Kardiyorenal Sendromlar
|
|
- Berna Tümer
- 8 yıl önce
- İzleme sayısı:
Transkript
1 Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 Derleme Kardiyorenal Sendromlar Ayşe BİLGİÇ, Hakkı YILMAZ, Nükhet Bavbek RÜZGARESEN, Ali AKÇAY Fatih Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, ANKARA ÖZET Kalp ve böbrek hastalıkları çok sık olup, birlikteliği giderek artmaktadır. Kan basıncını, vasküler tonusu, diürez, natriürez, inravasküler hacim dengesini, periferal doku perfüzyonu ve oksijenizasyonunu düzenlemek için kalp ve böbrek işbirliği içinde hareket eder. Kardiyorenal sendrom (KRS) ifadesinin kullanımı giderek artmakla bereber tutarlı veya kabul edilen bir tanımlaması yoktur. Kalp ve böbrekteki hastalıklar nedeniyle bir organdaki akut veya kronik fonksiyon bozukluğunun diğer organda akut veya kronik fonksiyon bozukluğuna yol açmasına kardiyorenal sendrom denir. Kardiyorenal sendromunun patofizyolojisi, sempatik sinir sistemi, renin-anjiyotensinaldosteron sistemi, endotelin ve arginin vazopressin sistemi aktivasyonu da dahil olmak üzere nörohormonal ve hemodinamik mekanizmaları içerir. Kalp ve böbreğin birbirini etkileyen iki yönlü etkileşimi ve zamanlamasını ön planda yansıtan patofizyolojisi esas alınarak kardiyorenal sendromun yeni sınıflamasında 5 alt tipi olduğu öne sürülmüştür. KRS Tip 1= kalp fonksiyonlarının akut bozulması böbrek hasarı ve/veya disfonksiyonuna yol açar; KRS Tip 2=kalp fonksiyonunda kronik bozukluklar böbrek hasarı veya disfonksiyonuna yol açar; KRS Tip 3=akut böbrek fonksiyonlarında bozulma kalp hasarı ve/veya disfonksiyonuna yol açar; KRS Tip 4=kronik böbrek hastalığı kalp hasarı ve/veya disfonksiyonuna yol açar; KRS Tip 5=sistemik durumlar kalp ve böbrekte eşzamanlı hasar ve/veya disfonksiyona yol açar. Kardiyorenal sendromun yönetimi, tıbbi tedavide ilerlemelere ve yeni ajanlar rağmen bir sorun olmaya devam etmektedir. Bu derlemede, kardiyorenal sendromun kanıta dayalı tanımlaması, patofizyolojisi, yeni önerilen sınıflandırması ve çeşitli tedavi yöntemlerini tartıştık. Anahtar Kelimeler: Kardiyorenal sendromlar; patofizyoloji; sınıflama; tıbbi tedavi; yeni ajanlar ABSTRACT Cardiorenal syndromes Cardiac and kidney diseases are very common, and increasingly coexist. The heart and kidneys act in tandem to regulate blood pressure, vascular tone, diuresis, natriuresis, intravascular volume homeostasis, peripheral tissue perfusion, and oxygenation. The term cardiorenal syndrome (CRS) increasingly has been used without a consistent or well-accepted definition. The cardiorenal syndrome (CRS) is a disorder of the heart and kidneys whereby acute or chronic dysfunction in one organ may induce acute or chronic dysfunction of the other. The pathophysiology of the cardiorenal syndrome involves interrelated hemodynamic and neurohormonal mechanisms, including the sympathetic nervous system, the renin-angiotensin-aldosterone system, and endothelin and arginine vasopressin system activation. Recently, a new classification of cardiorenal syndrome has been proposed with five subtypes that reflect the pathophysiology, the bidirectional nature of heart and kidney interaction and the time-frame. CRS type 1= acute worsening of heart function leading to kidney injury and/or dysfunction; CRS type 2 = chronic abnormalities in heart function leading to kidney injury or dysfunction; CRS type 3 = acute worsening of kidney function leading to heart injury and/or dysfunction; CRS type 4 = chronic kidney disease leading to heart injury, disease and/or dysfunction and CRS type 5= systemic conditions leading to simultaneous injury and/or dysfunction of heart and kidney. The management of the cardiorenal syndrome remains a challenge in spite of the advances in medical therapy and novel agents. In this review, we discuss the evidence behind the definition, pathophysiology, new proposed classification and the various therapeutic measures available for cardiorenal syndrome. Key Words: Cardiorenal syndrome; pathophysiology; classification, medical therapy, novel agents TANIM Kalp hastalıkları ve böbrek hastalıkları arasında önemli etkileşimler vardır. Bu etkileşim iki yönlüdür. Kalbin akut veya kronik disfonksiyonu böbreği; böbreğin akut veya kronik disfonksiyonu kalbi etkiler. Glomerül filtrasyon hızı (GFH) düşük olan kalp yetmezliği hastalarında mortalite artmıştır 1. Yazışma adresi: Dr. Ayşe BİLGİÇ Fatih Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı, Ankara aysebati@gmail.com Yazının geldiği tarih : Yazının kabul tarihi : Kronik böbrek hastalığı olan hastalarda ise aterosklerotik kardiyovasküler hastalık ve kalp yetmezliği riski artmıştır. Renal yetmezliği olan hastaların ölüm sebeplerinin yaklaşık %50 sinden kardiyovasküler hastalıklar sorumludur. Akut veya kronik sistemik hastalıklar hem kardiyak hem de renal disfonksiyona sebep olur 2. Kardiyorenal sendrom (KRS) terimi bu etkileşimleri ifade eden genel bir terim olmakla beraber açık bir tanımlaması ve sınıflaması 2004 e kadar yapılmamıştır de Ulusal Kalp, Akciğer ve Kan Enstitüsü (National Heart, Lung, and Blood Institute) nün ilk yaptığı tanımlama konjesyon 70 70
2 A. Bilgiç ve ark. Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 bulguları olan kalp yetmezliği hastasında GFH nin azalması ile ortaya çıkan renal fonksiyon bozukluğu şeklinde tanımlanmıştır 3. Kardiyorenal sendromları ilk kez sistematik ve tüm etkileşimleri kapsayacak şekilde tanımlayan Ronco ve ark.dır. Bu sınıflamaya göre KRS 5 tipe ayrılmıştır 4. Tip 1 (Akut): Akut kalp yetmezliği akut böbrek hasarına yol açar. Tip 2: Kronik kardiyak disfonksiyon (Kronik kalp yetmezliği) ilerleyici böbrek hastalığına yol açar. Tip 3: Ani ve primer böbrek fonksiyonunda kötüleşme (renal iskemi veya glomerulonefrit) akut kardiyak disfonksiyona sebep olur. Tip 4: Primer kronik böbrek hastalığı kardiyak disfonksiyona (koroner arter hastalığı, kalp yetmezliği veya aritmiye) yol açar. Tip 5: (Sekonder): Akut veya kronik sistemik hastalıklar (sepsis, diyabetes mellitus vb.) hem kardiyak hemde renal disfonksiyona neden olur. Prevalans Kalp yetmezliği olan hastaların yaklaşık %30-60 ında orta-ciddi derecede böbrek bozukluğu (< GFH 60/ml/dk/1.73 m 2 ) vardır (5-9). 16 çalışmanın gözden geçirildiği bir çalışmada; den fazla hospitalize edilen ve edilmeyen kalp yetmezliği hastalarının %29 unda orta-ciddi böbrek bozukluğu (GFH<53 ml/dk, serum Kreatinin 1,5 mg/dl [132 micromol/l] veya serum sistatin C 1,56 mg/dl) tespit edilmiştir 5. ADHERE (The Acute Decompensated Heart Failure National Registry) çalışmasında den fazla hospitalizasyon gerektiren kalp yetmezliği hastası incelenmiş ve yaklaşık %30 unda kronik böbrek hastalığı (serum kreatinin>2 mg/dl [177 micromol/l] olarak tanımlanmış) bulunmuştur 8. Bu hastaların sadece %9 unda normal GFH (GFH>90 ml/dk/1,73 m 2 ) değerleri saptanmış 9. Başka bir çalışmada 754 kalp yetmezliği hastasının sadece %17 sinde kreatinin klirensi>90 ml/dk nın üzerinde bulunmuştur 10. Patofizyoloji Nörohumoral adaptasyon, azalmış renal perfüzyon, artmış renal venöz basınç ve sağ ventrikül disfonksiyonu ana mekanizmaları oluşturmaktadır (Şekil 1). Nörohumoral adaptasyonlar: Sol ventrikül disfonksiyonu hemodinamik bozukluklara yol açar: azalmış stroke hacmi ve kardiyak outputu, arteryel underfilling, artmış atriyal basınçlar ve venöz konjesyon bu değişikliklerden bazılarıdır 11. Bu hemodinamik değişiklikler kompansatuar nörohumoral adaptasyonları tetikler: sempatik sinir sistemi ve renin-anjiotensin-aldosteron sistemi aktivasyonuna, vazopressin ve endotelin salınımında artışa ve bu değişiklikler ise su ve tuz tutulumu ile sistemik vazokonstriksiyona neden olur. Bu adaptasyonlar natriüretik peptidler, nitrik oksit, prostoglandinler ve bradikinin in natriüretik ve vazodilatör etkilerini ortadan kaldırır Bu nörohumoral adaptasyonlar vital organların (kalp ve beyin) perfüzyonunu korumak içindir. Bu aşamada diğer organların arteryel sisteminde vazokonstriksiyon meydana gelirken renal sirkülasyonda da vazokonstriksiyon olur. Bununla birlikte myokardiyal kontraktilite ve kalp hızında artış meydana gelir. Sistemik vazokonstriksiyon kardiyak afterload u arttırırken kardiyak outputu azaltır bu da renal perfüzyonun daha da azalmasına yol açar. Renal venöz basıncın artması: Hem hayvan hem de insan çalışmaları göstermiştir ki intraabdominal veya santral venöz basıncın artması renal venöz basıncın artmasına yol açar, bu da glomerüler filtrasyon hızının azalmasına yol açar Venöz konjesyonun böbrek fonksiyonlarına ait etkisinin incelendiği hayvan çalışmalarında GFH de azalma 17,18 ve sodyum retansiyonuna 17,19 yol açtığı gösterilmiştir. Kalp yetmezliği hastalarında gerek santral venöz basıncın doğrudan ölçüldüğü çalışmalarda 20,21 gerekse fizik muayene ile artmış juguler venöz basınç tanısının konulduğu çalışmalarda 22 venöz basınç ile GFH arasında ters bağlantı olduğu gösterilmiştir. Akut dekompanze kalp yetmezliği nedeniyle hospitalize edilmiş 145 hastanın dahil edildiği bir çalışmada, hastaların 58 inde (%40) böbrek fonksiyonlarında bozulma (kreatinin değerinde en az 0,3 mg/dl (27 micromol/l) artış) tespit edilmiştir. Yüksek santral venöz basıncı (SVB) olanlarda böbrek fonksiyon bozukluğu daha sıkken; SVB ölçümü 8 mmhg nin altında olanlarda böbrek fonksiyon bozukluğunun sıklığı önemli oranda azalmıştır 20. Kırk akut dekompanse kalp yetmezliği hastasının alındığı başka bir seride 24 hastanın intraabdominal venöz basıncının artmış (İntraabdominal venöz basınç 8mmHg) olduğu ve bu hastaların normal intraabdominal venöz basınçlı hastalarla kıyaslandığında daha yüksek serum kreatinin (ortalama 2,3 e karşılık 1,5 mg/dl) ve daha düşük GFH (ortalama 40 a karşılık 63 ml/dk) değerlerine sahip olduğu gösterilmiştir 23. İlaveten intraabdominal venöz basınç azaldıkça GFH nin düzeldiği ve bunun diğer hemodinamik değişkenlerle bağlantısı olmadığı bulunmuştur. Renal perfüzyonun azalması Kalp yetmezliği hastalarında kardiyak output un azalmasına bağlı olarak renal perfüzyon yetersizliği hızla GFH nin azalmasına yol açar
3 A. Bilgiç ve ark. Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 Şekil 1. Kardiyorenal sendromlarda kalp ve böbrek arasındaki patofizyolojik etkileşimler Şekil 1: Kardiyorenal sendromlarda kalp ve böbrek aras ndaki patofizyolojik etkileşimler Yetersiz renal kan akımı ve perfüzyon basıncı jukstaglomerüler hücrelerden renin salınımını tetikler. Renin salınımı ve renin-anjiotensin-aldosteron-sistemi (RAAS) aktivasyonu, sodyum ve volüm retansiyonuna, azalmış glomerüler perfüzyona (afferent arterioler vazokonstriksiyon), profibrotik nörohormonların artışına (bu hadise ise ventriküler remodeling e yol açar) sebep olur. ESCAPE (Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness) çalışmasında 433 akut dekompanze kalp yetmezliği hastasına pulmoner arter kateterizasyonu yapılmış ve kardiyak indeks ve renal fonksiyonlar arasında bir korelasyon bulunamamıştır. Kardiyak indekste düzelme renal fonksiyonlarda düzelmeye sebep olmamıştır 24. Başka bir çalışmada kardiyak indeksi 2 L/dk/m 2 nin üzerinde olanlarla 1,5-2 L/dk/m 2 arasında olanlar kıyaslandığında GFH lari benzer bulunmuştur. Kardiyak indeksi 1,5L/dk/m 2 nin altında olanlarda ise GFH nın azalmış olduğu tespit edilmiştir 25. Sağ ventrikül dilatasyon ve disfonksiyonu: Sağ ventrikül dilatasyonu ve disfonksiyonu santral venöz basıncın artmasına yol açarak GFH nin azalmasına neden olur. Sağ ventrikül dilatasyonu sol ventrikül dolumunu bozar ve ventrikülün birbirine etkisi olarak tanımlanır, revers Bernheim fenomeni olarak adlandırılır. Kalp yetmezliği tedavisi sürecinde sağ ventrikül doluş basıncının azaltılması GFH nin artışına neden olur 26. Tedavi GFH yi doğrudan arttıracak bir tedavi modeli yoktur. Diğer açıdan kardiyak fonksiyonların düzeltilmesi GFH nin artmasına yardımcı olabilir. Ciddi ileri evre kalp yetmezliği olan ve sol ventrikül fonksiyonlarını destekleyici cihaz yerleştirilen 220 hastanın incelendiği bir çalışmada hastaların bazal kreatinin klirensi ortalaması 37 ml/dk iken (60 hastada bazal kreatinin klirensi<50 ml/ dk), cihaz yerleştirildikten bir hafta sonra ortalama kreatinin klirensinin 60 ml/dk nin üzerine çıktığı bulunmuştur 27. MIRACLE çalışmasında kardiyak resenkronizasyon uygulanan hastaların sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonlarında düzelme ile birlikte GFH lerinin yükseldiği gösterilmiştir DİÜRETİKLER Periferal ve/veya pulmoner ödemi olan kalp yetmezliği hastalarında özellikle loop diüretikleri birinci basamak tedavide yer alır. Diüretiklerin yol açtığı sıvı kaybının GFH ye olan etkisi kalp yetmezliği olan hastalarda değişkendir. Bazı hastalarda kardiyak doluş basınçlarının azalmasıyla kardiyak output azalarak renal perfüzyon azalır ve GFH azalır 30. Bazı hastalarda ise GFH etkilenmez aynen kalır. Bir grup hastada ise serum kreatinin değerinde azalmaya yol açar. Bu durumu açıklayan iki mekanizma öne sürülmüştür: 1-Renal venöz ve intraabdominal basınçta azalmaya yol açarak, 2-Sağ ventrikül dilatasyonunu azaltarak sol ventrikül dolum ve fonksiyonlarında düzelme sağlayarak. ANJİOTENSİN DÖNÜŞTÜRÜCÜ ENZİM İNHİBİTÖRLERİ (ACEİ) VE ANJİOTENSİN RESEPTÖR BLOKERLERİ (ARB) RAAS inhibitörleri sol ventrikül sistolik disfonksiyonun tedavisinde temel ajanlardandır. Diyabetik nefropatide ve kronik böbrek hastalıklarının diğer formlarında ilerleyici böbrek fonksiyonlarının önlenmesinde yararlıdır 31. Kalp yetmezliği hastalarında böbrek fonksiyon bozukluğu nedeniyle ACEİ kesildiğinde bu hastaların mortalitesi ilacın devam edildiği hastalara göre belirgin olarak artmıştır
4 A. Bilgiç ve ark. Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 Renal yetmezlik ile birlikte kalp yetmezliği olan hastalarda ACEİ lerin etkilerini belirlemek kolay değildir. Küçük bir grup hastada ACEİ kullanımıyla serum kreatinin düzeyi 2 mg/dl yi geçer 33. Proteinüride azalma renoproteksiyonun kabul edilen bir belirtecidir 34. İleri renal yetmezliği olan hastalarda ACEİ kullanımının uzun süreçte belirgin yararları (proteinüride azalma ve kardiyak fonksiyonlarda düzelme vb.) vardır 35. ACEİ başlangıç dozu daha düşük tutularak ve eş zamanlı dehidratasyon ve steroid olmayan antiinflamatuar ilaçların (NSAİİ) kullanımından kaçınılarak böbrek disfonksiyonu insidansı daha da azaltılabilir 33. VAZODİLATÖR VE NATRİÜRETİK PEPTİDLER Hipotansif olmayıp düşük kardiyak output u olan hastalarda soğuk ekstremiteler ve artmış periferik vasküler rezistans aşırı vazokonstriksiyona bağlı olup vazodilatasyona belirgin yanıt verir 36. Renal yetmezlik vazodilatör ilaçların kullanımı için bir kontrendikasyon değildir 33. Akut dekompanse kalp yetmezliğinde intravenöz vazodilatörler akılda tutulması gereken ilaçlardandır. Nesiritide b-tip natriüretik peptidin sentetik formudur. Nesiritide venöz, arteryel ve koroner vazodilatasyon yapar. Buda preload ve afterload un azalmasına yol açıp inotropik etkileri olmaksızın kardiyak outputu artırır. Pulmoner kapiller wedge basıncı, pulmoner arter basıncı, sağ atriyal basıncı, ve sistemik vasküler rezistansı azaltır, bu nedenle günümüzde akut dekompanse kalp yetmezliği tedavisinde kullanılmaktadır Kardiyorenal disfonksiyon durumunda nesiritide nin renal etkileri ilk kez Wang ve ark. tarafından tanımlanmıştır 39. GFH, renal plazma akım hızı, idrar çıkış miktarı ve sodyum eksresyonu üzerine etkisinin olmadığı gösterilmiştir. FUSION-II çalışmasında ciddi kalp yetmezliği olan hastalara haftada bir veya iki kez nesiritide infüzyonunun yapıldığı 12 haftalık çalışma sonrasında mortalite ve renal fonksiyonlar değerlendirilmiştir 40. Başlangıçta 900 hastanın 600 ünde GFH nin 60 ml/dk nın altında olduğu ve çalışma sonunda serum kreatininde 0,5 mg/dl den daha fazla artış olduğu saptanmıştır. Yaşam kalitesi üzerine de ciddi bir etkisi olmadığı görülmüştür. İNOTROPİK AJANLAR Kardiyojenik şoktaki dekompanse kalp yetmezliği hastalarında intravenöz inotropik ajanlar kullanılabilir. Akut ve kronik kalp yetmezliği hastalarında inotropik ilaçların plasebo ve vazodilatörler ile kıyaslandığında mortalite riski ve kardiyak yan etkileri daha fazladır. Bu nedenle kardiyorenal sendromda inotropik ajanların kullanımı tartışmalıdır 41,42. Dopamin kalp yetmezliği hastalarında renal fonksiyonların korunmasında ve düzelmesinde etkili bir ajan olup önemli oranda GFH yi artırır. Dopamin 2-10 mcg/kg/dk doz aralığında renal kan akım hızını artırır 43. Düşük doz dopamin (2-5 mcg/kg/dk) ile diüretik kombine edilip sadece diüretik alan grupla kıyaslandığında kombinasyon grubunda renal fonksiyonların bozulma riskinin daha düşük olduğu gösterilmiştir 44. DAD-HF çalışmasında akut dekompanse hastalar 2 gruba ayrılarak birinci gruba dopamin 5 mcg/kg/dk +düşük doz furosemid (5 mg/sa) verilirken, ikinci gruba sadece yüksek doz furosemid verilmiştir 45. İki grup kıyaslandığında idrar çıkışları benzer bulunurken ikinci grupta renal fonksiyonlarda bozulma (24 saat içinde serum kreatinin miktarının >0,3 mg/dl den daha fazla artması olarak tanımlanmıştır) oranı daha yüksek bulunmuştur. Özetle inotropik ajanlar ciddi kardiyak outputu düşük olan vazodilatör tedavi verilemeyen (sistemik kan basıncının ileri derecede düşük olması nedeniyle) akut dekompanse kardiyojenik şoktaki hastalar için kullanılmalıdır. Ağız yolu ile kullanılabilen inotropik ajanlar bulunmaya devam etmektedir, beta reseptör agonisti olan xamoterol 46 ve fosfodiesteraz inhibitörleri milrinone 47 ve enoksimone 48 gibi ajanlar mevcuttur. Bu ajanlar myokardiyal intrasellüler kalsiyum oranını artırır, bu da iskeminin artışına, aritmilere ve ölüme yol açar. Bu ajanların klinik sonuçları olumlu olmayıp mortaliteyi artırdıkları gösterilmiştir. Bununla birlikte kalp yetmezliği hastalarında yeni inotropik ajanların araştırmaları devam etmektedir 49. Levosimendan, birkaç etki mekanizmasıyla (kalsiyum sensitizasyonu, K-ATP kanal aktivasyonu ve fosfodiesteraz inhibisyonu) kalp yetmezliğinde kullanılan intravenöz verilen başka bir ajandır 50,51. Levosimendan ile istenen hemodinamik ve klinik etkiler sağlanırken, atriyal ve ventriküler aritmiler ve erken mortalitede artış gibi yan etkileri olduğu da saptanmıştır Son olarak yayınlanan bir metaanalizde ise levosimendan ın hospitalizasyon ve mortaliteye etkisi incelenmiş ve mortaliteyi önemli oranda azalttığı gösterilmiştir 52. ULTRAFİLTRASYON Ultrafiltrasyon, yarı geçirgen bir membran aracılığıyla venöz kompartmandan izotonik sıvının uzaklaştırılması işlemidir. Kalp yetmezliği hastalarrında, ultrafiltrasyon akut dekompanzasyon durumunda diüretik direnci varsa ve/veya renal fonksiyon bozukluğu varsa düşünülmesi gereken tedavi modalitesidir 53. Diüretiklerle elektrolit bo
5 A. Bilgiç ve ark. Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 zuklukları meydana gelebilirken, ultrafiltrasyonla izotonik sıvı uzaklaştırıldığı için fizyolojik elektrolit dengesi bozulmamaktadır. İki randomize çalışmada (UNLOAD ve RAPID- CHF) akut dekompanse kalp yetmezliği hastalarrında ultrafiltrasyon ile diüretik tedavisi kıyaslanmıştır 54,55. Her iki çalışmada diüretiklere göre ultrafiltrasyon ile daha fazla miktarda sıvı uzaklaştırılmış, fakat serum kreatinin düzeylerinde anlamlı bir değişiklik olmamıştır CARRESS-HF (Cardiorenal Rescue Study in Acute Decompensated Heart Failure) çalışması KRS li hastalarda standart diüretik tedavisi ile ultrafiltrasyonun kıyaslandığı halen devam etmekte olan randomize bir çalışmadır 56. DİĞER TEDAVİLER VE DENEYSEL TEDAVİLER Arjinin vazopressin (ADH) kan basıncı ve kardiyak faktörler neticesinde salınan bir nanopeptiddir. Kalp yetmezliğinde konsantrasyonu artarak sıvı tutulumuna ve hiponatremiye yol açar 57. ADH V1 reseptörleri aracılığıyla vazokonstriksiyon yaparken, kalp yetmezliği hastalarında renal toplayıcı tübüllerde V 2 reseptörleri aracılığıyla su permabilitesini artırır ve sıvı retansiyonuna yol açar. Vazopressin antagonistleri aquarezde artışa ve hiponatreminin düzeltilmesine, kilo kaybına ve sıvı dengesinin düzeltilmesine yardımcı olur. Tolvaptan selektif vazopressin reseptör 2 antagonisti olup su diürezine yol açarken, konvansiyonel diüretikler gibi tuz diürezisine yol açmaz. EVEREST çalışmasında akut kalp yetmezliği hastalarında tolvaptan ın kardiyovasküler etkileri incelenmiştir 58. Tüm sebeplere bağlı mortalite, kalp yetmezliği nedeniyle hospitalizasyon, yedi günlük global değerlendirme sonuçları üzerine tolvaptan ın herhangi bir etkisi saptanmamıştır. İdrar çıkışında artış, dispne ve ödemde azalma ve serum sodyumunda artış saptanan pozitif etkileridir. Tüm bu etkilerin açık bir yararı ve renal fonksiyonlarda düzelmeye katkısı henüz net değildir 58. Adenozin-A1 reseptörleri afferent arteriyol, jukstaglomerüler hücreler, proksimal tübül ve henlenin ince kolunda bulunur. Adenozin in etkileri antagonize edildiğinde idrar çıkışı ve GFH düzelir. Kalp yetmezliği hastalarında adenozin konsantrasyonları yüksek olarak bulunmuştur 59. Adenozin-A1 antagonisti, BG9719, diürezi düzenlerken kreatinin klirensi düzeyinde anlamlı değişikliklere neden olmaz 60. Daha yakın zamanda bulunan bir diğer adenozin-a1 antagonistinin, rolofylline, ise renal plazma akımını %48, GFH yi ise %32 arttırdığı gösterilmiştir 61. Daha sonra gerçekleştirilen PROTECT çalışmasında; kalp yetmezliği ve renal fonksiyon bozukluğu (ortalama kreatinin klirensi 51 ml/dk) olan 2033 hasta plasebo ve rolofylline grubu olmak üzere randomize edilmiştir 62. Çalışma sürecinde her iki grup arasında kardiyovasküler ve renal fonksiyonlar açısından bir fark saptanmazken, rolofylline tedavisi alan grupta nörolojik olay (stroke ve konvülziyon) insidansında artış tespit edilmiştir. Bu çelişkili sonuçlar ve saptanan yan etkiler nedeniyle Adenozin-A1 antagonistleri eski önemini kaybetmektedir. Tezosentan, intravenöz kullanılan her iki endotelin reseptörü üzerine antagonist etki gösteren bir ajandır. Akut dekompanse kalp yetmezliği olan 292 hastada etkinliği plasebo ile karşılaştılarak test edilmiştir. Tedavinin 6. saatinden sonra kardiyak indekste artış ve PCWP de azalma sağladığı ancak erken dönemde renal fonksiyon bozukluğunda plaseboya göre artışa neden olduğu gösterilmiştir 63. Kardiyak yararlı etkileri varken beklenen renal faydası olmamıştır. Kardiyak fonksiyon bozukluğu olan kronik böbrek parankim hastalığına sahip anemik hastalarda düzenli eritropoetin kullanımı kardiyak performansı artırırken, böbrek hastalığının ilerlemesini geciktirir 64,65. Eritropoetinin inflamasyon, nitrik oksit sistemi, RAAS ve sempatik sinir sistemi üzerinde az veya çok değişken etkileri vardır ancak patofizyolojisi tam olarak açıklanamamıştır 66. REFERANSLAR 1. United States Renal Data System: Excerpts from the USRDS 2007 annual data report: atlas of end-stage renal disease in the United States. Minneapolis, MN Coresh J, Astor BC, Greene T, Eknoyan G, Levey AS. Prevalence of chronic kidney disease and decreased kidney function in the adult US population: Third National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2003;41(1): (Accessed on September 01, 2010). 4. Ronco C, Haapio M, House AA, Anavekar N, Bellomo R. Cardiorenal syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;52(19): Smith GL, Lichtman JH, Bracken MB, Shlipak MG, Phillips CO, DiCapua P, et al. Renal impairment and outcomes in heart failure: systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2006;47(10): Ezekowitz J, McAlister FA, Humphries KH, Norris CM, Tonelli M, Ghali WA, et al. The association among renal insufficiency, pharmacotherapy and outcomes in 6,427 patients with heart failure and coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2004;44(8): Hillege HL, Girbes AR, de Kam PJ, Boomsma F, de Zeeuw D, Charlesworth A, et al. Renal function, neurohormonal activation, and survival in patients with chronic heart failure. Circulation 2000;102(2): Adams KF Jr, Fonarow GC, Emerman CL, LeJemtel TH, Costanzo MR, Abraham WT, et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE). Am Heart J 2005;149(2): Heywood JT, Fonarow GC, Costanzo MR, Mathur VS, Wigneswaran JR, Wynne J, et al. High prevalence of renal dysfunction and its impact on outcome in 118,465 patients hospitalized with acute decompensated heart failure: a report from the ADHERE database. J Card Fail 2007;13(6): McAlister FA, Ezekowtiz J, Tonelli M, Armstrong PW. Renal insufficiency and heart failure: prognostic and therapeutic implications from a prospective cohort study. Circulation 2003;109:
6 Yeni Tıp Dergisi 2012;29(2):70-75 A. Bilgiç ve ark. 11. Schrier RW, Abraham WT. Hormones and hemodynamics in heart failure. N Engl J Med 1999;341(8): Logeart D, Tabet JY, Hittinger L, Thabut G, Jourdain P, Maison P, et al. Transient worsening of renal function during hospitalization for acute heart failure alters outcome. Int J Cardiol 2008; 127(2): Sarraf M, Masoumi A, Schrier RW. Cardiorenal syndrome in acute decompensated heart failure. Clin J Am Soc Nephrol 2009; 4(12): Cadnapaphornchai MA, Gurevich AK, Weinberger HD, Schrier RW. Pathophysiology of sodium and water retention in heart failure. Cardiology 2001;96(3-4): Bock JS, Gottlieb SS. Cardiorenal syndrome: new perspectives. Circulation 2010;121(23): Wencker D. Acute cardio-renal syndrome: progression from congestive heart failure to congestive kidney failure. Curr Heart Fail Rep 2007;4(3): Blake WD, Wegrıa R. Effect of increased renal venous pressure on renal function. Am J Physiol 1949; 157(1): Burnett JC Jr, Knox FG. Renal interstitial pressure and sodium excretion during renal vein constriction. Am J Physiol 1980;238(4):F Firth JD, Raine AE, Ledingham JG. Raised venous pressure: a direct cause of renal sodium retention in oedema? Lancet 1988;1(8593): Mullens W, Abrahams Z, Francis GS, Sokos G, Taylor DO, Starling RC, et al. Importance of venous congestion for worsening of renal function in advanced decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2009;53(7): Damman K, van Deursen VM, Navis G, Voors AA, van Veldhuisen DJ, Hillege HL. Increased central venous pressure is associated with impaired renal function and mortality in a broad spectrum of patients with cardiovascular disease. J Am Coll Cardiol 2009;53(7): Drazner MH, Rame JE, Stevenson LW, Dries DL. Prognostic importance of elevated jugular venous pressure and a third heart sound in patients with heart failure. N Engl J Med 2001;345(8): Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN, Francis GS, Taylor DO, Starling RC, et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol 2008; 51(3): Nohria A, Hasselblad V, Stebbins A, Pauly DF, Fonarow GC, Shah M, et al. Cardiorenal interactions: insights from the ESCAPE trial. J Am Coll Cardiol 2008;51(13): Ljungman S, Laragh JH, Cody RJ. Role of the kidney in congestive heart failure. Relationship of cardiac index to kidney function. Drugs 1990; 39 Suppl 4: Testani JM, Khera AV, St John Sutton MG, Keane MG, Wiegers SE, Shannon RP, et al. Effect of right ventricular function and venous congestion on cardiorenal interactions during the treatment of decompensated heart failure. Am J Cardiol 2010;105(4): Butler J, Geisberg C, Howser R, Portner PM, Rogers JG, Deng MC, et al. Relationship between renal function and left ventricular assist device use. Ann Thorac Surg 2006; 81(5): Adelstein EC, Shalaby A, Saba S. Response to cardiac resynchronization therapy in patients with heart failure and renal insufficiency. Pacing Clin Electrophysiol 2010;33(7): Boerrigter G, Costello-Boerrigter LC, Abraham WT, Sutton MG, Heublein DM, Kruger KM, et al. Cardiac resynchronization therapy improves renal function in human heart failure with reduced glomerular filtration rate. J Card Fail 2008;14(7): Stampfer M, Epstein SE, Beiser GD, Braunwald E. Hemodynamic effects of diuresis at rest and during intense upright exercise in patients with impaired cardiac function. Circulation 1968;37(6): Lewis EJ, Hunsicker LG, Bain RP, Rohde RD. The effect of angiotensin-converting-enzyme inhibition on diabetic nephropathy. The Collaborative Study Group. N Engl J Med 1993;329(20): Kittleson M, Hurwitz S, Shah MR, Nohria A, Lewis E, Givertz M, et al. Development of circulatory-renal limitations to angiotensin-converting enzyme inhibitors identifies patients with severe heart failure and early mortality. J Am Coll Cardiol 2003;41(11): Shlipak MG. Pharmacotherapy for heart failure in patients with renal insufficiency. Ann Intern Med. 2003;138(11): Remuzzi G, Bertani T. Pathophysiology of progressive nephropathies. N Engl J Med 1998;339(20): Hou FF, Zhang X, Zhang GH, Xie D, Chen PY, Zhang WR, et al. Efficacy and safety of benazepril for advanced chronic renal insufficiency. N Engl J Med 2006;354(2): Chatterjee K, Parmley WW, Cohn JN, Levine TB, Awan NA, Mason DT, et al. A cooperative multicenter study of captopril in congestive heart failure: hemodynamic effects and long-term response. Am Heart J 1985; 110(2): [No authors listed]. Intravenous nesiritide vs nitroglycerin for treatment of decompensated congestive heart failure: a randomized controlled trial. JAMA 2002;287(12): Mehta R, Feldman D. Acute decompensated heart failure: best evidence and current practice. Minerva Cardioangiol 2005;53(6): Wang DJ, Dowling TC, Meadows D, Ayala T, Marshall J, Minshall S, et al. Nesiritide does not improve renal function in patients with chronic heart failure and worsening serum creatinine. Circulation 2004;110(12): Yancy CW, Krum H, Massie BM, Silver MA, Stevenson LW, Cheng M, et al. Safety and efficacy of out patient nesiritide in patients with advanced heart failure. Results of the serial infusion of nesiritide (FUSIONII) trial. Circ Heart Fail 2008;1(1): Felker GM, O Connor CM. Inotropic therapy for heart failure: an evidence-based approach. Am Heart J 2001;142(3): Elkayam U, Tasissa G, Binanay C, Stevenson LW, Gheorghiade M. Use and impact of inotropes and vasodilator therapy in hospitalized patients with severe heart failure. Am Heart J 2007;153(1): Ungar A, Fumagalli S, Marini M, Di Serio C, Tarantini F. Renal, but not systemic, hemodynamic effects of dopamine are influenced by the severity of congestive heart failure. Crit Care Med 2004;32(5): Varriale P, Mossavi A. The benefit of low-dose dopamine during vigorous diuresis for congestive heart failure associated with renal insufficiency: does it protect renal function? Clin Cardiol 1997;20(7): Giamouzis G, Butler J, Starling RC, Karayannis G, Nastas J, Parisis C, et al. Impact of dopamine infusion on renal function in hospitalized heart failure patients: results of the Dopamine in Acute Decompensated Heart Failure (DAD-HF) Trial. J Card Fail 2010;16(12): No authors listed. The Xamoterol in Severe Heart Failure Study Group. Xamoterol in severe heart failure. Lancet 1990; 336(8706): Packer M, Carver JR, Rodeheffer RJ, Ivanhoe RJ, DiBianco R, Zeldis SM, et al. Effect of oral milrinone on mortality in severe chronic heart failure. N Engl J Med 1991;325(21): Metra M, Eichhorn E, Abraham WT, Linseman J, Böhm M, Corbalan R, et al. Effects of low-dose oral enoximone administration on mortality, morbidity, and exercise capacity in patients with advanced heart failure: the randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel group ESSENTIAL trials. Eur Heart J 2009;30(24): Hasenfuss G, Teerlink JR. Cardiac inotropes: current agents and future directions. Eur Heart J 2011; published online March 8. DOI: /eurheartj/ehr Cleland JG, Freemantle N, Coletta AP, Clark AL. Clinical trials update from the American Heart Association: REPAIR-AMI, ASTAMI, JELIS, MEGA, REVIVE-II, SURVIVE, and PROACTIVE. Eur J Heart Fail 2006;8(1): Mebazaa A, Nieminen MS, Packer M, Cohen-Solal A, Kleber FX, Pocock SJ, et al. Levosimendan vs dobutamine for patients with acute decompensated heart failure: the SURVIVE Randomized Trial. JAMA 2007; 297(17): Landoni G, Biondi-Zoccai G, Greco M, Greco T, Bignami E, Morelli A, et al. Effects of levosimendan on mortality and hospitalization. A metaanalysis of randomized controlled studies. Crit Care Med 2011 Sep Henry Krum, John R Teerlink. Medical therapy for chronic heart failure. Lancet 2011;378(9792): Costanzo MR, Guglin ME, Saltzberg MT, Jessup ML, Bart BA, Teerlink JR, et al. Ultrafiltration versus intravenous diuretics for patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2007; 49(6): Bart BA, Boyle A, Bank AJ, Anand I, Olivari MT, Kraemer M, et al. Ultrafiltration versus usual care for hospitalized patients with heart failure: the Relief for Acutely Fluid-Overloaded Patients With Decompensated Congestive Heart Failure (RAPID-CHF) trial. J Am Coll Cardiol 2005;46(11): HFnetworkhttps:// (Accessed on January 18, 2010). 57. Goldsmith SR, Francis GS, Cowley AW, Levine TB, Cohn JN. Increased plasma arginine vasopressin levels in patients with congestive heart failureö J Am Coll Cardiol 1983;1(6): Konstam MA, Gheorghiade M, Burnett JC Jr, Grinfeld L, Maggioni AP, Swedberg K, et al. Effects of oral tolvaptan in patients hospitalized for worsening heart failure: the EVEREST Outcome Trial. JAMA 2007; 297(12): Funaya H, Kitakaze M, Node K, Minamino T, Komamura K, Hori M. Plasma adenosine levels increase in patients with chronic heart failure. Circulation 1997;95(6): Gottlieb SS, Brater DC, Thomas I, Havranek E, Bourge R, Goldman S, et al. BG9719 (CVT-124), an A1 adenosine receptor antagonist, protects against the decline in renal function observed with diuretic therapy. Circulation 2002;105(11): Dittrich HC, Gupta DK, Hack TC, Dowling T, Callahan J, Thomson S. The effect of KW-3902, an adenosine A1 receptor antagonist, on renal function and renal plasma flow in ambulatory patients with heart failure and renal impairment. J Card Fail 2007;13(8): Massie BM, O'Connor CM, Metra M, Ponikowski P, Teerlink JR, Cotter G, et al. Rolofylline, an adenosine A1-receptor antagonist, in acute heart failure. N Engl J Med 2010;363(15): Torre-Amione G, Young JB, Colucci WS, Lewis BS, Pratt C, Cotter G, et al. Hemodynamic and clinical effects of tezosentan, an intravenous dual endothelin receptor antagonist, in patients hospitalized for acute decompensated heart failure. J Am Coll Cardiol 2003;42(1): Collins AJ. Anaemia management prior to dialysis: cardiovascular and cost-benefit observations. Nephrol Dial Transplant 2003;2:ii Kuriyama S, Tomonari H, Yoshida H, Hashimoto T, Kawaguchi Y, Sakai O. Reversal of anemia by erythropoietin therapy retards the progression of chronic renal failure, especially in nondiabetic patients. Nephron 1997;77(2): Jie KE, Verhaar MC, Cramer MJ, van der Putten K, Gaillard CA, Doevendans PA, et al. Erythropoietin and the cardiorenal syndrome: cellular mechanisms on the cardiorenal connectors. Am J Physiol Renal Physiol 2006;291(5):F
Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi
Hipertansiyon Tedavisi: Bugün Neredeyiz? Dr. Yunus Erdem Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Ünitesi Hipertansiyon Sıklık Yolaçtığı sorunlar Nedenler Kan basıncı hedefleri Tedavi Dünyada Mortalite
DetaylıKardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT)
Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT) Dr. Sabri Demircan Ondokuz Mayıs Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji ABD September 20, 2014 Kardiyoloji Semineri 2009 1 Kalp Yetersizliğinin Ciddiyeti Ölüm Nedenleri
DetaylıKALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ;
YOĞUN BAKIM ÜNİTESİNDE KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ; Türk Toraks Derneği 13. Yılık Kongresi İstanbul Prof. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Hastanesi Hipertansiyon ve Ateroskleroz Ünitesi Mayıs 2010
DetaylıHangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder?
Hangi İlaç Renin Anjiyotensin Aldosteron Sistemini Daha İyi Bloke Eder? Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Hangisi Renin-Anjiyotensin
DetaylıPULMONER HİPERTANSİYONUN. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı
PULMONER HİPERTANSİYONUN YBÜ de TEDAVİSİ Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı YBÜ-pulmoner hipertansiyon PULMONER VENÖZ HİPERTANSİYON
DetaylıKORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU?
KORONER ARTER HASTALIĞINDA BETA BLOKERLER GÖZDEN DÜŞÜYOR MU? TABİ Kİ HAYIR, HER HASTAYA VERMELİYİZ DR. SABRİ DEMİ RCAN Beta Blokerler Adrenerjik reseptörler katekolaminler tarafından stimüle edilen G-protein
DetaylıHipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık
Hipertansiyon yönetiminde yapılan hatalar Nurol Arık HD Hemodiyalizde Hipertansiyon yönetiminde Tartışmalı noktalar Nurol Arık 1.Hangi kan basıncı değerleri hastayı temsil eder yada riski belirler? 2.Kan
DetaylıBir ARB Olarak Olmesartan. Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı
Bir ARB Olarak Olmesartan Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı PatenT (Prevalence, awareness, treatment and control of hypertension
DetaylıPolikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları
Polikistik Böbrek Hastalığında Yeni Tedavi Yaklaşımları Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı Otozomal Dominant Polikistik Böbrek Hastalığı Ecder T, Fick-Brosnahan GM, Schrier
DetaylıNefrolog Bakış Açısıyla Konjestif. Tedavisi
Nefrolog Bakış Açısıyla Konjestif Kalp Yetmezliğinde Hiponatremi Tedavisi Prof. Dr. Betül Kalender KOÜ Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD 25. 04. 2013 Konjestif Kalp Yetmezliği (KKY)-Hiponatremi
DetaylıProf. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir
Kalp yetersizliğine ine sahip yaşlılarda larda Nebivolol ü ün KARDİYAK SONUÇLARA (outcomes)) ve rehospitalizasyon üzerindeki etkileri Prof. Dr. Azem AKILLI EÜTF Kardiyoloji İzmir Hipertansiyonla Mücadele
DetaylıGebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu
Gebelikte yeni gelişen Proteinüri ve Böbrek fonksiyon bozukluğu Dr.Meltem Pekpak İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi 34.Ulusal Nefroloji, Hipertansiyon, Diyaliz ve Transplantasyon 18-22 Ekim,Antalya
DetaylıKan Akımı. 5000 ml/dk. Kalp Debisi DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII. Dr. Nevzat KAHVECİ
MERKEZİ SİNİR SİSTEMİNİN İSKEMİK YANITI DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VII Dr. Nevzat KAHVECİ Kan basıncı 60 mmhg nın altına düştüğünde uyarılırlar. En fazla kan basıncı 1520 mmhg ya düştüğünde uyarılır.
DetaylıLevosimendanın farmakolojisi
Levosimendanın farmakolojisi Prof. Dr. Öner SÜZER Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Farmakoloji ve Klinik Farmakoloji AbD 1 Konjestif kalp yetmezliği ve mortalite 2 Kaynak: BM Massie et al, Curr Opin Cardiol 1996
DetaylıKronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği
Kronik Hipotansif Diyabetik Hemodiyaliz Hastalarında Midodrin Tedavisinin Etkinliği M E T I N S A R I K A Y A, F U N D A S A R I, J I N I G Ü N E Ş, M U S T A F A E R E N, A H M E T E D I P K O R K M A
DetaylıÇalışmaya katılan hasta sayısı: 7601 (7599 hastanın datası toplandı)
Sevgili Arkadaşlarım, CANTAB için en önemli çalışmamız CHARM Çalışmasıdır.. Eğitimlerde söylediğim gibi adınız-soyadınız gibi çalışmayı bilmeniz ve doğru yorumlayarak kullanmanız son derece önemlidir.
DetaylıAMAÇ TANIM SINIFLAMA-1 SINIFLAMA-2 AKUT KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ SENDROMU TEDAVİSİ
AMAÇ AKUT KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ SENDROMU Sİ Alten OSKAY 29/12/2009 Akut kalp yetmezliği sendromu (AKYS) çeşitlerini ve tedavisini öğrenmek. TANIM Akut kalp yetmezliği sendromu (AKYS), kalp yetmezliği
DetaylıHemodiyalizde hipertansiyon tedavisi Nurol Arık
Hemodiyalizde hipertansiyon tedavisi Nurol Arık SUNUM/özet ..hemodiyalizde hipertansiyon sıklıkla bir volüm hipertansiyonudur ..volüm sorununun giderilmesi sorunu önemli ölçüde çözer. klasik in-center
DetaylıASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği
ASEMPTOMATİK HİPERÜRİSEMİYİ TEDAVİ EDELİM Mİ? Dr. Elif Arı Bakır Dr. Lütfi Kırdar Kartal EAH Nefroloji Kliniği Asemptomatik Hiperürisemi Tanım: Serum ürik asit düzeyinin kristal depolanma hastalığı bulguları
DetaylıDirençli Ödem. Nurol Arık
Dirençli Ödem Nurol Arık I. Temel fizyolojik kavramlar II. Diüretikler III. Ödem tedavisinde genel prensipler IV.Dirençli ödem kavramı/tedavi yaklaşımları Tanım:İntersitisiyel sıvıda ekspansiyonun yarattığı
DetaylıJNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı
JNC 8 göre Hipertansif Hastanın Tedavide Kan Basıncı Hedefi Ne Olmalı Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı Dünyada Hipertansiyon
DetaylıAni Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi
Ani Kardiyak Ölüm: Önleyebilir miyiz? Doç. Dr. Yakup Ekmekçi Özel Ankara Güven Hastanesi DİYALİZ-MORTALİTE 200 ölüm/1000 hasta-yıl. USRDS-2011 En önemli ölüm nedeni kardiyak hastalıklardır. USRDS -2011:
DetaylıBeslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması
Beslenme ve İnflamasyon Göstergeleri Açısından Nokturnal ve Konvansiyonel Hemodiyalizin Karşılaştırılması Halil Yazıcı 1, Abdullah Özkök 1, Yaşar Çalışkan 1, Ayşegül Telci 2, Alaattin Yıldız 1 ¹İstanbul
DetaylıKonjestif Kalp Yetmezliğinde Solunum Desteği. Uzm. Dr. Nil ÖZYÜNCÜ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı
Konjestif Kalp Yetmezliğinde Solunum Desteği Uzm. Dr. Nil ÖZYÜNCÜ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Solunum yetmezliği ile başvuran dekompanse kalp yetmezliği hastası 76 yaşında,
DetaylıTarihçe. Akut Pulmoner Ödem Patofizyoloji ve Tanısal Yaklaşım
Tarihçe Akut Pulmoner Ödem Patofizyoloji ve Tanısal Yaklaşım Dr. Erkan Göksu Acil Tıp A.D. Eski Mısırlılar ve Bizanslılar tarafından tanımlanmış William Harvey dolaşım ile bilgiler William Withering ilk
DetaylıDr. Murat H. Sipahioğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi
Dr. Murat H. Sipahioğlu Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Kalp Yetmezliği Önemli bir sağlık sorunu ABD verileri: Yaklaşık 6 milyon hasta İnsidans: 2-12 yeni vaka/1000 kişi Yıllık ölüm: 300 bin Yüksek
DetaylıTRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON. Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D.
TRANSPLANTASYON- KRONİK REJEKSİYON Dr Sevgi Şahin Medipol Üniversitesi Tıp Fakültesi Hastanesi, Nefroloji B.D. KRONİK REJEKSİYON SÜRECİ Diyalize dönüş Rejekte transplantlı diyaliz hastalarında morbidite
DetaylıYOĞUN BAKIMDA AKUT KALP YETMEZLİĞİNE YAKLAŞIM
YOĞUN BAKIMDA AKUT KALP YETMEZLİĞİNE YAKLAŞIM Doç. Dr. Ali Serdar Fak Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Şubat 2009 Tanım: Kalp yetmezliği semptom ve bulgularının hızlı ortaya
DetaylıDiyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler
Diyaliz Hastalarında Antihipertansif İlaç Seçimi ve Pratik Öneriler Doç. Dr. Sabahat Alışır Ecder Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı KDIGO önerilerine
DetaylıRENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ
RENOVASKÜLER HİPERTANSİYON ŞÜPHESİ OLAN HASTALARDA KLİNİK İPUÇLARININ DEĞERLENDİRİLMESİ DR. NİHAN TÖRER TEKKARIŞMAZ 20.05.2010 Giriş I Renovasküler hipertansiyon (RVH), renal arter(ler) darlığının neden
DetaylıAF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi
AF ve kalp yetmezliğinde ablasyon mu, konvansiyonel tedavi mi? Prof. Dr. Fethi KILIÇASLAN Medipol Üniversitesi Pulmoner ven izolasyonu Pulmoner ven izolasyonu AF ablasyonunun temel taşıdır. Hedef PV ile
DetaylıDiyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi. Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD
Diyaliz tedavisinde ilk seçenek: Periton diyalizi Neslihan SEYREK, Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji BD KBY PREVALANSI Dünyada SDBY Prevalans ve Prevalans İnsidansı İnsidans USRDS 2009 Önümüzdeki
DetaylıProf. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı
DM TEDAVİSİNDE KOMPLİKASYONLAR DM TEDAVİSİ VE KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLAR Prof. Dr. Ramazan Sarı Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Endokrinoloji Bilim Dalı Slide 1 Sunum planı DM ve kardiyovasküler hastalık-riskleri
Detaylı* Kemoreseptör *** KEMORESEPTÖR REFLEKS
KEMORESEPTÖR REFLEKS DOLAŞIM SİSTEMİ FİZYOLOJİSİ VI Dr. Nevzat KAHVECİ Kemoreseptörler, kimyasal duyarlılığı olan hücrelerdir. Kan basıncı 80 mmhg nin altına düştüğünde uyarılırlar. 1- Oksijen yokluğu
DetaylıLİTERATÜR GÜNCELLEMESİ KLİNİK NEFROLOJİ. Dr. İzzet Hakkı Arıkan Marmara Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı
LİTERATÜR GÜNCELLEMESİ KLİNİK NEFROLOJİ Dr. İzzet Hakkı Arıkan Marmara Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı DİYABETİK NEFROPATİ YENİLİKLER Zinman B, et al. Empagliflozin, cardiovascular outcomes, and mortality
DetaylıEskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı
Kan Basıncında Yeni Kavramlar Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı Prof. Dr. Enver Atalar Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Nabız Basıncı Nabız Basıncı: Sistolik
DetaylıGERİATRİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA KOMORBİDİTE VE PERFORMANS SKORLAMALARININ PROGNOSTİK ÖNEMİ; TEK MERKEZ DENEYİMİ
GERİATRİK HEMODİYALİZ HASTALARINDA KOMORBİDİTE VE PERFORMANS SKORLAMALARININ PROGNOSTİK ÖNEMİ; TEK MERKEZ DENEYİMİ Murat Tuğcu, Umut Kasapoğlu, Çağlar Ruhi, Başak Boynueğri, Özgür Can, Aysun Yakut, Gülizar
DetaylıPERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ
PERİTON DİYALİZ HASTALARINDA SIVI KONTROLÜ LALE AKKAYA Periton Diyaliz Hemşiresi CUMHURİYET ÜNİVERSİTESİ ARAŞTIRMA VE UYGULAMA HASTANESİ 25. ULUSAL BÖBREK HASTALIKLARI DİYALİZ VE TRANSPLANTASYON HEMŞİRELİĞİ
DetaylıEŞ ZAMANLI KALP VE BÖBREK TRANSPLANTASYONU YAPILAN BİR OLGU
EŞ ZAMANLI KALP VE BÖBREK TRANSPLANTASYONU YAPILAN BİR OLGU Şahin N, Göktaş B, Küçükyorgancı S, Kabukçu HK, Titiz TA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD, Antalya GİRİŞ Hem
DetaylıHemodiyaliz mi? Dr. Mehmet Özkahya Ege Üniversitesi Nefroloji B.D
Hemodiyaliz mi? Dr. Mehmet Özkahya Ege Üniversitesi Nefroloji B.D Dünyada yaşanan nedir? ABD de hastaların % 6 sı PD Dünyada hastaların % 11 i PD Dünyada yüksek PD oranları gelişmekte olan ülkelerde United
DetaylıYurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II)
Yurdumuzda erişkinlerde diyabet sıklığı %13.7 (TURDEP-II) Diyabetik hastalarda egfr ve albüminüri bağımsız olarak kardiyovasküler mortalite ve morbidite prediktörüdür. Yaşam Tarzı Değişiklikleri
DetaylıKalp Yetmezliğine Nefrolog Bakışı. Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı, İzmir
Kalp Yetmezliğine Nefrolog Bakışı Dr. Gülay Aşcı Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi İç hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı, İzmir 40 yaşında erkek hayat boyu risk %21, kadın için %20; KB >160/110
DetaylıRENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi
RENAL ARTER DARLIĞI VE HİPERTANSİYON TEDAVİSİ Medikal tedavi daha iyi Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı Renal arter stenozu Anatomik bir tanı Asemptomatik Renovasküler hipertansiyon
DetaylıGEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI
GEBELİK ve BÖBREK HASTALIKLARI Gebelikte ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler Sodyum ve su retansiyonu Sistemik kan basıncında azalma Böbrek boyutunda artma ve toplayıcı sistemde dilatasyon Böbrek kan
DetaylıKARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI
KARDİYOJENİK ŞOK ONDOKUZ MAYIS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KARDİYOLOJİ ANABİLİM DALI KARDİYOJENİK ŞOK-TANIM Ø Kardiyojenik şok (KŞ), kardiyak yetersizliğe bağlı uç-organ hipoperfüzyonudur. Ø KŞ taki hemodinamik
DetaylıNEREYE KOŞUYOR. Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ. İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı
2012 β-blokörler NEREYE KOŞUYOR Doç. Dr. İbrahim İKİZCELİ İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Acil Tıp Anabilim Dalı Adernerjik sistem Tarihçesi 1900-1910 Epinefrin 1940-1950 Norepinefrin α, β-reseptör 1950-1960
DetaylıResüsitasyonda HİPEROKSEMİ
Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl
DetaylıHemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri
Hemodiyaliz Hastalarında Atriyal Fibrilasyon Sıklığı ve Tromboembolik İnmeden Koruma Yönelimleri Nuri Barış Hasbal, Yener Koç, Tamer Sakacı, Mustafa Sevinç, Zuhal Atan Uçar, Tuncay Şahutoğlu, Cüneyt Akgöl,
Detaylıİnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları. Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı
İnsülin Tedavisi ve Böbrek Hastalıkları Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Nefroloji Bilim Dalı Glukoz Dengesi ve SDBH GFH 20 ml/dk nın altına indiğinde glukoz kontrolünde düzensizlikler baş göstermektedir.
DetaylıKRONİK ve AKUT KALP YETERSİZLİĞİ (ESC-HFA) KILAVUZU-2016: Genel Bakış ve Önceki Yıl Kılavuzlarla Karşılaştırması
KRONİK ve AKUT KALP YETERSİZLİĞİ (ESC-HFA) KILAVUZU-2016: Genel Bakış ve Önceki Yıl Kılavuzlarla Karşılaştırması Prof. Dr. Mehdi Zoghi Ege Üniversitesi, Kardiyoloji AD Dünya Kalp Yetersizliği Derneği Başkan
DetaylıAkut böbrek hasarının (ABH) önlenmesi: hangi sıvıyı tercih edelim? Doç.Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
Akut böbrek hasarının (ABH) önlenmesi: hangi sıvıyı tercih edelim? Doç.Dr. Halil Yazıcı İstanbul Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı ABH nın önlenmesi neden önemli >2 kreatinin tayini yapılmış, 9210 yoğun
DetaylıTam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir
Tam revaskülarizasyonda CABG standart tedavidir Dr. Cem Alhan XVI. Ulusal Kongre, 19-22 Mayıs, Eskişehir Changing patterns of initial treatment selection among medical therapy (MED, yellow line), percutaneous
DetaylıDEKOMPANSE KALP YETMEZLİĞİNİN ACİL SERVİS YÖNETİMİ DR ŞÜKRÜ KOÇKAN KIZILTEPE DEVLET HASTANESİ
DEKOMPANSE KALP YETMEZLİĞİNİN ACİL SERVİS YÖNETİMİ DR ŞÜKRÜ KOÇKAN KIZILTEPE DEVLET HASTANESİ Sunum planı Kalp yetmezliği tanımı Kalp yetmezliği tipleri sınıflandırma Akut kalp yetmezliği kliniği Akut
DetaylıÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI
ÖDEMATÖZ DURUMLARA YAKLAŞIM AİBÜ İZZET BAYSAL TIP FAKÜLTESİ NEFROLOJİ BİLİM DALI KAYNAKLAR 1. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders Burton David Rose 5. Baskı 2. Comrehensive Clinical
DetaylıAkut Koroner Sendrom da Yeni Nesil Antikoagülanlar
Akut Koroner Sendrom da Yeni Nesil Antikoagülanlar Dr. Özgür SÖĞÜT Haseki Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Acil Tıp Kliniği, İSTANBUL Sunu Planı AKS de sekonder korunma Yeni Nesil Antikoagulanlar 7 adet
DetaylıPERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ
PERİTON DİYALİZİ HASTALARINDA AKIM ARACILI DİLATASYON VE ASİMETRİK DİMETİLARGİNİN MORTALİTEYİ BELİRLEMEZ Sami Uzun 1, Serhat Karadag 1, Meltem Gursu 1, Metin Yegen 2, İdris Kurtulus 3, Zeki Aydin 4, Ahmet
DetaylıHİBRİT TEDAVİLER. Dr. Aykut SİFİL Dokuz Eylül Üniversitesi
HİBRİT TEDAVİLER Dr. Aykut SİFİL Dokuz Eylül Üniversitesi MORTALİTE YB hastalarının %10-23 da ABH % 50-70 de diyaliz %50-80 ölüm JAMA 2003;289:747-51 Int Care Med 2002;28:29-37. ABH ÇOK HIZLI İLERLEYEN
DetaylıPolikistik Böbrek Hastalığının Tedavisinde Yenilikler
Polikistik Böbrek Hastalığının Tedavisinde Yenilikler Prof. Dr. Tevfik Ecder İstanbul Bilim Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı The cystic degeneration of the
DetaylıProf. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu
Prof. Dr. Rabin SABA Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi Memorial Sağlık Grubu Tedavi hedefleri HIV e bağlı morbidite ve mortaliteyi azaltmak Viral yükü maksimal ve en uzun süreli şekilde bastırmak. İmmun
DetaylıNEFROLOJİDE ANTİLİPEMİK TEDAVİ. Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği
NEFROLOJİDE ANTİLİPEMİK TEDAVİ Dr. Gülizar Şahin Haydarpaşa Numune Eğitim Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği 22.10.2016 KBH KV RİSK Evre 2 KBH: 1.5 Evre 3 KBH: 2-4 Evre 4 KBH : 4-10 Evre 5 KBH : 10-50
Detaylıhs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması
hs-troponin T ve hs-troponin I Değerlerinin Farklı egfr Düzeylerinde Karşılaştırılması Tuncay Güçlü S.B. Ankara Eğitim ve Araştırma Hastanesi Tıbbi Biyokimya Bölümü 16-18 Ekim 2014, Malatya GİRİŞ Kronik
DetaylıDr. Evrim Kargın Çakıcı Dr. Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH
Dr. Evrim Kargın Çakıcı Dr. Sami Ulus Kadın Doğum Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları EAH REZİDÜEL RENAL FONKSİYON (RRF) Kronik böbrek hastasının diyaliz tedavisi alsın veya almasın böbreklerinin ürettiği idrar
DetaylıKronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi?
Kronik Böbrek Hastalığında Retinol Bağlayıcı Protein-4 Düzeyindeki Artış Endotel Disfonksiyonun Yeni Bir Göstergesi mi? Gürkan Çelebi 1, İlker Taşçı 1, Mutlu Sağlam 2, Gökhan Özgür 1, Halil Yaman 3, Gökhan
DetaylıGATA Nefroloji Bilim Dalı 21 Mayıs s 2011
Dr. Mahmut İlker YılmazY GATA Nefroloji Bilim Dalı 21 Mayıs s 2011 Kardiyorenal sendrom (KRS) KRS ile olayın kardiyak veya renal parankimal bir hastalık olup olmadığına bakılmaksızın kardiyovasküler morbidite
DetaylıKalp cerrahisi sonrası yüksek laktat nedenleri HEPATORENAL SENDROM MU?
Kalp cerrahisi sonrası yüksek laktat nedenleri HEPATORENAL SENDROM MU? Doç. Dr. Işık Alper Ege Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon AD 2013 Konu Akışı Dekompanse siroz hastasında görülen
DetaylıSepsis ve Akut Böbrek Hasarı. Doç. Dr. Hüseyin BEĞENİK Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D.
Sepsis ve Akut Böbrek Hasarı Doç. Dr. Hüseyin BEĞENİK Yüzüncü Yıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji B.D. Bakteri Pankreatit Virüs Mantar İnfeksiyon Sepsis SIRS+Enfeksiyon Sepsis Ciddi Sepsis Ağır Sepsis
DetaylıPrediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi
Prediyaliz Kronik Böbrek Hastalarında Kesitsel Bir Çalışma: Yaşam Kalitesi Antalya Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği, Prediyaliz Eğitim Hemşiresi Giriş: Kronik Böbrek Hastalığı (KBH); popülasyonun
DetaylıPeriton diyalizinde RRF korunması ve volüm-kan basıncı kontrolü dengesi. Ali İhsan Günal Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği
Periton diyalizinde RRF korunması ve volüm-kan basıncı kontrolü dengesi Ali İhsan Günal Kayseri Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği ? REZİDÜEL RENAL FONKSİYON HİPERVOLEMİ PAHASINA DEVAM EDEN
DetaylıYeni Çalışmalar Hipertansiyon Kılavuzlarında Tedavi Hedeflerini Değiştirecek mi?
Yeni Çalışmalar Hipertansiyon Kılavuzlarında Tedavi Hedeflerini Değiştirecek mi? Prof. Dr. Bülent ALTUN Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı Nefroloji Bilim Dalı JNC 8: Tedavi
DetaylıKAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ
KAN VE SIVI RESÜSİTASYO N -1 AKDENİZ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ACİL TIP ANABİLİM DALI Dr.İlker GÜNDÜZ 03-11-2009 Doku hipoperfüzyonu ve organ hasarı oluşturan, intravasküler volüm kaybının ilk tedavisi
DetaylıSEPSİS OLGULARI. Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı
SEPSİS OLGULARI Prof Dr Sait Karakurt Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Göğüs Hastalıkları ve Yoğun Bakım Ana Bilim Dalı OLGU 1 30 yaş, erkek, Ateş, bilinçte kötüleşme FM: bilinç bulanık, ateş 37.5C,
DetaylıAnkara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Genel Pediatri, Ankara, Türkiye 2. Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi, Pediatrik Endokrinoloji, Ankara, Türkiye 3
OBEZ ÇOCUK VE ADOLESANLARDA KREATİNİN KLERENSİNDE ARTIŞ METABOLİK SENDROMU OLANLARDA İSE SİSTATİN-C DÜZEYİ ARTIŞI OLASI BÖBREK HASARININ İLK GÖSTERGELERİDİR Dilşah Önerli Salman 1, Zeynep Kaba Şıklar 2,
DetaylıGazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nefroloji Bilim Dalı, Ankara. Kırıkkale Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Kırıkkale
Fatma Ayerden Ebinç 1, Şükrü Sindel 1, Ülver Boztepe Derici 1, Haksun Ebinç 2, Koray Uludağ 1, Gülay Ulusal Okyay 1, Gülten Taçoy 3, Canan Demirtaş 4, Hatice Paşaoğlu 4, Yasemin Erten 1, Turgay Arınsoy
DetaylıKardiyorenal Sendromda Güncel Yaklaşımlar
Derleme / Review TAF Prev Med Bull 2014;13(4):335-344 Kardiyorenal Sendromda Güncel Yaklaşımlar [Current Approaches in Cardio-Renal Syndrome] ÖZET Son yıllarda kalp ve böbrek hastalıklarının yükü dünyada
DetaylıHipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014. Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi
Hipertansiyon Tedavisinde Güncel Yaklaşımlar-2014 Dr. Mehmet KANBAY Nefroloji B.D. İstanbul Medeniyet Üniversitesi Tıp Fakültesi Kontrolsüz Hipertansiyonun Bedeli SVO geçiren hastaların.. J Rendon et al.,
DetaylıKronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi. Uz. Dr. Eyüp Arslan
Kronik Hepatit B Tedavisinde Zor Vakaların Yönetimi Uz. Dr. Eyüp Arslan Vaka N.T, 68 Y, Erkek, Batman 10.11.1999 yılında HBs Ag pozitifliği DM ve diyabetik nefropati 15 yıldır DM, oral anti-diyabetik BUN;
DetaylıKardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi
Kardiyopulmoner bypass uygulanacak olgularda insülin infüzyonunun inflamatuvar mediatörler üzerine etkisi Zeliha Özer*, Davud Yapıcı*, Gülçin Eskandari**, Arzu Kanık***, Kerem Karaca****, Aslı Sagün* Mersin
DetaylıStabil koroner arter hastalığında doğrular ve yanlışlar:
Stabil koroner arter hastalığında doğrular ve yanlışlar: Hangi asemptomatik hastaya revaskülarizasyon? Prof. Dr. Sabri Demircan İstanbul Bilim Üniversitesi Kardiyoloji Anabilim Dalı Koroner arter hastalığında
DetaylıKONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİNDE BETA BLOKER KULLANIMI BETA-BLOCKER USE IN THE MANAGEMENT OF CONGESTIVE HEART FAILURE
KONJESTİF KALP YETERSİZLİĞİ TEDAVİSİNDE BETA BLOKER KULLANIMI BETA-BLOCKER USE IN THE MANAGEMENT OF CONGESTIVE HEART FAILURE Engin BOZKURT, Mahmut AÇIKEL Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji
DetaylıİDRARI OLAN DİYALİZ HASTASINDA NELERE DİKKAT EDİLMELİDİR? Dr. İdris ŞAHİN İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD
İDRARI OLAN DİYALİZ HASTASINDA NELERE DİKKAT EDİLMELİDİR? Dr. İdris ŞAHİN İnönü Üniversitesi Tıp Fakültesi İç Hastalıkları AD Nefroloji BD Giriş Diyaliz hastalarının tedavisi ile uğraşan hekimlerin başlıca
DetaylıKombinasyon tedavisi. Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD
Kombinasyon tedavisi Prof.Dr.Çetin Erol AÜTF Kardiyoloji ABD Kan basıncı (KB) kontrolünde güncel yaklaşım: Daha iyi etki mekanizması Tedavide KB kontrolünün ötesi fayda Daha iyi tedavi uyumu (motive hasta,
DetaylıSTEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP
STEROİDE DİRENÇLİ NEFROTİK SENDROM OLGULARINDA SİKLOSPORİN TEDAVİSİ: 12 AYLIK TAKİP Dr. Murat Şakacı Ankara Eğitim E ve Araştırma rma Hastanesi Nefroloji Kliniği GİRİŞİŞ Steroide dirençli nefrotik sendrom
DetaylıKURU AĞIRLIĞI NASIL SAPTAMALI?
KURU AĞIRLIĞI NASIL SAPTAMALI? Dr. Ali İhsan Günal Vücut sıvı bölümleri TVS: %60, %50 VA %60 ICF, %40 ECF (1/5 i plazma) HDH 17 lt Na 140 mmol Osm 280 HİH 28 lt K 140 mmol Osm 280 PH 3 lt EH 2 lt Dağılım
DetaylıBÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI
BÖBREK YETMEZLİĞİ TANI VE TEDAVİ SEÇENEKLERİ DR MÜMTAZ YILMAZ EÜTF İÇ HASTALIKLARI NEFROLOJİ BİLİM DALI Kronik böbrek hastalığı-tanım Glomerül filtrasyon hızında (GFH=GFR) azalma olsun veya olmasın, böbrekte
DetaylıATRİYAL FİBRİLASYON Atriyal fibrilasyon En sık görülen aritmi Epidemiyoloji Aritmiye bağlı hastaneye yatanların 1/3 ü AF li. ABD de tahmini 2.3 milyon, Avrupa da 4.5 milyon insan AF ye sahip. Sıklığı
Detaylı27/04/16. Sunu Planı YANIKLI NON-SEPTİK HASTADA VOLÜM REPLASMANI. Patofizyoloji. Patofizyoloji. Yanık tipleri Patofizyoloji Volüm Replasmanı
Sunu Planı YANIKLI NON-SEPTİK HASTADA VOLÜM REPLASMANI Selim TURHANOĞLU Mustafa Kemal Üniversitesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yanık tipleri Volüm Replasmanı Hesaplanması Uygulanması Takibi
DetaylıKronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi
Kronik Böbrek Hastalığında Kolekalsiferol ün Etkisi Taner Baştürk 1, Abdülkadir Ünsal 2 1Bağcılar Eğitim ve Araştırma Hastanesi, 2Şişli Etfal Eğitim ve Araştırma Hastanesi Nefroloji Kliniği Serum Kalsidiol
DetaylıDr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
İNTRADİYALİTİK HİPERTANSİYON Dr. Şehsuvar Ertürk Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı 12. Ulusal Hipertansiyon ve Böbrek Hastalıkları Kongresi 19-23 Mayıs 2010, Antalya Hedef Hemodiyaliz
DetaylıSu/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ
Kronik Böbrek Hastası Ne Kadar Su/Sıvı Tüketmeli? Dr. Rengin ELSÜRER AFŞARŞ Hipertansiyon i Diyabet Nefrotoksinler Kilo kontrolü Su/sıvı tüketimi Clin J Am Soc Nephrol. 6: 2558-2560, 2011. Doktorum bana
DetaylıKRT ye «süper-yanıtlı» olgular - Ne yapalım? Özgür Aslan DEÜ Tıp Fak. Kardiyoloji A.D
KRT ye «süper-yanıtlı» olgular - Ne yapalım? 2017 Özgür Aslan DEÜ Tıp Fak. Kardiyoloji A.D KRT ye «süper-yanıtlı» olgular- Ne yapalım? KRT den en çok kim yararlanıyor? KRT ye «YANIT» tanımları «Süper Yanıt»
DetaylıOptimal vasküler koruma Mineralokortikoid reseptör antagonistleri. Dr. Celalettin USALAN
Optimal vasküler koruma Mineralokortikoid reseptör antagonistleri Dr. Celalettin USALAN Renin anjiotensin aldosteron sistemi ve inhibisyonu Anjiotensinojen -bloker DRI Renin Prorenin Bradikinin Ang I ACEI
DetaylıSEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER
SEVELAMER HEMODİYALİZ HASTALARINDA SERUM ELEKTROLİT DÜZEYİ, METABOLİK VE KARDİOVASKÜLER RİSKLERİ VE SAĞKALIMI ETKİLER Siren SEZER, Şebnem KARAKAN, Nurhan ÖZDEMİR ACAR. Başkent Üniversitesi Nefroloji Bilim
DetaylıHEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR. Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı
HEMODİYALİZE GEÇ BAŞLAMAK GEREKLİDİR Dr. Rümeyza Kazancıoğlu Bezmialem Vakıf Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı DİYALİZ BAŞLANGICI SDBY hastalarında o Malnütrisyon o Hipervolemi o Kanama o
DetaylıMENOPOZ VE ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ
MENOPOZ VE ANTİHİPERTANSİF TEDAVİ Dr. Mürvet YILMAZ BAKIRKÖY DR. SADİ KONUK EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KADINLARDA HT Yaşlanma ile birlikte kan basıncında artış görülür. Erişkin kadınların %25 Postmenopozal
DetaylıAkış: Organ İskemilerinin Erken Tanısında Yeni Bir Uygulama: Laser Speckle Görüntüleme
Akış: Organ İskemilerinin Erken Tanısında Yeni Bir Uygulama: Laser Speckle Görüntüleme Mikrodolaşımın önemi Laser speckle görüntüleme tekniği Ektremite perfüzyon görüntüleme İç organ perfüzyon görüntüleme
DetaylıBAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ 9.ULUSAL ÇOCUK NEFROLOJİ KONGRESİ KASIM, 2016
BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ ÇOCUK NEFROLOJİ 9.ULUSAL ÇOCUK NEFROLOJİ KONGRESİ KASIM, 2016 PEDİATRİK RENAL TRANSPLANT HASTALARINDA POLYOMAVİRUS BK ENFEKSİYONU Begüm Avcı 1, Esra Baskın 1, Kaan Gülleroğlu 1,Özlem
DetaylıHEMODİYALİZDE ULTRAFİLTRASYON VE OPTİMİZASYONU. Nurol Arık
HEMODİYALİZDE ULTRAFİLTRASYON VE OPTİMİZASYONU Nurol Arık Diyaliz yeterliliği = üre kinetikleri HEMODİYALİZ HASTASINDA VOLÜM YÖNETİMİ DİYALİZAT SODYUMUNUN DÜZENLENMESİ ULTRAFİLTRASYON TUZ KISITLAMASI VOLÜM
DetaylıESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ
ESANSİYEL HİPERTANSİYONLU HASTALARDA PLAZMA APELİN ve ADMA DÜZEYLERİ Çelebi G., 1 Sönmez A., 2 Erdem G., 1 Tapan S., 3 Taşçı İ., 1 Erçin C.N., 4 Doğru T., 4 Kılıç S., 5 Üçkaya G., 2 Yılmaz Mİ., 6 Kutlu
DetaylıYirmi dört yaşındaki annenin G3P2Y2 38 haftalık sezaryanla 3270 g doğan bebeğinin, doğar doğmaz ağladığı, annesini aktif olarak emdiği, genel
Yirmi dört yaşındaki annenin G3P2Y2 38 haftalık sezaryanla 3270 g doğan bebeğinin, doğar doğmaz ağladığı, annesini aktif olarak emdiği, genel durumunun iyi olduğu ve postnatal ikinci gününde taburcu edildiği
DetaylıDiyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi
Diyaliz Hastalarında Kan Basıncının Mortalite ile İlişkisi Doç. Dr. Gürsel YILDIZ Yeni Yüzyıl Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Kış Okulu Magosa, Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti, 26-29 Mart 2015. 1 Tarihçe
Detaylı