Kardiyorenal Sendromlar

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "Kardiyorenal Sendromlar"

Transkript

1 Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 Derleme Kardiyorenal Sendromlar Ayşe BİLGİÇ, Hakkı YILMAZ, Nükhet Bavbek RÜZGARESEN, Ali AKÇAY Fatih Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, ANKARA ÖZET Kalp ve böbrek hastalıkları çok sık olup, birlikteliği giderek artmaktadır. Kan basıncını, vasküler tonusu, diürez, natriürez, inravasküler hacim dengesini, periferal doku perfüzyonu ve oksijenizasyonunu düzenlemek için kalp ve böbrek işbirliği içinde hareket eder. Kardiyorenal sendrom (KRS) ifadesinin kullanımı giderek artmakla bereber tutarlı veya kabul edilen bir tanımlaması yoktur. Kalp ve böbrekteki hastalıklar nedeniyle bir organdaki akut veya kronik fonksiyon bozukluğunun diğer organda akut veya kronik fonksiyon bozukluğuna yol açmasına kardiyorenal sendrom denir. Kardiyorenal sendromunun patofizyolojisi, sempatik sinir sistemi, renin-anjiyotensinaldosteron sistemi, endotelin ve arginin vazopressin sistemi aktivasyonu da dahil olmak üzere nörohormonal ve hemodinamik mekanizmaları içerir. Kalp ve böbreğin birbirini etkileyen iki yönlü etkileşimi ve zamanlamasını ön planda yansıtan patofizyolojisi esas alınarak kardiyorenal sendromun yeni sınıflamasında 5 alt tipi olduğu öne sürülmüştür. KRS Tip 1= kalp fonksiyonlarının akut bozulması böbrek hasarı ve/veya disfonksiyonuna yol açar; KRS Tip 2=kalp fonksiyonunda kronik bozukluklar böbrek hasarı veya disfonksiyonuna yol açar; KRS Tip 3=akut böbrek fonksiyonlarında bozulma kalp hasarı ve/veya disfonksiyonuna yol açar; KRS Tip 4=kronik böbrek hastalığı kalp hasarı ve/veya disfonksiyonuna yol açar; KRS Tip 5=sistemik durumlar kalp ve böbrekte eşzamanlı hasar ve/veya disfonksiyona yol açar. Kardiyorenal sendromun yönetimi, tıbbi tedavide ilerlemelere ve yeni ajanlar rağmen bir sorun olmaya devam etmektedir. Bu derlemede, kardiyorenal sendromun kanıta dayalı tanımlaması, patofizyolojisi, yeni önerilen sınıflandırması ve çeşitli tedavi yöntemlerini tartıştık. Anahtar Kelimeler: Kardiyorenal sendromlar; patofizyoloji; sınıflama; tıbbi tedavi; yeni ajanlar ABSTRACT Cardiorenal syndromes Cardiac and kidney diseases are very common, and increasingly coexist. The heart and kidneys act in tandem to regulate blood pressure, vascular tone, diuresis, natriuresis, intravascular volume homeostasis, peripheral tissue perfusion, and oxygenation. The term cardiorenal syndrome (CRS) increasingly has been used without a consistent or well-accepted definition. The cardiorenal syndrome (CRS) is a disorder of the heart and kidneys whereby acute or chronic dysfunction in one organ may induce acute or chronic dysfunction of the other. The pathophysiology of the cardiorenal syndrome involves interrelated hemodynamic and neurohormonal mechanisms, including the sympathetic nervous system, the renin-angiotensin-aldosterone system, and endothelin and arginine vasopressin system activation. Recently, a new classification of cardiorenal syndrome has been proposed with five subtypes that reflect the pathophysiology, the bidirectional nature of heart and kidney interaction and the time-frame. CRS type 1= acute worsening of heart function leading to kidney injury and/or dysfunction; CRS type 2 = chronic abnormalities in heart function leading to kidney injury or dysfunction; CRS type 3 = acute worsening of kidney function leading to heart injury and/or dysfunction; CRS type 4 = chronic kidney disease leading to heart injury, disease and/or dysfunction and CRS type 5= systemic conditions leading to simultaneous injury and/or dysfunction of heart and kidney. The management of the cardiorenal syndrome remains a challenge in spite of the advances in medical therapy and novel agents. In this review, we discuss the evidence behind the definition, pathophysiology, new proposed classification and the various therapeutic measures available for cardiorenal syndrome. Key Words: Cardiorenal syndrome; pathophysiology; classification, medical therapy, novel agents TANIM Kalp hastalıkları ve böbrek hastalıkları arasında önemli etkileşimler vardır. Bu etkileşim iki yönlüdür. Kalbin akut veya kronik disfonksiyonu böbreği; böbreğin akut veya kronik disfonksiyonu kalbi etkiler. Glomerül filtrasyon hızı (GFH) düşük olan kalp yetmezliği hastalarında mortalite artmıştır 1. Yazışma adresi: Dr. Ayşe BİLGİÇ Fatih Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, Ankara Yazının geldiği tarih : Yazının kabul tarihi : Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda ise aterosklerotik kardiyovasküler hastalık ve kalp yetmezliği riski artmıştır. Renal yetmezliği olan hastaların ölüm sebeplerinin yaklaşık %50 sinden kardiyovasküler hastalıklar sorumludur. Akut veya kronik sistemik hastalıklar hem kardiyak hem de renal disfonksiyona sebep olur 2. Kardiyorenal sendrom (KRS) terimi bu etkileşimleri ifade eden genel bir terim olmakla beraber açık bir tanımlaması ve sınıflaması 2004 e kadar yapılmamıştır de Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü (National Heart, Lung, and Blood Institute) nün ilk yaptığı tanımlama konjesyon 70 70

2 A. Bilgiç ve ark. Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 bulguları olan kalp yetmezliği hastasında GFH nin azalması ile ortaya çıkan renal fonksiyon bozukluğu şeklinde tanımlanmıştır 3. Kardiyorenal sendromları ilk kez sistematik ve tüm etkileşimleri kapsayacak şekilde tanımlayan Ronco ve ark.dır. Bu sınıflamaya göre KRS 5 tipe ayrılmıştır 4. Tip 1 (Akut): Akut kalp yetmezliği akut böbrek hasarına yol açar. Tip 2: Kronik kardiyak disfonksiyon (Kronik kalp yetmezliği) ilerleyici böbrek hastalığına yol açar. Tip 3: Ani ve primer böbrek fonksiyonunda kötüleşme (renal iskemi veya glomerulonefrit) akut kardiyak disfonksiyona sebep olur. Tip 4: Primer kronik böbrek hastalığı kardiyak disfonksiyona (koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği veya aritmiye) yol açar. Tip 5: (Sekonder): Akut veya kronik sistemik hastalıklar (sepsis, diyabetes mellitus vb.) hem kardiyak hemde renal disfonksiyona neden olur. Prevalans Kalp yetmezliği olan hastaların yaklaşık %30-60 ında orta-ciddi derecede böbrek bozukluğu (< GFH 60/ml/dk/1.73 m 2 ) vardır (5-9). 16 çalışmanın gözden geçirildiği bir çalışmada; den fazla hospitalize edilen ve edilmeyen kalp yetmezliği hastalarının %29 unda orta-ciddi böbrek bozukluğu (GFH<53 ml/dk, serum Kreatinin 1,5 mg/dl [132 micromol/l] veya serum sistatin C 1,56 mg/dl) tespit edilmiştir 5. ADHERE (The Acute Decompensated Heart Failure National Registry) çalışmasında den fazla hospitalizasyon gerektiren kalp yetmezliği hastası incelenmiş ve yaklaşık %30 unda kronik böbrek hastalığı (serum kreatinin>2 mg/dl [177 micromol/l] olarak tanımlanmış) bulunmuştur 8. Bu hastaların sadece %9 unda normal GFH (GFH>90 ml/dk/1,73 m 2 ) değerleri saptanmış 9. Başka bir çalışmada 754 kalp yetmezliği hastasının sadece %17 sinde kreatinin klirensi>90 ml/dk nın üzerinde bulunmuştur 10. Patofizyoloji Nörohumoral adaptasyon, azalmış renal perfüzyon, artmış renal venöz basınç ve sağ ventrikül disfonksiyonu ana mekanizmaları oluşturmaktadır (Şekil 1). Nörohumoral adaptasyonlar: Sol ventrikül disfonksiyonu hemodinamik bozukluklara yol açar: azalmış stroke hacmi ve kardiyak outputu, arteryel underfilling, artmış atriyal basınçlar ve venöz konjesyon bu değişikliklerden bazılarıdır 11. Bu hemodinamik değişiklikler kompansatuar nörohumoral adaptasyonları tetikler: sempatik sinir sistemi ve renin-anjiotensin-aldosteron sistemi aktivasyonuna, vazopressin ve endotelin salınımında artışa ve bu değişiklikler ise su ve tuz tutulumu ile sistemik vazokonstriksiyona neden olur. Bu adaptasyonlar natriüretik peptidler, nitrik oksit, prostoglandinler ve bradikinin in natriüretik ve vazodilatör etkilerini ortadan kaldırır Bu nörohumoral adaptasyonlar vital organların (kalp ve beyin) perfüzyonunu korumak içindir. Bu aşamada diğer organların arteryel sisteminde vazokonstriksiyon meydana gelirken renal sirkülasyonda da vazokonstriksiyon olur. Bununla birlikte myokardiyal kontraktilite ve kalp hızında artış meydana gelir. Sistemik vazokonstriksiyon kardiyak afterload u arttırırken kardiyak outputu azaltır bu da renal perfüzyonun daha da azalmasına yol açar. Renal venöz basıncın artması: Hem hayvan hem de insan çalışmaları göstermiştir ki intraabdominal veya santral venöz basıncın artması renal venöz basıncın artmasına yol açar, bu da glomerüler filtrasyon hızının azalmasına yol açar Venöz konjesyonun böbrek fonksiyonlarına ait etkisinin incelendiği hayvan çalışmalarında GFH de azalma 17,18 ve sodyum retansiyonuna 17,19 yol açtığı gösterilmiştir. Kalp yetmezliği hastalarında gerek santral venöz basıncın doğrudan ölçüldüğü çalışmalarda 20,21 gerekse fizik muayene ile artmış juguler venöz basınç tanısının konulduğu çalışmalarda 22 venöz basınç ile GFH arasında ters bağlantı olduğu gösterilmiştir. Akut dekompanze kalp yetmezliği nedeniyle hospitalize edilmiş 145 hastanın dahil edildiği bir çalışmada, hastaların 58 inde (%40) böbrek fonksiyonlarında bozulma (kreatinin değerinde en az 0,3 mg/dl (27 micromol/l) artış) tespit edilmiştir. Yüksek santral venöz basıncı (SVB) olanlarda böbrek fonksiyon bozukluğu daha sıkken; SVB ölçümü 8 mmhg nin altında olanlarda böbrek fonksiyon bozukluğunun sıklığı önemli oranda azalmıştır 20. Kırk akut dekompanse kalp yetmezliği hastasının alındığı başka bir seride 24 hastanın intraabdominal venöz basıncının artmış (İntraabdominal venöz basınç 8mmHg) olduğu ve bu hastaların normal intraabdominal venöz basınçlı hastalarla kıyaslandığında daha yüksek serum kreatinin (ortalama 2,3 e karşılık 1,5 mg/dl) ve daha düşük GFH (ortalama 40 a karşılık 63 ml/dk) değerlerine sahip olduğu gösterilmiştir 23. İlaveten intraabdominal venöz basınç azaldıkça GFH nin düzeldiği ve bunun diğer hemodinamik değişkenlerle bağlantısı olmadığı bulunmuştur. Renal perfüzyonun azalması Kalp yetmezliği hastalarında kardiyak output un azalmasına bağlı olarak renal perfüzyon yetersizliği hızla GFH nin azalmasına yol açar

3 A. Bilgiç ve ark. Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 Şekil 1. Kardiyorenal sendromlarda kalp ve böbrek arasındaki patofizyolojik etkileşimler Şekil 1: Kardiyorenal sendromlarda kalp ve böbrek aras ndaki patofizyolojik etkileşimler Yetersiz renal kan akımı ve perfüzyon basıncı jukstaglomerüler hücrelerden renin salınımını tetikler. Renin salınımı ve renin-anjiotensin-aldosteron-sistemi (RAAS) aktivasyonu, sodyum ve volüm retansiyonuna, azalmış glomerüler perfüzyona (afferent arterioler vazokonstriksiyon), profibrotik nörohormonların artışına (bu hadise ise ventriküler remodeling e yol açar) sebep olur. ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) çalışmasında 433 akut dekompanze kalp yetmezliği hastasına pulmoner arter kateterizasyonu yapılmış ve kardiyak indeks ve renal fonksiyonlar arasında bir korelasyon bulunamamıştır. Kardiyak indekste düzelme renal fonksiyonlarda düzelmeye sebep olmamıştır 24. Başka bir çalışmada kardiyak indeksi 2 L/dk/m 2 nin üzerinde olanlarla 1,5-2 L/dk/m 2 arasında olanlar kıyaslandığında GFH lari benzer bulunmuştur. Kardiyak indeksi 1,5L/dk/m 2 nin altında olanlarda ise GFH nın azalmış olduğu tespit edilmiştir 25. Sağ ventrikül dilatasyon ve disfonksiyonu: Sağ ventrikül dilatasyonu ve disfonksiyonu santral venöz basıncın artmasına yol açarak GFH nin azalmasına neden olur. Sağ ventrikül dilatasyonu sol ventrikül dolumunu bozar ve ventrikülün birbirine etkisi olarak tanımlanır, revers Bernheim fenomeni olarak adlandırılır. Kalp yetmezliği tedavisi sürecinde sağ ventrikül doluş basıncının azaltılması GFH nin artışına neden olur 26. Tedavi GFH yi doğrudan arttıracak bir tedavi modeli yoktur. Diğer açıdan kardiyak fonksiyonların düzeltilmesi GFH nin artmasına yardımcı olabilir. Ciddi ileri evre kalp yetmezliği olan ve sol ventrikül fonksiyonlarını destekleyici cihaz yerleştirilen 220 hastanın incelendiği bir çalışmada hastaların bazal kreatinin klirensi ortalaması 37 ml/dk iken (60 hastada bazal kreatinin klirensi<50 ml/ dk), cihaz yerleştirildikten bir hafta sonra ortalama kreatinin klirensinin 60 ml/dk nin üzerine çıktığı bulunmuştur 27. MIRACLE çalışmasında kardiyak resenkronizasyon uygulanan hastaların sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonlarında düzelme ile birlikte GFH lerinin yükseldiği gösterilmiştir DİÜRETİKLER Periferal ve/veya pulmoner ödemi olan kalp yetmezliği hastalarında özellikle loop diüretikleri birinci basamak tedavide yer alır. Diüretiklerin yol açtığı sıvı kaybının GFH ye olan etkisi kalp yetmezliği olan hastalarda değişkendir. Bazı hastalarda kardiyak doluş basınçlarının azalmasıyla kardiyak output azalarak renal perfüzyon azalır ve GFH azalır 30. Bazı hastalarda ise GFH etkilenmez aynen kalır. Bir grup hastada ise serum kreatinin değerinde azalmaya yol açar. Bu durumu açıklayan iki mekanizma öne sürülmüştür: 1-Renal venöz ve intraabdominal basınçta azalmaya yol açarak, 2-Sağ ventrikül dilatasyonunu azaltarak sol ventrikül dolum ve fonksiyonlarında düzelme sağlayarak. ANJİOTENSİN DÖNÜŞTÜRÜCÜ ENZİM İNHİBİTÖRLERİ (ACEİ) VE ANJİOTENSİN RESEPTÖR BLOKERLERİ (ARB) RAAS inhibitörleri sol ventrikül sistolik disfonksiyonun tedavisinde temel ajanlardandır. Diyabetik nefropatide ve kronik böbrek hastalıklarının diğer formlarında ilerleyici böbrek fonksiyonlarının önlenmesinde yararlıdır 31. Kalp yetmezliği hastalarında böbrek fonksiyon bozukluğu nedeniyle ACEİ kesildiğinde bu hastaların mortalitesi ilacın devam edildiği hastalara göre belirgin olarak artmıştır

4 A. Bilgiç ve ark. Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 Renal yetmezlik ile birlikte kalp yetmezliği olan hastalarda ACEİ lerin etkilerini belirlemek kolay değildir. Küçük bir grup hastada ACEİ kullanımıyla serum kreatinin düzeyi 2 mg/dl yi geçer 33. Proteinüride azalma renoproteksiyonun kabul edilen bir belirtecidir 34. İleri renal yetmezliği olan hastalarda ACEİ kullanımının uzun süreçte belirgin yararları (proteinüride azalma ve kardiyak fonksiyonlarda düzelme vb.) vardır 35. ACEİ başlangıç dozu daha düşük tutularak ve eş zamanlı dehidratasyon ve steroid olmayan antiinflamatuar ilaçların (NSAİİ) kullanımından kaçınılarak böbrek disfonksiyonu insidansı daha da azaltılabilir 33. VAZODİLATÖR VE NATRİÜRETİK PEPTİDLER Hipotansif olmayıp düşük kardiyak output u olan hastalarda soğuk ekstremiteler ve artmış periferik vasküler rezistans aşırı vazokonstriksiyona bağlı olup vazodilatasyona belirgin yanıt verir 36. Renal yetmezlik vazodilatör ilaçların kullanımı için bir kontrendikasyon değildir 33. Akut dekompanse kalp yetmezliğinde intravenöz vazodilatörler akılda tutulması gereken ilaçlardandır. Nesiritide b-tip natriüretik peptidin sentetik formudur. Nesiritide venöz, arteryel ve koroner vazodilatasyon yapar. Buda preload ve afterload un azalmasına yol açıp inotropik etkileri olmaksızın kardiyak outputu artırır. Pulmoner kapiller wedge basıncı, pulmoner arter basıncı, sağ atriyal basıncı, ve sistemik vasküler rezistansı azaltır, bu nedenle günümüzde akut dekompanse kalp yetmezliği tedavisinde kullanılmaktadır Kardiyorenal disfonksiyon durumunda nesiritide nin renal etkileri ilk kez Wang ve ark. tarafından tanımlanmıştır 39. GFH, renal plazma akım hızı, idrar çıkış miktarı ve sodyum eksresyonu üzerine etkisinin olmadığı gösterilmiştir. FUSION-II çalışmasında ciddi kalp yetmezliği olan hastalara haftada bir veya iki kez nesiritide infüzyonunun yapıldığı 12 haftalık çalışma sonrasında mortalite ve renal fonksiyonlar değerlendirilmiştir 40. Başlangıçta 900 hastanın 600 ünde GFH nin 60 ml/dk nın altında olduğu ve çalışma sonunda serum kreatininde 0,5 mg/dl den daha fazla artış olduğu saptanmıştır. Yaşam kalitesi üzerine de ciddi bir etkisi olmadığı görülmüştür. İNOTROPİK AJANLAR Kardiyojenik şoktaki dekompanse kalp yetmezliği hastalarında intravenöz inotropik ajanlar kullanılabilir. Akut ve kronik kalp yetmezliği hastalarında inotropik ilaçların plasebo ve vazodilatörler ile kıyaslandığında mortalite riski ve kardiyak yan etkileri daha fazladır. Bu nedenle kardiyorenal sendromda inotropik ajanların kullanımı tartışmalıdır 41,42. Dopamin kalp yetmezliği hastalarında renal fonksiyonların korunmasında ve düzelmesinde etkili bir ajan olup önemli oranda GFH yi artırır. Dopamin 2-10 mcg/kg/dk doz aralığında renal kan akım hızını artırır 43. Düşük doz dopamin (2-5 mcg/kg/dk) ile diüretik kombine edilip sadece diüretik alan grupla kıyaslandığında kombinasyon grubunda renal fonksiyonların bozulma riskinin daha düşük olduğu gösterilmiştir 44. DAD-HF çalışmasında akut dekompanse hastalar 2 gruba ayrılarak birinci gruba dopamin 5 mcg/kg/dk +düşük doz furosemid (5 mg/sa) verilirken, ikinci gruba sadece yüksek doz furosemid verilmiştir 45. İki grup kıyaslandığında idrar çıkışları benzer bulunurken ikinci grupta renal fonksiyonlarda bozulma (24 saat içinde serum kreatinin miktarının >0,3 mg/dl den daha fazla artması olarak tanımlanmıştır) oranı daha yüksek bulunmuştur. Özetle inotropik ajanlar ciddi kardiyak outputu düşük olan vazodilatör tedavi verilemeyen (sistemik kan basıncının ileri derecede düşük olması nedeniyle) akut dekompanse kardiyojenik şoktaki hastalar için kullanılmalıdır. Ağız yolu ile kullanılabilen inotropik ajanlar bulunmaya devam etmektedir, beta reseptör agonisti olan xamoterol 46 ve fosfodiesteraz inhibitörleri milrinone 47 ve enoksimone 48 gibi ajanlar mevcuttur. Bu ajanlar myokardiyal intrasellüler kalsiyum oranını artırır, bu da iskeminin artışına, aritmilere ve ölüme yol açar. Bu ajanların klinik sonuçları olumlu olmayıp mortaliteyi artırdıkları gösterilmiştir. Bununla birlikte kalp yetmezliği hastalarında yeni inotropik ajanların araştırmaları devam etmektedir 49. Levosimendan, birkaç etki mekanizmasıyla (kalsiyum sensitizasyonu, K-ATP kanal aktivasyonu ve fosfodiesteraz inhibisyonu) kalp yetmezliğinde kullanılan intravenöz verilen başka bir ajandır 50,51. Levosimendan ile istenen hemodinamik ve klinik etkiler sağlanırken, atriyal ve ventriküler aritmiler ve erken mortalitede artış gibi yan etkileri olduğu da saptanmıştır Son olarak yayınlanan bir metaanalizde ise levosimendan ın hospitalizasyon ve mortaliteye etkisi incelenmiş ve mortaliteyi önemli oranda azalttığı gösterilmiştir 52. ULTRAFİLTRASYON Ultrafiltrasyon, yarı geçirgen bir membran aracılığıyla venöz kompartmandan izotonik sıvının uzaklaştırılması işlemidir. Kalp yetmezliği hastalarrında, ultrafiltrasyon akut dekompanzasyon durumunda diüretik direnci varsa ve/veya renal fonksiyon bozukluğu varsa düşünülmesi gereken tedavi modalitesidir 53. Diüretiklerle elektrolit bo

5 A. Bilgiç ve ark. Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 zuklukları meydana gelebilirken, ultrafiltrasyonla izotonik sıvı uzaklaştırıldığı için fizyolojik elektrolit dengesi bozulmamaktadır. İki randomize çalışmada (UNLOAD ve RAPID- CHF) akut dekompanse kalp yetmezliği hastalarrında ultrafiltrasyon ile diüretik tedavisi kıyaslanmıştır 54,55. Her iki çalışmada diüretiklere göre ultrafiltrasyon ile daha fazla miktarda sıvı uzaklaştırılmış, fakat serum kreatinin düzeylerinde anlamlı bir değişiklik olmamıştır CARRESS-HF (Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure) çalışması KRS li hastalarda standart diüretik tedavisi ile ultrafiltrasyonun kıyaslandığı halen devam etmekte olan randomize bir çalışmadır 56. DİĞER TEDAVİLER VE DENEYSEL TEDAVİLER Arjinin vazopressin (ADH) kan basıncı ve kardiyak faktörler neticesinde salınan bir nanopeptiddir. Kalp yetmezliğinde konsantrasyonu artarak sıvı tutulumuna ve hiponatremiye yol açar 57. ADH V1 reseptörleri aracılığıyla vazokonstriksiyon yaparken, kalp yetmezliği hastalarında renal toplayıcı tübüllerde V 2 reseptörleri aracılığıyla su permabilitesini artırır ve sıvı retansiyonuna yol açar. Vazopressin antagonistleri aquarezde artışa ve hiponatreminin düzeltilmesine, kilo kaybına ve sıvı dengesinin düzeltilmesine yardımcı olur. Tolvaptan selektif vazopressin reseptör 2 antagonisti olup su diürezine yol açarken, konvansiyonel diüretikler gibi tuz diürezisine yol açmaz. EVEREST çalışmasında akut kalp yetmezliği hastalarında tolvaptan ın kardiyovasküler etkileri incelenmiştir 58. Tüm sebeplere bağlı mortalite, kalp yetmezliği nedeniyle hospitalizasyon, yedi günlük global değerlendirme sonuçları üzerine tolvaptan ın herhangi bir etkisi saptanmamıştır. İdrar çıkışında artış, dispne ve ödemde azalma ve serum sodyumunda artış saptanan pozitif etkileridir. Tüm bu etkilerin açık bir yararı ve renal fonksiyonlarda düzelmeye katkısı henüz net değildir 58. Adenozin-A1 reseptörleri afferent arteriyol, jukstaglomerüler hücreler, proksimal tübül ve henlenin ince kolunda bulunur. Adenozin in etkileri antagonize edildiğinde idrar çıkışı ve GFH düzelir. Kalp yetmezliği hastalarında adenozin konsantrasyonları yüksek olarak bulunmuştur 59. Adenozin-A1 antagonisti, BG9719, diürezi düzenlerken kreatinin klirensi düzeyinde anlamlı değişikliklere neden olmaz 60. Daha yakın zamanda bulunan bir diğer adenozin-a1 antagonistinin, rolofylline, ise renal plazma akımını %48, GFH yi ise %32 arttırdığı gösterilmiştir 61. Daha sonra gerçekleştirilen PROTECT çalışmasında; kalp yetmezliği ve renal fonksiyon bozukluğu (ortalama kreatinin klirensi 51 ml/dk) olan 2033 hasta plasebo ve rolofylline grubu olmak üzere randomize edilmiştir 62. Çalışma sürecinde her iki grup arasında kardiyovasküler ve renal fonksiyonlar açısından bir fark saptanmazken, rolofylline tedavisi alan grupta nörolojik olay (stroke ve konvülziyon) insidansında artış tespit edilmiştir. Bu çelişkili sonuçlar ve saptanan yan etkiler nedeniyle Adenozin-A1 antagonistleri eski önemini kaybetmektedir. Tezosentan, intravenöz kullanılan her iki endotelin reseptörü üzerine antagonist etki gösteren bir ajandır. Akut dekompanse kalp yetmezliği olan 292 hastada etkinliği plasebo ile karşılaştılarak test edilmiştir. Tedavinin 6. saatinden sonra kardiyak indekste artış ve PCWP de azalma sağladığı ancak erken dönemde renal fonksiyon bozukluğunda plaseboya göre artışa neden olduğu gösterilmiştir 63. Kardiyak yararlı etkileri varken beklenen renal faydası olmamıştır. Kardiyak fonksiyon bozukluğu olan kronik böbrek parankim hastalığına sahip anemik hastalarda düzenli eritropoetin kullanımı kardiyak performansı artırırken, böbrek hastalığının ilerlemesini geciktirir 64,65. Eritropoetinin inflamasyon, nitrik oksit sistemi, RAAS ve sempatik sinir sistemi üzerinde az veya çok değişken etkileri vardır ancak patofizyolojisi tam olarak açıklanamamıştır 66. REFERANSLAR 1. United States Renal Data System: Excerpts from the USRDS 2007 annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Minneapolis, MN Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003;41(1): (Accessed on September 01, 2010). 4. Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;52(19): Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P, et al. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2006;47(10): Ezekowitz J, McAlister FA, Humphries KH, Norris CM, Tonelli M, Ghali WA, et al. The association among renal insufficiency, pharmacotherapy and outcomes in 6,427 patients with heart failure and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2004;44(8): Hillege HL, Girbes AR, de Kam PJ, Boomsma F, de Zeeuw D, Charlesworth A, et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation 2000;102(2): Adams KF Jr, Fonarow GC, Emerman CL, LeJemtel TH, Costanzo MR, Abraham WT, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J 2005;149(2): Heywood JT, Fonarow GC, Costanzo MR, Mathur VS, Wigneswaran JR, Wynne J, et al. High prevalence of renal dysfunction and its impact on outcome in 118,465 patients hospitalized with acute decompensated heart failure: a report from the ADHERE database. J Card Fail 2007;13(6): McAlister FA, Ezekowtiz J, Tonelli M, Armstrong PW. Renal insufficiency and heart failure: prognostic and therapeutic implications from a prospective cohort study. Circulation 2003;109:

6 Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 A. Bilgiç ve ark. 11. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999;341(8): Logeart D, Tabet JY, Hittinger L, Thabut G, Jourdain P, Maison P, et al. Transient worsening of renal function during hospitalization for acute heart failure alters outcome. Int J Cardiol 2008; 127(2): Sarraf M, Masoumi A, Schrier RW. Cardiorenal syndrome in acute decompensated heart failure. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(12): Cadnapaphornchai MA, Gurevich AK, Weinberger HD, Schrier RW. Pathophysiology of sodium and water retention in heart failure. Cardiology 2001;96(3-4): Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation 2010;121(23): Wencker D. Acute cardio-renal syndrome: progression from congestive heart failure to congestive kidney failure. Curr Heart Fail Rep 2007;4(3): Blake WD, Wegrıa R. Effect of increased renal venous pressure on renal function. Am J Physiol 1949; 157(1): Burnett JC Jr, Knox FG. Renal interstitial pressure and sodium excretion during renal vein constriction. Am J Physiol 1980;238(4):F Firth JD, Raine AE, Ledingham JG. Raised venous pressure: a direct cause of renal sodium retention in oedema? Lancet 1988;1(8593): Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Sokos G, Taylor DO, Starling RC, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2009;53(7): Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Increased central venous pressure is associated with impaired renal function and mortality in a broad spectrum of patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 2009;53(7): Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med 2001;345(8): Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN, Francis GS, Taylor DO, Starling RC, et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol 2008; 51(3): Nohria A, Hasselblad V, Stebbins A, Pauly DF, Fonarow GC, Shah M, et al. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol 2008;51(13): Ljungman S, Laragh JH, Cody RJ. Role of the kidney in congestive heart failure. Relationship of cardiac index to kidney function. Drugs 1990; 39 Suppl 4: Testani JM, Khera AV, St John Sutton MG, Keane MG, Wiegers SE, Shannon RP, et al. Effect of right ventricular function and venous congestion on cardiorenal interactions during the treatment of decompensated heart failure. Am J Cardiol 2010;105(4): Butler J, Geisberg C, Howser R, Portner PM, Rogers JG, Deng MC, et al. Relationship between renal function and left ventricular assist device use. Ann Thorac Surg 2006; 81(5): Adelstein EC, Shalaby A, Saba S. Response to cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure and renal insufficiency. Pacing Clin Electrophysiol 2010;33(7): Boerrigter G, Costello-Boerrigter LC, Abraham WT, Sutton MG, Heublein DM, Kruger KM, et al. Cardiac resynchronization therapy improves renal function in human heart failure with reduced glomerular filtration rate. J Card Fail 2008;14(7): Stampfer M, Epstein SE, Beiser GD, Braunwald E. Hemodynamic effects of diuresis at rest and during intense upright exercise in patients with impaired cardiac function. Circulation 1968;37(6): Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med 1993;329(20): Kittleson M, Hurwitz S, Shah MR, Nohria A, Lewis E, Givertz M, et al. Development of circulatory-renal limitations to angiotensin-converting enzyme inhibitors identifies patients with severe heart failure and early mortality. J Am Coll Cardiol 2003;41(11): Shlipak MG. Pharmacotherapy for heart failure in patients with renal insufficiency. Ann Intern Med. 2003;138(11): Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med 1998;339(20): Hou FF, Zhang X, Zhang GH, Xie D, Chen PY, Zhang WR, et al. Efficacy and safety of benazepril for advanced chronic renal insufficiency. N Engl J Med 2006;354(2): Chatterjee K, Parmley WW, Cohn JN, Levine TB, Awan NA, Mason DT, et al. A cooperative multicenter study of captopril in congestive heart failure: hemodynamic effects and long-term response. Am Heart J 1985; 110(2): [No authors listed]. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial. JAMA 2002;287(12): Mehta R, Feldman D. Acute decompensated heart failure: best evidence and current practice. Minerva Cardioangiol 2005;53(6): Wang DJ, Dowling TC, Meadows D, Ayala T, Marshall J, Minshall S, et al. Nesiritide does not improve renal function in patients with chronic heart failure and worsening serum creatinine. Circulation 2004;110(12): Yancy CW, Krum H, Massie BM, Silver MA, Stevenson LW, Cheng M, et al. Safety and efficacy of out patient nesiritide in patients with advanced heart failure. Results of the serial infusion of nesiritide (FUSIONII) trial. Circ Heart Fail 2008;1(1): Felker GM, O Connor CM. Inotropic therapy for heart failure: an evidence-based approach. Am Heart J 2001;142(3): Elkayam U, Tasissa G, Binanay C, Stevenson LW, Gheorghiade M. Use and impact of inotropes and vasodilator therapy in hospitalized patients with severe heart failure. Am Heart J 2007;153(1): Ungar A, Fumagalli S, Marini M, Di Serio C, Tarantini F. Renal, but not systemic, hemodynamic effects of dopamine are influenced by the severity of congestive heart failure. Crit Care Med 2004;32(5): Varriale P, Mossavi A. The benefit of low-dose dopamine during vigorous diuresis for congestive heart failure associated with renal insufficiency: does it protect renal function? Clin Cardiol 1997;20(7): Giamouzis G, Butler J, Starling RC, Karayannis G, Nastas J, Parisis C, et al. Impact of dopamine infusion on renal function in hospitalized heart failure patients: results of the Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure (DAD-HF) Trial. J Card Fail 2010;16(12): No authors listed. The Xamoterol in Severe Heart Failure Study Group. Xamoterol in severe heart failure. Lancet 1990; 336(8706): Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, Ivanhoe RJ, DiBianco R, Zeldis SM, et al. Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1991;325(21): Metra M, Eichhorn E, Abraham WT, Linseman J, Böhm M, Corbalan R, et al. Effects of low-dose oral enoximone administration on mortality, morbidity, and exercise capacity in patients with advanced heart failure: the randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel group ESSENTIAL trials. Eur Heart J 2009;30(24): Hasenfuss G, Teerlink JR. Cardiac inotropes: current agents and future directions. Eur Heart J 2011; published online March 8. DOI: /eurheartj/ehr Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J Heart Fail 2006;8(1): Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007; 297(17): Landoni G, Biondi-Zoccai G, Greco M, Greco T, Bignami E, Morelli A, et al. Effects of levosimendan on mortality and hospitalization. A metaanalysis of randomized controlled studies. Crit Care Med 2011 Sep Henry Krum, John R Teerlink. Medical therapy for chronic heart failure. Lancet 2011;378(9792): Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teerlink JR, et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49(6): Bart BA, Boyle A, Bank AJ, Anand I, Olivari MT, Kraemer M, et al. Ultrafiltration versus usual care for hospitalized patients with heart failure: the Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients With Decompensated Congestive Heart Failure (RAPID-CHF) trial. J Am Coll Cardiol 2005;46(11): HFnetworkhttps://www.hfnetwork.org/hf-trials/carress-trial (Accessed on January 18, 2010). 57. Goldsmith SR, Francis GS, Cowley AW, Levine TB, Cohn JN. Increased plasma arginine vasopressin levels in patients with congestive heart failureö J Am Coll Cardiol 1983;1(6): Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr, Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg K, et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA 2007; 297(12): Funaya H, Kitakaze M, Node K, Minamino T, Komamura K, Hori M. Plasma adenosine levels increase in patients with chronic heart failure. Circulation 1997;95(6): Gottlieb SS, Brater DC, Thomas I, Havranek E, Bourge R, Goldman S, et al. BG9719 (CVT-124), an A1 adenosine receptor antagonist, protects against the decline in renal function observed with diuretic therapy. Circulation 2002;105(11): Dittrich HC, Gupta DK, Hack TC, Dowling T, Callahan J, Thomson S. The effect of KW-3902, an adenosine A1 receptor antagonist, on renal function and renal plasma flow in ambulatory patients with heart failure and renal impairment. J Card Fail 2007;13(8): Massie BM, O'Connor CM, Metra M, Ponikowski P, Teerlink JR, Cotter G, et al. Rolofylline, an adenosine A1-receptor antagonist, in acute heart failure. N Engl J Med 2010;363(15): Torre-Amione G, Young JB, Colucci WS, Lewis BS, Pratt C, Cotter G, et al. Hemodynamic and clinical effects of tezosentan, an intravenous dual endothelin receptor antagonist, in patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(1): Collins AJ. Anaemia management prior to dialysis: cardiovascular and cost-benefit observations. Nephrol Dial Transplant 2003;2:ii Kuriyama S, Tomonari H, Yoshida H, Hashimoto T, Kawaguchi Y, Sakai O. Reversal of anemia by erythropoietin therapy retards the progression of chronic renal failure, especially in nondiabetic patients. Nephron 1997;77(2): Jie KE, Verhaar MC, Cramer MJ, van der Putten K, Gaillard CA, Doevendans PA, et al. Erythropoietin and the cardiorenal syndrome: cellular mechanisms on the cardiorenal connectors. Am J Physiol Renal Physiol 2006;291(5):F

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite

Detaylı

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)

Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD September 20, 2014 Kardiyoloji Semineri 2009 1 Kalp Yetersizliğinin Ciddiyeti Ölüm Nedenleri

Detaylı

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?

KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein

Detaylı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı

Bir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension

Detaylı

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ

Kan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.

Detaylı

Levosimendanın farmakolojisi

Levosimendanın farmakolojisi Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996

Detaylı

Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir

Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir Kalp yetersizliğine ine sahip yaşlılarda larda Nebivolol ü ün KARDİYAK SONUÇLARA (outcomes)) ve rehospitalizasyon üzerindeki etkileri Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir Hipertansiyonla Mücadele

Detaylı

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği

Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A

Detaylı

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği

ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları

Detaylı

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi

Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:

Detaylı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı

JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon

Detaylı

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD

Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD KBY PREVALANSI Dünyada SDBY Prevalans ve Prevalans İnsidansı İnsidans USRDS 2009 Önümüzdeki

Detaylı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri

Detaylı

Hemodiyaliz mi? Dr. Mehmet Özkahya Ege Üniversitesi Nefroloji B.D

Hemodiyaliz mi? Dr. Mehmet Özkahya Ege Üniversitesi Nefroloji B.D Hemodiyaliz mi? Dr. Mehmet Özkahya Ege Üniversitesi Nefroloji B.D Dünyada yaşanan nedir? ABD de hastaların % 6 sı PD Dünyada hastaların % 11 i PD Dünyada yüksek PD oranları gelişmekte olan ülkelerde United

Detaylı

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI

KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik

Detaylı

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi

RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon

Detaylı

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl

Detaylı

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir

Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Dr. Cem Alhan XVI. Ulusal Kongre, 19-22 Mayıs, Eskişehir Changing patterns of initial treatment selection among medical therapy (MED, yellow line), percutaneous

Detaylı

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI

ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI KAYNAKLAR 1. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders Burton David Rose 5. Baskı 2. Comrehensive Clinical

Detaylı

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması

hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet

Detaylı

GATA Nefroloji Bilim Dalı 21 Mayıs s 2011

GATA Nefroloji Bilim Dalı 21 Mayıs s 2011 Dr. Mahmut İlker YılmazY GATA Nefroloji Bilim Dalı 21 Mayıs s 2011 Kardiyorenal sendrom (KRS) KRS ile olayın kardiyak veya renal parankimal bir hastalık olup olmadığına bakılmaksızın kardiyovasküler morbidite

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?

Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Gürkan Çelebi 1, İlker Taşçı 1, Mutlu Sağlam 2, Gökhan Özgür 1, Halil Yaman 3, Gökhan

Detaylı

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi

Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,

Detaylı

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD

Kombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kombinasyon tedavisi Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kan basıncı (KB) kontrolünde güncel yaklaşım: Daha iyi etki mekanizması Tedavide KB kontrolünün ötesi fayda Daha iyi tedavi uyumu (motive hasta,

Detaylı

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ

Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Kronik Böbrek Hastası Ne Kadar Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Hipertansiyon i Diyabet Nefrotoksinler Kilo kontrolü Su/sıvı tüketimi Clin J Am Soc Nephrol. 6: 2558-2560, 2011. Doktorum bana

Detaylı

KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİNDE BETA BLOKER KULLANIMI BETA-BLOCKER USE IN THE MANAGEMENT OF CONGESTIVE HEART FAILURE

KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİNDE BETA BLOKER KULLANIMI BETA-BLOCKER USE IN THE MANAGEMENT OF CONGESTIVE HEART FAILURE KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİNDE BETA BLOKER KULLANIMI BETA-BLOCKER USE IN THE MANAGEMENT OF CONGESTIVE HEART FAILURE Engin BOZKURT, Mahmut AÇIKEL Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji

Detaylı

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZ BAŞLANGICI SDBY hastalarında o Malnütrisyon o Hipervolemi o Kanama o

Detaylı

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI

BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte

Detaylı

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan

Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi Uz. Dr. Eyüp Arslan Vaka N.T, 68 Y, Erkek, Batman 10.11.1999 yılında HBs Ag pozitifliği DM ve diyabetik nefropati 15 yıldır DM, oral anti-diyabetik BUN;

Detaylı

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyetin Kronik Böbrek Hastalığının ProgresyonunaEtkisi Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Kronik Böbrek Hastalığında Diyet Tedavisinin Amaçları İyi bir beslenme durumunun

Detaylı

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi

Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Taner Baştürk 1, Abdülkadir Ünsal 2 1Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği Serum Kalsidiol

Detaylı

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım

Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Acil Serviste Hipertansif Hastaya Yaklaşım Doç. Dr. Sedat YANTURALI Dokuz Eylul Üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı İzmir sedat.yanturali@deu.edu.tr 1 Sunu Planı Hipertansiyona genel bakış

Detaylı

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi

Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Kış Okulu Magosa, Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, 26-29 Mart 2015. 1 Tarihçe

Detaylı

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ

PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA REZİDÜEL RENAL FONKSİYON VE İNVAZİF OLMAYAN ATEROSKLEROZ BELİRTEÇLERİ İLİŞKİSİ Yaşar Çalışkan 1, Halil Yazıcı 1, Tülin Akagün 1, Nadir Alpay 1, Abdullah Özkök 1, Nihat Polat

Detaylı

Konjenital Kalp Cerrahisinde Periferik Venöz Basınç Santral Venöz Basınca Alterna=f Olabilir Mi?

Konjenital Kalp Cerrahisinde Periferik Venöz Basınç Santral Venöz Basınca Alterna=f Olabilir Mi? Konjenital Kalp Cerrahisinde Periferik Venöz Basınç Santral Venöz Basınca Alterna=f Olabilir Mi? Onur IŞIK 1, Cengiz SAHUTOĞLU 2, Zeliha Korkmaz DİŞLİ 3, İsmail AYTAÇ 1, Olcay Murat Dişli 4, Ali KUTSAL

Detaylı

Dr. Murat Sungur Erciyes Universitesi Tıp Fakultesi İç Hastalıkları ABD. Yogun Bakım Bilim Dalı msungur@erciyes.edu.tr

Dr. Murat Sungur Erciyes Universitesi Tıp Fakultesi İç Hastalıkları ABD. Yogun Bakım Bilim Dalı msungur@erciyes.edu.tr Dr. Murat Sungur Erciyes Universitesi Tıp Fakultesi İç Hastalıkları ABD. Yogun Bakım Bilim Dalı msungur@erciyes.edu.tr Tanım Şok, akut olarak sirkülatuar fonksiyonun bozulması, doku perfüzyonunda yetmezlik

Detaylı

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER

SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim

Detaylı

Sempatik Sinir Sistemi ve Hipertansiyon. Dr. Yunus Erdem Hacettepe Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi

Sempatik Sinir Sistemi ve Hipertansiyon. Dr. Yunus Erdem Hacettepe Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Sempatik Sinir Sistemi ve Hipertansiyon Dr. Yunus Erdem Hacettepe Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyonun Belirleyicileri GRA Anjiotensin Diyabet Kallikrein Na-Li countertransport Haptoglobin Eritrosit

Detaylı

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ

ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu

Detaylı

Doğumsal kalp hastalığı ve PAH. Dr. Gülten TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Doğumsal kalp hastalığı ve PAH. Dr. Gülten TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Doğumsal kalp hastalığı ve PAH Dr. Gülten TAÇOY Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı 39 y kadın hasta Nefes darlığı, morarma ile başvurdu. 22 y iken (17 sene önce 1998) gebeliğin 3.

Detaylı

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir

Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp Yetersizliğinde Güncel Tedavi Doç. Dr. Bülent Özdemir Kalp yetmezliği Ventrikülün dolumunu veya kanı pompalamasını önleyen yapısal veya işlevsel herhangi bir kalp bozukluğu nedeniyle oluşan karmaşık

Detaylı

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER***

Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Mustafa Kemal YILDIRIM*, Tülay TUNÇER PEKER*, Dilek KARAASLAN*, Betül MERMİ CEYHAN**, Oktay PEKER*** Süleyman Demirel Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Anesteziyoloji AD*, Biyokimya AD**, Kalp Damar Cerrahi

Detaylı

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Sürekli Ayaktan Periton Diyalizi Hastalarında Malnutrisyon ve İnflamasyonun Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi Ebru Karcı, Erkan Dervişoğlu lu, Necmi Eren, Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi,

Detaylı

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler

Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler Kalp Yetersizliği Olan Hastaların Tedavisinde Kıvrım Diüretiklerinin Dozunu Belirleyen Faktörler Deniz Kaya, Atike Gül, Damlasu Selcen Bağcaz, Ezgi Sümer, Mehmet Emre Peker, Ceren Yapar Danışman: Doç.

Detaylı

Kalp Yetmezliği ve Akciğer Ödemi

Kalp Yetmezliği ve Akciğer Ödemi Kitap Bölümü DERMAN Kalp Yetmezliği ve Akciğer Ödemi Ayhan Özhasenekler Giriş Kalp yetmezliği, kalbin pompa fonksiyon bozukluğu olarak tanımlanabilir. Kalbin pompa fonksiyonundaki bir bozukluk, vücudun

Detaylı

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ

JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ JNC 8; HiPERTANSİF HASTANIN AKILCI YÖNETİMİ Hangi antihipertansifler kullanılmalı? Dr. Celalettin USALAN JNC-8 HT KILAVUZU JNC-7; 2003.. And then we wait and wait JNC kılavuzları JNC7 Non-sistematik analiz

Detaylı

HEMODİYALİZ DOZU Uygulamada Yaşanan Sorunlar

HEMODİYALİZ DOZU Uygulamada Yaşanan Sorunlar HEMODİYALİZ DOZU Uygulamada Yaşanan Sorunlar Dr. Bülent Tokgöz Erciyes Üniversitesi HEMODİYALİZ DOZU Uygulamada Yaşanan Sorunlar Diyaliz dozu nasıl belirlenir? Kt/V hesabı nasıl yapılır? Yeterli diyaliz

Detaylı

AKUT BÖBREK HASARINDA RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ: NE ZAMAN BAŞLATILMALI, HANGİ YÖNTEM SEÇİLMELİ, NE ZAMAN SONLANDIRILMALI?

AKUT BÖBREK HASARINDA RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ: NE ZAMAN BAŞLATILMALI, HANGİ YÖNTEM SEÇİLMELİ, NE ZAMAN SONLANDIRILMALI? AKUT BÖBREK HASARINDA RENAL REPLASMAN TEDAVİSİ: NE ZAMAN BAŞLATILMALI, HANGİ YÖNTEM SEÇİLMELİ, NE ZAMAN SONLANDIRILMALI? Dr. Aykut SİFİL Dokuz Eylül Üniversitesi Georg Ganter 1923 MORTALİTE YB hastalarının

Detaylı

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları

Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları Kadınlarda Koroner Bypass Operasyonunun Özellikleri ve Sonuçları DOÇ. DR. GÖKÇEN ORHAN Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp Damar Cerrahisi Eğitim ve Araştırma Hastanesi İSTANBUL Euroscore risk sınflaması STS risk

Detaylı

Kalp yetersizliği tedavisinde yeni bir yaklaşım: beta-adrenerjik

Kalp yetersizliği tedavisinde yeni bir yaklaşım: beta-adrenerjik Türk Pediatri Arşivi 2004; 39: 141-5 Kalp yetersizliği tedavisinde yeni bir yaklaşım: beta-adrenerjik blokerler Ayşe Güler Eroğlu Özet Çok sayıda klinik çalışmada, beta adrenerjik blokerlerin erişkinlerde

Detaylı

Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR

Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Anestezi Esnasında ve Kritik Hastalıklarda Ortaya Çıkan Hipoksinin Tedavisinde Normobarik/Hiperbarik Ek Oksijen Tedavisinin Kullanımı FAYDALIDIR Prof. Dr. A. Necati GÖKMEN DEÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji

Detaylı

İNTRAOPERATİF GELİŞEN HİPOTANSİYONDA VOLÜM TEDAVİSİ veya VAZOPRESSOR. Doç. Dr. Necati GÖKMEN DEÜTF Anesteziyoloji AD, İZMİR

İNTRAOPERATİF GELİŞEN HİPOTANSİYONDA VOLÜM TEDAVİSİ veya VAZOPRESSOR. Doç. Dr. Necati GÖKMEN DEÜTF Anesteziyoloji AD, İZMİR İNTRAOPERATİF GELİŞEN HİPOTANSİYONDA VOLÜM TEDAVİSİ veya VAZOPRESSOR Doç. Dr. Necati GÖKMEN DEÜTF Anesteziyoloji AD, İZMİR İNTRAOPERATİF HİPOTANSİYON Klinikde hipotansiyon ve şok terimleri birbirleri yerine

Detaylı

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU

KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU KRONİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA ENDOTEL PROGENİTÖR HÜCRELERİ, İNFLAMASYON VE ENDOTEL DİSFONKSİYONU Abdullah Özkök¹, Esin Aktaş², Akar Yılmaz 3, Ayşegül Telci 4, Hüseyin Oflaz 3, Günnur Deniz², Alaattin

Detaylı

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez

Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme. Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanı ve Tedavide Güncelleme Dr. Gültekin Süleymanlar Dr. Alper Sönmez Diyabetik Nefropati Tanısında Güncelleme Dr. Alper Sönmez GATA Endokrinoloji ve Metabolizma Hastalıkları Bilim

Detaylı

Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi

Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi. Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi Çocuklarda Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) ve Tedavisi Tolga F. Köroğlu Dokuz Eylül Üniversitesi 1967: 18.07.2013 2 Tarihçe 1967 Acute Respiratory Distress in Adults 1971 Adult Respiratory Distress

Detaylı

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZE ERKEN BAŞLANMALI (?) Dr. Oktay OYMAK Erciyes Üniversiresi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 13. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi, Antalya, 2011 KBY de Böbrek Yetmezliği 5

Detaylı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli. Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Diyaliz Sıklığını Azaltma ve Diyalizden Çıkarma Kararı Nasıl Verilmeli Dr. Hüseyin ÇELİKER Fırat Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Hemodiyaliz Normal Diyaliz İşlemi Kronik böbrek yetmezliği

Detaylı

Kalp Yetmezlikli Hasta. Serap Erdine

Kalp Yetmezlikli Hasta. Serap Erdine Kalp Yetmezlikli Hasta Serap Erdine Epidemiyoloji (ESC Kılavuzu) Avrupa da 10 milyon hasta Prevalans: % 0.4 -% 2 (erkeklerde daha yüksek) Prevalans yaşla artar (55-64 yaşlarında % 0.9 dan >85 yaş %17.4)

Detaylı

24 Ekim 2014/Antalya 1

24 Ekim 2014/Antalya 1 Kronik Böbrek Hastalığının Kontrolü ve Yönetimi Doç. Dr. Öznur USTA YEŞİLBALKAN Ege Üniversitesi Hemşirelik Fakültesi İç Hastalıkları Hemşireliği o.u.yesilbalkan@ege.edu.tr 24 Ekim 2014/Antalya 1 SUNUM

Detaylı

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi

VAKA SUNUMU. Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi VAKA SUNUMU Dr. Arif Alper KIRKPANTUR Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi Nefroloji Ünitesi ÖYKÜ 58 yaşında, erkek hasta, emekli memur, Ankara 1989: Tip 2 DM tanısı konularak, oral antidiyabetik

Detaylı

KARDİYOJENİK ÖDEM ve SOL KALP YETERSİZLİĞİ

KARDİYOJENİK ÖDEM ve SOL KALP YETERSİZLİĞİ KARDİYOJENİK ÖDEM ve SOL KALP YETERSİZLİĞİ Doç.Dr. Cemil Gürgün Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Pulmoner ödem 1 - Kardiyojenik 2 - Non-kardiyojenik Kapiller sıvı filtrasyonu alveol

Detaylı

Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri

Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri Doripenem: Klinik Uygulamadaki Yeri Prof. Dr. Haluk ERAKSOY İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi İnfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Anabilim Dalı Yeni Antimikrobik Sayısı Azalmaktadır

Detaylı

Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor

Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Hikmet Demir Hikmet Demir 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Hikmet Demir, 53 Yaşında 2 Çocuk babası Emekli devlet memuru İstanbul da yaşıyor Yakınma: Gözlerde uçuşmalar,

Detaylı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı

Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi. Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Gebe ve Emziren Kadında Antihipertansif Tedavi Prof Dr Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Konunun Önemi Gebelikte karşılaşılan en sık dahili sorun HİPERTANSİYON (Tüm gebeliklerin % 6-8 i) 1. Kronik

Detaylı

APAH: konjenital kalp hastalığı. Prof. Dr. Sanem Nalbantgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD 2015 ADHAD 2. PAH OKULU

APAH: konjenital kalp hastalığı. Prof. Dr. Sanem Nalbantgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD 2015 ADHAD 2. PAH OKULU APAH: konjenital kalp hastalığı Prof. Dr. Sanem Nalbantgil Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD 2015 ADHAD 2. PAH OKULU Klinik Sınıflama 2009 Eisenmenger Sendromu ve sistemik komplikasyonlar European

Detaylı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı

Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Çocukta Analjezik Antipiretik Kullanımı Doç. Dr. Betül ULUKOL AKBULUT Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Sosyal Pediatri Bilim Dalı Ateş Hipotalamik set-point in yükselmesi Çevre ısısının çok artması Ektodermal

Detaylı

KRONİK BÖBREK HASARINDA PROGRESYON ENGELLENEBİLİR Mİ? Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği 05.12.

KRONİK BÖBREK HASARINDA PROGRESYON ENGELLENEBİLİR Mİ? Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği 05.12. KRONİK BÖBREK HASARINDA PROGRESYON ENGELLENEBİLİR Mİ? Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği 05.12.2015 KBY Progresyonunu Önleme Kanıtlar Kanıt Kalitesi İYİ KB

Detaylı

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk 62 y., kadın, emekli bankacı İzmir de oturuyor. Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk Öykü: 12 yıldır hipertansif. İlaçlarını düzenli aldığını ve diyete

Detaylı

Soru 1. Türkiye de 1 günde tüketilen ekmek miktarı kaç adettir? A) 41 milyon B) 61 milyon C) 81 milyon D) 101 milyon E) 121 milyon

Soru 1. Türkiye de 1 günde tüketilen ekmek miktarı kaç adettir? A) 41 milyon B) 61 milyon C) 81 milyon D) 101 milyon E) 121 milyon Birincilik Ödülü İkincilik Ödülü Üçüncülük Ödülü Soru 1 Türkiye de 1 günde tüketilen ekmek miktarı kaç adettir? A) 41 milyon B) 61 milyon C) 81 milyon D) 101 milyon E) 121 milyon EKMEK DANİMARKA FİNLANDİYA

Detaylı

İleri Kronik Böbrek Hastalığında Protein Enerji Kaybı: Epidemiyoloji ve Tanı. Kübra Kaynar KTÜ Nefroloji BD

İleri Kronik Böbrek Hastalığında Protein Enerji Kaybı: Epidemiyoloji ve Tanı. Kübra Kaynar KTÜ Nefroloji BD İleri Kronik Böbrek Hastalığında Protein Enerji Kaybı: Epidemiyoloji ve Tanı Kübra Kaynar KTÜ Nefroloji BD İleri Kronik Böbrek Hastalarında Protein Enerji Kaybı Neden Önemli? Kalantar-Zadeh, K. et al.

Detaylı

BİRİNCİ BASAMAKTA DİYABETİK AYAK İNFEKSİYONLARI EPİDEMİYOLOJİSİ VE ÖNEMİ. Doç. Dr. Serap Çifçili Marmara Üniversitesi Aile Hekimliği Anabilim Dalı

BİRİNCİ BASAMAKTA DİYABETİK AYAK İNFEKSİYONLARI EPİDEMİYOLOJİSİ VE ÖNEMİ. Doç. Dr. Serap Çifçili Marmara Üniversitesi Aile Hekimliği Anabilim Dalı BİRİNCİ BASAMAKTA DİYABETİK AYAK İNFEKSİYONLARI EPİDEMİYOLOJİSİ VE ÖNEMİ Doç. Dr. Serap Çifçili Marmara Üniversitesi Aile Hekimliği Anabilim Dalı BİRİNCİ BASAMAKTA GÜNCEL DURUM > 6330 Aile Sağlığı Merkezi

Detaylı

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever

HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ. Dr. Lale Sever HEMODİYALİZDE SIK KARŞILAŞILAN KOMPLİKASYONLAR ve YÖNETİMİ Dr. Lale Sever Intradiyalitik Komplikasyonlar Sık Kalıcı morbidite Mortalite Hemodiyaliz Komplike bir işlem! Venöz basınç monitörü Hava detektörü

Detaylı

BÜTÜN N BETA BLOKERLER AYNI MIDIR? Dr. Ahmet Kıykım

BÜTÜN N BETA BLOKERLER AYNI MIDIR? Dr. Ahmet Kıykım BÜTÜN N BETA BLOKERLER AYNI MIDIR? Dr. Ahmet Kıykım Mersin Üniversitesi Tıp T p Fakültesi İç Hastalıklar kları A.D., Nefroloji B.D. Sunum Planı Tarihçe Sınıflama Klinik özellikler Diğer antihipertansif

Detaylı

TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM. Dr.Suat Altınmakas

TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM. Dr.Suat Altınmakas TRANSRADİAL KORONER GİRİŞİM Dr.Suat Altınmakas TARİHÇE Radial arterden ilk koroner anjiografi Campeau tarafından 1989 da gerçekleştirldi. İlk geniş çaplı çalışma 1992 yılında yayımlandı. Rutin klinik uygulamaya

Detaylı

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV

KAN AKIMININ KONTROLÜ. 1- Otoregülasyon veya Miyojenik Regülasyon 2- Metabolik Regülasyon KAN AKIMININ LOKAL KONTROLÜ DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV KAN AKIMININ KONTROLÜ Nöronal Humoral Lokal Otonom Sinir Sistemi Plazma Epinefrin, Anjiyotensin II, Vazopressin, İyonlar Akut Kontrol DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ IV Uzun Süreli Kontrol Dr. Nevzat KAHVECİ

Detaylı

KBY de ESA TEDAVİSİ. Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011

KBY de ESA TEDAVİSİ. Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı. Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011 KBY de ESA TEDAVİSİ Prof Dr. Serhan Tuğlular MÜTF Nefroloji Bilim Dalı Türk Nefroloji Derneği Nefroloji KIŞ OKULU 2011 KRONĠK BÖBREK YETERSĠZLĠĞĠ VE ANEMĠ K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic

Detaylı

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef

YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef YAŞLILARDA DİYABET Glisemik Hedef Doç. Dr. Ayşegül Atmaca Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı 26 Nisan 2014, Antalya 50. Ulusal Diyabet Kongresi Yaş Ortalama İnsan Ömrü Ortalama

Detaylı

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK İSTANBUL TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI ABD Varfarin etkinliğinin kanıtlanmış olmasına rağmen suboptimal ve düşük kullanım oranı nedeniyle yeni oral antikoagülan

Detaylı

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir

Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Orta Yaşlı Primer Hipertansif Hastalarda Hedef Organ Hasarını Belirleyen Cystatin C değil, Ürik Asittir Belda Dursun 1, Betül Altay-Özer 2, Aytül Belgi 3, Çağatay Andıç 4, Aslı Baykal 2, Ali Apaydın 3,

Detaylı

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay

Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom Tanı Tedavi Dr. Abdullah Okyay Metabolik Sendrom İnsülin direnci (İR) zemininde ortaya çıkan Abdominal obesite Bozulmuş glukoz toleransı (BGT) veya DM HT Dislipidemi Enflamasyon, endotel

Detaylı

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir

Yoğun Bakım Prensipleri. Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakım Prensipleri Doç. Dr. Emrah Oğuz Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp-Damar Cerrahisi Anabilim Dalı, İzmir Yoğun Bakımda Bakımda Takip Edilen Parametreler EKG (ritm, ST değişiklikleri) Arteriyel

Detaylı

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur.

Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Kronik böbrek hastalığı adeta bir salgın halini almıģ olan önemli bir halk sağlığı sorunudur. Basit ve ucuz bazı testlerle erken saptandığında önlenebilir veya ilerlemesi geciktirilebilir olmasına karģın,

Detaylı

Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD / Nefroloji BD

Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD / Nefroloji BD Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD / Nefroloji BD PD NEDİR? TARİHÇE 1744 İlk parasentez ve peritoneal lavaj TARİHÇE 1923 İlk Peritoneal Diyalizi, Georg

Detaylı

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi

Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Yatan hastalarda güncel diyabet tedavisi Doç. Dr. Mehmet Uzunlulu Medeniyet Üniversitesi Göztepe EAH İç Hastalıkları Kliniği Diyabet hastası neden yatar? Kontrolsüz diyabet HbA1c: %16 Metformin DPP-4 inhibitörü

Detaylı

Kadınlar ve Hipertansiyon. Prof. Dr. Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 21. 05. 2010

Kadınlar ve Hipertansiyon. Prof. Dr. Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 21. 05. 2010 Kadınlar ve Hipertansiyon Prof. Dr. Betül Kalender Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD 21. 05. 2010 Konuşma Planı Kadınlarda hipertansiyon prevalansı, farkındalık, tedavi ve kontrol oranları

Detaylı

ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ. Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD

ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ. Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD ANKSİYETE BOZUKLUKLARININ KARDİYOVASKÜLER SİSTEM ÜZERİNE ETKİLERİ Doç.Dr.Aylin Ertekin Yazıcı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri AD Açıklama 2008 2010 Araştırmacı: Lilly Konuşmacı: Lundbeck Sunum

Detaylı

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği

Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Kronik Zeminde Akut Karaciğer Yetmezliği Prof. Dr. Birol ÖZER Başkent Üniversitesi Gastroenteroloji Bilim Dalı 1. Türkiye-Azerbaycan Ortak Hepatoloji Kursu, İstanbul, 2015 Tanım Kronik karaciğer hastalığı

Detaylı

HEMODİYALİZ HASTALARINDA VOLÜM DURUMUNUN VÜCUT KOMPOZİSYON MONİTÖRÜ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ VE DİĞER YÖNTEMLERLE KARŞILAŞTIRILMASI

HEMODİYALİZ HASTALARINDA VOLÜM DURUMUNUN VÜCUT KOMPOZİSYON MONİTÖRÜ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ VE DİĞER YÖNTEMLERLE KARŞILAŞTIRILMASI HEMODİYALİZ HASTALARINDA VOLÜM DURUMUNUN VÜCUT KOMPOZİSYON MONİTÖRÜ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ VE DİĞER YÖNTEMLERLE KARŞILAŞTIRILMASI SERKAN YILDIZ¹, REMZİ DÜNDAR², ÖMÜR KURU², FERCEM ERBAY², FATİH KILIDz,

Detaylı

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Sık Görülen Kardiyolojik Sorunlarda Güncelleme Sempozyum Dizisi No: 40 Haziran 2004; s. 69-74 Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım Prof. Dr. Hakan

Detaylı

ABY deekstrakorporaltedavi: Yavaş sürekli tedavi yöntemleri mi? Marmara Üniversitesi NefrolojiBilim Dalı

ABY deekstrakorporaltedavi: Yavaş sürekli tedavi yöntemleri mi? Marmara Üniversitesi NefrolojiBilim Dalı ABY deekstrakorporaltedavi: Hemodiyaliz mi? Yavaş sürekli tedavi yöntemleri mi? Dr. İzzet Hakkı Arıkan Marmara Üniversitesi NefrolojiBilim Dalı Olgu 58 yaşında erkek hasta Tip 2 Diyabetesmellitus, hipertansiyon

Detaylı

Sistolik Kalp Yetersizliği Tedavisi

Sistolik Kalp Yetersizliği Tedavisi Sistolik Kalp Yetersizliği Tedavisi VKV Amerikan Hastanesi Kardiyoloji Bölümü, İstanbul Ahmet OKTAY Sistolik kalp yetersizliğinin (KY) ideal tedavisi altta yatan nedenin ortadan kaldırılmasıdır. Ancak

Detaylı

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013

NEFROTİK SENDROM. INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM INTERN DR. H.RUMEYSA DAĞ Eylül 2013 NEFROTİK SENDROM NEDİR? Nefrotik sendrom ; proteinüri (günde 3.5gr/gün/1.73 m2), hipoalbüminemi (

Detaylı

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi

Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Kahramanmaraş 1. Biyokimya Günleri Bildiri Konusu: Romatizmal Mitral Darlığında Fetuin-A Düzeyleri Ve Ekokardiyografi Bulguları İle İlişkisi Mehmet Aydın DAĞDEVİREN GİRİŞ Fetuin-A, esas olarak karaciğerde

Detaylı

POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞINDA PROGNOSTİK BELİRTEÇLER DR. CANER ÇAVDAR DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI A.D- NEFROLOJİ B.

POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞINDA PROGNOSTİK BELİRTEÇLER DR. CANER ÇAVDAR DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI A.D- NEFROLOJİ B. POLİKİSTİK BÖBREK HASTALIĞINDA PROGNOSTİK BELİRTEÇLER DR. CANER ÇAVDAR DOKUZ EYLÜL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ İÇ HASTALIKLARI A.D- NEFROLOJİ B.D SONLANIM (İyi/kötü) Amaç: Hastalığın oluşumunu engellemek(mi?)

Detaylı

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI

SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI SÜT ÇOCUKLARINDA UZUN SÜRELİ PERİTON DİYALİZİNİN SONUÇLARI Gülseren PEHLİVAN, Nur CANPOLAT, Şennur ERKUT, Ayşe KESER, Salim ÇALIŞKAN, Lale SEVER İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı

Detaylı

Lupus Nefriti İdame Tedavisi. Dr. Kübra KAYNAR

Lupus Nefriti İdame Tedavisi. Dr. Kübra KAYNAR Lupus Nefriti İdame Tedavisi Dr. Kübra KAYNAR Dünya Lupus Günü ü 10 Mayıs Birmingham Üniversitesi, Romatoloji Kliniği Klinik Hastalığın ğ İlerleyicilik y Risk Faktörleri-1 Başlangıç serum kreatinin düzeyinin

Detaylı

Obezite ile İlişkili Kronik Böbrek Hastalığının Epidemiyolojisi ve Patogenezi. Dr. Turgay Arınsoy

Obezite ile İlişkili Kronik Böbrek Hastalığının Epidemiyolojisi ve Patogenezi. Dr. Turgay Arınsoy Obezite ile İlişkili Kronik Böbrek Hastalığının Epidemiyolojisi ve Patogenezi Dr. Turgay Arınsoy Obezite Bir Dirhem Et Bin Ayıp örter (Türk Atasözü) Konuşma Planı Obezite Tanımı ve Sınıflandırılması Obezite

Detaylı

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D. Multipl Myeloma Nedir? Vücuda bakteri veya virusler girdiğinde bazı B-lenfositler plazma hücrelerine

Detaylı

Kalp yetersizliği, kalbin yapısal veya fonksiyonel bozukluğundan kaynaklanan

Kalp yetersizliği, kalbin yapısal veya fonksiyonel bozukluğundan kaynaklanan DERLEME Hacettepe Tıp Dergisi 2004; 35:69-81 Kalp yetersizli i tedavisi Alper Kepez 1, Giray Kabakc 2 1Araştırma Görevlisi, Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara 2Prof.

Detaylı