: Glandlar n lümeninde ve duvar nda polimorfonükleer lökosit infiltrasyonu (HE x200). hastal klar n tan mlanmas aç s ndan önemlidir (27,28). Sonuçlar m zda duodenal ülserde mukozada kolonize olan Hp oran %87 bulundu. Bununla birlikte gastrik ülserli hastalardaki Hp yo unlu u (%71) belirgin derecede düflüktü (p<0.001). Dixon ve ark. (29) Avrupa ve di er geliflmifl ve geliflmekte olan ülkelerde yapt klar çal flmalarda Hp kolonizasyon yo unlu unun duodenal ülserde %93, gastrik ülserde % 80 bulundu unu rapor etmektedirler. Bir di er çal flmada bu oran duodenal ülserde %100 olarak bulunmufltur (30). Çal flmam zda Hp nin efllik etti i gastrit, %84 oran nda en s k rastlanan gastrit olup bu oran geliflmifl ülkelerde %80 olarak saptanm flt r (31,32). kinci s kl kta idiyopatik gastrit görüldü. Bunun için herhangi serolojik bir test yap lmam flt r. Belki bunlar da eskiden bir Hp enfeksiyonu geçirmifltir (33). Atrofi ve intestinal metaplazi sonucu, bu gruptaki baz hastalar n biyopsilerinden mikroorganizma kaybolmufl olabilir. Olgular m zda safra ve ilaçlara ba l geliflen gastritler, tüm gastritlerin % 5.4 ünü olufltururken bu oran geliflmifl ülkelerde % 15 bulunmufltur (18). Genelde kronik gastritin özel formlar olgular n %0.9 unda bulunur ve kronik gastritlerin küçük bir grubunu oluflturur. Lenfositik gastrit yeni tan mlanan bir antite olup insidans genifl serilerde bile ancak %1.4 olarak saptanm flt r (18). Çal flmam zda olgular n %1.3 ünde tespit edildi. Hp organizmalar olgular n %60 nda antrum ve korpusta izlendi. Sadece antrumda %4 ve sadece korpusta %1 görüldü. Bu durum sadece korpus veya sadece antrumdan biyopsi al n rsa Hp de erlendirilmesinde yan lg lar olabilece ini göstermektedir. Bu nedenle midenin antrum ve korpusundan anterior ve posterior duvar içerecek en az iki biyopsinin al nmas, Hp nin araflt r lmas nda hata oran n azaltacakt r (17, 21,34). Gastrik mukozan n atrofisi glandüler dokunun kayb olarak tan mlan r. Alt antral mukozada normalde her kesitin 3/4 ünü glandüler k s m olufltururken, bu de erin 2 veya daha aza inmesi atrofi olarak yorumlan r. Atrofi, ciddi mukozal hasar n sonucudur ve mukozan n incelmesine yol açar. ncelme ülser veya erozyonla mukozan n destrüksiyonu sonucu olabildi i gibi uzam fl bir inflamatuar süreç sonucu da olabilir. Mukozal atrofiye genellikle intestinal metaplazi efllik eder ve gastrik kanser geliflme riskinin art fl ile yak ndan iliflkilidir (35-38). Bu yüzden atrofi dikkatli de erlendirilmeli ve metaplastik de iflikliklerden ba ms z olarak derecelendirilmelidir. Çal flmam zda Hp ye sekonder geliflen gastritlerin %58 ine atrofinin efllik etti i tespit edildi. Yap lan epidemiolojik çal flmalarda geliflmifl ülkelerde bu insidans daha düflükken (14), geliflmekte olan ülkelerde hayat n erken dönemlerinde Hp enfeksiyonu geçirildi inden daha yüksektir (21,39,40). Derece III atrofinin düflük olmas derece I den III e progresyonun çok az oldu unu gösterir. Bulgular m z geliflmekte olan ülkelerdeki bulgularla uyumludur. Hp nin efllik etti i atrofili gastritlerde flu topo rafik özellikleri saptad k: antral gastrit-atrofi %38, pangastrit-atrofi %18 ve korporal gastrit-atrofi %1. Bu oranlar Sipponen ve ark. (41) antral gastrit-atrofi için %50, pangastrit-atrofi için %33 ve korporal gastrit-atrofi için %17; Zaitoun ve ark. (21) antral gastrit-atrofi için %39, pangastrit-atrofi için % 15 ve korporal gastrit-atrofi için %1 fleklinde bulmufllard r. Bir çok çal flmada atrofinin antrumdan bafllad ifade edilmektedir (42,43). Bu bulgular Hp enfeksiyonu ile atrofi aras ndaki yak n iliflkiyi göstermektedir. Geliflmifl ülkelerde atrofik korpus gastritinin üç subtipine dikkat çekilmektedir. lki nadiren korporal atrofiye sebep olan ve pernisiyöz aneminin de görüldü ü, otoimmünitenin efllik etti i gastrittir (44-46). kinci tip: Baz Hp enfeksiyonlu hastalarda görülen ve Hp nin efllik etti i yüzeyel gastritin son aflamas nda meydana gelen gastrittir (33). Üçüncü tip: Hp nin efllik etti i fliddetli pangasritin bir komponenti olarak geliflen gastrittir (12) Çal flmam zda, Hp nin efllik etti i atrofili korporal gastrit insidans çok düflük bulundu (%1). ntestinal metaplazi bütün kronik gastritlerde yayg nd r ve hastal n uzamas ile prevalans artar. Metaplastik epitel morfolojik olarak goblet hücreleri, absorptif hücreler, kolon benzeri veya onlar n enzim ve müsin içeri ine sahip hücrelerin görülmesi ile tan nabilir. Kolonik (veya komplet) ve inkomplet olarak iki forma ayr l r ve küçük kurvaturda daha çok görülür (37,42). ntestinal metaplazi genelde maligniteye öncülük eden bir durum olarak kabul edilir. nkomplet metaplazide bu risk daha yüksektir (16,42,47). ntestinal metaplazi dikkatlice de erlendirilmeli ve derecelendirilmelidir. Çal flmam zda intestinal metaplazi %17 iken bu oran di- er çal flmalarda %11-48 bulunmufltur (21,48). Olgular m z n ço unda metaplazi derece I idi ve antrumla s n rl yd. Nötrofiller lamina propriada özellikle de epitelde ve foveolar lümende (pit apseleri oluflturarak) görülebilir. ntraepitelyal nötrofil yo unlu u mukozal hasar n geniflli i ve Hp enfeksiyonunun yo unlu u ile koreledir (16). Nötrofiller Hp varl - n n veya yoklu unun çok duyarl bir göstergesidir ve enfeksiyonun tedavisi ile birkaç günde kaybolurlar. Normal gastrik mukoza, yaln zca tek tek da lm fl birkaç mononükleer inflamatuar hücre içerir (40 büyütmede 2-5 tane). Normal sa l kl kiflilerin mide mukozas nda plazma hüc-

5 TÜRK PATOLOJ DERG S releri bulunmaz bunlar n varl kronik inflamatuar bir cevap aç s ndan önemlidir. Kronik inflamatuar hücrelerin yo unlu- unu derecelendirmek antibakteriyel tedavinin uzun süreli takibi aç s ndan önemlidir. Bu hücreler Hp enfeksiyonunun tedavi edilmesinden sonra yavafl yavafl normal seviyeye inerler (49). Olgular m zda Hp nin efllik etti i gastritlerde antrum ve korpus mukozas nda derece II aktivite ve derece I inflamasyon di er yerlerden daha fazlayd. Sonuç olarak, bölgemizde HP oran n n geliflmifl ülkelerden daha yüksek, Hp nin efllik etti i gastritin en s k görülen gastrit tipi, Hp nin efllik etti i gastritlerde intestinal metaplazi ve atrofinin antrumda daha yüksek oldu u sonucuna var ld. Çal flmam zda Hp nin efllik etti i gastritlerde, non-ülser dispepsi, duodenal ülser ve gastrik ülser Hp nin de topo rafik özellikleri benzer olarak pangastrit antral bask n da l m gösteriyordu. Sydney s n flamas na göre optimal de erlendirmeyi yapabilmek için her vakadan en az 5 biyopsi al nmal ve biyopsinin al nd yer ay rt edilebilecek flekilde patolo a gönderilmelidir. Patoloji raporunda Hp nin varl veya yoklu u, kronik inflamasyon, nötrofil polimorf aktivitesi, glandüler atrofi ve intestinal metaplazi bütün gastrit vakalar nda belirtilmelidir. Görüldüklerinde bütün bu de iflkenler hafif, orta veya belirgin fleklinde derecelendirilmelidir. Atrofi ve intestinal metaplazi ile kronik gastritin paterni (antral, korporal ve pangastrik) belirtilmelidir. KAYNAKLAR 1. Stickland RG, Mackay IR: A reappraisal of the nature and significance of chronic atrophic gastritis. Am J Dig Dis 1973; 18: Whitehead R, Truelove SC, Gear MWL: The histological diagnosis of chronic gastritis in fibreoptic gastroscope biopsy specimens. J Clin Pathol 1972; 25: Cheli R, Giacosa A: Chronic atrophic gastritis and mucosal atrophy: One and the same. Gastrointest Endosc 1983; 29: Glass GB, Pitchumoni CS: Atrophic gastritis. Hum Pathol 1975; 6: Kekki M, Siurala M, Varis K, et al: Classification principles and genetics of chronic gastritis. Scand J Gastroenterol 1987; 22(Suppl): Fenoglio-Preiser CM, Lantz PE, Listrom MB, Davis M, Rilke FO: Gastrointestinal pathology an atlas and text. 2. ed. New York: Lippincott-Raven press, 1999, p Wyatt JI, Dixon MF: Chronic gastritis: a pathogenetic approach. J Pathol 1988; 154: Owen DA: The stomach. In: Sternberg S (ed). Diagnostic Surgical Pathology New York: Lippincott Williams-Wilkins press, 1999, Cortea P. Chronic gastritis: A clinico-pathological classification. Am J Gastroenterol 1988; 83: Stolte M, Heilmars KL: New classification of gastritis. Leber Magen Darm 1989; 19: Rauws EAJ, Lmgenberg W, Houthoff HJ, et al: Campylobacter pyloridis-associated chronic active antral gastritis. Gastroenterology 1988; 94: Sipponen P, Kekki M, Siurala M: The Sydney system: epidemiology and natural history of chronic gastritis. J Gastroentetol Hepatol 1991; 6: Goodwin CS, Armstrong JA, Marshall BJ: Campylobacter pyloridis, gastritis and peptic ulceration. J Clin Pathol 1986; 39: Graham DY: Helicobacter pylori: Its epidemiology and its role in duodenal ulcer disease. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: Misiewicz JJ, Tytgat GNJ, Goodwin CS, et al: The Sydney system: a new classification of gastritis. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: Dixon MF, Genta RM, Harley JH, Correa P, et al: Classification and grading of gastritis The updated Sydney system. Am J Surg Pathol 1996; 20 (10): Price AB: The Sydney system: Histological division. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: Sobala GM, King RFG, Axon ATR, Dixon MF: Reflux gastritis in the intact stomach. J Clin Pathol 1990; 43: Taha AS, Nakshabendi I, Lee FD, Sturrock RD, Russell RI: Chemical gastritis and Helicobacter pylori related gastritis in patients receiving non-stetoidal anti-inflammatory drugs: Comparison and correlation with peptic ulceration. J Clin Pathol 1992; 45: Haot J, Hamichi L, Wallez L, Mainguet P: Lymphocytic gastritis: a newly described entity: a retrospective endoscopic and histological study. Gut 1988; 29: Zaitoun AM: Histological study of chronic gastritis from the United Arap Emirates using the Sydney system of classification. J Clin Pathol 1994; 47: Bayerdörffer E, Lehn N, Hartz R, et al: Difference in expression of Helicobacter Pylori gastritis in antrum and body. Gastroenterolgy 1992; 102: Stemmermann GN: Intestinal metaplasia in stomach: a status report. Cancer 1994; 74: Sugimura T, Sugano H, Terada M, Stemmermann GN, et al: First International Workshop of the Princess Takamatsu Cancer Research Fund: intestinal metaplasia and gastric cancer. Mol Carcinog 1994; 11: Correa P, Shiao YH: Phenotypic and genotypic event in gastric carcinogenesis. Cancer Res 1994; 54: Rugge M, Farinati F, Di Mario F, et al: Gastric epithelial dysplasia in the natural history of gastric cancer: a multicenter prospective follow-up study. Interdisciplinary Group on Gastric Epithelial Dysplasia. Gastroenterology 1994; 1107: Davies GR, Banatvala N, Collins CE, et al: Relationship between infective load of Helicobacter pylori and reactive oxygen metabolite production in antral mucosa. Scan J Gastroenterol 1994; 29: Stolte M, Stadelmann O, Bethke B, Burkard G: Relationships between the degree of Helicobacter pylori colonisation and the degree of gastritis, surface epithelial degeneration and mucus secretion Z Gastroenterol 1995; 33: Dixon MF: Helicobacter pylori and peptic ulceration: Histapathological aspects. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: Biomande MI, Flejou JF, Potet F, et al: Chronic gastritis and Helicobacter pylori infection on the Ivory Coast. A series of 277 symptomatic patients. Gastroenterologie Clinique et Biologique 1991; 15: Blaser MJ: Gastric Campylobacter like organisms, gastritis and peptic ulcer disease. Gastroenterology 1987; 93: Yardley JH, Paull G: Campylobacter pylori: A new recognised infectious agent in the gastrointestinal tract. Am J Surg Pathol 1988; 12(Suppl): Kames WEJ, Samlof IM, Siurala M, et al: Positive serum antibody and negative tissue staining for Helicobacter pylori in subjects with atrophic body gastritis. Gastroenterology 1991; 101: Masroos HI, KekIci M, Villako K,et al: The occurrence and extent of Helicobacter pylori colonisation and antral and body gastritis profiles in Estonian population sample. Scand J Gastroenterol 1990; 25: Sipponen P: Gastric canncer-a long-term consequence of Helicobacter pylori infection? Scand J Gatroenterol (Suppl) 1994; 210: Sipponen PH: Role of Helicobacter pylori in the pathogenesis of gastritis, peptic ulcer and gastric cancer. Scand J Gatroenterol (Suppl) 1993; 196: Sipponen P, Kosunen TU, Valle J, et al: Helicobacter pylori infection and chronic gastritis in gastric cancer. J Clin Pathol 1992; 45: Correa P: Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process- First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992; 52: Klein PD, Graham DY, Gaillour A, et al: Water source as risk factor for Helicobacter pylori infection in Peruvian children. Lancet 1991; 337: Al-Moagel MA, Evans DG, Abdul Ghani ME, et al. Prevalence of Helicobacter (formerly Campylobacter) pylori infection in Saudi Arabia: Comparison of those with and without upper gastrointestinal symptoms. Am J Gastroenterol 1990; 85: Sipponen P, Seppala K, Atynen M, Helske T, Kettunen P: Chronic gastritis and gastroduodenal ulcer; a case control study on the risk of coexisting duodenal or gastric ulcer in patients with gastritis. Gut 1989; 30: Satoh K, Kimura K, Taniguchi Y, et al: Biopsy sites suitable for the diagnosis of Helicobacter pylori infection and the assessment of the extent of atrophic gastritis. Am J Gastroenterol 1998; 93: Kimura K: Chronological transition of the fundic-pyloric determined by stepwise biopsy of the lesser and greater curvatures of the stomach. Gastroenterol 1972; 63: Strickland RG. Autoimmune gastritis. J Gastroenterol Hepatol 1991; 6: O Connor HJ, Axon ATR, Dixon MF: Campylobacterlike organisms unusual in type A (pernicious anaemia) gastritis. Lancet 1984; ii: Feng TL, Dooley CP, Dehesa M, et al. Helicobacter pylori infection in pernicious anaemia: a prospective controlled study. Gastroenterology 1991; 100: Filipe MI, Munoz N, MatkoI, et al: Intestinal metaplasia types and the risk of gastric cancer: a cohort study in Slovenia. Int J Cancer 1994; 57: Rugge M, Dimario F, Cassaro M, et al: Pathology of the gastric antrum and body associated with Helicobacter pylori infection in non ulcer patients: is the bacterium a promoter of intestinal metaplasia? Histopathology 1993; 22: Genta RM, Lew GM, Graham DY: Changes in the gastric mucosa following eradication of Helicobacter pylori. Mod Pathol 1993; 6: