İLERİ MİTRAL YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA SOL ATRİYAL APPENDİKSİN DOKU DOPPLER İLE DEĞERLENDİRİLMESİ

Transkript

1 T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI KOŞUYOLU KALP EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ KARDİYOLOJİ KLİNİĞİ KLİNİK ŞEFİ: Doç. Dr. CEVAT KIRMA İLERİ MİTRAL YETERSİZLİĞİ OLAN HASTALARDA SOL ATRİYAL APPENDİKSİN DOKU DOPPLER İLE DEĞERLENDİRİLMESİ UZMANLIK TEZİ Dr. Mustafa BULUT İSTANBUL

2 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ SOL ATRİYAL ANATOMİ 2 MİTRAL KAPAK ANATOMİSİ....3 MİTRAL YETERSİZLİK ETİYOLOJİSİ....4 MİTRAL YETERSİZLİK PATOFİZYOLOJİSİ MİTRAL YETERSİZLİKTE EKOKARDİYOGRAFİ...9 MİTRAL YETERSİZLİĞİN DERECELENDİRİLMESİ SOL ATRİYAL APPENDİKSİN EKOKARDİYOGRAFİK DEĞERLENDİRİLMESİ11 DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ 20 SOL ATRİYAL APPENDİKSİN DOKU DOPPLER İLE DEĞERLENDİRİLMESİ 22 SOL ATRİYUM VE SOL ATRİYAL APPENDİKS FONKSİYONLARI İLİŞKİSİ..24 SOL ATRİYAL APPENDİKS VE KARDİYAK HEMODİNAMİ YÖNTEM 27 İSTATİSTİKSEL ANALİZ...28 BULGULAR 29 TARTIŞMA.38 SONUÇ 42 KAYNAKLAR 43 2

3 GİRİŞ ve AMAÇ Sol atriyum (SA) ve sol atriyal apendiks (SAA) fonksiyonlarının değerlendirilmesi transözafajiyel ekokardiyografinin (TÖE) önemli bir parçası haline gelmiştir. SAA büyüklüğü ve fonksiyonları mitral kapak hastalıklarında trombüs formasyonu ile ilişkili bulunmuştur. Mitral darlığında ve mitral yetersizliğinde (MY), SAA benzer derecede büyümesine rağmen trombüs sıklğı farklıdır. Mitral darlıklı hastalarda SAA fonksiyonlarının bozulduğu bilinmesine rağmen Doppler ekokardiyografik olarak MY de SAA fonksiyonlarını inceleyen yeterli çalışma yoktur. İleri MY sıklıkla romatizmal ve dejeneratif nedenlere bağlı olarak ortaya çıkan bir kapak hastalığı olup sol venrikül sistolü sırasında atılan kan hem yüksek basınçlı aortaya hemde düşük basınçlı sol atriyuma atılır. Buna bağlı olarak sol atriyum çaplarında, basıncında artış meydana gelmektedir. Uzun dönemde sol atriyum duvarındaki kas dokusunun yerini fibröz doku alır. SA daki yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin yanı sıra SAA fonksiyonlarında da değişiklikler olması beklenir. Doku Doppler ekokardiyografi konvansiyonel yöntemlerle ölçülemeyen miyokardiyal hareketleri inceleyen yeni bir yöntemdir. SAA nın doku doppler tekniğiyle incelenmesi yeni bir konudur. Bu çalışmada ileri MY li hastalarda SA ve SAA da meydana gelen değişiklikleri konvansiyonel ve doku Doppler tekniği ile değerlendirmeyi amaçladık. 3

4 SOL ATRİYAL ANATOMİ Sol atriyum pulmoner venlerden gelen temiz kanı alan, ventrikül sistolü sırasında depo görevi yapan, venrikül diyastolünün erken döneminde pulmoner venler ile sol venrikül arasında kanal görevi gören ve ventrikül diyastolünün son döneminde kasılarak içindeki kanı sol ventriküle boşaltan kalbin dört odacığından biridir 1. Sol atriyum kalbin orta hattının üst kısmında ve diğer kalp boşluklarının arkasında yerleşmiştir. Arka duvarından özefagus ve inen aorta ön duvarından asendan aorta ile komşudur. Sağ alt ve üst, sol alt ve üst olmak üzere toplam dört pulmoner ven sol atriyuma açılmaktadır. Üst pulmoner venler öne ve yukarı doğru yönelik olarak sol atriyuma açılırken alt pulmoner venler ise arka duvarına dik olarakl sol atriyuma açılmaktadır. Hernekadar pulmoner venlerin sol atriyuma açıldığı yerde kapakçıklar yoksa da sol atriyal kas kitlesi pulmoner venler içine 1 veya 2 cm uzanarak sfinkter görevi yapar. Bu mekanizma ile atriyal sistol sırasında veya mitral yetersizliği durumunda pulmoner venlere kaçacak olan kan akımını engeller 1. Sol artiyal apendiks anterolateral bölgede bulunur ve sol sirkümfleks arterin veya bazı kişilerde sol ana koroner arterin üzerinde sol atriyoventriküler olukta uzanır. Sol atriyum üçgen şeklindedir fakat üçgenin tepesine uyan apendiks ucu sivri değildir. Apendiks % 80 oranında birden fazla loba sahiptir. (en sık iki lobludur fakat dört lobluda olabilir) Sol atriyal apendiksdeki kaslara pektinat kaslar denir ve diğer sol atriyum bölgelerinde bulunmaz 1. Sol atriyumun duvarı ortalama 3 mm kalınlığındadır. Sol atriyumun iç yüzü tek katlı endotel hücresi ile kaplıdır ve atriyum yüzeyi pürüzsüzdür. 1 4

5 SAA Patolojik Kesitleri: A: İki loblu SAA B: Distal bölümüne ek bir apendiks bulunan tek loblu SAA C: Çok loblu SAA (Courtesy of Dr.W.B.Edwards, Department of Anatomic Pathology, Mayo Clinic) MİTRAL KAPAK YAPISI Mitral kapak kompleks bir yapıya sahiptir ve dört ana unsurdan oluşmuştur. bunlar mital yapraklar, kordalar, papiller kaslar, mitral anulusdur. Ön mitral yaprak arka yaprağa göre daha dar bir tabanla mitral anulsa tutunmuştur ancak taban tepe mesafesi daha fazla olduğu için her iki yaprağın alanları yaklaşık olarak eşittir. Papiller kaslar anterolateral ve posteromedial olmak üzere iki kastan oluşur. Bu kaslar ile kapak yaprakları arasındaki fibröz ipilsi yapıya korda tendinea denir. Anterolateral papiller kasa ait kordalar her iki yaprağın dış kısmına yapışırken, posteromedial papiller kasa ait kordalar iç kısmına yapışır 2. Mitral anulus çevresi yetişkinlerde ortalama olarak 10 cm dir. Bu yapı normalde yumuşak ve esnektir ve bu özellikleri sayesinde ventrikül sistolü sırasında daralarak mitral kapağın kapanmasına önemli bir katkı sağlar 3. 5

6 MİTRAL YETERSİZLİĞİNİN ETİYOLOJİSİ Mitral yapıyı oluşturan elemanlardan bir veya bir kaçının hasarı mitral yetersizliğine yol açar. Mitral yetersizliğine yol açan başlıca sebepler; romatizmal kalp kapak hastalığı, mitral kapak prolapsusu, kardiyomiyopati ve iskemik kalp hastalığı, mitral anuler kalsifikasyon, infektif endokardit, kollajen vasküler hastalıklardır 3.Akut ve kronik mitral yetersizliği sebepleri aşağıda sıralanmıştır. I- Akut mitral yetersizliği sebepleri 1-Mitral anuler hastalıklar İnfektif endokardit (abse) Travma (kalp cerrahisi) Paravalvuler kaçak (cerrahi teknik yetersizliği veya endokardit) 2-Mitral yaprak bozuklukları İnfektif endokardit (Perforasyon, vejetasyonun kapanmayı engellemesi) Travma (Mitral balon valvuloplasti, penetran gögüs travmaları) Tümörler (Atriyal miksoma) Miksomatöz dejenerasyon SLE 3- Korda tendinea rüptürü İdeopatik Miksomatöz dejenerasyon (MVP, Marfan ve Ehlers Danlos sendromu) İnfektif endokardit ARA Travma 6

7 4- Papiller kas hastalıkarı Koroner arter hastalıkarı (Papiller kas disfonksiyonu ve rüptür) Akut global sol ventrikül disfonksiyonu İnfiltratif hastalıklar (Amiloidoz, sarkoidoz) Travma 5- Mekanik kapak sorunları Biyoprotez perforasyon ve dejenerasyonu Mekanik yetersizlik Disk veya top mobilitesinin engellenmesi II- Kronik mitral yeresizliği sebepleri 1- İnflamatuar Romatizmal kalp hastalığı SLE Skleroderma 2- Dejeneratif Miksomatöz dejenerasyon (MVP, Barlow sendromu) Marfan sendromu Ehlers danlos sendromu Pseudoksantoma elastikum Mitral anuler kalsifikasyon 3- İnfektif 4-Yapısal Korda rüptürü Papiller kas rüptürü veya disfonksiyonu Mitral anuler ve sol venrtikül dilatasyonu (KMP, Anevrizmal dilatasyon) Hipertrofik kardiyomiyopati Paravalvüler protez kapak kaçakları 7

8 5- Konjenital Yarık veya delik mitral kapak Paraşüt mitral kapak Romatizmal kalp hastalığında kapaklarda ve kordalarda ilerleyici fibrozis, kısalma ve kalsifikasyon ile seyreder. Vakaların %10 onunda izole MY oluşur 4. Romatizmal mitral yetersizliğinde komissüral füzyon sıklıkla yoktur ve erkeklerde daha fazla görülür. Mitral valv prolapsusu (MVP) MY nin sık görülen bir nedenidir, sıklığı genel olarak % 2,4 olarak bildirilmiştir 4. Kadınlarda daha sık görülür. Bu hastalıkta miksoid stromada artış izlenir ve stromanın proteoglikan içeriği artar. Aşırı miktardaki proteoglikan kollajen ve elastin sentezini bozar. MVP li kapaklarda kollajen ve elastin dizilimi bozulmuştur. Aşırı proteoglikan artışı kapağı gevşek ve esnek hale getirir. Ayrıca bu vakalarda mitral anuler dilatasyon da görülür. Arka yaprak tutulumu daha sık ve ciddidir. Miksomatöz değişiklikler kordaları da tutarak kopma eğilimini arttırır. Primer MVP astenik yapılılarda, torasik vertebranın düzleşmesi (kifoz kaybı) ve pektus ekskavatusu olanlarda sıktır. Primer olmasının yanında birçok konjenital hastalığa (Marfan, Ehler-Danlos, torasik iskelet anormallikleri) eşlik eder 5. Mitral anuler kalsifikasyon (MAK) mitral kapağın normal kapanmasını engeller. Ayrıca kalsifikasyon nedeni ile anulusun sfinkter mekanizması bozulur ve bu MY yi arttırır. MAK; diyabet, hipertansiyon, kalsifik aort stenozu, Marfan ve Hurler sendromlarında hızlanır. Ayrıca kronik böbrek yetersizliğinde, hiperparatiroidisimde de MAK sık görülür 5. Miyokard infarktüsü geçiren hastaların yaklaşık %20 inde MY gelişmektedir 6. İskemik MY den birkaç mekanizma sorumludur. Bunlar papiller kas rüptürü ya da disfonksiyonu, papiller kasın oturduğu duvarda disfonksiyon, mitral anular dilatasyon, sol ventrikül geometrisinde değişikliklerdir 2, 3. 8

9 Kordalarda uzama ve rüptür MVP nin temel özelliklerinden birisidir. Kordalar spontan ya da infektif endokardit, travma, Mİ, bağ dokusu hastalıkları, romatizmal kalp hastalığı sonucu rüptüre olabilir. Spontan rüptür posterior korda grubunda daha sıktır. Rüptüre korda sayısı MY şiddetini belirler 2, 3. Diğer MY sebepleri ise konjenital defektler (kleft mitral, çift orifisli mitral kapak, paraşüt mitral), tümörler (miksoma, papiller fibroelastoma, fibrolipom), infektif endokardit (akut dönemde koaptasyon kusuru, perforasyon, kronik dönemde fibrozis), delici ve künt travmalardır 2, 3. MİTRAL YETERSİZLİĞİNİN PATOFİZYOLOJİSİ Mitral yetersizliğinde sol ventrikül sistolü sırasında atılan kan hem yüksek basınçlı aortaya hemde düşük basınçlı sol atriyuma atılır. Sistol süresi içerisinde aort kapağı henüz açılmadan regürjitan kan hacminin %50 si sol atriyuma kaçar. İleri MY olgularında regürjitan kan volümü toplam ejeksiyon fraksiyonunun %20 sini oluşturur. Regürjütan kan miktarı anlık regürjitan orifis alanı ile sol atrioventriküler basınç farkına bağlıdır. Regürjitan orifis alanı ile atriyoventriküler basınç farkının her ikiside zamana bağlı olarak değişir. Sol atrioventriküler basınç farkı sistemik vasküler direnç ile mitral anulusun daralmasına bağlıdır. Sol ventrikül ön ve ard yükündeki artış, kontraktilitedeki azalma sol ventrikül boyutlarını, hacmini ve dolayısı ile mitral anulusun çapını arttırır. Bu da regürjitan orifisin alanını arttırarak MY yi şiddetlendirir. Ön ve ard yükü azaltan tedaviler (diüretik, vazodilatör) ile kontraktilite artışı (inotroplar) regürjitan alanı ve kan miktarını azaltır 3, 5. 9

10 1. MİTRAL YETERSİZLİĞİNDE SOL VENTRİKÜL Kronik mitral yetersizliğinde sol kalp boşluklarından her ikisi de volum yükü artar. Volüm yükü, miyokardiyal hücrelerde uç uca yeni sarkomer eklenmesine yol açarak eksantrik hipertrofi gelişimini sağlar. Sol ventrikül boyutlarının artması sol ventrikül kompliansını arttırır. Bu boyut artışı sol ventrikül ön yükünü arttırır. Ard yük ise yeni sarkomerlerin eklenmiş olması nedeni ile normal sınırlar içinde kalır 3,5. MY de sol ventrikül kanınnın bir kısmı düşük basınçlı atriyuma atıldığından ard yük azalmıştır ve MY nin erken döneminde sol ventrikül EF si artar. İlerleyen dönemlerde miyokardiyal disfonksiyon gelişmesine rağmen sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu normal sınırlar içinde olabilir. Son dönemlerde ise sol ventrikül diyastolik çapınını ileri derecede artışı ön yükü arttırır, sol ventrikül disfonksiyonu gelişir ve EF progresif olarak düşer. Böylece EF nin %50 olması hafif, %50-40 arasında olması orta, %40 ın altında olması ileri sol ventrikül disfonksiyonunu gösterir 3,5. MY de EF nin sol ventrikül sistolik fonksiyonunu doğru yansıtamaması daha güvenilir indeks arayışlarına yol açmıştır. Sistol sonu hacimin vücüt yüzey alanına oranının yararlı bir indeks olarak ileri sürülmüştür. Bu indeksin 40 ml/m 2 ya da daha az olması sol ventrikül fonksiyonunun iyi olduğunu gösterirken, 80 ml/m 2 ve üzerinde olması kötü olduğunu gösterir. 2. MİTRAL YETERSİZLİĞİNDE SOL ATRİYUM Mitral yetersizliğinde sol atriyal kompliyans hemodinaminin önemli bir belirleyicisidir. Sol atriyal kompliyansın durumuna göre mitral yetersizliği üç gurupta incelenir 3. I- Normal ya da azalmış kompliyans: Bu grupta sol atriyum hafif büyümüştür fakat sol atriyal basınç belirgin şekilde artmıştır. Pulmoner konjesyon belirgindir. Bu gurupta MY korda veya papiller kas rüptürü, infektif endokardit, travma gibi durumlarda akut olarak 10

11 gelişir. Ritim genellikle sinüs ritmidir. MY oluşumundan haftalar yada aylar sonra sol atriyal hipertrofi belirginleşir ve sol atriyal komliyans progressif olarak azalır. Pulmoner vendeki kalınlaşma, pulmoner arterdeki proliferatif değişiklikler, pulmoner rezistans ve basınçtaki artış akut MY oluştuktan 6-12 ay sonra belirginleşir 3. II - İleri derecede artmış kompliyans: Kronik mitral yetersizliğinin olduğu bu grupta sol atriyum büyük, sol atriyal basınç düşük, pulmoner rezistans ve pulmoner basınç hafif derecede artmıştır. Sol atriyum duvarında fibröz dokuyla kuşatılmış az miktarda kas dokusu vardır. Ritim hemen her zaman atriyal fibrilasyondur 3. III - Hafif derecede artmış kompliyans: MY de ensık görülen gruptur. Bu hastalarda MY kronik, sol atriyum büyüklüğü değişken ve pulmoner arter basıncı belirgin şekilde artmıştır 3. MİTRAL YETERSİZLİĞİNDE EKOKARDİYOGRAFİ MY etiyolojisinin saptanmasında iki boyutlu ekokardiyografi ve M-Mod ekokardiyografi, MY derecelendirmesinde ise renkli, pulse (PW) ve continuous (CW) Doppler kullanılmaktadır. Bu değerlendirmelerde Mitral kapak anatomisi, yetmezlik etiyolojisi, pulmoner ven sistolik geri akımı, yetmezlik hacmi, sol ventrikül çapları ve sistolik fonksiyon, sol atriyal boyutlar, pulmoner arter basıncı incelenmektedir 7. MİTRAL YETERSİZLİĞİNİN DERECELENDİRİLMESİ Mitral yetersizliği kalititatif, semikantitatif ve kantitatif yöntemlerle derecelendirilebilir. 1- Kalitatif yöntemler 1.a - CW Doppler incelemesi: Sol atriyuma regürjite olan kanın hızı ve Doppler sinyal yoğunluğu ve spektral Dopplerin şekli incelenerek MY derecelendirilebilir. Sinyal yoğunluğu 11

12 regürjite olan kan miktarı ile doğru orantılıdır. Regürjitan akım yoğunluğu ileri akım ile aynı yoğunlukta ise MY şiddetlidir 8. Akut gelişen ileri MY de atriyoventriküler basınç farkı az olduğundan MY akımının hızı düşüktür ve sol atriyum basıncı sistol sırasında hızlı bir şekilde yükseldiğinden MY akımından alınan spektral Doppler akımı pik hızdan sonra hızlıca düşer 7. 1.b - Pulmoner venöz akımın değerlendirilmesi: Pulmoner venlere PW doppler yerleştirilerek venöz akım alınır. Normal pulmoner venöz akım sistolik ve diyastolik ileri akım dalgaları ile bir ters akım dalgasından oluşur. Hafif mitral yetersizliğinde sistolik akım hızı azalırken diyastolik akım hızı artar. Ciddi MY de ise sistolik akım tersine döner 8. 1.c - Sol atriyum ve ventrikül çapı ile sol ventrikül fonksiyonunun değerlendirilmesi: İki boyutlu ekokardiyografide sol atriyumun geniş ve sistol sırasında boyutunun belirgin artması, interatriyal septumun sağa deviye olması MY nin ileri olduğuna işaret eder. İleri MY de sol ventrikül sistolik fonksiyonunun bozulmasına bağlı olarak EF düşük olabilir 8. 1.d - Mitral akım hızının değerlendirilmesi: MY de sistolde sol atriyuma geçen kan miktarı ile doğru orantılı olarak diyastolde mitral akım miktarı ve hızı artar. Buna bağlı olarak ileri MY de E dalgasının hızı atrar 8. 2-Semikantitatif yöntemler: 2.a - Akım haritalaması yöntemi (PW veye renkli Doppler kullanımı): Sol atriyumun değişik tomografik kesitlerde PW Dopplerle tamamen taranması ile yapılır. Sol atriyum uzun ekseninde dört eşit segmente bölünür ve yetersizlik akımının sınırları saptanmaya çalışılır, mitral yetersizliği jet boyutunun ölçümü için sol atriyum alanı PW Doppler ile tomografik kesitlerde taranır, mitral kapağa en yakın segment 1(+) en uzak segment 4(+) olarak değerlendirilir. Elde edilen bu bilgiler bir araya getirilerek mitral yetersizliği 12

13 jetinin üç boyutlu şekli tahmin edilmeye çalışılır ve 1-4(+) arası derecelendirilebilir 8. 2.b-Regurjitan jet uzunluğunun değerlendirilmesi: Renkli Doppler ile saptanan mitral yetersizliği jet uzunluğunun ölçülmesi esasına dayanır. Mitral yetersizlik jetinin uç noktasının mitral yaprakçıklara uzaklığı ölçülür. Bu değer; 1.5 cm ise 1 derece cm 2 derece cm 3 derece 4.5cm 4 derece mitral yetersizlik olduğu kabul edilir. Ancak jetin santral veya eksantrik oluşu, transvalvuler basınç gradienti, kalp hızının yüksek olması gibi birçok faktörden etkilenir 7. 2.c- Vena kontrakta Genişliğinin Değerlendirilmesi: Vena kontrakta (VK) MY jetinin mitral kapak hizasından geçerken oluşan en dar segmenttir. Değerlendirme parasternal ve apikal eksenden yapılır. VK ile regurjitan orfis alanı (ROA) ve regurjitan volüm (RV) arasında klinik olarak anlamlı ilişki bulunmuştur. VK genişliğinin > 0.5 cm olması halinde, genellikle RV > 60 ml, ROA >0.4 cm 2 olduğu gösterilmiştir. VK genişliği; < 0.3 cm hafif derecede MY, cm orta derecede MY, > 0.5 cm ileri derecede MY olduğu kabul edilir 8. 13

14 2.d - Mitral Yetersizliği Jet Alanının Tayini: Renkli doppler ekokardiyografi ile yapılan incelemede elde edilen MY jet alanının ölçümü esasına dayanır. İnceleme mutlaka bir çok plandan yapılmalıdır. Jet alanı; < 4 cm 2 hafif derecede MY 4-8 cm 2 orta derecede MY >8 cm 2 ileri derecede MY olarak kabul edilmiştir 9, 10, e - Mitral yetersizliği jet alanının sol atriyum alanına oranı: Renkli Doppler ile elde edilen MY jet alanının iki boyutlu ekokardiyografi ile elde edilen sol atriyum alanına oranı esasına dayanır. Buna göre MY jet alanı / sol atriyum alanı; <%20 Hafif derecede MY %20-40 Orta derecede MY >%40 Ciddi derecede MY olarak kabul edilir Kantitatif yöntemler 3.a - Regürjitan hacim (RH): Aort yetersizliği olmadığı durumda mitral kapaktan geçen kan akımı (MK akımı ) ile sol ventrikül çıkış yolu kan akımı (SVÇY akımı ) arasındaki fark regürjitan hacimi verir. MK ve SVÇY akımı bu anatomik yapıların yarı çapı ve bu yapılardan geçen kan akımının hız zaman grafiğinin integralinden (HZİ) faydalanılarak hesaplanır 7,12,13,,14,15,16 ( RH mitral kapak ) = ( MK akımı ) - ( SVÇY akımı ) ( r 2 mitral anulus x 0,785 x HZİ mitral yetersizliği ) ( r 2 svyç x 0,785 x HZİ svçy ) RH nın 55 ml nin üzerinde olması ileri MY i gösterir. Regürjitan hacmin mitral kan akımına oranına regürjitan fraksiyon (RF) denir. RF ye göre MY ciddiyeti: < %30 Hafif derecede MY 14

15 %30-50 Orta derecede MY >%50 İleri derecede MY Mitral regürjitan hacim ve mitral yetersizliği akımının HZİ si kullanılarak regürjitan orifisin alanı (ROA) hesaplanılır. (ROA=RH / HZİ) ROA < 0,1 cm 2 hafif derecede MY 0,1-0,3 cm 2 orta derecede MY > 0,3 cm 2 ileri derecede MY 3.b - Proksimal isovelocity surface area (PISA): Regürjitan orifisin (RO) gerisindeki akım şeklinin incelenmesi esasına dayanır. Kapak düzleminin gerisindeki akımda gelişen hızlanma RO daki yüksek hızlı akım jetine sebep olur. Kan RO ya yaklaşırken hızını tedricen arttırır. RO merkez olarak alındığında bu merkeze eşit uzaklıklarda kan akım hızları bir birine eşittir. Kan akımının eşit olduğu bu noktalar birleştirildiğinde sol ventrikül içinde yarım küre şeklini alır. Bu kürenin yüzeyinden geçen kan akımı RO dan geçen kan akımına eşittir (PISA akımı = MY akımı) Hemisferin yüzeyindeki kan akım hızı renkli doppler inceleme ile aliasing in oluştuğu hız olarak tanımlanır (H al ) 17. PISA= 2π r 2 dir. r = RO ile aliasing in olduğu nokta arasındaki mesafedir (hemisferin yarıçapı). MY maksimaal hız : MY jetinin dopplerle elde edilen maksimal hızı PISA 0,1 cm 2 hafif derecede MY 0,1-0,3 cm 2 orta derecede MY 0,3 cm 2 ileri derecede MY PISA akımı= MY akımi 2π r 2 x H al = ROA x MY maksimaal hız ROA = (2π r 2 x H al ) / MY maksimaal hız RAO hesaplandıktan sonra RH=ROA x HZİ mitral yetersizliği eşitliği kullanılarak regürjitan hacim hesaplanır. 3.c - Mitral yetersizliği indeksi 15

16 Jet penetrasyonu, PISA, MY nin CW spektral doppler yoğunluğu, pulmoner arter basıncı, pulmoner venöz akım, sol atriyal genişlemeden oluşan altı parametre kullanılarak mitral yetrsizliği indeksi hesaplanır 18. Her parametreye 0 (sıfır) ile 3 arasında değer verilmekterir. Bu parametrelere verilen değerlerin toplamı parametre sayısına bölünerek MY indeksi hesaplanır. 2,17 nin üzerindeki MY indeksi değerleri ileri mitral yetersizliğini gösterir. DEĞİŞKEN DEĞER TANIMLAMA Jet Penetrasyonu 0 Jet yok 1 Santral jet 2 Pulmoner vene doğru eksantrik jet 3 SA içini çevreleyen eksantrik jet PISA 0 PISA yok 1 <0,5 cm 2 0,5-1 cm 3 >1 cm MY spektal Doppler 0 jet yok 1 MY akımı sınırları belirsiz. 2 Akım sınırları belirgin ve yoğunluğu ileri akımın% si 3 Akımın sınırları belirgin ve yoğunluğu ileri akımın % Pulmoner arter basıncı 0 <25 mmhg mmhg mmhg 3 >45mmHg 16

17 Pulmoner venöz akım 0 Sistolik akım/diyastolik akım >%50 1 Sistolik akım/diyastolik akım<%50 2 Diyastyolik akım>sistolik akım 3 Sistolik geri akım Sol atriyal genişleme 0 Yok 1 Hafif 2 Orta 3 İleri MY indeksi= Toplam değer/ 6 (Değişken sayısı) SOL ATRİYAL APENDİKSİN EKOKARDİYOGRAFİK DEĞERLENDİRİLMESİ 1. SAA in biplan TEE ile görüntülenmesi; 1) Kalp tabanından horizontal kısa aks görüntüleme 17

18 2) SV ve SA nın iki boşluk longitüdinal görüntüleme Multiplan TEE biplan TEE den daha başarılıdır ve apendiksin her açıdan görüntülenmesine imkan tanır. SAA zaman zaman TTE ile de görüntülenebilse de özellikle erişkin populasyonda değerlendirme gerektiğinde TEE kaçınılmazdır. SAA in ekokardiyografik değerlendirmesi iki boyutlu inceleme (anatomi ve kasılma) ve Doppler ile SAA kan akımının incelemesinden oluşur. 2. SAA nın İki Boyutlu İncelemesi SAA kompleks üç boyutlu yapıya sahiptir. Bu nedenle SAA nın iki boyutlu incelemesi belirgin şekilde kişi bağımlıdır. SAA boyut ve fonksiyonlarının planimetrik metodlarla değerlendirilmesi çok zaman alıcı olarak görünmekte ve kabaca yapılan görsel kestirimler ve hesaplamalara bir üstünlüğü bulunmamaktadır. Ancak SAA fonksiyonunun Doppler ile incelenmesi kolayca gerçekleştirilebilen ve faydalı bir parametre olarak ortaya çıkmıştır 19. SAA boyut ve fonksiyonunun değerlendirilmesine ek olarak iki boyutlu inceleme ile SAA da spontan ekokontrast varlığı, derecelendirilmesi ve trombüs tespiti, büyüklüğü, mobilitesi incelenebilir. SAA genellikle multilobüledir. Bir otopsi çalışmasında %54 bilobüle, %80 multilobüle izlenmiştir. Bu açıdan SAA multiplan TEE ile dikkatli şekilde incelenmeli ve lob sayısı tanımlanmalıdır. SAA trombüsünü dışlamak için bütün lobların detaylı şekilde incelenmesi gerekir. SAA nın kompleks yapısal özellikleri nedeniyle pektinat kas trombüsle karıştırılabilir veya loblar arasındaki trombüs tespit edilemeyebilir

19 3. SAA Doppler İncelemesi SAA akımları pulse wave doppler ile değerlendirilir. Aşağıdaki teknik detaylar önemlidir. a. SAA görüntüsü: Doppler kürsörünün renkli doppler ile belirlenen akım ile aynı hizada olmasına dikkat edilir. Çeşitli SAA görüntüleri kullanıldığında elde edilen Doppler velositeleri arasında anlamlı fark tespit edilmemiştir. b.sample volüm yerleştirilmesi: SAA kavitesi içindeki farklı örnekleme bölgelerinin ölçülen velosite değerlerinde belirgin farklılıklara yol açıp açmadığı tamamiyle belirlenmemiştir. Bir çalışmada geniş orifis alanına yakın bölgeden elde edilen velositelerde azalma tespit edilirken daha dar olan mid bölgeden alınanlar daha yüksek bulunmuştur 20. SAA akımları renkli doppler ile akımın en iyi tespit edildiği bölgeden alınmalıdır. Günlük pratikte maksimal SAA akımının uygun ölçümleri genellikle apendiksin proksimal 1/3 ünden elde edilebilmektedir 19. c. Doppler sample büyüklüğü (size) ve gain: Bu ayarlar Doppler sinyalini tipik laminer akıma benzer olarak temiz bir zarf şeklinde görmeye yardımcı olmak için yapılır. Filtreler düşük hızlı akımları da görebilmek için düşük değerlere ayarlanmalıdır. Bu ayarlar sinüs ritmindeki hastalarda SAA da erken diastolik akımları ve AF de SAA akımlarını daha iyi görmemizi sağlar 19. d. SAA Doppler Paterni d.ı-sinüs Ritmi: Sol atriyal apendiksin Doppler incelemesinde dört değişik dalga izlenir. d.ı.a - SAA kasılması: Geç diyastolde atriyal kasılmanın oluşturduğu, EKG de P dalgasını takip eden pozitif Doppler sinyalidir. Bu sinyal iki boyutlu ve renkli Doppler görüntülemede SAA kasılmasıyla eş zamanlıdır; geç diyastolik mitral A dalgası 19

20 ile ilişkilidir. Kolayca elde edilebilen kasılma hızlarının ölçümü SAA ejeksiyon fraksiyonu ile korelasyon göstermektedir. d.ı.b - SAA doluşu: Sol atriyum kasılmasını takip eden erken sistolik negatif bir Doppler sinyalidir. SAA doluşunun altında yatan fizyolojik mekanizma detaylı olarak incelenmemiştir. Bu doluşun aktif ya da pasif olduğu konusunda kesin bir kanıt yoktur. SAA kasılması ile bu akımlar korelasyon gösterir. d.ı.c - Sistolik yansıma dalgaları: Bu dalgalar SAA kasılması ve doluşunu takip eder. Kanın pasıf olarak atriyuma girip çıkmasından kaynaklanır, atriyal kasılma ve doluş dalgaları ile korelasyon gösterir. d.ı. D - SAA erken diyastolik doluş dalgası: Mitral doluş E dalgasını ve diyastolik pulmoner venöz doluş dalgasını takip eden düşük amplitüdlü bir dalgadır. Bu dalga SAA kasılma kusuru olan hastalarda SAA da trombüs oluşumunun engellenmesinde önemli olabilir. Sinüs taşikardisi olan hastalarda erken diyastolik ve kontraksiyon dalgalarının füzyonu sonucu yüksek hızlı dalgalar oluşur. Normal Sinus Ritmindeki LAA Akımları 1= LAA Kasılması 2=LAA doluşu 3= Sistolik Yansıma Dalgaları (pozitif ve negatif) 4=Erken Diyastolik LAA dışaakımı 20

21 d.ıı - Atriyal Fibrilasyon: AF varlığında aktif SAA kasılması ile değişik amplitüdlü pozitif ve negatif SAA dalgaları gözlenir. Pik akımlardan ziyade ortalama akımlar daha önemlidir. Karekteristik olarak ventrikül sistolü esnasında kapalı mitral kapaklara karşı SAA kasılması sonucu oluşan dalga amplitüdü ventrikül diyastolü sırasında oluşan dalga amplitüdünden küçüktür. 21 Nadir olarak sinüs ritmindeki hastalarda benzer şekilde pasif erken diyastolik akım izlenebilir fakat bunları atriyal fibrilasyon (kasılma) dalgalarından ayırmak zordur. Genellikle AF deki akım hızları sinüs ritmine göre daha düşüktür. Bununla birlikte AF li hastalarda bu akım hızları farklılıklar gösterir. Bazen sinüs ritmindeki akımlardan fazla iken bazen de gözlenemeyecek kadar küçük akım hızları kaydedilir 22. AF hızının SAA akım paterni üzerine etkisi uzun ve kısa kardiyak sikluslar incelenilerek değerlendirilir. Diyastolik akım hızları sistolik akım hızlarından büyük olduğundan dolayı uzun sikluslarda uzun diyastol süresi nedeni ile akım hızları artar 22, 23. AF hızı arttıkça SAA kontraksiyonu bozulur ve buna bağlı olarak akım hızları azalır. d.ııı -Atriyal Flatter: Atriyal flatterli hastalarda SAA akım dalgaları düzenlidir ve hızı AF ye göre yavaştır. Akım amplitüdleri AF li hastalardakilerden kabaca iki kat fazladır. A=Atriyal Fibrilasyonda SAA Pulsed Doppler Akımları B=Atriyal Flatterde SAA Pulsed Doppler Akımları 21

22 d.ıv - Kardiyak Pace: SAA akım hızı atriyoventriküler (AV) senkroni ve asenkroni varlığına göre değişir. AV senkroni varlığında (DDD) akım hızları fazla iken (atriyum kasılması sırasında AV kapaklar açık olduğundan) AV senkronizasyon yok iken (VVI) akım hızları düşüktür. AV noddan retrograd ileti ile oluşan atriyal kontraksiyon kapalı kapaklara karşı oluştuğundan bu sırada düşük akımlar saptanabilir 24, 25, 26, 27. DOKU DOPPLER EKOKARDİYOGRAFİ Ekokardiyografi, kalbin yapısal ve fonksiyonel özelliklerini değerlendirmeye yarayan noninvazif, kolay uygulanabilen, ucuz bir yöntemdir. Son zamanlarda ekokardiyografide önemli ilerlemeler kaydedilmiş ve yeni teknikler geliştirilmiştir. Doku Doppler Ekokardiyografi (DDE) bu yeni tekniklerden biridir. Rutin klinik uygulamada henüz fazlaca kullanılmasa da, ventriküllerin bölgesel sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını değerlendiren bir çok çalışma yapılmıştır 28. DDE, konvansiyonel pulsed Dopplerin modifiye şeklidir ve miyokardiyal hızları analiz ederek kardiyak fonksiyonların değerlendirilmesinde kullanılır. Konvansiyonel Dopplerle kardiyovasküler sistem içerisindeki yüksek hız ve düşük amplitüd ile hareket eden eritrositlerden faydalanılarak kanın akım hızı elde edilirken düşük hız ve yüksek amplitüdlü olan duvar hareketleri filtre edilmektedir. DDE tekniğinde ise bu filtrasyon en alt düzeye indirilerek ve kazanç (gain) ayarı kan akım sinyalleri kaybolana kadar düşürülerek miyokarda ait olan yüksek amplütüdlü ve düşük hızlı hareketler görüntülenmektedir

23 DDE iki ayrı katagoride incelenir. 1-Renkli Doku Doppler Ekokardiyografi: İki boyutlu ve M-mod olmak üzere iki farklı şekilde kullanılmaktadır. Bu yöntemlerde duvar hareketleri hız ve yönlerine göre farklı renklerle kodlanırlar. Transdusere yaklaşan kardiyak dokular kırmızı, uzaklaşan dokular ise mavi renktedir. Bu yöntemde incelenilen miyokardiyal segmentin ortalama hızı esas alınır Pulsed Wave Doku Doppler Ekokardiyografi (PWDDE): Sample volüm incelenilen segment üzerine yerleştirilerek kayıt yapılır. İncelenen noktanın zaman içerisindeki hareketi saptanır. Sistol ve diyastolde miyokardın hareket yönüne göre pozitif veya negatif Doppler paterni elde edilir. Renkli DDE den farklı olarak PWDDE de anlık hızlar gösterilir 30. PWDDE de yüksek temporal rezolüsyon elde etmek için sample volüm genişliği 2-5 mm aralığına ayarlanır. Miyokardiyal hızlar düşük olduğundan dolayı Nyquist limitleri 20 cm / sn ile +20 cm / sn aralığına ayarlanmalıdır. DDE nin spektral Dopplerinin horizontal kayıt hızı mm / sn olması temporal rezolusyonun düzgün ve kolay ölçülmesini sağlar. Elde edilen veriler sadece sample volümün yerleştirildiği bölgeye ait olduğu için, istenilen bölgenin sistolik ve diyastolik fonksiyonları ayrı ayrı değerlendirilebilir. Doppler dalgalarının ölçümü yapılarak miyokardın hareketi kantitatif olarak değerlendirilebilir. 31 DDE tekniği konvansiyonel Doppler tekniğinde olduğu gibi açı bağımlı bir yöntemdir. Kalbin tüm planlardaki hareketlerinin aynı anda değerlendirilmesi mümkün değildir. Bu nedenle incelenecek segmentin belirli bir yöndeki hareketinin değerlendirilmesi Doppler kurallarına uygun olmalıdır

24 SOL ATRİYAL APENDİKS DOKU DOPPLER DEĞERLENDİRİLMESİ: SAA nın doku Doppler incelemesinde konvansiyonel mitral Doppler akımlarını gösteren erken diyastolik E ve geç diyastolik atriyal kontraksiyon A dalgalarına eş zamanlı olarak dalgalar elde edilir. Bunlar E dalgası sırasında oluşan pozitif D 0, A dalgası ile eş zamanlı olan pozitif D 1 ve negatif D 2 dalgalarıdır (şekil-1). Şekil 1 D 0 bazı hastalarda saptanmaz. Yapılan bir çalışmada SAA doku Doppler kayıtlarında D 0 saptanmayan 22 hastanın 21 inde anormal sol ventrikül relaksasyonu saptanmıştır. Diğer taraftan D 0 saptanan 21 hatanın hepsinde sol ventrikül diyastolik fonksiyonları normal olarak değerlendirilmiştir. Kısaca D 0 varlığı normal sol ventrikül diyastolü ile mümkündür. SAA doku Doppler trasesi D 0 varlığında trifaziktir ve tipi olarak, D 0 yokluğunda ise bifaziktir ve tip II olarak isimlendirilir (şekil-2). 24

25 Şekil 2 D 0, EKG deki p dalgasından önce oluşan pozitif bir dalgadır. Sol ventrikülün erken diyastolik doluş dalgası (mitral E dalgası) ile aynı anda oluşur. D 1 ve D 2 ise EKG deki p dalgasından sonra ortaya çıkan ve mitral A dalgasıyla eş zamanlı oluşan bifazik dalga şeklidir. D 0, atriyumun pasif boşalması esnasında SAA duvarının kalbin arkasındaki TEE probuna yaklaşması ile oluşur. D 0 oluşumu sırasında apendiks dokusunun TEE probuna yaklaşmasını sağlayan ise ventrikül hızlı doluşu sırasında mitral anulusun sol atriyum içine doğru olan hareketidir. 33 (Şekil-3 ). Ventriküler ekstra sistol sırasında D 0 den sorumlu yeterli diyastolik doluş sağlanamadığından D 0 oluşmaz. D 1 SAA sistolü, D 2 ise SAA diyastolüne uyan dalgalardır. Şekil 3 25

26 SOL ATRİYAL APENDİKS FONKSİYONUNUN SOL ATRİYUM FONKSİYONLARI İLE İLİŞKİSİ Yaşlanma ile birlikte sol atriyum fonksiyonlarında azalma görülür. Aynı zamanda SAA nın konvansiyonel Dopplerle saptanan kasılma, doluş ve erken diyastolik dalgalarının amplitüdünde de azalma görülür 34. SA boyutları ile SAA akım hızları arasında korelasyon yoktur. 36 Bununla birlikte sinüs ritminde ve atriyal fibrilasyon olan mitral darlığı hastalarında büyük boyutlu SAA ve düşük SAA akımları görülebilir. 37,38,39,40 SAA kasılma hızı ile mitral akım A dalgası hızı arasında korelasyon yoktur. 41,42 SAA akımları ile pulmoner venöz akım hızları arasında da korelasyon yoktur. Bununla birlikte SAA in diyastol esnasındaki dışa akımıyla mitral E akımı ve pulmoner venöz diyastolik akımlar arasında pozitif korelasyon vardır. 35 SAA akımlarınn SA nın kaslıma fonksiyonları hakkında fikir verebileceği ileri sürülmüştür. 43 Ancak bunun her zaman geçerli olmadığı da gösterilmiştir. Bu durumlar aşağıda sıralanmıştır. 1- SA kasılması normal iken SAA kasılma fonlsiyonlarının bozulabildiği gösterilmiştir. Bu durumda mitral A akımı korunurken, SAA akımlarının azaldığı veya kaybolduğu ve SAA içerisinde SEK ve trombüs oluştuğu görülmüştür. 44 Bazı hastalarda AF nin kardiyoversiyon ile sinüs ritmine çevrilmesi ile SA kasılma aktivitesi geri dönerken SAA aktivitesi geri dönmemiştir. 45 Buna karşılık kardiyoversiyon sonrası SAA kasılma aktivitesi düzelirken SA kasılması düzelmez (mitral A dalgası izlenmez) Yukarda anlatıldığı gibi sinüs ritmindeki hastalarda mitral A akım hızı ile SAA kasılma akımları arasında korelasyon saptanmamakta bazen de negatif korelasyon saptanmaktadır. Ancak SA ile SAA arasındaki bu ayrışma gerçek bir ayrışmadan ziyade, mitral A akımını bozan diğer durumlardan (sol ventrikül diyastolik fonksiyonu ve sol ventrikül yüklenme durumları) kaynaklanabilir AF li hastalarda SA da kasılma görülmezken SAA de kasılma görülebilir. Bu yukarıda anlatıldığı gibi bir ayrışmadan kaynaklanabileceği gibi, 26

27 AF ye rağmen küçük boyutlu SAA nın kasılmasını devam ettirebilmesinden kaynaklanabilir. 47 Bütün bu değerlendirmelere rağmen SAA fonksiyonları genel olarak SA fonksiyonları hakkında bilgi verir. SOL ATRİYAL APENDİKS VE KARDİYAK HEMODİNAMİ SAA kontraktilitesi SAA diyastol sonu akımının asıl belirleyicisidir. Ancak ventrikülde olduğu gibi SAA yüklenme durumları SAA nın fonksiyon ve akımlarını etkiler. Bu durumlar aşağıda tartışılmıştır. 1-SA basıncının SAA fonksiyonları üzerine etkisi: SA basıncı SAA fonksiyonlarının asıl belirleyicisidir. Pulmoner kama basıncı ile SAA kontraksiyon velositeleri arasında ters ilişki saptanmıştır. 48 Benzer şekilde kalp yetmezliği tedavisi SA doluş basıncını düşürür ve SAA fonksiyonlarını düzeltir. 49 Ön yükün hafif şekilde artırıldığı durumlarda SA basıncı hafif artar bu SAA fonksiyonlarını düzeltir. Fakat ön yükteki aşırı artış SA basıncını aşırı şekilde arttırıp SAA fonksiyonunu bozar. Bu iki durum Frank-Starling mekanizması ile açıklanabilir. SAA nın SA dan daha kompliyant bir yapısı olduğu ileri sürülmüştür. 50 Buna göre sol atriyal apendektomi yapılan hastalarda SA basınç volüm eğrisi yukarı ve sola kayar. (kalp yetmezliğindeki basınç volüm eğrisi gibi) Mitral kapak hastalıkları: Mitral darlığında (MD) aktif ve pasif SA boşalma engellenir ve bu nedenle tüm SAA akımları ritimden bağımsız olarak azalır. AF li MD hastalarında SAA akımları ileri derecede azalmış veya yok olmuştur. Non-valvuler AF durumlarında ise bazı hastalarda SAA akımı çok iyi iken (>25cm/sn) bazılarında kötüdür (<25cm/sn). 52 Romatizmal MD de atriyal duvarın tutulması veya kronik basınç artışının atriyal kaslarda atrofiye yol açması SAA kasılma fonksiyonlarının bozulmasının açıklaması olabilir. Benzer bulgular mitral protez kapaklı hastalarda da görülmüştür. 3-Sol ventrikül basıncı SAA fonksiyonu: 27

28 Sol ventrikül (SV) sitolik ve diyastolik basıncı SAA doluş basıncını ve dolayısı ile SAA kasılmasını etkiler. 49 SV disfonksiyonu SAA trombüs oluşumuna eğilimi attırır. Azalmış sol ventrikül relaksasyonu mitral E ve SAA erken diyastolik akımında azalmaya yol açar. 28

29 YÖNTEM Ocak 2004 ile Haziran 2004 tarihleri arasında Koşuyolu Kalp Eğitim ve Araştırma Hastanesi ekokardiyografi laboratuvarına rutin ekokardiyografik değerlendirme amacıyla başvuran hastalar arasından ileri mitral yetersizliği tanısı konan 22 hasta (10 kadın, 12 erkek) çalışmaya alındı. Çalışmaya alınan hastalar transtorasik ekokardiyografik değerlendirme sonrası, yetersiz görüntü, ekzantrik MY jeti, MY sebebinin ortaya konamaması gibi nedenlerle (korda rüptürü gibi) TEE incelemesi yapılan vakalardı. Renkli doppler ekokardiyografi ile ölçülen jet alanının >8 cm 2 nin üzerinde olduğu olgular ileri derecede MY olarak kabul edildi. Geçici iskemik atak, atriyal septal defekt, infektif endokardit, ve sol atriyumda ve apendikste trombüs şüphesi ile TEE yapılan fakat normal bulunan 17 vaka kontrol grubu olarak seçildi. İleri mitral yetersizliği olup ejeksiyon fraksiyonu %50 nin üzerinde olan olgular çalışmaya alındı. İlave patoloji olarak triküspit yetersizliği, eser derecede kapak yetersizliği dışında eşlik eden kardiyak patolojisi olan olgular çalışma dışı bırakıldı. Çalışmaya alınan tüm hastalar sol lateral dekubitus pozisyonda yatırılarak (Vivid - Sistem V cihazı ve 7.5 Mhz prob kullanılarak) transtorasik ekokardiyografik incelemeye tabi tutuldu. Parasternal uzun aks, kısa aks, apikal dört boşluk değerlendirme yapıldı. Sol ventrikül sistol ve diyastolik çapları ile duvar kalınlıkları ile ejeksiyon fraksiyonu M-mode yöntemiyle ölçüldü. Sol atriyum çapları parasternal uzun eksen ve apikal 4 boşluktan transvers ve longitudinal planda ölçüldü. Sol atriyum volümleri de yine parasternal uzun aks ve apikal dört boşluktan elektrokardiyografik olarak P dalgası öncesi atriyum diyastolü ve P dalgasının sonu atriyum sistolü olarak kabul edilerek ölçüldü. Atriyal fibrilasyon olan olgularda ise elektrokardiyografik R dalgasına yakın 29

30 olan en küçük çap sistol ve R dalgasından sonraki en büyük çap diyastolik çap olarak kabul edilerek ölçüm yapıldı. MY li hastalara TY akımı üzerinden ortalama pulmoner arter sistolik basıncı hesaplandı. Transtorasik ekokardiyografik incelemeden sonra hastalara lidokainle lokal anestezi ve midazolam (i.v.3cc) ile sedasyonu takiben multiplane transözefajiyal ekokardiyografi probu yutturuldu. MY jetinin en iyi görüntülendiği yerde renkli Doppler ekokardiyografi yöntemi ile regürjitan jet alanı hesaplandı. Daha sonra yaklaşık derece açıda SAA in en iyi görüntülenebildiğ açıda SAA sistol sonu ve diyastol sonu alanları ile SAA nın longitüdinal çapları ölçüldü. Daha sonra pulse Doppler yöntemiyle sample volüm SAA nın proksimal 1/3 lük bölümüne yerleştirilerek doluş ve boşalma akımları kaydedildi. Son olarak da sample volüm SAA medial duvarının ve proksimal 1/3 lük bölümüne yarleştirilerek doku Doppler kayıtları alındı. TEE ile yapılan tüm ölçümleri de yine TTE de olduğu gibi elektrokardiyografik kayıtlarla eş zamanlı olarak yapıldı. Tüm TTE ve TEE paramatreleri içn en az 3 ölçüm yapılıp ortalamalar alındı. İSTATİSTİKSEL ANALİZ Tüm istatistiksel analizler SPSS 11.0 istatistik paketi kullanılarak yapıldı. Değerler ortalama ± standart sapma olarak ifade edildi. Grupların homojen dağılıp dağılmadığı Levins in eşitlik testi ile değerlendirildi. Grup içi homojen dağılım olmadığı için sürekli değişkenler nonparametrik testlerden Mann- Whitney U testi ile karşılaştırıldı. Kategorikal değişkenler için ki-kare testi kullanıldı. Hasta grubunda TTE ve TEE parametrelerinin birbiriyle ilişkisini incelemek için Pearson korelasyon analizi yapıldı. p<0.05 değerleri istatistiksel olarak anlamlı olarak kabul edildi. 30

31 BULGULAR Çalışmaya katılan bireylerin demografik özellikleri ve tüm ekokardiyografik parametreleri tablo-1 de özetlenmiştir. Tablo-1 Değişkenler Hasta grubu Kontrol grubu p değeri Sayı AD Kadın, erkek 15/7 5/12 AD Yaş 52±18 40±13 AD Sistolik kan basıncı, mmhg 129±21 127±17 AD Diyastolik kan basıncı, mmhg 81±10 81±4 AD Kalp hızı 79±15 86±11 p<0.05 SVSÇ 3.7± ±0.6 p<0.05 SVDÇ 5.5± ±0.5 p<0.05 EF 64±6 71±5 p<0.05 SAPt 4.5± ±0.5 p<0.05 SAPl 6.3± ±0.7 p<0.05 SAAt 5.0± ±0.5 p<0.05 SAAl 6.8± ±0.6 p<0.05 SAPSA 26.2± ±3.4 p<0.05 SAPDA 33.6± ±3.9 p<0.05 SAPSA 29.8± ±3.1 p<0.05 SAPDA 38.6± ±3.4 p<0.05 SAPSA 26.2± ±3.4 p<0.05 SAboshız 33.0± ±20.5 p<0.05 SAdolhız 34.3± ±20.5 p<0.05 SAEF 39.9± ±19.6 p<0.05 D ± ±3,2 p<0.05 D ± ±3,5 p<0.05 SVSÇ:Sol ventrikül sistolik çapı, SVDÇ:Sol ventrikül diyastolik çapı, EF: Ejeksiyon fraksiyonu, SAPT:Sol atriyum parasternal transvers çapı, SAPUE:Sol atriyum parasternal uzun eksen çapı, SAAT:Sol atriyum apikal transvers çapı, SAAUE:Sol atriyum apikal uzun eksen çapı SAPSA:Sol atriyum parasternal sistolik alanı, SAPDA:Sol atriyum parasternal diyastolik alanı, SAASA:Sol atriyum apikal sistolik alanı, SAADA:Sol atriyum apikal diyastolik alanı SABOHIZ:Sol atriyum boşalma hızı, SADOHIZ: Sol atriyum doluş hızı, LAEF:Sol atriyum ejeksiyon fraksiyonu, AD: İstatistiksel olarak anlamlı değil TÖSAADA:Transözafageal sol atriyal apendiks diyastolik alanı TÖSAASA:Transözafageal sol atriyal apendiks sistolik alan APENSA:Apendiks sistolik alanı, APENSVOL:Apendiks sistolik volümü, D 1:: Sol atriyal apendiks sistolik doku Doppler akım hızı, D 2:: Sol atriyal apendiks diyastolik doku Doppler akım hızı 31

32 Tüm hastalar çalışmayı iyi tolere ettiler. Çalışma grubunda 12 vakada MY romatizmal, 5 tanesinde korda rüptürüne, 3 vakada mitral kapakta prolapsusa ve 2 tanesinde dejeneratif nedenlere bağlı idi. MY jeti 13 olguda ekzantrik ve geri kalan olgularda santraldi. 5 vakada eşlik eden ciddi TY mevcuttu. 3 olguda eser AY mevcuttu. 1 olguda hemodinamik olarak önemsiz mitral darlığı (kapak alanı 2.2 cm 2 ) mevcuttu. Transtorasik ekokardiyografi ile ölçülen MY jet alanı ortlama 14.3±4.8 cm 2 idi. TÖE ile ölçülen MY jet alanı ise 8.0±3.9 cm 2 bulundu. Hiçbir vakada ne SA da ne de SAA da trombüs ve SEK saptanmadı. Hasta grubunda 11 olgu sinüs ritminde ve 10 hasta atiryal fibrilasyonda iken 1 olgu pace-maker ritminde idi. Kontrol grubunda ise bir olgu AF olup diğer vakalar sinüs ritminde idi. Hiçbir çalışma vakasında sol ventrikül duvar hareket kusuru saptanmadı. Hasta grubunda ortalama pulmoner arter sistolik basıncı 52±15 mmhg idi. Sol ventrikül sistol ve diyastol sonu çapları ile interventriküler septum ve arka duvar kalınlığı her iki grupta benzer bulundu. Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu hasta grubunda kontrol grubuna göre belirgin olarak düşük bulundu (Tablo-1). Hasta grubunda kontrol grubuna göre hem sol atriyumun parasternal uzun eksenden hem de apikal dört boşluktan ölçülen transvers ve longitudinal çapları belirgin olarak artmış bulundu. (Tablo- 1). Benzer şekilde, sol atriyumun hem parasternal uzun eksenden hem de apikal dört boşluktan ölçülen sistol ve diyastolik volümleri de hasta grubunda kontrol grubuna göre belirgin olarak artmış olarak bulundu (Tablo-1). Yine SA nın sistolik ve diyastolik alanları hasta grubunda kontrol grubuna göre daha fazla bulundu (Tablo-1). SAA hem sistolik hem de diyastolik alanı hasta grubunda kontrol grubuna göre daha yüksek bulundu. (Şekil-1). 32

33 12 10 p< ( cm2) 6 4 p< TÖSAADA -2 hasta gurubu kontrol gurubu TÖSAASA Şekil-1 Benzer şekilde, SAA nın hem sistolik hem de diyastolik volümü hasta grubunda kontrol grubuna göre daha fazla bulundu. (şekil-2) p< p=0.44 (ml) 8 (cm/s) 60 p= p< APENSVOL SAboshiz 0 hasta gurubu kontrol gurubu APENDVOL 0 hasta gurubu kontrol gurubu SAdolhiz Şekil-2 Şekil-3 Pulse Doppler ekokardiyografi ile ölçülen SAA doluş ve boşalma hızları benzer bulundu (şekil-3). 33

34 Doku Doppler yöntemi ile ölçülen SAA sistolik akım hızı ve diyastolik akım hızı hasta grubunda kontrol grubuna göre anlamlı olarak farkı bulundu (şekil- 4) p< (cm/s) 20 p= D1 0 hasta gurubu kontrol gurubu D2 Şekil-4 ( Şekil-5). SAA EF si kontrol gurubuna göre belirgin olarak düşük saptandı p=0.008 SAA EF(%) hasta gurubu kontrol gurubu Şekil-5 34

35 Korelasyon analizinde ise; SAA sistolik volümü sol ventrikül sistol sonu çapı ile negatif korelasyon gösterdi (r=-0.44, p=0.04). (Şekil-6) 6 r=-0.44, p= SVSÇ APENSVOL Şekil-6 Mitral A dalga hızı da sol ventrikül sistol sonu çapı ile güçlü bir negatif korelasyon gösterdi. (Şekil-7). 5 r=-0.88, p< SVSÇ MITA Şekil-7 35

36 SAA nın hem sistolik hem de diyastolik alanı SAA sistolik volümü ile de pozitif korelasyon gösterdi. (Şekil-8, 9). 11 r=0.50, p= TÖSAADA APENSVOL Şekil-8 7 r=0.89, p< TÖSAASA APENSVOL Şekil-9 36

37 TTE ile ölçülen MY nin jet alanı SA parasternal longitudinal ve transvers çapı ile pozitif korelasyon gösterdi. (şekil-10,11). r=0.58, p=0.004 r=0.76, p< TTJA SAPUE Şekil-10 Şekil-11 TTE ile ölçülen MY jet alanı TÖE ile ölçülen jet alanı ile güçlü bir korelasyon gösterdi. (Şekil-12). r=0.70, p< TTJA TTJA ,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5 SAPT TÖJA Şekil-12 37

38 (şekil-13). Mitral A dalga hızı SAA sistolik volümü ile pozitif korelasyon gösterdi. 10 r=0.65, p= MITA APENSVOL Şekil-13 SAA nın doku Doppler ile ölçülen diyastolik akım hızı TEE ile ölçülen MY jet alanı ile pozitif korelasyon gösterdi. (şekil-14). 30 r=0.50, p= D TÖJA Şekil-14 38

39 SAA, D1 D2 ile kuvvetli bir korelasyon gösterdi. (Şekil-15) 30 r=0.75, p< D D2 Şekil-15 39

40 TARTIŞMA İleri mitral yetersizliği (MY) sıklıkla romatizmal kökenli fakat daha az oranda infektif endokardit sekeli, kollajen doku hastalıkları, kardiyomiyopati ve iskemi sonucu ortaya çıkan bir hastalık olup, mitral orifis fonksiyonel olarak aortik kapağına paralel olduğundan ventrikül sistolü sırasında henüz aort kapağı açılmadan regürjitan volümün yaklaşık %50 si sol atriyuma doğru atılır. Dolayısıyla sol atriyum (SA) içerisinde regürjitan akıma bağlı olarak uzun dönemde bazı yapısal ve fonksiyonel değişikliklerin olması kaçınılmazdır. Klasik olarak MY transtorasik ekokardiyografi ile değerlendirilmesine karşın bu yöntem kaçağın derecelendirilmesinde ve özellikle sol atriyumdaki değişiklikleri göstermede bazı kısıtlılıklara sahiptir. Üstelik transtorasik ekokardiografiyle ve transözafajiyal ekokardiografi ile ölçülen jet alanı farklılık göstermektedir. 53 Daha yüksek duyarlılık ve görüntü kalitesinden dolayı trasözefajiyal ekokardiografi ile ölçülen jet alanı hemen daima daha fazla olup, mitral yetersizliğinin daha güvenilir olarak değerlendirilmesini sağlamasının yanı sıra atriyumun önemli bir parçası olan sol atriyum auriküler appendiks (SAA) nın değerlendirilmesine de olanak sağlar. Zira mitral kapak hastalığı olan hastalarda SAA nin çapı ve fonksiyonları ile spontan eko kontrast ve trombüs oluşumu arasında kuvvetli bir ilişki olduğu gösterilmiştir. 54 Ancak MY ye bağlı hemodinamik değişiklikler iyi bilinmesine rağmen kronik MY ye bağlı SAA fonksiyonlarındaki değişiklikler üzerinde yeterince durulmamıştır. Son yıllarda konvansiyonel ekokardiyografik metotların yanı sıra yeni gelişen tekniklerden birisi olan doku Doppler tekniği gerek ventrikül gerekse atriyum ve SAA fonksiyonlarının değerlendirilmesinde güvenilir bir metod olarak kullanılmaktadır. Doku Doppler tekniği duvar hareket hızlarını belirlemek için sağlıklı gönüllülerde, infarktüs geçirmiş hastalarda ve dilate kardiyomiyopatili hastalarda kullanılmıştır. 55, 56 Fakat ileri MY li hastalarda SAA fonksiyonlarının doku Doppler tekniği ile değerlendirilmesine ilişkin 40

41 henüz yeterli veri yoktur. Dolayısıyla bu çalışmada transtroasik ve transözafageal ekokardiografi rehberliğinde kronik MY ye bağlı olarak SA ve SAA de meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri konvansiyonel ve Doku Doppler tekniği ile araştırmayı ve kontrol bireyleri ile karşılaştırmayı amaçladık. Çalışmamızın sonuçları göstermektedir ki ileri MY de beklenildiği gibi SA ve SAA volümleri ve çapları kontrol grubuna göre belirgin derecede artmıştır. Çalışmamızda ayrıca MY jet alanı; SA nın çapı, alanı ve SAA nın doku Doppleri ile ölçülen doluş hızı (D2) ile pozitif korelasyon gösterdi. Yine SAA nın doku Doppleri ile ölçülen doluş ve boşalma hızları birbiri ile de korelasyon gösterdi. Ayrıca, TTE ile ölçülen MY jet alanı TÖE ile ölçülen jet alanı birbiri ile korele idi. Bilindiği gibi kronik MY, SA da regürjitan volüm artışı ile karakterize bir tablodur ve bu hastalarda SA ve pulmoner venöz yatağın kompliyansı hemodinamik ve klinik tablonun önemli belirleyicilerindendir. Akut MY de ortalama sol atriyum basıncında ciddi artış olmasına rağmen sol atriyum çapında hafif bir artış gözlenirken, uzun süreli MY de atriyum çapındaki belirgin artışa sol atriyum basıncında hafif artış eşlik eder. 74 Uzun dönemde atriyum duvarındaki kas dokusunun yerini fibröz doku alır. Bizim çalışmamamızda SAA de gözlemlenen değişikliklerin olası sebeplerinden birisi doku düzeyinde gelişen fibrotik değişiklikler olabilir. Diğer yandan romatizmal inflamatuar süreç hem SA hem de SAA yı etkileyerek her ikisinin de kontraktil fonksiyonlarında bozulmaya yol açacağı bilindiğinden kronik MY de zaman içerisinde SAA kontraktil fonksiyonlarının da bozulacağı aşikardır. 57 Bu nedenle SAA kontraktil fonksiyonlarındaki bozulma romatizmal kokenli MY lerde devam eden inflamatuar süreçle ilişkili olabilir. 41

42 Son zamanlarda SAA ve onun kontraktil fonksiyonlarının değerlendirilmesi üzerinde önemle durulan bir konu olmuştur. Daha önceki çalışmalarda sinüs ritmindeki hastalarda SAA akım trasesinde erken ve geç diyastolik doluş ve boşalma dalgalarının oluştuğu, erken diyastolik boşalma dalgasının genellikle sol ventrikül faktörleri tarafından pasif olarak ve geç boşalma dalgasının SAA nın aktif kontraksiyonları ile oluşturulduğu gösterilmiştir. 58,60 Ayrıca, hafif yada orta derece SA basınç artışlarında geç diyastolik SAA boşalma dalga hızında artış olduğu fakat orta-ciddi SA basınç artışlarında dalga hızında azalma olduğu ve SA nın rezervuar fonksiyonlarına yardım etmek için SAA nın genişlediği gösterilmiştir. 61,63 Bizim çalışmamızda da bu çalışmalarla uyumlu olarak, SAA kontraksiyon hızları ileri MY li hastalarda kontrol grubuna göre belirgin derecede azalmış bulundu. Diğer yandan Garcia-Fernandez ve arkadaşları. 64 sinüs ritmindeki hastalarda sol atrium doluş ve boşalma Doppler akım paternlerini tanımlamışlardır. Bu araştırmacılar aynı zamanda SAA çapı ne kadar büyükse trombüs ve eko kontrast oluşumunun o derece fazla olduğunu ortaya koymuşlardır. Bir başka çalışmada da atriyal fibrilasyon veya sinüs ritminde olmasına bakılmaksızın romatizmal kapak hastalığı olanlarda olmayanlara göre SAA fonksiyonlarının bozulduğu gözlenmiştir. 65 Bilindiği gibi SAA kontraktil fonksiyonları SAA fonksiyonlarının birincil belirleyicisidir ve SAA yüklenme fonksiyon ve akım hızlarını etkileyebilir. Dolayısıyla, bozulmuş SAA kontraktilitesi yada artmış volüm yükü karşısında SAA kontraksiyon dalga hızı azalabilir. Bilindiği gibi SAA tüm SA volümünün %30 unu oluşturur ve dolayısıyla SA ve SV arasındaki hemodinamik anormalliklerde önemli rol oynar. 66 Çünkü SAA, pulmoner venler ile sol ventrikül arasında kör bir poş olup bir orifisle atriyuma açılır ve sistol sırasında sol atriyum gövdesine göre daha yüksek kompliansa sahip olup SA daki basınç ve volüm artışına karşı SA dan daha fazla oranda rezervuar görevi görür. Hondo ve arkadaşları. 67 SAA nın SA ana boşluğundan daha komplian olduğunu ve SA volüm yükü artışı durumunda 42