Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız"

Transkript

1 Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız

2 KARACİĞER SİROZUNUN KOMPLİKASYONLARI PROF.DR.M.ENVER DOLAR GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI

3

4 KOMPLİKASYONLAR ÖZEFAGUS VARİS KANAMASI HEPATİK ENSEFALOPATİ ASİT VE SPONTAN ASİT ENFEKSİYONLARI HEPATORENAL SENDROM HEPATOPULMONER SENDROM HEPATOSELÜLER KANSER HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI VE HİPERSPLENİZM ENFEKSİYONLAR KARACİĞER YETMEZLİĞİ

5

6 VARİSLERİN DOĞAL SEYRİ VE PROGNOZ Gastroözefageal varisler sirozlu hastaların %50-60 ında gelişir. Sirozda total mortalitenin yaklaşık %15-20'sini özefagus varis kanamalarına bağlı ölümler oluşturur. Teşhisten sonraki ilk yıl içinde varislerin yaklaşık %30 u kanar. En yüksek kanama riski ilk 6-12 ay içindedir ve ilk kanamadan sonra %40-50'si ölür. İlk kanamadan sonra tekrardan varis kanaması geçirme riski bir yıl içinde % dir. İlk kanama atağında prognoz hastanın Child derecesine bağlıdır

7 VARİS KANAMASINI KOLAYLAŞTIRAN FAKTÖRLER Hepatik venöz basınç gradienti >12 mmhg İntravasküler kan volümünün artması İntraabdominal basınç artışı Dekompanse karaciğer hastalığı Nütrisyonel durumun kötü olması Koagülopati NSAID lerin kullanımı

8

9 KANAMA RİSKİ Karaciğer yetmezliğinin şiddeti Bir yılda yeniden kanama olasılığı Child A grubu hastalarda %30 B grubu hastalarda %50 C grubu hastalarda %70 Hepatik venöz basınç gradiyenti HVPG>12-20mmHg ise risk fazla HVPG>20mmHg ise risk çok fazla Varislerin özellikleri Büyüklük Kanama riski varisin büyüklüğüne göre %6 ile %60 arasındadır. Duvar gerilimi İntravarisyel basınç Endoskopik kanama işaretlerinin varlığın Kırmızı renk işaretleri (cherry- red spots, red wale markings)

10

11

12 Fundal Varis Fundal Varis Gastrik Varis Gastrik Varis

13 Portal Gastropati Portal Telenjiektazi

14 Konjestif/Portal Gastropati

15 TEDAVİ STRATEJİSİ İlk kanamadan korunma (Primer proflaksi) Tekrarlayan kanamalardan korunma (Sekonder proflaksi) Akut kanamanın kontrolü ve tedavisi

16 AKUT KANAMADA TEDAVİNİN AMACI Hipovoleminin düzeltilmesi Kanamanın hemen durdurulması Erken tekrar kanamanın önlenmesi Kanamaya bağlı komplikasyonların önlenmesi Karaciğer fonksiyonlarının bozulmasının önlenmesi

17 AKUT KANAMADA TEDAVİ PRENSİPLERİ Portal basıncı azaltmak Farmakolojik tedavi Non-farmakolojik (Cerrahi şantlar veya TIPS) Varislerin obliterasyonu ve lokal kontrolü Balon tamponadı Endoskopik tedaviler Skleroterapi Band ligasyonu Cerrahi Tedavi

18 AKUT KANAMANIN TEDAVİSİ Genel tedbirler ve şokla mücadele Kan transfüzyonu Antibiyotik tedavisi Balon tamponadı inisyel hemostaz sağlar. Endoskopik girişimler Skleroterapi: %80-90 inisyel hemoztaz Band ligasyonu: %80-90 inisyel hemostaz Medikal tedavi TIPS Cerrahi Tedavi

19

20

21

22

23 AKUT KANAMANIN MEDİKAL TEDAVİSİ Vazokonstriktör ilaçlar Vazopressin: Başarı oranı %50 Somatostatin analoğu (Ocreotide): Başarı oranı %80. Doğal somatostatin: Başarı oranı %80 Terlipressin (Glipressin) Başarı oranı %80 Vazodilatör ilaçlar Organik nitratlar İSDN Nitrogliserin

24 AKUT KANAMANIN TEDAVİSİ TIPS (Transjuguler İntrahepatik Portosistemik Şant) Akut kanamanın kontrolünde endoskopik tedavi yetersiz kalırsa Erken dönemde yeniden kanama olursa uygulanır Özellikle karaciğer nakli için bekleme sırasında kanayan olgular ve cerrahi için yüksek risk taşıyan Child B ve C sirotik hastalarda hayat kurtarıcıdır. Hastaların %90 ından fazlasında kanama kontrolu sağlar Cerrahi: Şant operasyonları, Özefageal Transsection Günümüzde varis kanamasının durdurulamasında endoskopik ve farmakolojik tedavinin başarısız olduğu C hild A sirozu hastalarda uygulanır.

25 Mezokaval Şant Distal Splenorenal Şant Transeksiyon Side to Side Portocaval Şant

26 Transjuguler intrahepatik portosistemik şant TİPS

27

28 SEKONDER PROFLAKSİ

29 HEPATİK ENSEFALOPATİ Kronik karaciğer yetmezliği sonucu gelişen, portosistemik kollaterallerin de katkıda bulunduğu, nöropsikiatrik semptomlarla karakterize, reverzibl metabolik bir ensefalopatidir.

30 PATOGENEZ ROL OYNAYAN FAKTÖRLER Nörotoksinler Astrosit fonksiyonlarında yetersizlik Nörotransmiyon anormallikleri ve yalancı transmitterler Kan-Beyin bariyerinde disfonksiyon Aminoasit imbalansı

31 PATOGENEZ Amonyum toksitesi Hiperamonyeminin derecesi ile komanın derinliği arasında belirgin korelasyon vardır Hastaların BOS'larında amonyumun metaboliti olan glutamin ve alfa-ketoglutarat yüksektir. Hepatik ensefalopati'li hastalarda non-ansefalopatik kontrol grubuna göre amonyum uptake'i ve beynin metabolik yakalama oranları da yüksektir. GİS'de amonyum oluşumuna yol açan kanama, proteinli gıdalar gibi maddeler tekrarlayan koma epizodlarına neden olur. Hepatik ensefalopati için en etkin tedavi yöntemi halen kan amonyum seviyesini düşürmektir.

32 Normal Durum Hiperammonemi Durumu Barsak ve böbrekte oluşan Amonyak ın KC ve İskelet Kasında Detoksifikasyonu

33 PATOGENEZ Nörotransmisyon anormallikleri Nörotransmisyonda rol alan ve nöroeksitasyon yapan; glutamat, dopamin, aspartat ve katekolaminler azalır. Nöroinhibisyon yapan; GABA, endojen benzodiazepinler, serotonin, tannin ve opiatlar artar. Sonuçta nöroeksitasyon ve nöroinhibisyon yapan sistemler arasında bir dengesizlik oluşur.

34 PATOGENEZ GABA-Benzodiazepin Kompleksi Gama-Amino-Benzoik Asidin (GABA) beyindeki en önemli inhibitör nörotransmitter maddedir. Aşırı miktarda üretilen GABA kan beyin bariyerindeki hasarlı veya geçirgen bölgeden beyine girerek reseptörlere bağlanır ve artan inhibitör etki koma olarak kliniğe yansır. Merkaptanlar Merkaptanlar sülfidril (-SH) grubu içeren tio-alkollerdir. SH grubu nedeniyle hepatik ensefalopatili hastalardaki fetor hepatikustan sorumludurlar. Kısa Zincirli Yağ Asitleri Kısa zincirli yağ asitleri konsantrasyonlarındaki anormallikler bir dizi metabolik reaksiyonun direkt veya indirekt yolla gelişimine yol açabilir. Bu maddeler tek başlarına veya diğer toksinlerle sinerjistik olarak koma oluşturabilir. Melatonin: Pineal glanddan salgılanan melatonin hormonunun hepatik ensefalopatinin erken evrelerinde görülen uyku ritm bozukluğundan sorumlu olabileceği düşünülmüştür.

35 PATOGENZ Manganez: Manganez depolanmasının hepatik ensefalopati'deki ekstrapiramidal bulgulara katkısı olduğu düşünülmektedir. Ozmolitler: Ozmolitler ozmotik olarak aktif maddelerdir. Hiperozmotik bir ortama maruz kalan hücrede ozmolitler, hücre volüm homeostazını korumak için hücre içinde kalır. Myo-inositol ve glutamin astrosit içinde bulunan önemli ozmolitlerdir. Astrositlerin hidrasyon durumundaki değişikliklerin, özellikle hücre şişmesinin glial sinir bağlantılarına olan etkisi yoluyla HE patofizyolojisine katkısı olabileceği ileri sürülmektedir. Diğerleri: Kolonda üreyi parçalayan bakterilerde artma, alkaloz, hipoksi, elektrolit inbalansı (hipokalemi), karbohidrat metabolizma değişiklikleri koma oluşumunu kolaylaştıran faktörler olarak belirtilmektedir.

36 PATOGENEZ Hepatik ensefalopati patogenezi multifaktöryeldir. Barsak kaynaklı toksik nitrojenik maddeler hasta karaciğerde yeterince metabolize edilemez ve/veya geniş portokaval kollateral damarlar nedeni ile KC e uğramadan kanda birikirler. Bu toksik nitrojenik maddelerden kan beyin bariyerini geçebilenler santral sinir sistemine girerler Beyin fonksiyonlarında hepatik ensefalopati ile karakterize değişikliklere öncülük ederler.

37 KLİNİK BULGULAR Kişilik değişiklikleri Entellektüel fonksiyonlarda bozulma Konuşma bozukluklar; yavaş ve monoton konuşma Flepping tremor (asterixis) Ataksi ve İntensiyonel tremor; genellikle bilateral ve hareket halinde Fetor hepatikus

38 Klinik Formlar

39 PRESİPİTE EDEN FAKTÖRLER Aşikar veya gizli GİS kanaması Enfeksiyonlar (SBP vb.) Diüretik tedavi Aşırı diürez Diyette aşırı protein alımı Albumin infüzyonu olmadan büyük volüm parasentez Kontipasyon Kusma ve ishal Akollü içeçekler Sedatif ve hipnotik ilaçlar Opiate analjezikler Metabolik alkolozis Hipokalemi ve diğer elektrolit anormallikleri Azotemi Cerrahi girişim Hipoksi Hipoglisemi Anemi Hipotansiyon

40 Presipite Eden Faktörler

41 GLASKOW KOMA SKALASI Evre-I: Uygunsuz davranış ve uyku paterninde değişme, depresyon veya öfori. Asteriksis mevcuttur, yazma ve ince işleri yapma bozulur. Evre-II: Konfüzyon ve disoryantasyon, fetor hepatikus, flepping tremor. Evre-III: Stupor, belirgin konfüzyon. Ağrılı stimuslara uyarı vardır. Flepping tremor mevcut. Kolonus, rijidite, ekstensör cevap, grasping olabilir. Evre-IV: Derin koma, genellikle stimuslara cevap yok. Adale tonusü kaybolmuş. Flaside ve reflekslerde depresyon vardır. Flepping kaybolur.

42

43

44 LABORATUAR BULGULARI Plazma amonyak düzeyi Plazma amonyak düzeyinin yüksekliği patognomonik değildir. Kan amonyak değerleri hepatik ensefalopati evreleri ile iyi korelasyon gösterir. Plazma amonyak seviyesi hepatik ensefalopati'li hastaların hemen hemen %90'ında yüksek bulunur, Arteriyel amonyak seviyesi genellikle 200 g/dl üzerinde seyreder. Tedavi ile düşürülen amonyak seviyeleri klinik düzelmeye eşlik eder.

45 PSİKOMETRİK TESTLER Sayı birleştirme testi Yıldız veya saat yapma testi Digit sembol testi Çizgi takip testi Yazı yazma

46 Sayı birleştirme testi Dijit sembol testi Çizgi takip testi Yıldız yapma testi

47 Yıldız yapma testi

48 GENEL TEDAVİ PRENSİPLERİ Kolonda amonyum üretimini azaltmaya çalışılır Vücut amonyum deposunun çoğunluğu kolondaki üreaz ve amonyum oksidaz aktivitesine dayanır Diyetteki protein monitörize ve kontrol edilir. Kolonda oluşan amonyumun çoğu proteinden elde edildiğinden akut eksezerbasyonlar sırasında diyet proteininin tamamen kısıtlanması gerekebilir. GİS kanaması mümkün olduğunca çabuk durdurulmalı ve GİS deki kan purgatif ve lavmanlarla hemen tahliye edilmelidir. Konstipasyon giderilmelidir Nitrojen bileşiklerinin oluşum süresini uzatacağından amonyum oluşumunu arttırır, bu nedenle giderilmelidir. Presipite edici faktörlerin tedavisi GİS kanaması, kontrolsuz diüretik kullanımı, asit-baz ve elektrolit bozuklukları ile mücadele edilmelidir

49 SPESİFİK TEDAVİ PRENSİPLERİ Barsaklardan nitrojenik maddelerin emilmesinin engellenmesi Diyet: 30 kcal/kg/gün, protein 1-5 gün; 20-30gr/gün sonra 1-2gr/kg/gün Barsak lavmanı Laktuloz ve Laktilol: 3X20-30 gr/gün oral Antibiyotikler: Rifaksimin (3x200mg/gün oral), Neomisin, Metronidazol. Hedef organa (santral sinir sistemi) ve hipotezlere yönelik tedavi Amonyak hipotezine dayanan tedaviler: Akarboz: 3x100mg/gün oral Sodyum benzoat L-Ornitin-L-Aspartat (LOLA): 3x6gr/gün oral, 20gr/gün İV L-karnitin Yalancı nörotransmitter hipotezine dayanan tedaviler Dallı amino asit infüzyonları veya bunların oral alımı L-DOPA ve bromoriptin tedavileri Gaba hipotezine dayanan tedaviler Flumazenil

50 L-Ornitin-L-Aspartat Kombinasyonu (LOLA) Karaciğer ve kaslarda glutamin sentezini artırır. Sağlam kalan karaciğer dokusunda ve kaslarda üre siklusunu aktive ederek amonyağın final detoksifikasyonunu sağlar ve hiperamonyakemiyi önler Yüksek kan amonyak seviyesini hızla düşürür. Hareket bozukluklarını ve psikolojik sorunları iyileştirir. Anlamlı bir yan etkisi yoktur, hasta tarafından iyi tolere edilir.

51 ASİT VE SPONTAN ASİT ENFEKSİYONLARI Hepatik asit portal hipertansiyon gelişen sirotik hastalarda peritoneal boşluk içinde sıvı toplanması ile karekterizedir. Sirotik hastaların yaklaşık yarısında 10 yıl içinde asit ortaya çıkar. Asit olan hastaların yaklaşık %20 inde 1 yıl içinde, %40 ında 5 yılda hepatorenal sendrom gelişir.

52 PATOGENEZDE ROL ALAN FAKTÖRLER Hepato-splanknik dolaşımda değişiklik Sistemik dolaşımda bozukluk Nöro-humoral düzenlemede bozukluk

53

54 PATOGENEZ Karaciğer sinüzoid basıncının yükselmesi ve baroreseptörler aracılığı ile böbrekten tuz ve su retansiyonunu artması yanında muhtemelen sirozda görülen endotoksemi ve retiküloendotelyal sistemin aktivasyonu ile ortaya çıkan bazı sitokinler vazodilatör maddelerin salınımını arttırmaktadır. Ayrıca bazı vazodilatörlerin karaciğer metabolizmasınında bozulmasında vazodilatör maddelerin ortamda artmasına neden olur. Vazodilatasyonun yol açtığı efektif kan hacmindeki azalma vazokonstriktör ve aynı zamanda böbrekten tuz ve su tutan sistemleri aktive etmekte, bu da kan hacminin artışına katkıda bulunmaktadır. Artan kan hacmi yanında portal ver sinüzoid basıncının artışı ve plazma onkotik basınçının azalması bu sistemden damar içi sıvının damar dışına kaçmasına neden olmaktadır. Damar dışına kaçan sıvının debisi lenfatiklarin taşıma kapasitesini aştığı zaman ise asit oluşmaktadır.

55

56

57 TEDAVİ Grade 1 Her zaman tedavi gerekli değildir Risk faktörlerinin modifikasyonu Düşük sodyumlu diyet başlanır Grade 2 Yatak istirahati Diüretikler yatar pozisyonda daha etkilidir GFR ayakta azalır Sodyum ve sıvı kısıtlaması Diüretik tedavi 57 Hepatology 2003; 38:

58 TEDAVİ Grade 3 Parasentez Komplikasyonları diüretiklerden fazla değildir Cevap hızlıdır Sonra Grade 2 tedavi seçenekleri Refrakter asit Kolloid infüzyonu ile Parasentez TIPS Endikasyonu tartışmalıdır Parasentez kontrendike ise 58 Hepatology 2003; 38:

59 Tıbbi Tedavi

60 Refrakter Asit Tedavi Seri terapötik parasentez TIPS Diğer Peritonovenöz şant Portosistemik şant Karaciğer transplantasyonu 60

61 Klasik SBP SPONTAN ASİT ENFEKSİYONLARI Asit sıvısında bakteri bulunması ile beraber polimorfonükleer lökosit (PNL) sayısında artış vardır (PNL> 250 hücre/mm3) Kültür Negatif Nötrositik Asit (KNNA) Asit sıvısıda bakteri olmaksızın PNL sayısında artış vardır. (PNL >250 hücre/mm3) Monomikrobial Non-nötrositik Bakterasit (MNBA) Asit sıvısında PNL sayısında artış olmadan kültürde bakterinin pozitif bulunduğu ve SBP'in klinik belirtilerinin görülmediği antitedir. Bunun peritonitin erken belirtisi olduğu veya bakteriurinin asit sıvısındaki ekivalanı (bakterasit) olduğunu söylenebilir. MNBA olgularının yaklaşık 1/3'ü spontan olarak gerilerken 1/3'ünde SBP gelişir.

62

63 PATOGENEZ Portal hipertansiyon sonucu muhtemelen intestinal permeabilite ve barsak florasında değişmeler ortaya çıkar. Bunun sonucu olarakta bakteriler mezenterik lenf bezlerine oradan da abdominal lenfatikler ile duktus torasikus geçmekte ve oradan da sistemik dolaşıma katılarak bakteremiye neden olmaktadır. Solunum, üriner sistem enfeksiyonları ve RES disfonksiyonu ve kompleman eksiklikleride baktereriyemi gelişmesine katkıda bulunur. Sistemik dolaşımdan hepatik lenf bezlerine geçen bakterilerin asit sıvısına karışması ile de bakterasit gelişir. Abdominal lenfatiklerin rüptürü ilede asit sıvısına bakteriler geçebilir. Bakterasit, eğer asit sıvısında opsonik aktivite çok düşük ise SBP'e eğer orta derecede düşük ise KNNA'e dönüşmektedir. Opsonik aktivite normal ve iyi ise asit sıvısı steril nonnötrofilik asit olarak kalmaktadır.

64 KLİNİK SBP'in görülme sıklığı %8-12 arasındadır. Hastaneye asit ile yatan hastaların %10, poliklinik hastalarının %1.5-3 ünde SBP saptanır. SBP hemen her zaman monomikrobial bir enfeksiyondur, polimikrobial olması çok nadirdir. Genellikle asit sıvısında %70 (-) basiller ve en sık E.coli izole edilir (%50). Bunun dışında %30 gram pozitif organizmalar ve nadirende anaerop etkenler saptanır. Asit sıvısında opsonik aktivite ve compleman (C3, C4) azalmıştır. Asit sıvısında protein azalmıştır, protein miktarı 1gr/dl'den az olduğunda enfeksiyon riski yüksektir Retiküloendotelyal sistem (RES) de defek vardır.

65 SBP:Klinik Bulgular 65

66 TANI Batında defans, rebound hassasiyet gibi peritonitin muayene bulguları mevcuttur. Tanısal parasentez yapılarak asit sıvısında Asit sıvı kültürü: Hasta başında ve kan kültürü ile eşzamanlı yapılmalıdır. Hücre sayımı: Nötrofil yani PNL>250hücre/mm3 dür. Eğer PNL sayısı 500 hücre/mm3 ise sensivitesi %80, spesifitesi %97 ve tanı değeri %92 dir. PNL sayısı sayısı arasında ise klinik veriler ve asit kültürü değerlendirilmelidir. Klinik bulguları negatif olan ve PNL>250/mm3 olan olgularda sonra parasentez tekrar değerlendirilmelidir.

67 Kültür: Asit sıvısı ve kan kültürü eş zamanlı yapılmalıdır. Kültür hasta yatağı kenarında kan kültür şişesine ekim şeklinde yapılırsa pozitiflik yaklaşık %80 dir. 67

68 SBP 68

69 TEDAVİ Klasik SBP: Kültürde üreyen organizmanın duyarlılık durumuna göre tercihen 3.kuşak sefalosporin grubu bir antibiyotik seçilerek 5-10 gün intravenöz olarak uygulanır. Kültürde üreme sağlanıncaya kadar Cefotaxime 3x2gr/gün İV başlanır. KNNA: Semptomatik olgularda üçüncü kuşak sefalosporin (Cefotaxime 3x2gr/gün İV ) 5-10 gün İV olarak uygulanır. MNBA: Tüm MNBA hastalarında tedaviye gerek yoktur. Eğer hasta semptomatik ve kültür tekrarlarında aynı organizma izole ediliyorsa duyarlılığa göre 5 gün İV antibiyotik tedavisi uygulanır. Eğer asemptomatik ise saatte parasentez tekrarı ile karar verilir.

70 SBP: Risk Faktörleri Asit protein <1g/dL Serum bilirubin >2.5 mg/dl GI kanama Hastanede SBP veya bakteriyemi oranı %35 Daha önce SBP Bir yıl içinde nüks oranı %70 70

71 PROFLAKSİ Tedaviye cevap alınan olgulardaki en önemli sorun nükstür. Nüks oranı %68'ler civarındadır. Nüksü önlemek için profilaktik antibiyotik kullanılması şarttır. Özellikle asit protein miktarı 1gr/dl'nin altında olan hastalara önerilir. Profilaksi için genellikle kinolon grubu antibiyotikler tercih edilir. Norfloksasilin ile 400 mg/gün dozda tedavi edilen hastalarda bir yılda nüks %20 iken kontrollerde nüks %68 Norfloksasilin yerine Siprofloksasilin de proflakside kullanılabilir. Proflaksinin uygulanamadığı durumlarda en azından gastrointestinal kanamalar veya skleroterapi gibi girişimler esnasında kısa bir müddet antibiyotik tedavisi uygulanmalıdır.

72 Prognoz Mortalite 1990 öncesi % : %20

73 SİROZ Asit ve Diğer Komplikasyonlar YOK VAR 1 yıl sağ kalım: % %60 5 yıl sağ kalım: %85-90 %25 10 yıl sağ kalım: % %45 Prognoz %25 73

74 HEPATOPULMONER SENDROM Aşağıdaki komponentlerden oluşan bir tablodur; 1. Kronik karaciğer hastalığı (Siroz) 2. Artmış alveoler arteriyel gradient (oda havasında solunduğunda) 3. Arteriyel hipoksemi (PaO2<70mmHg) ile birlikte pulmoner gaz değişiminde yetersizlik 4. Pulmoner vasküler direçte azalma (İntrapulmoner vasküler dilatasyon) Hepatopulmoner sendrom sıklığı karaciğer sirozlu hastalarda, %4-18 arasındadır.

75 PATOGENEZDE ROL ALAN FAKTÖRLER Kesin sebep ve nasıl meydana geldiği tam anlamıyla bilinmemektedir. İntrapulmoner vasküler dilatasyonlar Ventilasyon/perfüzyon dengesizliği, İntrapulmoner arterio-venöz anatomik iştirakler (İntrapulmoner ve portopulmoner şanların açılması), Hemoglobinin oksijene afinitesinin değişmesi Alveoler kapiller diffüzyonda kısıtlılık.

76

77

78 İNTRAVASKÜLER PULMONER VASODİLATASYON Sirozda ortaya çıkan vazodilatör ve vazokonstriktörler arasındaki dengenin vazodilatör maddeler lehine bozulması Dengeyi bozan vazodilatatör maddelerin artışından; Dolaşımdan pulmoner vazodilatörlerin temizlenememesi Hasara uğramış karaciğerden pulmoner vazodilatörlerin dolaşıma salınımı Hasara uğramış karaciğerin dolaşımdaki vazokonstriktör maddeleri inhibe veya metabolize etmesi Bunların hepsi birlikte sorumludur. Vazodilatörlerin hakim olması ile de pulmoner intravasküler dilatasyon meydana gelir.

79 VAZOAKTİF MADDELER Vazodilatör maddeler Nitrik oksit (NO), Prostasiklin, VİP, Kalsitonin PG E-1, PGI-2 Glukagon, Substans-P, Atrial natriüretik faktör, Platelet aktivatör faktör. Vazokonstriktör maddeler Endotelin, Serotonin, Trozin, Angiotensin II

80 PULMONER BULGULAR Parmaklarda çomaklaşma Plevral efüzyon (%20) Akciğer volümünde azalma (%55) Siyanoz Dispne (%20) Hipoksi (%60): PaO2< 60mmHg Platipne (Dik durumda oluşan solunum güçlüğü) Ortodeoksi ( Dik durumda oluşan deoksijenizasyon) (%90), PaO2<45mmHg Hipoksi ile birlikte alveoler hiperventilasyon Sistemik ve pulmoner vasküler dirençte azalma Pulmoner arter basınçımda azalma Kardiak output>7l/dak

81 TANI KRİTERLERİ Kronik karaciğer hastalığı Genellikle PHT ile komplike ( siroz olsun veya olmasın) Arteriyel hipoksi: PaO2<60mmHg, AaO2 gradienti>15mmhg İntrapulmoner vasküler dilatasyon: Pozitif kontrast ekokardiyografi 99mTcMAA akciğer sintigrafisinde ekstrapulmoner radioizotop tutulumu

82 TANI YÖNTEMLERİ EKG Akciğer grafisi Solunum fonksiyon testleri Arteriyel kan gazları Kontrast ekokardiografi Akciğer perfüzyon sintiğrafisi Pulmoner angiografi

83

84

85

86 TEDAVİ Günümüzde HPS da başarıyla uygulanabilecek tek tedavi karaciğer naklidir. Diğer tedavi seçenekleri : Farmakolojik: Octreotide, Almitrine bismesylat, metilen mavisi. Non-farmakolojik : Spring-coli ile embolizasyon,tips, Karaciğer nakli

87 Hepatik Hidrotoraks

88 HEPATORENAL SENDROM Genellikle sirotik kaynaklı karaciğer yetmezliği neticesi ortaya çıkan fonksiyonel böbrek yetmezliği ile karakterize bir durumdur. Renal yetmezliğin bilinen diğer sebeplerinin klinik veya patoanatomik işaretleri yoktur. Eğer böbrek, KC fonksiyonları normal olan bir hastaya nakledilirse veya hastaya KC nakli yapılırsa renal fonksiyonlar çoğunlukla normale döner.

89 PATOGENEZ SSS ve RAAS aktivitesi ve Endotelinler artmıştır. Renal vazokontriksiyon nedeni ile renal kan akımı değişmiştir. Efektif renal plazma volümü azalmıştır Renal korteks ile medulla arasında şantlar vardır GFR ve bunu takibende idrar volumü azalmıştır.

90

91

92 TİP I HEPATORENAL SENDROM Kısa zaman periyodunda (günler veya birkaç hafta içinde) hızlı ve ilerleyici BUN, serum kreatinin artışı ile karakterizedir. Olguların bazısında spontan veya herhangi saptanabilir presipite edici faktör yoktur. Hastaların çoğunda bazı terapötik girişimsel işlem veya komplikasyonlar ile kronolojik ilişki vardır. En sık sebep Spontan bakteriyel peritonittir. Plazma genişletici kullanılmadan büyük volüm parasentez yapılan hastaların yaklaşık %10'unda HRS Tip I geliştiği bildirilmektedir. Tedavisiz Tip I HRS'da ortalama yaşam süresi 2 haftadan kısa olup sonuçta hastaların tamamı renal yetmezlik başlamasından sonra 10 hafta içinde ölür.

93 TİP II HEPATORENAL SENDROM Orta derecede ve yavaş GFR azalması (serum kreatinin genellikle 2mg/dl'den daha azdır) ile karakterizedir. Genellikle relatif olarak hepatik fonksiyonları korunmuş hastalarda gelişir. Bu tipte ana klinik sonuç diüretik dirençli asittir. Bu hastalarda yaşam progresif HRS olan hastalarda daha uzundur, fakat renal yetmezlik olmayan asitli hastalardan daha kısadır.

94 ASIL TANI KRİTERLER GFR'ında azalma, serum kreatininin 1.5mg/dL veya 24 saatlik kreatinin klerensinin 40mL/dk dan az olması Şok, bakteriyel enfeksiyon, sıvı kaybı ve nefrotoksik ilaçlar ile halen devam eden tedavi olmaması Diüretik kesilemesine ve 1.5L plazma genişleticisi ile plazma volum genişletilmesine rağmen renal fonksiyonlarda kalıcı düzelme olmaması (serum kreatininin 1.5mg/dL'ye veya altına inmesi veya kreatininin klerensinin 40ml/dak'ya veya üzerine çıkması) 500mg/gün 'den daha az proteinüri ve renal parankimal hastalık veya US ile kanıtlanmış üropati olmaması.

95 YARDIMCI TANI KRİTERLERİ İdrar miktarının 500mL/gün' den az olması İdrar sodyumunun 10mEq/L'den az olması İdrar osmolitesinin, plazma osmolitesinden fazla olması İdrarda 50'den daha az eritrosit olması (büyük büyütmede) Serum sodyum düzeyinin 130mEq/L'den az olması

96 AYIRICI TANI Asiti olan Siroz hastasında Renal yetmezliğin (serum Cr> 3mg/dl) ayırıcı tanısı

97 HRS GELİŞİMİNDE PREDİKTİF FAKTÖRLER Aşırı Na ve sıvı birikimi olması İdrar Na itrahında azalma (<5mEq/L) Dilüsyonel hiponatremi olması, Na ve sıvı birikimi daha az olanlara göre HRS gelişme olasılığı daha fazladır. Şiddetli sistemik dolaşım yetersizliği Ortalama arteyel basıçta düşme (<80mmHg) Belirgin renin-angiotensin ve sempatik sinir sisteminde aktivasyon olması. Karaciğer yetmezliğinin şiddeti, Child-Pugh evresi ve siroz sebebi ile HRS gelişimi arasında korelasyon yoktur.

98 TEDAVİ Presipite edici faktörler düzeltilir: GİS kanaması veya spontan asit enfeksiyonu tedavi edilir. Büyük volüm parasentez uygulaması plazma genişleticiler ile yapılır. Diüretik ilaçlar kesilir Ortaya çıkan hiponatremi ve hipokalsemi gibi elektrolit bozuklukları düzeltilir. Prostaglandinleri inhibe eden ilaçlar (NSAID) kesilir. Enfeksiyon varsa mücadele edilerek tedavi edilir Efektif plazma volumü arttırılır: Volüm replasmanı yapılır %0.9 NaCl, tuzsuz human albümin,veya plazma, santral venöz basınç (CVP) takip edilerek verilir. Diürezin başlaması ile sıvı yüklemesi kesilir.

99 TIBBİ TEDAVİ Renal vazodilatör ajanlar: Prostoglandinler (PG), dopamin ve endotelin reseptör blokörleri kullanılmıştır. Ancak renal fonksiyonlarda anlamlı bir düzelme elde edilememiştir. Vazokonstrüktif ajanlar: Norepinefrin, anjiotensin II, vazopressin, dopamin gibi) denenmiş ancak tek başlarına beklenen etkiyi sağlayamamışlardır. Tip I HRS'da plazma volüm genişletici + vazokonstriktör ilaç kullanımı ile iyi sonuçlar alındığı bildirilmektedir. Diyaliz: Ekstrakorporal albümin diyalizi Karaciğer nakli planlanan olgularda zaman kazanmak amacı ile denenebilir. TİPS: Az sayıda hastada alınmış olan sonuçlar umut verici görünmektedir.

100 Sirozda Hormonal Cevap Sirozda Ornipresinin GFR e Etkisi Terlipressin: 6x0.5-2 mg İV bolus veya 2-12mg/g İV infüzyon + Albümin: 1gr/kg İV ilk gün, sonra 40gr/gün İV Tedavi süresi: 5-15 gün

101 TİPS

102

103 CERRAHİ TEDAVİ Portakaval şant: Yüksek mortalite nedeni ile tercih edilmemektedir. Karaciğer nakli: Karaciğer naklinin HRS tedavisi için altın standart olduğu görülmektedir. HRS tip I'de yaşam süresi çok kısa olduğundan hastaların çoğu nakil şansı elde edemeden kaybedilmektedir. Bu nedenle daha HRS gelişmeden önce nakil yapılması önerilmektedir.

104 PROGNOZ VE ÖNLEME Akut atakta %50 mortalite ve genel olarak da %90 mortalite mevcuttur. Büyük volüm parasentez tedavisi uygulanan hastalarda Albümin ile plazma volumünün genişletilmesi sirkülatuar fonksiyon bozukluğunu, renal yetmezliği ve dilüsyonel hiponatremiyi önler. Ayrıca enfeksiyon ile birlikte olan tip I HRS olasılığını azaltarak SBP'e bağlı hastane mortalitesini anlamlı olarak düşürür.

105 DOĞAL SEYİR

106 Sirozda renal yetmezlik süreci

107 PROGNOZ

108 HEPATOSELÜLER KANSER Siroz Etiolojik sebep Hepatit B virusu (HBV) enfeksiyonu, Etyolojide en önemli faktörlerden biridir. HBV enfeksiyonu özellikle az gelişmiş ülkelerde başlıca etyolojik faktördür. Hepatit C virusu (HCV) enfeksiyonu ABD, İtalya, Japonya gibi gelişmiş ülkelerde en önemli etyolojik faktördür.

109 SİROZ VE HEPATOSELÜLER KARSİNOMA HCC olgularını yaklaşık %60-80 inde siroz vardır Sirozlu hastaların da % 5 inde hepatoselüler karsinoma gelişir Sirozlu hastalarda hepatoselüler karsinoma insidansı, nonsirotik popülasyondan 10 kez daha fazladır. Sirozlu hastaların karaciğerlerinde %60 oranında displastik gelişmeler saptanırken, non-sirotiklerde %10 oranında rastlanır.

110 HEPATOKARSİNOGENEZ Rejenerasyon nodülü Displastik nodül Erken HCC Mutlak HCC

111 KLİNİK ÖZELLİKLER Sirozda oluşan ve devam eden nekroinflamatuar olaylar ve rejenerasyon hepatoselüler karsinoma karsinogenezisinde etyolojik ajanlardan bağımsız bir faktördür. Risk HBsAg(+) olanlarda 7 kat, anti-hcv (+) olanlarda 4 kat artar Siroz süresinin uzun olması hepatoselüler karsinoma riskini arttırır Hepatit viruslarını alanlarda hepatoselüler karsinoma gelişme süresi birkaç yıldan birkaç dekada kadar uzayabilir.

112 TANI SERUM TÜMÖR BELİRTEÇLERİ Alfa-fetoprotein(AFP): Sensitivitesi hepatoselüler karsinoma insidansının yüksek olduğu toplumlarda %80-90, düşük olduğu toplumlarda %50-70 arasındadır. AFP serum konsantrasyonu 500 ng/ml (500 µg/l) dan yüksek ise diagnostiktir, Bazı hepatoselüler karsinomalar AFP üretmezler ve bu nedenle serum AFP düzeyleri normal bulunur.

113 Diğer Tümör Belirteçleri Fucosylated AFP Des-gama-karboksi protrombin (DCP) Alfa-L-Fukozidaz Anormal Vit-B12 bağlayan protein Nörotensin Interleukin-2 Glypican-3 Chromogranin A Transforming growth factor β1(tgf) Golgi protein-73 (GP73) Hepatocyte growth factor (HGF) Nervous growth factor (NGF)

114 GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ Ultrasonografi Sensivitesi % 80, spesifitesi % 95 dür. Bilgisayarlı Tomografi (BT) BT' nin sensitivitesi düşük olup % 56 civarındadır. Kontraslı spiral BT 1 cm'den küçük tümörlerde sensiviteyi arttırır (%87) Manyenik Rezonans görüntüleme (MRI), Kontrast MR'ın sensivite % 92'e kadar çıkarılabilir ancak küçük tümörlerin tanısı için tercih edilmez. Hepatik anjiografi: Tanı için yararlıdır fakat esas olarak cerrahi rezeksiyon, kemoembolizasyon, intraarteryel kemoterapi planlanıyorsa hepatik arteryel anatomiyi saptamak için yapılır. Laparoskopi: Peritoneal ve diğer ekstrahepatik yayılımı saptamak için kulanılabilir. Ayrıca karaciğerin tümörsüz ve/veya sirotik kısmlarının görülmesi ve direk görüntü altında biyopsi alma olanağı vardır

115 Soliter HCC Multinodular HCC

116 Multinodular HCC

117 Soliter HCC

118

119

120 T2 T1

121 HCC Riskini İzlenmesi

122 PROGNOZU ETKİLEYEN FAKTÖRLER Tümörün büyüklüğü Büyük tümörler prognoz kötüdür ve yalnızca palyatif tedavi söz konusudur. Küçük tümörlerde çeşitli tedavi modaliteleri ile kabul edilebilir bir 5 yıllık yaşam oranı sağlanabilmektedir Tümör sayısı Tümörün karaciğerdeki dağılımı ve lokalizasyonu Zeminde siroz olup olmaması Genel olarak 5 yıllık sağ kalım oranı çok düşük olup %3-5 arasındadır.

123 TEDAVİ CERRAHİ Hepatik Rezeksiyon: Küçük asemptomatik hepatoselüler karsinoması olan hastalarda ideal tedavi seçeneğidir. Karaciğer Nakli: Son dönem karaciğer hastalığı ile birlikte küçük tümörü bulunan hastalarda uygundur HCC 'i HEDEF ALAN TEDAVİLER Transkateter arteryel embolizasyon ve kemoemboliazsyon (TAE veya TAKE) İnoperabl hepatoselüler karsinoma olgularının palyasyonu için uygulanırlar. İNERSTİSYEL ABLASYON YÖNTEMLERİ: Kimyasal yöntemler: Etanol, asetik asit, sıcak salin uygulamaları Termal yöntemler:kriyoablasyon, radyofrekans, elektrokoterizasyon, laser koagülasyon, mikrodalga koagüloterapi, yüksek yoğunlukta odaklanmış ultrasound uygulması

124 HCC: Tedavi seçimi En erken evre (A1) Tek nodül < 3 cm PS 0 Erken evre (A2 - A4) 1-3 nodül < 3 cm PS 0 Ara evre (B1) Büyük veya multinodüler PS 0 ileri evre (B2) Büyük veya multinodüler PS 1-2 Terminal (C) Yaygın tm, Child-C, PS > 2 Portal HT Bilirubin Eşlik eden hastalık Vasküler invazyon Ekstrahepatik yayılım yok var Rezeksiyon Tx RF TAKE Sistemik Kemoterapi % 30 Küratif % 70 Palyatif Semptomatik (Destek) Barcelona Liver Cancer Clinic Staging System

125 HEMATOLOJİK BOZUKLUKLAR Anemi Koagülasyon bozuklukları Hipersplenizm/Trombositopeni

126 ANEMİ Sık görülür: %70 Genellikle normokrom-normositer ve hafif-orta derecede (10-11gr/dl) olup mikst tipdir. Aneminin nedeni multifaktöryeldir Vitamin ve besin eksikliği, Hemoraji, Hipersplenizm, Alkolün direkt kemik iliği ve gastrointestinal etkisi, İmmünite, Hemoliz, Ekstrarenal eritropoietin yetmezliği

127 KOAGÜLASYON VE HEMOSTAZ BOZUKLUKLARI YETERSİZ BİYOSENTEZ Fibrinojen, protrombin, koagülasyon faktörleri V, VII, IX, X, XI, XII, XIII, prekallikrein, yüksek mol. ağırlıklı kininojen, Antiplazminler, antitrombin III, protein S ve C FARKLI BİYOSENTEZ Anormal fibrinojen, faktör V, VIII, protrombin ve faktör VII, IX, X un anormal inhibitör analogları YETERSİZ KLERENS Hemostatik ürünler (fibrin monomerleri, FDP, trombosit faktör III), Aktive koagülasyon faktörleri (IXa, Xa, Xıa), Plazminojen aktivatörleri KOAGÜLASYON FAKTÖRLERİNİN ARTMIŞ YIKIMI DIC, Lokalize damar içi koagülasyon (hepatik hücre nekrozu), Anormal fibrinoliz TROMBOSİTOPENİ TROMBOSİT DİSFONKSİYONU

128 HİPERSPLENİZM Splenomegali ve anemi, lökopeni, trombositopeni veya değişik kombinasyonlarının ortaya çıktığı tabloya hipersplenizm denir. Portal hipertansiyon ve portal kan akımının obstrüksiyonu ile dalak büyür ve kan hücrelerinin destrüksiyonu ve skestrasyonu artar ve özelliklede lökosit, trombosit ve eritrosit sayıları azalır. Trombositopeni Siroz hastalarının %30'unda ve ileri siroz olgularının %70'inde trombositopeni (< /mm3) olur. Trombosit fonksiyonlarında da bozukluk vardır: Trombosit sayısı ile kanama zamanı arasında korelasyon yoktur Trombosit disfonsiyonu küçük hipofonksiyonel trombosit ile birlikte olup pıhtı retraksiyonu, agregasyon ve aglutinasyonu yetersizdir.

129 TEDAVİ Tedavi ancak bazı durumlarda örneğin kanama veya hayatı tehdit eden klinik anormallik varsa veya herhangi bir girişim söz konusu ise gerekli olur. Kanama söz konusu ise tedavi kanamanın yeri, lokalizasyonu ve koagülasyon bozukluğunun derecesi gibi hastanın içinde bulunduğu spesifik klinik duruma göre düzenlenmelidir. Vitamin K: Vit.K-1, 5mg/gün İM veya İV verilmesi saat içinde PT'nı düzeltmek için etkilidir. Donmuş taze plazma (DTP): İleri karaciğer hastalığı olan hastalarda multiple koagülasyon defektinin düzeltilmesi için DTP çok uygundur. Trombosit: Çok ciddi trombositopeni durumlarında gerekli olabilir ancak yararı geçicidir. Kriyopresipitat: Fibrinojen, FVIII ve FXIII içerir. Nadiren kriyopresipitat verilmesine gerek olur çünkü sirozda zaten FVIII düzeyi yüksektir.

130 ENFEKSİYONLAR Sirozda ölüm sebeplerini arasında üst gastrointestinal kanamaları ile birlikte enfeksiyonlar ilk sıralarda bulunmaktadır (%20). Hastaneye yatırılan sirozlu hastalarda bakteriyel enfeksiyon insidansı çok yüksektir. Sirozlu hastalardaki bakteriyel enfeksiyonların büyük kısmı hastanede alınır. Hastaneye yatırılan sirozlu hastaların % 15 ile %35'inde hastanede nasokomial enfeksiyonlar gelişir (Siroz dışındaki genel hastane popülasyonunda ise bakteriyel enfeksiyon oranı %5-7 arasındadır). Sirotik hastalarda enfeksiyon riski ile Child-Pugh evresi arasında anlamlı ilişki vardır. Sirozun şiddeti (evresi) arttıkça enfeksiyon riskide artmaktadır.

131 PRESİPİTE EDEN FAKTÖRLER Karaciğer RES fonsiyonunun bozulması Hücresel immünitede bozukluk Defektif fibrinonektin yapımı Kompleman düzeyinde azalma Nötrofil, Monosit ve makrofaj fonksiyonlarında bozukluk Opsonik aktivitede düşme Aerobik gr(-) bakteri florasında artma İntestinal bariyer fonksiyonlarında azalma Bakteriyel translokasyonda artma Koleteral dolaşım Gastrointestinal kanamalar Fiziksel hareketsizlik Malnütrisyon Hipovolemi Tanı ve tedavi amacı ile girişimlerin uygulanması Aşırı kaşıntı

132 TEDAVİ Bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde Karaciğer için toksik olmayan üçüncü jenerasyon cefalosprorinlerin (cefotaxime, ceftriaxone, cefonicid) IV uygulanması primer ilaç olup, ortalama 4-6 gr/gün dozlarda kullanılır. Bunun dışında paranteral Aztreonam, amoksisilin + klavilünik asit, oral olarak perfloksasin, siprofloksasin de kullanılabilir. Yapılan çalışmalarda tedavide başarı oranı %66-94, süperenfeksiyon %4-16 ve hastane mortalitesi %30-50 arasında bulunmuştur.

133 DİĞER KOMPLİKASYONLAR Kardiyak Sirotik kardiyomyopati Hiperdinamik dolaşım Endokrin Seksüel disfonksiyon Tiroid disfonksiyonu Glukoz homeoztasında değişiklikler Hepatik osteodistrofi Musküler komplikasyonlar Gastrointestinal komplikasyonlar

134 KAYNAKLAR M.Feldman, L.S. Friedman, M.H Sleisenger (Eds). Sleisenger & Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. 9th ed E.Braunwald, A.S. Fauci, D.L. Kasper, S.L. Hauser, D.L. Longo, J. L.Jameson (Eds). Harrison's Principles Of Internal Medicine.18th Ed Drazen JM, Gill GN, Griggs RC, Kokko JP, Mandel GL, Powell DW, Schafer AI. (eds.) Goldman Bennett Cecil Texbook of Medicine. 23 th Ed

135 KAYNAKLAR Enver Dolar. Klinik Karaciğer Hastalıkları. Patofizyoloji, tanı, tedavi. Nobel-Güneş Tıp kitapevi Enver Dolar. İç Hastalıkları. Nobel-Güneş Tıp kitapevi Enver Dolar. Tanısal yaklaşım ile karın muayenesi. Uludağ Üniversitesi Güçlendirme Vakfı A Özden, B Şahin, U Yılmaz, İ Soykan. Gastroenteroloji. Türk Gastroenteroloji Vakfı Faruk Memik. Klinik Gastroenteroloji. Nobel- Güneş Kitapevi

Siroz komplikasyonlarına yaklaşım. Hazırlayan:Dr. Tuba Taslamacıoğlu Duman 2011

Siroz komplikasyonlarına yaklaşım. Hazırlayan:Dr. Tuba Taslamacıoğlu Duman 2011 Siroz komplikasyonlarına yaklaşım Hazırlayan:Dr. Tuba Taslamacıoğlu Duman 2011 Siroz, kronik karaciğer hastalığının son evresidir. Siroz tüm karaciğer dokusunu kapsar ve geri dönüşümsüzdür. Fibrosiz ve

Detaylı

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Hepatik Ensefalopati. Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati Prof. Dr. Ömer Şentürk Hepatik Ensefalopati : Terminoloji Tip A Akut karaciğer yetmezliği ile birlikte Tip B Porto-sistemik Bypass ile birlikte (intrensek hepatosellüler yetmezlik

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı

Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı Portal Hipertansiyon Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 GİS Dalak Portal Ven Karaciğer Hepatik Ven Hepatik Arter Portal Hipertansiyonun Tanımı Portal hipertansiyon:

Detaylı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı

Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 2006-2007 Eğitim yılı ASİT Prof.Dr.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 2006-2007 Eğitim yılı Ders programı Asitin tanımı Fizik muayene bulguları Asit miktarının ifadesi Asit yapan nedenler Asitli hastada ayırıcı tanı

Detaylı

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı

Detaylı

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. SİROZ Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür. İlerleyici ilerleyici karaciğer hastalıkları sonuçta siroz ile sonuçlanan progresif fibrozise neden olur. Safra kanalikülü

Detaylı

Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli

Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli Kardiyak Problemler ve Karaciğer Nakli Dr. Hüseyin İlksen TOPRAK Karaciğer Nakli Enstitüsü Problem Karaciğer nakli Kardiyak Problemler Hasta Sayısı Giderek Artıyor KC Problemi KPB New York Eyaletinde 1998

Detaylı

Hepatorenal Sendrom. Dr.Osman Özdoğan. Marmara Üniversitesi Gastroenteroloji B.D

Hepatorenal Sendrom. Dr.Osman Özdoğan. Marmara Üniversitesi Gastroenteroloji B.D Hepatorenal Sendrom Dr.Osman Özdoğan Marmara Üniversitesi Gastroenteroloji B.D 64 yaş, erkek hasta, emekli memur 6 yıldır HCV Child A siroz 2 yıl önce assit ve diüretik tedavi 6 aydır kreatinin 1.6-1.8

Detaylı

Dr.Ayşenur DOSTBİL Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi

Dr.Ayşenur DOSTBİL Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Dr.Ayşenur DOSTBİL Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Karaciğer hastalığı bulunan ve cerrahi planlanan hastalar hem cerrahi, hem de anestezi ile ilişkili komplikasyonlar açısından yüksek riske sahiplerdir.

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl Karaciğer ve safra yolu hastalıklar klarında laboratuvar bulguları Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı 5.Yarıyıl 2006-2007 2007 eğitim e yılıy Karaciğer ve safra yolu hastalıklarında

Detaylı

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Akut Mezenter İskemi. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Akut Mezenter İskemi Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Anatomi Etyoloji/Patofizyoloji Klinik Tanı Ayırıcı tanı Tedavi Giriş Tüm akut mezenter iskemi

Detaylı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı. GİRİŞ Süt rengi Şilus un peritoneal kaviyete ekstravazasyonudur. Oldukça nadir görülen bir durumdur. Asit sıvısındaki trigliserid seviyesi 110 mg/dl nin üzerindedir. Lenfatik sistemin devamlılığında sorun

Detaylı

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler:

LÖKOSİT. WBC; White Blood Cell,; Akyuvar. Lökosit için normal değer : Lökosit sayısını arttıran sebepler: Lökosit sayısını azaltan sebepler: LÖKOSİT WBC; White Blood Cell,; Akyuvar Lökositler kanın beyaz hücreleridir ve vücudun savunmasında görev alırlar. Lökositler kemik iliğinde yapılır ve kan yoluyla bütün dokulara ulaşır vücudumuzu mikrop

Detaylı

Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız

Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız PORTAL HİPERTANSİYON PROF.DR.ENVER DOLAR GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI ANATOMİ Portal sistem sindirim kanalının abdominal kısmı, dalak pankreas ve safra kesesinin kanını

Detaylı

Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız

Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız Lütfen cep telefonlarınızı kapatınız ASİT ve ASİTLİ HASTAYA YAKLAŞIM PROF.DR.M.ENVER DOLAR GASTROENTEROLOJİ BİLİM DALI 2 TANIM Periton boşluğunda sıvı toplamasına asit denir. Asitli hastaların %70-80'den

Detaylı

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI KAYNAKLAR 1. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders Burton David Rose 5. Baskı 2. Comrehensive Clinical

Detaylı

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015

AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 AKUT SOLUNUM SIKINTISI SENDROMU YAKIN DOĞU ÜNİVERSİTESİ SHMYO İLK VE ACİL YARDIM BÖLÜMÜ YRD DOÇ DR SEMRA ASLAY 2015 Nonkardiyojenik Akciğer Ödemi Şok Akciğeri Travmatik Yaş Akciğer Beyaz Akciğer Sendromu

Detaylı

Son Dönem Karaciğer Hastalığı. Laboratuar testleri. Bilirubin. Transaminazlar SON DÖNEM KARACİĞER YETMEZLİĞİNİN KOMPLİKASYONLARI VE YÖNETİMİ

Son Dönem Karaciğer Hastalığı. Laboratuar testleri. Bilirubin. Transaminazlar SON DÖNEM KARACİĞER YETMEZLİĞİNİN KOMPLİKASYONLARI VE YÖNETİMİ SON DÖNEM KARACİĞER YETMEZLİĞİNİN KOMPLİKASYONLARI VE YÖNETİMİ Dr. Dilek DURMAZ 08/03/2011 AÜTF Acil Tıp ABD Son Dönem Karaciğer Hastalığı Hepatik sentez fonksiyonlarında bozulma Detoksifikasyonda yetersizlik

Detaylı

KARACİĞER SİROZLU HASTALARDA ERCP : KOMPLİKASYONLARDAN KAÇINMA. Dr Erkan Parlak TYİH, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara

KARACİĞER SİROZLU HASTALARDA ERCP : KOMPLİKASYONLARDAN KAÇINMA. Dr Erkan Parlak TYİH, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara KARACİĞER SİROZLU HASTALARDA ERCP : KOMPLİKASYONLARDAN KAÇINMA Dr Erkan Parlak TYİH, Gastroenteroloji Kliniği, Ankara Safra kese taşı sıklığı yüksek Sekonder biliyer siroz CCA KC S ERCP HCC Alkol..Pankreas

Detaylı

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count

Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count TAM KAN SAYIMI Tam Kan; Hemogram; CBC; Complete blood count Tam kan sayımı kanı oluşturan hücrelerin sayılmasıdır, bir çok hastalık için çok değerli bilgiler sunar. Test venöz kandan yapılır. Günümüzde

Detaylı

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği

ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON. Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği ADRENAL YETMEZLİK VE ADDİSON Doç. Dr. Mehtap BULUT Bursa Şevket Yılmaz EAH Acil Tıp Kliniği SUNU PLANI Tanım ve Epidemiyoloji Adrenal bez anatomi Etiyoloji Tanı Klinik Tedavi TANIM-EPİDEMİYOLOJİ Adrenal

Detaylı

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK

ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM «GINA» Dr. Bengü MUTLU SARIÇİÇEK ASTIM Dünya genelinde 300 milyon kişiyi etkilediği düşünülmekte Gelişmiş ülkelerde artan prevalansa sahip Hasta veya toplum açısından yüksek maliyetli bir hastalık

Detaylı

HUMAN ALBÜMİN Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı

HUMAN ALBÜMİN  Türkiye Kamu Hastaneleri Kurumu Finansal Analiz Daire Başkanlığı Mali Hizmetler Kurum Başkan Yardımcılığı HUMAN ALBÜMİN 2013 yılında Stok Takip ve Analiz Daire Başkanlığınca ilaç tasarrufuna teşvik etmek ve maliyetini azaltmak amacıyla Human Albümin çalışması yapılmıştır. ALBUMİN NEDİR? Albumin karaciğerde

Detaylı

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler EGZERSİZ VE KAN Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler Akciğerden dokulara O2 taşınımı, Dokudan akciğere CO2 taşınımı, Sindirim organlarından hücrelere besin maddeleri taşınımı, Hücreden atık maddelerin

Detaylı

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ

PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ LALE AKKAYA Periton Diyaliz Hemşiresi CUMHURİYET ÜNİVERSİTESİ ARAŞTIRMA VE UYGULAMA HASTANESİ 25. ULUSAL BÖBREK HASTALIKLARI DİYALİZ VE TRANSPLANTASYON HEMŞİRELİĞİ

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013

NEFRİTİK SENDROMLAR. Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROMLAR Dr.LATİFE ERDOĞAN Ekim 2013 NEFRİTİK SENDROM NEDİR? Akut böbrek yetmezliği bulguları ile gelen bir hastada gross hematüri, varsa tanı nefritik sendromdur. Proteinürü

Detaylı

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ

Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi. Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Dönemi Komplikasyonlarda Hemşirelik İzlemi Nevin ÇETİN Hacettepe Üniversitesi Pediatrik KİTÜ Engraftman Sendromu Veno- Oklüzif Hastalık Engraftman Sendromu Hemşirelik İzlemi Vakamızda: KİT (+14)-

Detaylı

KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD.

KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. KRONİK HEPATİT B (Olgu Sunumu) Dr. İlkay Karaoğlan Gaziantep Ün. Tıp Fakültesi Enfeksiyon Hst. Ve Kl. Mik. AD. Kasım-1999 HK 41 yaş, erkek Öğretmen Gaziantep Yakınması: Yok Bir yıl önce tesadüfen HBsAg

Detaylı

Özofagus varislerinde endoskopik tedavi. Dr. Ömer Topalak D.E.Ü.T.F Gastroenteroloji Kliniği İzmir

Özofagus varislerinde endoskopik tedavi. Dr. Ömer Topalak D.E.Ü.T.F Gastroenteroloji Kliniği İzmir Özofagus varislerinde endoskopik tedavi Dr. Ömer Topalak D.E.Ü.T.F Gastroenteroloji Kliniği İzmir SİROZ direnç SINUSOID SİNUZOİD VARİS portal basınç Splanknik vazodilatasyon Akım Mezenterik damarlar SPLENO-

Detaylı

KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI

KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI KARACIGER HASTALIKLARI TANISI, TEDAVISI, ÖNLENMESI - HASTA VE HASTA YAKINLARI IÇIN BILGI G.Babayeva Asistan Doktor Sunum 1. Karaciger nerededir ve görevi nedir? 2. Karaciğer hastalığı nasıl tespit edilir?

Detaylı

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara

Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Dahiliye Konsültasyonu için Altın Öneriler: En Sık Görülen On Olgu Örneği Asıl Deniz alt Güney başlık Duman stilini düzenlemek için tıklatın Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Olgu 1 28 yaşında erkek Ortopedi

Detaylı

Asit. Prof. Dr. Ömer Şentürk

Asit. Prof. Dr. Ömer Şentürk Asit Prof. Dr. Ömer Şentürk Patogenez Underfilling teori Overflow teori Forward (periferik vd) teorisi Kc sirozunda asit transüdasyon sonucu oluşur Kapillerlerde bir hasar sözkonusu olmadığı için büyük

Detaylı

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

Karaciğer Metastazlarının Cerrahi Tedavisi. Dr. Orhan Bilge İ.Ü. İst. Tıp Fakültesi Genel Cerrahi ABD

Karaciğer Metastazlarının Cerrahi Tedavisi. Dr. Orhan Bilge İ.Ü. İst. Tıp Fakültesi Genel Cerrahi ABD Karaciğer Metastazlarının Cerrahi Tedavisi Dr. Orhan Bilge İ.Ü. İst. Tıp Fakültesi Genel Cerrahi ABD Kolon tümörlü olguların %40-50 sinde karaciğer metastazı gelişir ; % 15-25 senkron (primer tm ile /

Detaylı

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım Dr. Sıtkı Sarper SAĞLAM DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU 04.10.2011 1 Netter in Yeri: DR.SITKI SARPER SAĞLAM - KEAH ACİL TIP KLİNİK SUNUMU

Detaylı

Karaciğer Nakli. Dr Sezai YILMAZ İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi MALATYA

Karaciğer Nakli. Dr Sezai YILMAZ İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi MALATYA Karaciğer Nakli Güncel Yaklaşımlar Dr Sezai YILMAZ İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi MALATYA Karaciğer Nakli Malatya Deneyimi ABD Karaciğer Nakli Verileri -2007 ABD Karaciğer Nakli Verileri -2008

Detaylı

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ

RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden

Detaylı

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için

genellikle böbrek yetmezliği göstergesi preanalitik hata kaynakları çok sağlıklı değerlendirme için Kreatinin yüksekliği genellikle böbrek yetmezliği göstergesi olarak bilinir ama birçok testte olduğu gibi farklı hastalıkların da tanısında kullanılır ve testi etkileyen faktörler yine her testte olduğu

Detaylı

Gastrointestinal Sistem Kanamaları. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012

Gastrointestinal Sistem Kanamaları. Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Gastrointestinal Sistem Kanamaları Doç. Dr. Şule Akköse Aydın U.Ü.T.F Acil Tıp AD ATOK - 2012 Sunum Planı Tanım Epidemiyoloji Etyoloji Klinik Üst GIS kanamaları Alt GIS kanamaları Tanı Tedavi Tanım Treitz

Detaylı

T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi

T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi T.C. Ölçme, Seçme ve Yerleştirme Merkezi TIPTA YAN DAL UZMANLIK EĞİTİMİ GİRİŞ SINAVI (YDUS) GENEL CERRAHİ 17 ARALIK 2016 Bu testlerin her hakkı saklıdır. Hangi amaçla olursa olsun, testlerin tamamının

Detaylı

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu

Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma. Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Cerrahi Hastada Beslenme ve Metabolizma Prof.Dr. İsmail Hamzaoğlu Travma ve cerrahiye ilk yanıt Total vücut enerji harcaması artar Üriner nitrojen atılımı azalır Hastanın ilk resüsitasyonundan sonra Artmış

Detaylı

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay

ANEMİYE YAKLAŞIM. Dr Sim Kutlay ANEMİYE YAKLAŞIM Dr Sim Kutlay KBH da Demir Eksikliği Nedenleri Gıda ile yetersiz demir alımı Üremiye bağlı anoreksi,düşük proteinli (özellikle hayvansal) diyetler Artmış demir kullanımı Eritropoez stimule

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

HEPATOSELLÜLER KANSERDE KARACİĞER NAKLİ

HEPATOSELLÜLER KANSERDE KARACİĞER NAKLİ HEPATOSELLÜLER KANSERDE KARACİĞER NAKLİ Dr. Koray Acarlı MEMORİAL ŞİŞLİ HASTANESİ ORGAN NAKLİ MERKEZİ BAŞKANI Hepatosellüler Karsinom Tüm kanserlerin >%5 Primer KC kanserlerinin %80-90 ı %85-90 olgu sirotik

Detaylı

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Kronik Pankreatit Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ Tanım Pankreasın endokrin ve ekzokrin yapılarının hasarı, fibröz doku gelişimi ile karakterize inflamatuvar bir olay Olay histolojik

Detaylı

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ Kan, kalp, dolaşım ve solunum sistemine ait normal yapı ve fonksiyonların öğrenilmesi 1. Kanın bileşenlerini, fiziksel ve fonksiyonel özelliklerini sayar, plazmanın

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi

Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Olgu Sunumu Dr. Işıl Deniz Alıravcı Ordu Üniversitesi Eğitim Ve Araştırma Hastanesi 03.05.2016 OLGU 38 yaşında evli kadın hasta İki haftadır olan bulantı, kusma, kaşıntı, halsizlik, ciltte ve gözlerde

Detaylı

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu

Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği (TPHD) Hemofilide Cerrahi Çalıştayı Uzlaşı Raporu Türk Pediatrik Hematoloji Derneği Hemofili/Hemostaz/Tromboz Alt Çalışma grubu tarafından 25 Eylül 2010 tarihinde düzenlenen

Detaylı

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit

NEFRİT. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Genel Bilgiler. Nefrit NEFRİT Prof. Dr. Tekin AKPOLAT Genel Bilgiler Böbreğin temel fonksiyonlarından birisi idrar üretmektir. Her 2 böbrekte idrar üretimine yol açan yaklaşık 2 milyon küçük ünite (nefron) vardır. Bir nefron

Detaylı

Tıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu

Tıkanma Sarılığı. Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Tıkanma Sarılığı Yrd. Doç. Dr. Zülfü Arıkanoğlu Normal serum bilirubin düzeyi 0.5-1.3 mg/dl olup, 2.5 mg/dl'yi geçerse bilirubinin dokuları boyamasıyla klinik olarak sarılık ortaya çıkar. Sarılığa yol

Detaylı

SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI HİPONATREMİ HİPONATREMİ. Plazma Na + : meq/l,

SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI HİPONATREMİ HİPONATREMİ. Plazma Na + : meq/l, SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI Dr.M.Murat Özgenç Plazma Na + : 138 145 meq/l, Total vücut Na + : 58 meq/kg (Ort. total Na + : 4000 meq) Total değişebilir Na + : 41 meq/kg (Ort. 3000 meq,

Detaylı

ELEKTRONİK NÜSHA. BASILMIŞ HALİ KONTROLSUZ KOPYADIR.

ELEKTRONİK NÜSHA. BASILMIŞ HALİ KONTROLSUZ KOPYADIR. SAYFA NO 1/4 GİRİŞİMSEL RADYOLOJİK TETKİKLER İÇİN HASTA BİLGİLENDİRME VE RIZA FORMU Ünitenin Adı : Hastanın Adı ve Soyadı : Protokol No : Girişimsel radyolojideki işlemler; görüntüleme kılavuzluğunda cerrahiye

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA PORTAL HİPERTANSİYON

ÇOCUKLUK ÇAĞINDA PORTAL HİPERTANSİYON ÇOCUKLUK ÇAĞINDA PORTAL HİPERTANSİYON Dr. Yeşim ÖZTÜRK Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Gastroenteroloji, Hepatoloji, Beslenme ve Metabolizma Ünitesi 2007 Normal portal ven basıncı : 7 mm Hg

Detaylı

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var

Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var Bilinen, 5000 den fazla fonksiyonu var KARACİĞER NEDEN ÖNEMLİ 1.Karaciğer olmadan insan yaşayamaz! 2.Vücudumuzun laboratuardır. 500 civarında görevi var! 3.Hasarlanmışsa kendini yenileyebilir! 4.Vücudun

Detaylı

Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar

Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar Böbrek Naklinde Bazal İmmunsupresyonda Kullanılan Ajanlar Kalsinörin İnhibitörleri Siklosporin Takrolimus Antiproliferatif Ajanlar Mikofenolat Mofetil / Sodyum Azathiopurine Kortikosteroidler Sirolimus

Detaylı

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI D.P.Ü. KÜTAHYA EVLİYA ÇELEBİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR PROF. DR. AHMET HAKAN VURAL OP. DR. GÜLEN SEZER ALPTEKİN ERKUL OP. DR. SİNAN ERKUL

Detaylı

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011 KRONİK HASTALIK ANEMİSİ IX. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU GİRİŞ VE TANIM Kronik

Detaylı

Tedavi. Tedavi hedefleri;

Tedavi. Tedavi hedefleri; Doç. Dr. Onur POLAT Tedavi DVT tanısı konduktan sonra doğal gidişine bırakılırsa, ölümcül komplikasyonu olan PE ve uzun dönemde sakatlık oranı son derece yüksek olan posttromboflebitik sendrom ve Pulmoner

Detaylı

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14 HEREDİTER SFEROSİTOZ İNT.DR.DİDAR ŞENOCAK Giriş Herediter sferositoz (HS), hücre zarı proteinlerinin kalıtsal hasarı nedeniyle, eritrositlerin morfolojik olarak bikonkav ve santral solukluğu olan disk

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler

Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Üriner Sistem Taş Hastalığında Metabolik Değerlendirmede Kullandığım Algoritmler Hikaye: aşağıdaki özellikler sorulmalıdır. Diyet ve sıvı alımı ( et, süt, sodyum, potasyum, askorbik asit ) İlaç alımı :

Detaylı

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ

Detaylı

Dr. Mustafa Hasbahçeci

Dr. Mustafa Hasbahçeci Dr. Mustafa Hasbahçeci Kaynaklar Tokyo Guidelines for acute cholangitis-2007 *Background: Tokyo Guidelines for the management of acute cholangitis and cholecystitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):1-10.

Detaylı

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği Kış Sempozyumu 6-9 Mart 2014 Sunum Planı Hemostaz Monitörizasyonu Standart Koagülasyon

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür

ÜRÜN BİLGİSİ. 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet. 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür ÜRÜN BİLGİSİ 1. ÜRÜN ADI İNSUFOR 500 mg Film Tablet 2. BİLEŞİM Etkin madde: Metformin hidroklorür 500 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR İNSUFOR, tip 2 diabetes mellitus tedavisinde, özellikle fazla kilolu

Detaylı

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI

KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ. Dr. Emre ÇAMCI KAN TRANSFÜZYON TEDAVİSİ Dr. Emre ÇAMCI Amaç ve Hedefler Kan grupları Kan transfüzyon endikasyonları Kan ve kan ürünlerinin hazırlanması ve saklanması Komponent tedavisi Transfüzyon komplikasyonları Masif

Detaylı

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır.

Normalde kan potasyum seviyesi 3,6-5,0 mmol/l arasındadır. POTASYUM K+; Potasyum yaşam için gerekli önemli bir mineraldir. Hücre içinde bol miktarda bulunur. Hücre içindeki kimyasal ortamın ana elementidrir. Hergün besinlerle alınır ve idrarla atılır. Potasyum

Detaylı

HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır

HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi. Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HEPATİT DELTA Klinik Özellikler, Tanı ve Tedavi Prof. Dr. Mustafa Kemal ÇELEN Diyarbakır HDV 1700 nükleotidden oluşmaktadır Delta Ag S (22 kda) 195 aminoasit L (24 kda) 214 aminoasit Delta Ag ni 4 ayrı

Detaylı

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK HASTA HİKAYESİ NASIL ALINIR? 1) Hastanın mevcut şikayeti: Gerçek şikayeti bulmaya yönelik sorular a) Sizi en çok rahatsız eden şey ne? b) Ne zaman başladı?

Detaylı

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU...

EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU I. BÖLÜM TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANI VE TEDAVİ KILAVUZU... EDİNSEL KANAMA BOZUKLUKLARI VE KALITSAL TROMBOFİLİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU İÇİNDEKİLER Önsöz...iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xv Şekiller

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr

PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI. Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD. alev.gurgun@ege.edu.tr PAROKSİSMAL NOKTÜRNAL HEMOGLOBİNÜRİ VE GÖĞÜS HASTALIKLARI Dr. Alev GÜRGÜN Ege ÜTF Göğüs Hastalıkları AD alev.gurgun@ege.edu.tr HİPERKOAGÜLABİLİTE PRİMER 1. Anormal fibrin oluşumuna neden olanlar: AT III

Detaylı

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

KLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR

KLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR KLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR BİYOKİMYA LABORATUVARI Laboratuvarın çoğunlukla en büyük kısmını oluşturan biyokimya bölümü, vücut sıvılarının kimyasal bileşiminin belirlendiği bölümdür. Testlerin çoğunluğu,

Detaylı

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ... 1 Bilinmesi Gereken Kavramlar... 1 Giriş... 2 Hücrelerin Fonksiyonel Özellikleri... 2 Hücrenin Kimyasal Yapısı... 2 Hücrenin Fiziksel Yapısı... 4 Hücrenin Bileşenleri... 4

Detaylı

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi

HİPERKALSEMİ. Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi HİPERKALSEMİ Meral BAKAR Ankara Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Onkoloji Gündüz Tedavi Ünitesi Tanım: Hiperkalsemi serum kalsiyum düzeyinin normalden (9-11 mg/dl) yüksek olduğunda meydana gelen

Detaylı

Olgu Tartışması. Doç. Dr. Bülent ERDUR PAUTF Acil Tıp AD DENİZLİ Haziran 2012 ATOK

Olgu Tartışması. Doç. Dr. Bülent ERDUR PAUTF Acil Tıp AD DENİZLİ Haziran 2012 ATOK Tartışması Doç. Dr. Bülent ERDUR PAUTF Acil Tıp AD DENİZLİ Haziran 2012 ATOK A 17 yaş, önceden sağlıklı bayan hasta Okul sorunları nedeniyle suicidal amaçlı 50 tablet Sorbifer durules içiyor (320 mg iron

Detaylı

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz

ÜRÜN BİLGİSİ. CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 1. ÜRÜN ADI ÜRÜN BİLGİSİ CLAVOMED FORTE 250 mg / 62,5 mg Oral Süspansiyon Hazırlamak İçin Kuru Toz 2. BİLEŞİM Etkin madde: Her 5 ml de; Amoksisilin Klavulanik asit 250.00 mg 62.5 mg 3. TERAPÖTİK ENDİKASYONLAR

Detaylı

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ

AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ AKUT BÖBREK YETMEZLİĞİ Böbrek Yetmezliği; ABY; Acute Renal Failure; ARF; Böbrek fonksiyonlarının aniden durmasıdır. Böbrekler vücudumuzdaki atık maddeleri kandan süzerek atan ve sıvı dengesini sağlayan

Detaylı

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI

SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI SDÜ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ANABİLİM DALI 0-05 EĞİTİM YILI DÖNEM IV GRUP D TEORİK DERS PROGRAMI Hft Tarih Saat Konu Süre Öğretim Üyesi 09 Şubat 05 09.00 İç Hastalıkları ve Anamnez () Toraks muayenesi

Detaylı

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ

İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ İLERİ KARDİYAK YAŞAM DESTEĞİ KURSU ASİT-BAZ DENGESİ VE KAN GAZI ANALİZİ AMAÇ: Katılımcıların bu sunumun sonunda kan gazı ve asit baz dengesi ile ilgili bilgilerini artırmaları amaçlanmıştır. HEDEFLER:

Detaylı

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak İNME Yayın Yönetmeni Prof. Dr. Rana Karabudak TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü Türk Nöroloji Derneği (TND) 2014 Beyin Yılı Aktiviteleri çerçevesinde hazırlanmıştır. Tüm hakları TND ye aittir. Kaynak

Detaylı

Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır

Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Doç. Dr. Onur POLAT Bu Ünitede; Şokun Tanımı Fizyopatoloji Şokta sınıflandırma Klinik Özellikler Tedavi anlatılacaktır Öğrenim Hedefleri; Şokun genel tanımını Şoktaki genel fizyopatoloji ve kompanzasyon

Detaylı

MİYELODİSPLASTİK SENDROM

MİYELODİSPLASTİK SENDROM MİYELODİSPLASTİK SENDROM Türk Hematoloji Derneği Tanı ve Tedavi Kılavuzu 2013 30.01.2014 İnt. Dr. Ertunç ÖKSÜZOĞLU Miyelodisplastik sendrom (MDS) yetersiz eritropoez ve sitopenilerin varlığı ile ortaya

Detaylı

DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI

DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI T.C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ A.D. BAŞKANLIĞI SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ GENEL CERRAHİ KLİNİĞİ 2013-2014 EĞİTİM VE ÖĞRETİM YILI DÖNEM IV 3. GRUP DERS PROGRAMI

Detaylı

Girişimsel radyolojide hasta/klinik yönetimi kursu

Girişimsel radyolojide hasta/klinik yönetimi kursu 3. İLERİ GİRİŞİMSEL RADYOLOJİ KURSLARI KURS PROGRAMI 1. GÜN Girişimsel radyolojide hasta/klinik yönetimi kursu 08:30-09:25 GR'de poliklinik uygulamaları 08:30-08:40 GR'de poliklinik kurmanın yolları ve

Detaylı

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu

Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Membranoproliferatif Glomerülonefriti Taklit Eden Trombotik Mikroanjiopatili Bir Olgu Sevcan A. Bakkaloğlu, Yeşim Özdemir, İpek Işık Gönül, Figen Doğu, Fatih Özaltın, Sevgi Mir OLGU 9 yaş erkek İshal,

Detaylı

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013 FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ VIII. BÖLÜM TANI VE TEDAVİ KILAVUZU KALITSAL FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ Dr. M. Cem Ar ve THD Hemofili Bilimsel

Detaylı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Hemodiyaliz Normal Diyaliz İşlemi Kronik böbrek yetmezliği

Detaylı

Dr.Osman Cavit Özdoğan. 13. Toraks Derneği Kongesi, İstanbul 2010

Dr.Osman Cavit Özdoğan. 13. Toraks Derneği Kongesi, İstanbul 2010 Dr.Osman Cavit Özdoğan 13. Toraks Derneği Kongesi, İstanbul 2010 30 dk süresince.. Akut karaciğer yetmezliği / Kronik Karaciğer yetmezliği zemininde gelişen akut yetmezlik Tanımlama Klinik yaklaşım Yoğun

Detaylı

VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU

VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders. Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU VİRAL HEPATİTLER 5. Sınıf Entegre Ders Prof. Dr. Fadıl VARDAR Prof. Dr. Sema AYDOĞDU Kronik Viral Hepatitler Sporadik Enfeksiyon ENDER HBV HCV HDV Ulusal Aşılama Programı Erişkinlerin Sorunu HFV, HGV,

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK

İÇ HASTALIKLARI. 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 1.GÜN 08.15-09.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Genel muayene semiyolojisi N.Y. SELÇUK 2.GÜN 08.15-09.00 Üriner sistem semiyolojisi N.Y. SELÇUK 09.15-10.00 Üriner sistem semiyolojisi

Detaylı

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar Dr. Dilek Çolak 10 y, erkek hasta Olgu 1 Sistinozis Böbrek transplantasyonu Canlı akraba verici HLA 2 antijen uyumsuz 2 Olgu 1 Transplantasyon öncesi viral

Detaylı

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE):

Pulmoner Emboli Profilaksisi. Tanım. Giriş. Giriş 12.06.2010. Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD. Pulmoneremboli(PE): Pulmoner Emboli Profilaksisi Dr. Mustafa YILDIZ Fırat Üniversitesi Acil Tıp AD m Pulmoneremboli(PE): Bir pulmonerartere kan pıhtısının yerleşmesi Distaldeki akciğer parankimine kan sağlanaması Giriş Tipik

Detaylı

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi

Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk. Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Birinci Basamakta Böbrek Fonksiyon Bozukluğu Olan Hastanın Değerlendirilmesi ve Sevk Dr. İhsan ERGÜN Ufuk Üniversitesi Tıp Fakültesi Akut Böbrek Yetmezliği -Tanım Glomerüler filtrasyon hızının saatler-günler

Detaylı