Maximal. Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD. Normal İstirahat. Düşük-Debi Semptomları

Transkript

1 SOL VE KARDİYOJENİK ÖDEM : Dr.Necmi DEĞER Kalbin dokulara metabolik ihtiyaçlarına uygun miktarda kanı pompalayamadığı veya bunu ancak yüksek kardiyak dolum basınçları ile gerçekleştirebildiği patolojik bir durumdur (E.Braunwald,1986 ) : 1. Semptomların başlangıcına göre: Akut-Kronik 2. Kalp debisinin miktarına göre : Yüksek debili-düşük debili 3. Önce bozulan ventriküler fonksiyona göre: Sistolik-Diyastolik 4. Tutulan ventriküle göre: Sol- Sağ kalp yetersizliği DİYASTOLİK : 1)Anormal ventriküler doluş Azalmış diyastol sonu volüm Azalmış ventriküler relaksasyon Yüksek diyastol sonu basınç Yüksek atriyal basınç pulmoner kapiller basınç 2)Pulmoner ve sistemik venöz konjesyon 3)Normal stroke volüm ve ejeksiyon fraksiyonu 4)Basınç-volüm eğrisinde sola,yukarı kayma Yüksek YAPAN NEDENLER: 1. İskemik kalp hast. 2. Kardiyomyopatiler 3. Hipertansiyon 4. Kapak hastalıkları 5. Konj.kalp hast. 6. Myokarditler 7. Perikard hast. 8. Aritmiler 9. Anemi,Beslenme bozuk. 10. Endokrin hastalıklar (Hipertiroidi) 11. Nöromuskuler hast. (Progresif muskuler distrofi ) 12. Bağ dokusu hastalıkları Progresif sistemik skleroz Romatoid artrit Sistemik lupus eritematozus 13. Masif pulmoner emboli 14. Kronik Cor Pulmonale NDE KOMPANSATUVAR MEKANİZMALAR:

2 İntrensek kardiyak mekanizmalar Frank-Starling mekanizması Myokardiyal hipertrofi 2. Nörohormonal mekanizmalar Adrenerjik aktivasyon Renin-angiotensin-aldosteron sistemi Vasopressin Atrial Natriüretik Peptid Prostaglandinler (PGE, PGI2 ) Sol Ventrikül Diyastol sonu Basınç Kompansatuvar Frank-Starling kanunu mekanizmalar: Atım hacmi Maximal Normal istirahat Düşük-Debi Semptomları Normal İstirahat Normal LV Hafif LVD Ciddi LVD Pulmoner ödem Konjestif semptomlar KOMPANSATUVAR MEKANİZMALARIN YARARLI ETKİLERİ: Kontraktilitede artma Kalp debisinde artma Vital organlara kan akımında artma Kalp yetersizliğinde nörohormonal aktivasyon

3 Başlatan olay Akut Mİ Kardiyomiyopati Kapak hastalığı Diğer nedenler Remodeling Hücre kaybı Dilatasyon Hipertrofi Sol ventrikül sistolik fonksiyon bozukluğu *Kan basıncında progresif düşüş *Dolaşan kan volümünde azalma Anormal refleks kontrol Nörohormonal aktivasyon Periferik vasokonstriksiyon Sodyum ve su tutulumu Organ kan akımında azalma Kalp yetersizliğinin semptom ve bulguları *Topol.Comprehensive Cardiovascular Medicine,1998 KOMPANSATUVAR MEKANİZMALARIN OLUMSUZ SONUÇLARI: Sıvı ve tuz birikimi Taşikardi, ön ve ard yükte artma Myokardiyal hipertrofi ve dilatasyon Myokard enerji tüketiminde artma Aritmiler ve ani ölüm sıklığında artma Kalp yetersizliğinin progresyonu Su ve Tuz Birikiminin Olumsuz Sonuçları: Plazma volümünde artış Sistemik ve pulmoner ödem Artmış ventrikül duvar gerilimi Ventriküler genişleme Kalp yetersizliğinin progresyonu Kalp Yetersizliğinde Kalpte Oluşan Değişiklikler: Kalpte beta adrenerjik reseptör sayısı azalır (Down-regulasyon) Kalbin noradrenalin depoları azalır Katekolaminlere sensitivite azalır G proteinlerin oranı bozulur (Gi >Gs )

4 Kalp Yetersizliğinde Plazmada Meydana Gelen Değişiklikler: Renin,Angiotensin II ve aldosteron düzeylerinde artma Vasopressin düzeylerinde artma ANP ve BNP düzeylerinde artma Noradrenalin düzeylerinde artma Endotelin-1 düzeylerinde artma Tümör nekroz faktör-alfa düzeylerinde artma İnterlökin-1 beta düzeylerinde artma Nörohümoral Mekanizmalar Sempatik aktivasyon RAS aktivasyonu ADH artışı Kontraktilite artışı Kalp hızı artışı Vazokonstriksiyon Dolaşan volüm artışı Arteriyolar Venöz KB nın devamı Ön yük artışı Kalp debisi Atım volümü artışı Periferk ödem Pulmoner konjesyon Presipite Eden Faktörler: Akut MI Ritim bozuklukları (Atrial fibrilasyon) İleti bozuklukları (AV Blok ) Geçici myokard iskemisi Kontrolsüz hipertansiyon Anemi Negatif inotropik ajanlar

5 Düzensiz ilaç kullanımı Akut renal yetersizlik İnfeksiyon Aşırı tuz- sıvı alımı Gebelik Semptomatoloji Dispne: Efor dispnesi,progresif dispne,ortopne PND Sıvı retansiyonu: Alt ekstremitelerde ödem,abdominal distansiyon Asit /KC konjesyonuna eşlik eden semptomlar(bulantı,karın ağrısı ) Egzersiz toleransının azalması (yorgunluk,halsizlik) Anoreksi,kaşeksi Bellek bozukluğu,uyku bozukluğu,konfüzyon (yaşlılarda) Dispnenin Mekanizmaları: Akciğer fonksiyonlarında azalma AC kompliyansında Hava yolları direncinde Solunum dürtüsünde artış Hipoksemi ( PCWP ) V/Q mismatch (PCWP, CO ) Solunum kaslarının fonksiyonlarında bozulma İskemi, anaerobik metabolizma ve asidoz Dispne(İstirahat/efor)Ayırıcı Tanısı: Pulmoner hastalıklar (KOAH,intertisyel AC hast.,pulmoner emboli,primer pulmoner HT ) Obesite Kondisyonsuzluk Volüm yüklenmesi (nefrotik sendrom,renal yetersizlik) Anksiyete Akut alt solunum yolu infeksiyonu Dispne Ayırıcı Tanısı (Kardiyak vs Pulmoner) Anamnez: Kalp yetersizliği tanısı,diüretik,digital kullanımı ( veya Kronik bronşit tanısı,bronkodilatatör ilaç...) Fizik muayene:s3,ac stazı bulguları ( veya AC de kaba bronşial raller... ) Tele : Kardiyomegali,pulmoner venöz konjesyon ( veya AC havalanmasında artış...) SFT : Restriktif pattern ( veya obstrüktif pattern )

6 Sıvı Retansiyonunun Mekanizmaları: Böbrek kan akımı ve perfüzyon basıncının azalması RAS sisteminin aktivasyonu Na retansiyonu olan nefronlara intrarenal kan akımının redistrübisyonu Kapiller hidrostatik basınçta artış Efor Kapasitesinde Azalma (Yorgunluk) Mekanizmaları: Düşük kardiyak debi nedeniyle iskelet kasının iskemisine sekonder erken anaerobik metabolizma ve asidoz gelişmesi İskelet kası değişiklikleri (kondisyon kaybı,atrofi,yapısal ve hücresel bozukluklar ) Elektrolit bozuklukları Psikolojik faktörler (depresyon) Kalp Yetersizliğinin Sınıflandırılması (NYHA) SINIF TANIM TERMİNOLOJİ I Kardiyak hastalığı olan ancak Asemptomatik fiziksel aktivitesi kısıtlanmayan ventrikül disfonksiyonu hastalar Kardiyak hastalığı olan ve II fiziksel aktivitenin hafif Hafif kalp yetersizliği kısıtlanmaya neden olduğu hastalar III Kardiyak hastalığı olan ve fiziksel aktivitenin belirgin kısıtlanmaya neden olduğu Orta dereceli kalp yetersizliği hastalar IV Kardiyak hastalığın fiziksel aktiviteyi tamamen engellediği hastalar Ağır kalp yetersizliği FRAMINGHAM KRİTERLERİ Major Kriterler: Paroksismal noktürnal dispne Boyun ven distansiyonu Raller Radyografik kardiyomegali Akut pulmoner ödem S3 gallop CVP>16 cmh2o Hepatojuguler reflü Dolaşım zamanı>25 saniye

7 Minör Kriterler: Bilateral bilek ödemi Noktürnal öksürük Efor dispnesi Plevral efüzyon Kalp hızı >120 bpm Vital kapasite maksimum değerinin I/3 oranında azalması Hepatomegali Major ya da Minör Kriter: Tedaviye yanıt olarak 5 günde >4,5 kg zayıflama Kronik kalp yetersizliği gelişim süreci Ventrikül hipertrofisi Diyastolik disfonksiyon Hipertansiyon İskemik kalp hastalığı Kapak hastalıkları Kardiyomiyopatiler Diğer nedenler Kalp yetersizliği Ventrikül dilatasyonu Sistolik disfonksiyon Evre C-D E Normal sol ventrikül fonksiyonu Yeniden biçimlenme Semptomsuz sol ventrikül disfonksiyonu Evre A Evre B

8 Kalp yetersizliğinin evreleri: Evrelerin tanımı A KY gelişimiyle birlikte bulunması kuvvetle muhtemel olan koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar. Böyle hastalar için perikard, miyokard ya da kalp kapakçıklarında yapısal ya da fonksiyonel anormallikler yoktur. B Yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur. C Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni başlayan ya da eski KY semptomları. D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve maksimum medikal tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar. Örnekler Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması. Sol ventrikül hipertrofisi ; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; geçirilmiş Mİ. Bilinen yapısal kalp hastalığı, dispne,dermansızlık,ekzersiz yeteneğinde azalma; daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar. KY nedeniyle sık sık hospitalize edilen ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar. Kalp yetersizliğinin evreleri Evre A: KY gelişimine yolaçabilecek koşulların varlığı nedeniyle KY gelişmesi riski yüksek olan hastalar. Örnekler: Sistemik hipertansiyon; koroner arter hastalığı; diabetes mellitus; kardiyotoksik ilaç tedavisi ya da alkol bağımlılığı öyküsü; özgeçmişinde romatizmal ateş bulunması; soygeçmişinde kardiyomiyopati olması. Evre B Kasılma bozukluğuna neden olan yapısal kalp hastalığı var, fakat KY bulgu ya da belirtileri yoktur. Örnekler: Sol ventrikül hipertrofisi ya da fibrozu; sol ventrikül dilatasyonu; asemptomatik valvüler kalp hastalığı; Mİ. Evre C

9 Altta yatan yapısal kalp hastalığına eşlik eden yeni ya da eski KY semptomları. Örnekler: Sol ventrikül sistolik disfonksiyonu nedeniyle dispne ; daha önceki KY semptomları nedeniyle tedavi gören asemptomatik hastalar. Evre D İlerlemiş yapısal kalp hastalığı ve optimal tıbbi tedaviye rağmen istirahatte belirgin KY semptomları ve özel girişim gereken hastalar. Örnekler: KY nedeniyle sık sık hastaneye yatan ve hastaneden güvenle taburcu edilemeyen hastalar; hastanede kalp nakli için bekleyen hastalar; evde semptomlar nedeniyle devamlı intravenöz destek gereken hastalar ya da mekanik solunum desteği gerekenler; KY tedavisi için hastane koşullarında tedavi edilmesi gereken hastalar Akut Kalp Yetersizliği Nedeni : Sol kalpte ciddi yapısal ve fonksiyonel bozukluk Akut kalp yetersizliği ile ilişkili sendromlar : 1- Akut kalp yetersizliği (Akut AC ödemi ) 2- Kardiyojenik şok (Kötü periferik perfüzyon,oligürü,hipotansiyon ) 3- Kr.Kalp Yetmezliğinin akut dekompansazyonu 4- Diğer klinik durumlar (Hipertansif kriz,kapak darlıkları veya yetmezlikleri) AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Tanımı : Sol kalpteki ciddi yapısal veya fonksiyonel bozukluk sonucu,pulmoner kapiller hidrostatik basıncın ani yükselmesi sonrasında akciğerlerin interstisyel aralığında ve alveoler boşluklarda hızla sıvı toplanması AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Patofizyoloji Hidrostatik basınç Onkotik basınç Kapiller permeabilite Lenfatik klirens İnterstisyel boşluğun volümünün yavaş ve progresif artışı Alveol epitelinin permeabilitesinin değişmesi Alveoler Ödem

10 AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Ayırıcı tanı (anamnez-klinik) Akciğer Ödemi Kardiyojenik Non Kardiyojenik Akut kardiyak olay ( + ) Akut kardiyak olay (? ) Perifer soğuk,soluk,nemli Perifer sıcak S3, kardiyomegali Sıçrayıcı nabız Jugular venöz dolgunluk (+) Jugular venöz dolgunluk(-) Akciğerde yaş raller Akciğerde kuru raller AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Astım Bronşiyale Ayırıcı Tanısı Her iki durumda da şiddetli dispne, pulsus paradoksus, oturur durumda postür ve akciğer oskültasyonunda yaygın wheezing vardır -Astım bronşiyale de anamnez ve geçmişte benzer epizotların varlığı ve kullanılan ilaçlar -Akut akciğer ödeminde terleme,siyanoz belirgindir ve oskultasyonda wheezing e ilave olarak yaş raller ve bronşiyal raller duyulabilir -Swan-Ganz kateteri ; PCWB > 25 mmhg Kronik olgularda >30 mmhg AKUT KARDİYOJENİK AKCİĞER ÖDEMİ Klinik Bulgular Evre I (küçük pulmoner damarlarda genişleme) Efor dispnesi FM: Akciğer bazallerinde seyrek inspiratuvar raller Tele: Non-diagnostik/apikal böjgelerde pulmoner vasküler dallanmada artış Kan gazları: normal sınırlarda Evre II (interstisyel ödem) Dispne/ortopne,taşipne FM: Akciğerde yaş raller,wheezing (refleks bronkokonstriksiyon ) Tele: Pulmoner vasküler çizgilerde ve hilus gölgesinde bulanma interlobular septalarda kalılaşma (Kerley B çizgileri ) Kan gazları: Hipoksi (ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu ) Evre III (alveoler ödem) Ortopne,PND,taşipne,siyanoz, hemoptizi, taşikardi FM: Akciğerde yaygın yaş raller,ronflan raller,wheezing,s3,p2 sertleşmesi Tele: Her iki akciğer alanlarında yaygın bulanıklık Kan gazları: Hipoksi-hipokapni hiperkapni (ciddi ventilasyon-perfüzyon uyumsuzluğu,sağsol intrapulmoner shunt )

11 Patogenez veterapötik Yaklaşımlar Vasodilatörler ACE Inhibitörleri LV Fonksiyon Digoxin Impedans Kalp debisi ACE Inhibitor Diuretikler Su ve tuz Retansiyonu Nörohormon Aktivasyon RAA Sistem ANF Katekolamin Progressif Kalp Yetmezliği B-bloker

12 Kalp yetersizliğinin ilerlemesi ve evrelere göre tedavi yaklaşımları: Evre A Kalp yetersizliği için yüksek riskli ama yapısal bir kalp hastalığı veya KY semptomu yok Evre B Yapısal kalp hastalığı var ama KY semptomu yok Hipertansiyon KAH Diyabet veya Kardiyotoksin kullanımı Ailede kardiyomiyopati öyküsü bulunan hastalar Geçirilmiş Mİ SV sistolik disfonksiyonu Asemptomatik kapak hastalığı bulunan hastalar Tedavi Hipertansiyon tedavisi Sigarayı bırakmaya teşvik Dislipidemi tedavisi Düzenli egzersize teşvik Alkolü bırakma Uygun hastalarda ACE inhibitörleri Tedavi Evre A daki tüm önlemler Uygun hastalarda ACE inhibitörleri Uygun hastalarda beta blokerler Evre C Yapısal kalp hastalığı ve önceden ya da şimdi KY semptomları var Evre D Spesifik girişimler gerektiren refrakter KY Bilinen yapısal kalp hastalığı Düşük egzersiz toleransı olan hastalar Maksimal medikal tedaviye rağmen istirahat halinde belirgin semptomları olan hastalar Tedavi Evre A daki tüm önlemler Rutin kullanılacak ilaçlar (diüretikler, ACE inhibitörleri, beta blokerler, dijital) Tuz kısıtlaması Tedavi Evre A, B ve C deki tüm önlemler Devamlı inotropik infüzyonu Özel bakım Yardımcı mekanik araç Kalp transplantasyonu

13 Sistolik sol ventrikül disfonksiyonuna bağlı kalp yetersizliğinin farmakolojik tedavisi NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV Semptomlar için Sağkalım/Morbidite için (zorunlu tedavi) Diüretiği azaltın/kesin ACE inhibitörüne devam eğer Mİ geçirmişse beta bloker ekleyin Sıvı retansiyonuna bağlı olarak +/- diüretik ilk seçilecek tedavi ACE inhibitörü Beta bloker ekleyin + diüretik + dijital Eğer hala semptomatikse ve tolere edebilirse + nitrat/hidralazin ACE inhibitörü ve beta bloker Spironolakton ekleyin + diüretik + dijital + nitrat/hidralazin + geçici inotropik destek Devam ACE inhibitörü beta bloker spironolakton Semptomlar için (eğer ACEİ veya Beta bloker tolere edemiyorsa Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+arb Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB Ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+arb Eğer ACE inhibitörü tolere edilemiyorsa ARB Ya da eğer beta bloker tolere edilemiyorsa ACE inhibitörü+arb AKUT KALP YETMEZLİĞİ Tedavinin amaçları Süratle dispne ve hipokseminin düzeltilmesidir Tedavideki temel mekanizmalar: Pulmoner konjesyonun azaltılması (ön yükün azaltılması ve oksijenasyonun düzeltilmesi ) SVR nin azaltılması (ard yükün azaltılması ) Myokard kontraksiyonunnn düzeltilmesi (pozitif inotropi) Myokard diyastolik fonksiyonunun düzeltilmesi Yeterli sistemik arteryel perfüzyonun sağlanması

14 AKUT KALP YETMEZLİĞİ İÇİN TEDAVİLER I- Standart tedavi II-Yeni ilaçlar a-milrinone b-bnp(nesiritide) c- Levosimendan d- Endotelin antagonistleri III-Cerrahi ve cerrahi dışı girişimler a-pacing b-perkütan koroner girişimler c-hemodializ,hemofiltrasyon,periton dializi d-ventriküler yardımcı cihazlar e-kapak cerrahisi, myokardiyal rekonstrüksiyon f-transplantasyon AKUT Standart Tedavi 1- Hastaya uygun postür verilmesi 2- Oksijen inhalasyonu (maske ile ) 3- İV Morfin (anti-emetikle beraber) 4- İV Diüretik (Furosemid ) 5- Turnike tatbiki 6- Vasodilatatör (İV nitrogliserin/nitroprussid) 7- Flebotomi (nadiren) 8- Digitalis 9- Aminofilin 10- İV pozitif inotropikler (Dopamin/dobutamin ) SONUÇ: Akut kalp yetersizliğinin tedavisinde yıllardır büyük bir değişim olmamıştır Yeni bulgular pozitif inotropların (katekolaminler ve milrinone) ve endotelin antagonistlerinin kullanımını önermemektedir Tek kullanılabilinecek pozitif inotrop olarak levosimendan görülmektedir.ancak bu konuda daha çalışmalara ihtiyaç vardır Nesiritide,NTG ye karşı biraz üstün olmasına rağmen uzun süreli hipotansiyon yapıcı etkisinden dolayı yaygın kullanımı zor görülmektedir