BUERGER HASTALIĞI ( Thromboangiitis Obliterans)

Transkript

1 BUERGER HASTALIĞI ( Thromboangiitis Obliterans) 1878 de Minimarter Endarteritis Obliterans olarak tanımlanan hastalığı, 1908 yılında Buerger tarafından Obliterating tromboangiitis olarak tanımlandı. 2. Dünya Savaşı ndan sonra Wessler ve arkadaşları Buerger ile arteriosklerozis, sistemik embolizm veya idiopatik periferal arterial trombozis arasındaki farkları belirledi. Epidemiyoloji: Buerger tüm ırkları etkilemekle birlikte Orta ve Uzak Doğu da Avrupa ve ABD den daha yaygın görülmektedir. Mayo Kliniği nin kayıtlarında 1949 da iken 1978 de e ulaşmakla birlikte, 1949 da 104/100 bin olan hasta sayısı 1978 de 10/100 bin olarak tespit edilmiştir. Ve hastalık sayıca düzenli olarak azalmaktadır da Bad Gastein/ Austria da Buerger hastalığıyla ilgili International Sempozyum da Cachovan Buerger hastalığının görülme hızını göstermiş. Buna göre: 1 to 3 percent in Switzerland 0,5 to 5 percent in West Germany 1,2 to 5,6 percent in France 4 percent in Italy 0,25 percent in UK 3,3 percent in Poland 6,7 percent in East Germany 11,7 percent in Czechoslovakia 39 percent in Yugoslavia 80 percent in Israel 45 to 63 percent in India 16 to 66 percent in Korea and Japan Patolojik Bulgular: Buerger hastalığı inflamatuar oklusiv hastalık olup öncelikle ekstremitelerin orta boy müsküler ve küçük arterlerini tutar. Erken Dönemde: Makroskopik olarak tıkalı damar gergin veya şişmiş, periarterial bölge ödematöz görünür. Lümen taze trombüsle doludur. Focal inflamasyon Multinuclear Giant Cell, Epiteloid hücreler, mikroabseler içinde lökositler bulunur. İnflamatuar hücreler lenfositler ve fibroblastlar media ve adventiaya infiltre olurlar. Fakat media bölgesinde necrotizing alan oluşmaz. İntimal hücrelerdeki profilerasyon önemsizdir. İnternal elastik membran intact kalır. Buerger hastalığının erken döneminde Giant (dev) cells granülamatöz lezyonla birlikte karakteristik bir bulgudur. Geç Dönem: Arter ve ven birlikte ip gibi sıkı bir şekilde birbirine bağlanmıştır ve ayırmak çok zordur. Lezyon bazı rekanalizasyon ve media ve adventiada fibröz bölgelerin gelişmesiyle karakterizedir. İnternal elastik membran küçük bölgeler halinde harap olmuş veya parçalanmıştır. PATOFİZYOLOJİ VE HEMODİNAMİK BULGULAR Buerger hastalığındaki en önemli karakteristik patofizyolojik değişiklik hastalığın başlangıcında multibl arterial oklüzyona bağlı mikrovasküler regülasyonun bozulması ve ekstremitelerde kritik iskemi gelişmesidir. İskemik semptomlar ekstremitelerin distal bölgelerinde ve trofik lezyonlar yalnızca el ve ayak parmaklarında görülür. 1

2 Arteriel akım hızı Tecnetium 99 ile non invaziv olarak ölçülebilir. Sağlıklı kişilerde bu 6,8 ± 1,9 cm/sec, Buergerli hastalarda bu 2,0 cm/sec ve genellikle 1 cm/sec olduğunda iskemik ülserasyonlar ortaya çıkar. Buerger hastalığında başlangıç okluziv lezyonlar bilek altındaki (distaldeki) arterlerde görüldüğünden bilek basınç değeri her zaman iskemi için iyi bir gösterge değildir. Ayak parmağı sistolik basıç ölçümleri ayaktaki iskeminin derecesini değerlendirmede daha uygun bir yöntemdir ve bu parmak basıç ölçümleri elde de arteriel tutulumun gösterilmesi için yararlıdır. Pedal arterdeki hız 1,0 cm/sn den küçük ve ayak parmağı basınç endeksi 0,3 den küçük olduğunda iskemik ülserasyon mevcut ya da oluşmak üzeredir. Ayak parmağı basıncı 30 mmhg. den düşük olduğunda, parmaktaki yaraların spontan iyileşme ihtimali zayıftır. Buerger hastalığında egzersizde ortaya çıkan ayak kladikasyonu bacak ve ayaktaki arteriel oklüzyon olduğunda karakteristiktir. Baldır kladikasyonu genelde suprapopliteal oklüzyona bağlı olarak oluşsa da bazen infrapopliteal oklüzyona bağlı olarak da görülebilir. Çoğunluk hastada el ve ayak parmaklarında soğukluk şikayeti olmakla beraber bu bölümdeki arterler dilate ve atonik olduğundan soğuğa ve mental uyaranlara karşı azalmış cevaptan dolayı Buergerli hastalarda tipik Reynould vazospastik fenomeni görülmez. KLİNİK El parmağı, el, ayak parmağı ve ayakta Buerger hastalığı olan asemptomatik hastalarda anjiografik verilere dayanılarak ortaya konmuştur ki bu hastalık periferde ortaya çıkmakta ve proksimale doğru ilerlemektedir. Oklusiv lezyonların ön kol ve Crural arterleri tutmasına kadar geçen sürede hastalık fark edilmemiş olmasına rağmen ilk klinik belirtilerin soğukluk, parastezi, cilt renk değişiklikleri, cilt lezyonları, istirahat ağrısı ve intermittant kladiksiyon gibi çok çeşitli olması şaşırtıcı değildir. Bu nedenden dolayı ASO ya bağlı arteriel yetmezlikte kullanılan klinik evrelendirme yöntemi olan Fontaine nin klasifikasyonu Buerger hastalığındaki iskeminin derecesini değerlendirmekte yeterli değildir. Gangren ve ülserasyon her zaman kladikasyon sonrasında oluşmayabilir ve bazen kladikasyonun öncüsü olabilir. Karakteristik olarak el ve ayak parmakları soğuk ve nemlidir. Yürüyen ve elini kullanan hastalarda parastezi sık oluşan bir şikayettir. Etkilenmiş parmaklarda morumsu kırmızı renk değişikliği hastalığın karakteristik cilt rengi değişikliğidir. Ayaktaki venöz doluş zamanı genellikle 20 saniyeden daha uzun zaman alır. Cilt renginin normale dönmesinde ya da reaktif hipereminin derecesindeki farklılıklar ve gecikmeler iskeminin lokal farklılığını gösterir. Cilt rengi sempatektomiyi takiben de genelde değişmemektedir. Her ne kadar ayak kladikasyonu intrapopliteal arteriel oklüzyona bağlı iskemiye eşlik eden karakteristik bir semptom olsa da baldık kladikasyonun hastalık suprapopliteal bölgeye ilerlediğinde de hissedilebilir. Gangren ve ülserasyon (özellikle gangren) spontan olarak oluşabilir ancak çoğunluk hastada benzeri trofik lezyonlar en sık olarak parmakları takiben oluşur. Nekrotik lezyonlar en sık olarak parmakların özellikle de ayak 1. parmağının ucunda başlar. Sekonder enfeksiyona bağlı olarak bu lezyonlar hızla proksimale izlerler ve geçmeyen ağrıya sebep olurlar. İstirahat ağırıs karakteristik olarak parmaklarda ya da yakın alanlarda ortaya çıkar ve genellikle gangren ya da ülserasyondan önce de vardır. Cilt rengi genildi morumsu kırmızıdır ve daha nadiren akut arterial oklüzyonda olduğu gibi soluk da olabilir. Rekürren superficial tromboflebit kolda, baldırda ya da ayakta gelişebilir. Etkilenen venin üzerindeki derinin kırmızılığı ve hassasiyeti genelde 2-3 haftada kaybolurken siyahkahverengi bir pigmentasyon bırakır. Flebitis Migrans Buerger hastalığının patognomik bir epizyonudur. Ancak bu oluşum sıklıkla hastanın dikkatinden kaçmaktadır. 2

3 Clinical Kolerasyon Buerger hastalığı olan 255 kişide: 249 erkek (%98) 6 kadın (%2) sigara içme alışkanlığı yüksek olmasına rağmen oran hala böyledir. Başlangıç yaşı ( 35.8 ± 7.7 yıl) En sık semptomlar: Parastezi, soğukluk ya da siyanoz (%36,9) Gangren ya da ülser (%18,4) Ayak kladikasyonu (%14,9) Baldık kladikasyonu (%16,5) İstirahat ağrısı (%10,2) Tromboflebit ---8(%3,1) Semptomların başlangıcından takibin sonuna kadar : 11 yıl. Gangren ve ülserasyon 184 (%72,2) hastada ortaya çıkmıştır. Flebitis migran-109 (%42,7) Üst ekstremite tutulumu 230 (%90,2) ancak bunların sadece %41 inde iskemik semptomlar farkedilmiştir. Her iki ekstremitenin tutulduğu %17 Üç ekstremitenin tutulduğu %43 Dört ekstremitenin tutulduğu %40 Arterlere eşlik eden ven tutulumu oluşmasına rağmen kural olarak derin venöz sistemde venöz dönüş bozukluğu görülmemiştir. TANI: Klinik kriterleri 1. Sigara öyküsü yaştan önce ortaya çıkma 3. İntrapopliteal arteriel oklüziv lezyonları 4. Üst ekstremite tutulumu ya da flebitis migrans 5. Sigara haricindeki diğer aterosklerotik risk faktörlerinin yokluğu Klinik tanı için bu beş maddenin de karşılanması gerekmektedir. Arteriografik bulgular desktekleyici kanıt niteliğindedir ve karakteristiktir. Patofizyolojik bulgular hastalığın varlığına işaret etmektedir. Gezgin flebit (flebitis migrans) ve üst ekstremite tutulumu Buerger hastalığının sistemin manifestasyonları olarak kabul edilir. Bunların her ikisinin bir arada olma ihtimali % 33 tür. Bu nedenden dolayı bu iki bulgudan bir tanesi Buerger hastalığının klinik tanısını desteklemek amacıyla yeterli görülmektedir. Ayırıcı Tanı: Hastalık bulguları 50 yaş üzerinde oluştuğunda hastalar ASO açısından dikkatle incelenmelidir. Kadın hastalarda Buerger hastalığı skleroderma ya da SLE gibi kollajen hastalıklardan ayırt edilmelidir. Çünkü bu gibi durumlarda sadece dijital arterler değil intrabrakial ve intrapopliteal arter tutulumu da olabilir. Akılda tutulması gereken diğer bir nokta Buerger hastalığının yavaşladığı veya durduğu ancak kollajen hastalıkların da sigaradan bağımsız olarak hastalığın progresif bir seyir izlediğidir. 3

4 Tanısal Çalışmalar: 1- Hikaye: 2- Fizik muayene Bunlar genelde tanı için yeterli ancak iskeminin derecesini objektif olarak değerlendirmek ve en uygun tedaviyi seçmek için ek tanısal işlemler gerekebilir. a- Non-invaziv Tanısal Teknikler: Buerger hastalığında distal arteriel kan akım bozukluğu olmazsa olmaz bir karakteristik bulgu olduğundan bilek ve parmak basınç monitörizasyonu ve pletizmografi, dijital arter akım hızı, veya her ikisinin birden pratik klinik değeri vardır. Buna ek olarak Ta201 perfüzyon skenleri ülserlerin iyileşme potansiyelini belirlemek için kullanılabilir. Bu testler aynı zamanda sempatektomiye olan yanıtı ve herhangi bir teropatik girişime olan yanıtı tahmin etmek ve belgelemek için kullanılabilir. b- Arteriografi: Oklüzyonun proksimalindeki arter duvarı genellikle düzgündür. Akordiyon benzeri bir görüntü bazen görülebilir. Ancak bu Buerger hastalığının karakteristik bir bulgusu değildir. Bunun yerine hastalık kendisini arteriel spazm olarak gösterir. Genellikle her oklüzyonun etrafında yaygın retükiler kollateral damar ağı bulunur. Böylece oklüzyona rağmen ekstremitenin arteriel dolaşımı bir yere kadar korunmuş olur. Bu kollateral damarların karakteristik olarak türbişon ya da kök benzeri bir görüntüsü mevcuttur. Alt ve üst ekstremitelerin arteriografik olarak görüntüsü arasında fark görünmemektedir. ASO nun aksine damar duvarında kalsifikasyon ya da arteriel silüette defekt yoktur. Klinikte tanısı rahat konan Buerger hastalığının tanı ve tedavisinde arteriografiye ihtiyaç duyulmayabilir ancak belirsiz vakalarda ve arteriel rekonstrüksiyon planlanan hastalarda endikedir. Klinik Seyir: Alt ekstremitede hastalık dijital arterlerde ve ayağın küçük arterlerinde başlar ve crural arterleri tutmak üzere ilerler. Crural arter tutulumuyla beraber intrapopliteal arteriel oklusiv hastalık paterni oluşur. Bu proksimal lezyonlar nedeniyle konvansiyonel arteriografi ile distal damarlar iyi görüntülenemez. Hastalığın sonraki seyri iki şekilde ortaya çıkabilir: 1- Sürekli ilerleme 2- Atlayan progresyon Karakteristik olarak Buerger hastalığı arteriogramlarında düzgün duvarlı damarlar yavaş yavaş incelir ya da oklüzyon noktasında aniden sonlanır. Bununla beraber proksimal arterde özellikle popliteal segmentik stenoz, dilatasyon ya da irregülite bazen görülebilir. Atlayan progresyon hastalığın proksimale ilerlemesinde bir erken evredir. Benzeri popliteal arter lezyonları tromobotik oklüzyonun oluşması yönünde ilerler, bu sürekli progresyondaki, progresif trombozlu segmental durumun tersidir. Buerger hastalığının klinik seyrinde hastalığın başlangıç semptomları ile suprapopliteal segmentin tutuluum arasında bir ila iki yıl arasında değişen bir interval vardır. Ve bu dönemde baldır kladikasyonu gelişir. Hastalık proksimalde eksternal iliak artere kadar uzanabilir. Daha proksimaldeki lezyonlar ya sekonter tromboza ya da yetersiz bir Aorta-femoral by-pass gibi iotrojenik bir olaya bağlıdır. Üst ekstremitede olay dijital arterlerde ve elin küçük arterlerinde başlar ve ilerleyerek ön kol arterlerini tutar. Alt ekstremitelerin aksine brakial arter tutulumu çok nadiren ön kol arter tutulumunu izler. Her ne kadar literatürde bir kaç adet jeneralize Buerger hastalığı rapor edilmiş olsa da ekstremite dışı oklusiv lezyonlara Buerger açısından şüphe ile yaklaşılmalıdır. Bu rapor 4

5 edilmiş vakaların çoğunda periferal arter oklüzyon semptomları bulunmuyordu ve tanı Buerger hastalığında görülen arteriel lezyonlardaki histolojik benzerliğe dayanılarak konulmuştu. Her ne kadar Buerger tanısı klinik bazda yapıldıysa da yalnız başına histolojik benzerlik tanı için yeterli değildir. Diğer bir deyişle her inflamatuar arterit Buerger değildir. Her ne kadar Buerger hastalığında ateroskleroza yatkınlık ispat edilememiş olsa da yaşla birlikte aterosklerozun oluşması kaçınılmazdır. Sonuç olarak klinik seyir öncelikle hastanın tamamen sigarayı bırakıp bırakmamasıyla ilişkilidir. Bu hastalıkta yeni lezyonların epizodik görünmesi karakteristik bir özelliktir ama hasta sigarayı tamamen bıraktığında hızlı arteriel yetmezlik alevlenmeleri oluşmaz. Öbür yandan hasta sigaraya devam ederse ani arteriel oklüzyon, periferik iskeminin ilerlemesi veya her ikisi birden gelişerek herhangi bir cerrahi veya medikal tedaviyi imkansız kılar. Eğer Buergerli hasta sigarayı tamamen bırakırsa klinik seyir olaysızdır ve iyi bir prognoz kesindir. Medikal Tedavi: Hastalık seyrini tamamen durduran tek yol sigarayı bırakmaktır. Sigara bırakılmadan yapılan herhangi bir tedavi arteriel yetmezliği düzeltmekte başarısız olacaktır. Başlangıçta bir takım ekstremite arteri obstrüktif lezyondan korunmuştur. Medikal tedavinin amacı bu patent kalan damarlardan ve kompansatuar kollateral ağdan akımın devamını sağlamak ve korumaktır. Bu kollateral damarlara selektif olarak etki edebilecek vazodilatör ilaçlar bulunmadığından sistemik vazodilatörler önemli bir yer taşımaktadır. Her ne kadar fibrotik bir ajan ve heparin gibi antitrombotik tedavi fulminan arteriel trombotik ilermemeyi yavaşlatsalar da uzun dönemde antikoagülan tedavinin etkinliği bilinmektedir. Girişimsel Tedavi İçin Hasta Seçimi: Tüm çaba trofik lezyonların iyileşmesi için olduğundan hangi lezyonların konservatif yaklaşımla hangilerinin cerrahi yaklaşım ya da amputasyonla tedavi edileceğini belirlemek gerekir. İskemik ülserasyonun iyileşme potansiyelini objektif ve güvenilir olarak tahmin eden ve böylece gereksiz uzamış hospitalizasyon ya da erken cerrahi girişimi engelleyen bir metod gereklidir. Lokal hiperemiyi kullanarak inflamatuar bir cevap oluşturmak kabiliyeti spontan iyileşme için gereklidir. Ta 201 in tek intravenöz enjeksiyonu ile elde edilen başlangıç distrübisyonundaki sıcak nokta konservatif tedaviye alınacak iyi yanıtı tahmin eden iyi bir yöntemdir. Ancak redüstribisyon fazındaki sıcak nokta cerrahi girişime ihtiyaç duyacaktır. Ta 201 ile herhangi bir sıcak nokta hiçbir evrede oluşmuyorsa ülser iyileşmesi beklenmez ve bu nedenle nekrotik doku demarkasyon hattı belirgin hale geldikten sonra ortadan kaldırılmalıdır. Çoğu trofik lezyonda sıcak nokta görüldüğünden çoğunun spontan iyileşme potansiyeli vardır ve bunlara medikal tedavi uygulanmalıdır. Prostoglandin Tedavisi: Prostoglandinin keşfi ile eksterimetlerin arteriel yetmezliğinde yeni bir çığır açılmıştır. İntraarteriel olarak uygulandığında prostoglandin maksimum vazodilatasyon oluşturur ve trombosit agregasyonunu engeller. Sistemik yan etkilerin oluşmaması prostoglandin hem pulmaner dolaşımdan geçerken uğradığı yoğun degregasyona hem de sadece hedef alanda farmakolojik etkilerini sınırlayacak kadar düşük konsantrasyonda uygulanmasına bağlıdır. Prostoglandinin iskemik ülser tedavisindeki yeri hala tartışmalıdır. Yapılan bir çalışmada gösterilmiştir ki kontinius intraarteriel prostoglandin infüzyonu ülserli hastaların %31 ini iyileştirmiş, %21 inde bir değişikliğe sebep olmamış, %48 inde ise hastalığın kötü yönde ilerlemesine engel olamamıştır. Bu çalışmada 29 hasta ve ortalama 43 gün (13-79) prostoglandin infüzyonu uygulanmıştır. İntravenöz-intraarteriel infüzyonun karşılaştırılmasında ise intravenözün tek avantajı kolay uygulanabilir olmasıdır. Buna karşılık intraarteriel uygulamada yara iyileşmesi belirgin bir şekilde daha hızlıdır. Ve kontralateral ekstremitedeki yararlı etkileri daha fazladır. İntravenöz infüzyonun daha az olan etkinliği hedef alanına ulaşan dozun yetersizliğinden 5

6 oluşmaktadır. Ancak iliafemoral segment tutulumunda intraarteriel kateter uygulanması çok zor olduğundan İ.V. yol tercih sebebidir. Buna ek olarak bu kateterin derin femoral artere uzun dönem intravasküler yerleştirilmesi kollateral dolaşımın bozulması riskini taşımaktadır ve patent superficial arterin kateterizasyonundan daha az etkili olmaktadır. Prostosiklin PGI 2 nin yakın zamanda keşfi periferik vasküler hastalığın tedavisinde bir umut ışığı olmuştur. (Trombosit agregasyon inhibitörü ve vazodilatatör) Bu açılardan bakıldığında önemli olan nokta hangi hastanın prostoglandinlere iyi cevap verdiğinin objektif olarak belirlenmesidir.örnek olarak bu Termografi ile yapılabilir: İnfüzyon sırasında hedef alanda sıcaklık düşüyorsa steal fenomeni nedeniyle bu ilaçdan teropatik bir yarar beklenmez. Diğer Medikal Yöntemler: Prostoglandinlerin Buerger hastalığının klinik seyrini değiştirdiğine dair bir kanıt bulunmamaktadır. Hastalığın tam bir panzehiri yoktur. Ancak yine de akut semptomların başlangıcı ile klinik ilerleme süreci arasındaki zor zamanda hastaya yardım edecek bir şey gereklidir. En önemli savaş geçmeyen ağrıya karşıdır. Epidural anestezi hızlı bir rahatlama sağlar ve 1-2 haftalık uygulama ile bu etki elde edilir. Her ne kadar epidural anestezi sempatektomi benzeri vazodilatasyon oluştursa da eninde sonunda cerrahi sempatektomi daha ciddi vakalarda gerekli olacaktır. Hiperborik O 2 tedavisi de ağrıyı azaltır ve iskemik ülserlerin iyileşmesini hızlandırır. Köprü tedavisi; epidural anestezi, prostoglandin tedavisi, antitrombotik ajanlar veya hiperborik O 2 tedavisinin akut alevlenme dönemlerinde uygun kullanılması anlamına gelmektedir. Epidural spinal elektrik stimulasyonu geçmeyen ağrının tedavisi için kullanılabilir. Bu otorün çalışmasında bu metod hem ağrıyı azaltmak hem de trofik lezyonların cilt iyileşmesi için kullanılmış ve etkili bulunmuştur. Cerrahi Tedavi: Direkt olarak Buerger hastalığında altta yatan sebebe spesifik etkili olmadığından en iyi şekilde yapılsa bile hasta sigara içmeye devam ettikçe hastalığın tekrarlamasına engel olmayacaktır. Arteriel Rekonstrüksiyon: Çoğunlukla distal arterlerde multibl oklüzyonlar olması nedeniyle arteriel rekonstrüksiyon çok sık uygulanabilir bir metot olmaktan uzaktır. Ancak başarıyla uygulandığında iskemik lezyonların iyileşmesinde en etkili yöntem olmaktadır. Tromboendarterektomi çok tercih edilen bir yöntem değildir ve by-pass tercih edilir. Aorta ya da iliofemoral by-pass için sentetik greftler uygulanabilse de otolog ven intrainguinal ve intra aksiller by-pass larda tercih edilen grefttir. Safene magna genelde tıkalı olduğundan ya da inflamatuar değişiklikler nedeniyle çapı yetersiz olduğundan, safena parva, sefalik, ya da bazilik ven mümkün olan her şartta kullanılmalıdır. Çünkü otolog venler bir eklemi çaprazladığında ya da düşük akıma rağmen patensilerini korumaktadırlar. Adjuvan Sempatektomi revaskülarize edilen alanda periferik rezistansı azalttığından akımı artırmaktadır. Post operatif antikoagülan veya antitrombosit tedavi revaskülarize segmentin açıklığını sağlamada hala tartışmalıdır. Uzun dönem sonuçlarında başarısızlık genelde hastalığın tekrarı, ven greftinin düşük kalitesi, akımın az olması ya da bu faktörlerin kombinasyonuna bağlıdır. Her ne kadar ayak parmağı basıç artışı bilekteki basınç artışında arteriel rekonstriksiyondan sonra belirgin biçimde düşük olsa da iskemik ülserlerin iyileşmesini tahmin etmede post-operatif ayak parmağı basıncı çok önemli bulunmuş ve 30 mmhg. nin üzerindeki bir ayak parmak basıcı lezyonun işileşmesiyle direkt ilişkisi bulunmuştur. Greftin patensisi trofik lezyonların iyileşmesine yetecek kadar kısa olsa ve iyileşme tamamlandıktan sonra greft tıkansa dahi hasta sigara içmedikçe hastalık tekrarlamamıştır. 6

7 Sempatektomi: Sempatektomininuzun bir geçmişi vardır ve hala Buerger hastalığı standart tedavisinde en değerli metottur. Bu yöntem özellikle hastalıktan en fazla etkilenen ekstremitenin distal kısmında kalıcı olarak vazokonstrüktör aktiviteyi ortadan kaldırır. Sempatektomi sonrası iskeminin kötüleşmesi çok nadir bir durumdur. Bu nedenle operasyon rahatlıkla uygulanabilir. Sempatik denarvasyonun amacı ekstremitenin periferal bölgesinde vazokontrüktör tonüsü ortadan kaldırmaktır. Ancak kronik dönemde zaten dilate olan ve vazospastik reaktivitesini kaybetmiş olan arterlerde faydalı olması beklenemez. Post-op. klinik seyir ayakta distal kan basıncı yerine akım velositesi ile daha fazla kolarelasyon gösterir. Çünkü sempatektomi sonrası bazı durumlarda ayak parmağı kan basıncında bir azalma oluşabilir. Ülserasyon, post-operatif olarak akım hızının normale döndüğe ekstremitelerde daha sık ve daha hızlı iyileşmektedir. Sempatektomi derinin superficial trofik lezyonlarını veya vazospastik semptomlar soğukluk ya da soğuğa hassasiyet gibi durumlarda endikedir. İntermittant kladikasyon için endike değildir. Çünkü sempatik dezarvasyon sonrasında kas kan dolaşımında belirgin iyileşme oluşturamamaktadır. Sempatektominin tekniği ve yaygınlığı şu şekilde önerilmektedir: Alt ekstremite için L 2 -L 3, üst ekstremite için T 2 -T 3 ve stelat ganglionun alt 1/3 ü şeklinde olmalıdır. Bunlar maksimal etkinlik için yeterli ve ejekülasyon kaybı ve Horner Sendromu gelişmesini engelleyecek düzeydedir. Sempatik sinir sistemi, omurganın sağ ve sol anterolateral kısımlarında bulunan iki ganglion zincirinden meydana gelmiştir. Servikal bölgede üç adet ganglion vardır.(superior, middle, inferior) İnferior servikal sempatik ganglion genellikle birinci torakal ganglion ile birleşiktir ve Ganglion Stellatum adını alır. 1. kosta başının hemen önünde ve apikal plevranın arkasında bulunur. Torakal veya dorsal sempatik zincir ise 10 veya 12 ganglion ihtiva eder. Lomber bölgede 4 veya 5 adet ganglion bulunur. Sempatik zincir vertebral kolonun önünde ve Psuas majör kasının medial kenarı boyunca seyreder. Aortik lenf nodları, lomber lenfatik kanal, üreter, genitofemoral sinir sempatik zincirin yakın komşularıdır. Postganglionik sinir lifleri femoral, obturator ve siyatik sinirlerle alt ekstremitelere dağılır. Sempatektomi Endikasyonları: - Vazospastik sendromlar: Raynoud hastalığı ve sendromu Akrosiyanoz, Sudeck atrofisi, Livedo retikularis, Pernio sendromları, segmenter arteriel spazm - Hiperhidroz - Arteriel Obstrüktif Hastalıklar Cerrahi Teknik: 1- Transperitoneal 2- Ekstraperitoneal Ekstraperitoneal girişim için hasta G.A. altında sırtüstü pozisyonda yatırılır. Arkada 12. kaburganın iki santimetre altından başlayarak önde göbeğin iki santimetre altından geçen yatay çizginin rektus kasının dış kenarını kestiği noktaya doğru uzanan oblik bir insizyon yapılır. M. Obliguus abdominis eksternus ve internus ile M. Transversus lifleri istikametinde kesilmeden ayrılarak peritona ulaşılır. Periton her iki elin işaret parmaklarıyla içe ve öne doğru itilerek retroperitoneal dokulardan ayrılır. 7

8 İliopsoas kasının iç kenarı ile vertebra kortusları arasında solda aortun, sağda ise inferior vena cavanın hemen altında sempatik ganglionlar palpe edilir. Ganglionlar sağa ve sola doğru mobil fakat yukarı ve aşağı doğru mobil değildir. Bir penset ile tutulup çekildiklerinde Rami communicantes kolaylıkla görülebilir. Lomber venlere dikkat edilerek sempatik zincir askıya alınır ve 2., 3., 4. ganglionlar kesilerek çıkartılır. Lenf ganglionları, üreter iliopsoastan vertebralara uzanan fasia bantları sempatik zincir ve ganglionlar ile karıştırılabilirler. KOMPLİKASYONLAR Post-sempatektomi nevraljisi: Sıklıkla Ci günler arasında görülür. Boyun, omuz ve kolda şiddetli ağrı olur. Kesilen nörofibrillerin dejenerasyonuna bağlıdır. Lomber arter ve venlerden kanama Paradoks gangren Seksüel fonksiyon bozuklukları: Birinci lomber sempatik ganglionun bilateral çıkartıldığı erkek hastaların %63 ünde libido kaybı, retrograd ejekülasyon, nadiren de kısırlık görülebilir. Sudomotor değişiklikler Sempatik rejenerasyon: Yetersiz çıkartma, intermediate ganglion varlığı, diğer tarafta çaprazlaşan fibrillerin varlığı, ganglion sayısında ve dalların dağılımındaki kişisel farklar. Lokal Tedavi: Buerger hastalığındaki nekrotik lezyonların tedavisi diğer kronik arteriel oklüsiv hastalıklardaki gibidir. Ve altta yatan etiolojiye bağlı değil ancak lezyonların iskemik doğasıyla ilgilidir. Her ne kadar lokal enfeksiyon tedavisi güç bir lezyon gelişmesine ve zor iyileşmeye katkıda bulunsa da yalnız başına antibiyotik tedavisi hedef dokuların iyileşmesinde yetersiz kalabilir. Bu nedenle debritman ve gerekirse amputasyon gerekebilir. 8