tetanilerde nonparturient hipokalsemi durumlarında, parezis yerine daima hiperestazi ve tetanik konvülsiyonlar görülür.

Transkript

1

2 HİPOKALSEMİ Klinik Bulgular: Hastalık sığırların ateşle seyretmeyen hastalıklarından en önemlisidir. Süt verimi yüksek ineklerin yaklaşık %10 da rastlanır. Hastalık hipokalsemi, hipofosfatemi ve hipermagnezemi ile karekterize olup, progressif neuromüsküler disfonksiyonlara, flasid paralize, tetaniye ve sirkülatör kollapse neden olur. Hipokalsemide görülen klasik semptomlar doğum öncesi ve sonrası günlerde ortaya çıkar. Hastalığın insidansı süt veriminin artışına paralellik arz eder. Süt hummasına benzer bozukluklar, ender olarak, besi hayvanlarında, koyunlarda ve keçilerde şekillenebilir. Sığırların dışındaki ruminantlarda hipokalsemiler değişik derecelerde tetani, yumuşak (Flasid), ya da her ikisi bir arada paralizlere neden olabilirler. Hipokalsemi ile seyreden hastalıkları büyük bir şemsiye altında toplayıp değerlendirmekte yarar vardır. Genç hayvanlardaki hipokalsemiler ile yaşlı hayvanlardaki hipokalsemiler farklı belirtiler ve farklı adlarla karşımıza çıktığı gibi, kalsiyum yetmezliklerinin arenası; verim ve performans düşüklüğüne neden olan sayısız kondisyon problemleri olarak karşımıza çıkmaktadır. Bu nedenle bu mineralleri, verim artışı elde etmek, canlı ağırlık artışı kazanmak, her yaştaki kaliteli yaşam fonksiyonlarını elde etmek ve olası yetmezlik belirti ve hastalıklarını önlemek amacıyla kullanmalıyız. HİPOKALSEMİNİN KLİNİK BULGULARININ PATOFİZYOLOJİSİ Yumuşak paraliz bu hastalığın en belirgin bulgularından biridir. Paralizler Ca yetersizliği sonucu nöromüsküler kavşakta impulsların iletimi için gerekli olan asetil kolin salınımının yeterli olamamasının sonucu şekillenir. Yeterince salgılanmayan asetikolin impulsların sinir kavşaklarından kas liflerine iletimini aksatır. Ca diğer nöromüsküler fonksiyonlarda da önemli rol oynar. Kalsiyumun membran stabilize edici etkisinden dolayı periferal sinirlerden çıkan bir impuls (nöromüsküler kavşağın altı) ulaşır. Bunlar, hipokalsemik hızlı impulsları sevkeder ya da kas fiberlerinde kendiliğinde impulsların oluşmasına müsaade ederler. Bu da hipokalsemilerin erken devrelerinde hastaların neden hiperestazi ve tetani belirtileri gösterdiklerinin kısmi bir açıklaması olabilir. Koyun ve keçilerde hipokalsemi çok değişik nöromüsküler disfonksiyon belirtileri gösterir. Bu türlerde tetani çok sıkça rastlanılan bir bulgudur. Keza flasid paralizde şekillenebilir. Hipofosfatemi ve hipermagnezemi klasik süt hummasında oluşur ve klinik bulguların patogenezisinde önemli rol oynarlar. Serum fosfor seviyesinin düşmesi flasid paralizi arttırır. Kimi vakalarda hipokalsemi düzeltilmesine rağmen hipofosfateminden dolayı hayvan ayağa kalkamaz. Hipermagnezeminin de flasid paralizinin artması ve nöromüsküler yetersizliğine neden olarak nöromüsküler disfonksiyonların şekillenmesinde önemli rol oynar. Bu artan nöromüsküler blokajlar önce hipokalsemi ile beraber seyrettiği vakalarda, transport 1

3 tetanilerde nonparturient hipokalsemi durumlarında, parezis yerine daima hiperestazi ve tetanik konvülsiyonlar görülür. Klinik tanımı: Süt Sığırlarında: Süt humması süt sığırlarının en çok bilinen metabolik hastalıklarından biridir. ABD de yetişkin süt sığırlarının yaklaşık %5-10 u bu hastalığa yakalanır. Hastalığın yıllık insidansı sürüden sürüye göre değişmektedir. Bazı ırklar, Jersey ve Guerseys, süt hummasına çok hassastır. Holştayn ve Montofonlar orta derecede, Ayrshirelar ve sütçü Shorthornlar az derecede hastalığa duyarlıdır. Irkların bu duyarlılığının nedeni tam olarak açıklanmamakla beraber bunların her birim kg canlı ağırlığa karşı verdikleri süt miktarı ile kısmen açıklanabilir. Jerseyler buna en güzel örnektir. Çok ufak cüsseli olmalarına karşın yüksek miktarda süt vermelerinden dolayı bu hayvanlar en sık süt hummasına yakalanan grubun içerisinde yer alır. Süt humması olgularının yaklaşık %75 i doğumdan sonraki 24 saat içerisinde oluşmaktadır. Geri kalan % 12 lik kısmı 24 ila 48 saat sonra, %6 sı doğum esnasında, sadece % 4 ü doğumdan sonraki günlerde şekillenmekte ve az bir kısımda (%3) doğumdan önceki günlerde ortaya çıkmaktadır. Hipokalsemiler nonparturient ve parturient olmak üzere iki kategoride incelenebilir. Nonparturient hipokalsemilerde sekonder nedenlerden dolayı, stresler, transport ve gastrointestinal bozukluklarda olduğu gibi, aniden kalsiyum kayıpları şekillenebilir ve hastalık şekillenir. Hastalığa hassasiyet yaşla beraber artar. Çünkü yaşlı sığırlarda kemiklerden Ca mobilizasyonu azalır. Fakat süt verimi artar ve laktasyonun 4. senesinde pike ulaşır. Bununla birlikte hastalık ilk kez doğum yapmış düvelerde de görülebilir. Klinik formları: Hastalığın 3 klinik formu vardır. I. Form: Orta derecede heyecan ve tetani fakat yere yatma görülmez. Bu form genellikle gözden kaçar. Belirtiler genellikle bir saat sürer. Bu formda sinirlilik, hiperestazi anorexi, takatsizlik, arka bacaklarda tutukluluk kalpte taşikardi, hafif bir hipertermi gözlenebilir. Vücut sıcaklığı C ye kadar çıkabilir. II. Form: Bu formda hastalar yere yatar ve yumuşak paraliz şekillenmiştir. 1. formdaki duyarlılık ve tetani yerini depresyon ve paralize bırakmıştır. Bu devredeki klinik bulgular 1-12 saat sonra son bulur. Hastalar başlarını yanlara doğru eğerler. Hayvanın başı uzatıldığında boynun S şeklini aldığı görülür. Triceps kaslarda tremorlar şekillenir. Fiziksel muayenede kalp vurumunun arttığı fakat kalp sesinin uzaktan geldiği saptanır. Çünkü kalp kontraksiyonları için Ca gereklidir. Hipokalsemi kalp vurum volümünü azaltır, kalp randımanını düşürür ve arteriyel kan basıncını azaltır. Bu yetersizliklerin giderilmesi için kalp fazla çalışır. Buna rağmen periferal yetersizlik sonucu ekstremiteler soğur. Yetersiz perfüzyon sonucu şuur deprese olur. Rektal sıcaklık çok düşer, bazen 30 C nin altına kadar iner. 2

4 Sıcak havalarda bu hastalar doğrudan doğruya güneş ışınları altında kalırsa sıcaklık artabilir. Hipokalsemi kalp kaslarında olduğu gibi düz kaslarda da fonksiyon yetersizliğine neden olur. Bundan dolayı gastrointestinal atoni, orta derecede timpani, konstipasyon ve anal reflekslerde azalma şekillenir. Pupilla genişler, pupilla kaslarının dilatasyonundan dolayı da ışığa karşı olan refleksini kaybeder. III. Form: Hastalığın bu formu yatıp kalkmama ve şiddetli şuur kaybı ile karakterizedir. Hastalar uzun süre yana doğru yattıklarında ve şiddetli gastrointestinal atoniden dolayı timpani belirginleşir. Kalbin yaptığı iş azalmasından dolayı klinik bulgular daha da şiddetlenir. Kalp vurum sayısı artmış fakat kuvveti azalmıştır. Kalp sesleri uzaktan gelir ve çoğunlukla gürültülüdür. Nabız çok zor alınabilir, bu formda tedavi gecikilirse birkaç saat içerisinde hasta ölür. Hastalıkla ilgili durumlar : Hastalık bir çok sekonder faktörle ilgili olarak şekillenir. Hastalık önemli oranda süt verim düşüklüğüne neden olur. Kan Ca seviyesinde düşüşten ötürü uterus ve iskelet kaslarında kontraksiyon yetersizliği şekillenir. Hipokalsemik hastalarda doğum tam zamanında oluşmaz. Kimi vakalarda buzağılar doğumdan sonra ölür. Retensiyo olaylarında artış dikkati çeker. Hastalık yeni doğum yapmış ineklerde başlangıçta iştahın yerinde olmasından dolayı gizli kalabilir. Hastalık karaciğer yağlanması, stres, anoreksi ve ketozisle ilgili olarak da şekillenebilir. Karaciğer yağlanmasının hastalığın insidansı üzerine etkili olduğu belirlenmiştir. Keza hastalık subklinik seyrettiği durumlarda abomasum kaslarında tembelliğe neden olarak abomasumun deplase olmasına zemin hazırlar. Parturient parezis, kas yaralanmaları, timpani, işemik kas nekrozları ile komplike olabilir. Hasta hayvanların yerde kalmalarından dolayı sık sık mastitis ile komplikasyon şekillenebilir. Ayrıcı tanı: Hastalığın özellikle 2. ve 3. devreleri perakut toksik enfeksiyonlar, coliform ve gangrenöz mastitis, coliform metritis, şiddetli peritontis ve aspirasyon pnömonisi ile karıştırılabilir. Dikkatli bir fiziksel muayene ile toksemiler doğum felcinden ayırt edilebilir. Toksemilerde kalp vurum sayısı artmış çoğunlukla taşikardi şekillenmiş ve hayvanda şiddetli depresyon ve durgunluk halinin şekillendiği dakkati çeker. Toksienfeksion belirtisi olarak süt veriminde azalma, uterustan akıntı, abdominal ağrı ve akciğer enfeksiyonuna bulgu akciğer sesleri alınabilir. Toksemilerin şiddetli depresif dönemleri ile hipokalsemilerin III.devrelerini diferansiye etmek zordur. Kimi olgularda mastitis ve hipokalsemiler beraber seyreder, hayvanlar her iki hastalık yönünden muayene edilmelidir. Bu hastalıkta yaralanmalar ve kırıklar sekonder olarak meydana gelir, bu nedenle bu gibi durumlarda da hastalık karıştırılabilir. Dikkatli bir muayene, bilhassa rektal muayene, ve diğer klinik parametrelerde tanı koymak olasıdır. 3

5 Doğumu yakın hastalarda herhangi bir nedenle aminoglikozid grubu (gentamisin, kanamisin, streptomisin ve neomisin) antibiyotik ile uzun süre tedavi uygulamaları hipokalsemiler için risk teşkil eder. Bu devrelerde bu grup antibiyotikler kullanılmamalıdır. Etçi sığırlarda: Bu hayvanlarda hipokalsemiler çok nadir olarak şekillenir. Çünkü bu hayvanlarda her birim vücut ağırlığına karşı verdikleri süt miktarı düşüktür. Bu hayvanlarda gebelik süresinin uzun sürdüğü dönemlerde ve yetersiz beslenmelerden sonra şekillenebilir. Ancak çoğunlukla kalsiyum yetersizlikleri bu hayvanlarda osteoporezise neden olur. Koyunlarda: Koyunlarda süt verimi düşük olduğunda dolayı hipokalsemi olayları laktasyon başlarından ziyade gebeliğin uzaması halinde şekillenebilir. Hastalık koyunlarda yumuşak paraliz ile başlar. Bununla birlikte şiddetli kas titremeleri ve tetaniler de görülebilir. Yürümede inkordinasyon, eklemlerde bükülme ve daha sonra göğüs üzerine yatma başlıca semptomlardandır. Koyunların nonparturient parezislerinin tipik bir formu da trasport tetanisidir ki genellikle nakliyeden sonra besi koyunlarında rastlanır. Keçilerde: Süt verimi yüksek olan keçilerde rastlanır. Yüksek süt verimi, birden fazla yavru taşıma gibi nedenlerden dolayı doğumdan önce ve sonra hipokalsemi tablosu şekillenebilir. Klinik bulgulara koyunlardaki gibidir. Flasid paraliz, tetani, hiperestazi ve düşük vücut ısısı kaydedilen başlıca bulgulardır. Semptomlar sığırlara nispeten hafif seyreder. Koyun ve keçilerde bu hastalık sıklıkla gebelik toksemisi, enterotoksemi ve hipoglisemiler ile karıştırılabilir. Klinik Patoloji: Serum kalsiyum seviyesi 7.5 mg/dl den daha alt düzeylere düşer. Hafif vakalarda , şiddetli vakalarda 3,5 mg/dl ye kadar inebilir. Kalsiyum seviyesi 5 mg/dl nin altına düşmeden genellikle hayvanlar yere düşmezler. Hastalığın III. Devresinde kan Ca düzeyi 2mg/dl nin altına düşer. Hastalığın tanısında serum iyonize Ca seviyesini belirlemek, total kalsiyum miktarını ölçmekten daha güvenilirdir. Çünkü iyonize kalsiyum dolaşımındaki aktif kalsiyumdur. Total kalsiyum proteinlere bağlı Ca ları ve komplaks yapıdaki diğer Ca ları da içerisine alır. Kalsiyumun bu şekli nöromüsküler iletim üzerine etkili değildir. Yanıltıcı sonuçlar verir. Ancak iyonize Ca ölçümü her yerde mümkün olmadığı gibi pahalıdır da. Sütçü sığırların klasik dana hummasında hipofosfatemi ( 2-4mg/dl) ve hipermagnezemi (3-5mg/dk) birlikte bulunabilir. Hipofosfatemiye; kolostrumla atılan fosfor, doğuma yakın zamanlarda fosforca fakir rasyonlarla beslenme, kemiklerde yeteri miktarda fosforum mobilize olmayışı, idrarla aşırı miktarda fosfor atılımı ve PTH konsantrasyonunun artması neden olabilir. Süt humması ile hipermagnezemi arasındaki ilişki henüz açıklanamamıştır. Hipokalsemi olgularında kan glikoz düzeyi ya normal ya da artmış halde seyreder. Şiddetli stres sonucu glikoz düzeyi ya normal ya da artmış halde seyreder. Şiddetli stres sonucu glikokortikoid salgısında artış ve glikoneogenezis ve hipergenezis uyarımı sonucu hiperglisemi şekillenir. Hipokalsemilerde laboratuvar teşhisine pek gerek kalmaz. Genellikle tedaviden teşhise gidilir. Vakaların çoğu kalsiyum tedavisine iyi cevap verir. 4

6 Tedavi: Hipokalsemi tanısı konan hayvanlara derhal i. v kalsiyum glukonat verilir. Bu amaçla sığırlara %23 lik kalsiyum glukonat solüsyonundan ml (Hummasol K) yavaş bir şekilde verilir. Kalsiyum infüzyonundan önce atropin sülfat takviyesinin yapılmasında yarar vardır. Non parturient parezislerin sağıtımında ayrıca Fosfor ve Mg solüsyonlarının infüzyonunda yarar vardır. Özellikle tedaviye hemen yanıt vermeyen ya da geç yanıt veren olgulara Fosfor ve Mg desteği yapılmalıdır. Ca /P dengesi: 1/1,- 2/1 oranında olduğunu göz önüne alarak, hastalara ml fosfor ( Fosfalin) takviyesi önerilmektedir. Hipokalsemilerin sağaltımında standart doz %23 lük Ca Glukonattan 500 ml dir. Çünkü hipokalsemilerde total kalsiyum kaybı 6 gm civarındadır. Bu solusyonla verilen Ca miktarı 10.8 gm kadardır ki bu hayvanın ihtiyaç duyduğu Ca dan daha fazladır. Aşırı miktarda Ca enjeksiyonu; Calsitonin salınımını uyarır, bu da kalsiyumun kemiklerde birikimini arttırır. Keza idrarla atılım da arttığında kan Ca düzeyi düşer. Fazla Ca verilmesinden sakınılmalıdır. Tedaviden hemen sonra, hatta tedavi esnasında Ca un regüle ettiği kimi fonksiyonlar düzelmeye başlar. Kaslarda titremler, ruktusun başlaması, defekasyon ve idrar yapma gibi fonksiyonlar yerine getirilir. Bu da tedavinin cevap verdiğinin işaretidir. Hastaların yaklaşık % 60 ı tedaviden sonraki 30 dk. içerisinde ayağa kalkar ve yem yeme, su içmeye başlar. Kalsiyum enjeksiyonundan sonra kalp oskülte edilmeli ve kalsiyum tuzlarının kalpte meydana getirdikleri kardiyotoksik etkilerin şekillenip şekillenmediği, keza kalbin kalsiyum tedavisinde verdiği cevap kontrol edilmelidir. Kalpte meydana gelen yan etkiler, taşikardi, aritimi ve bradikardidir. Tedaviye atropin ilavesi, aritmileri önler. Kalsiyum tedavisi sırasında yukarıda belirtilen yan etkiler görülür görülmez, i.v. uygulamadan vazgeçilmeli, s.c. yolla tedavi devam edilmelidir. Tedaviden hemen sonra ayağa kalkmayan hayvanlara özenle bakılmalı, günde birkaç kez yerleri değiştirilmeli, altlıkları tazelenmeli ve hayvanlara güvenle basabilecekleri zeminler hazırlanmalıdır. Sekonder mastitisten korunmak için kuru yerler ve temiz altlıklar temini gerekir. Kalkmada direnen hayvanlara fosfor takviyesi mutlaka yapılmalıdır. Bu amaçla 250 ml ye kadar fosfalin verilebilir. Hastaların hemen ayağa kalkması arzu edilir, ama çok zorlamamak gerekir. Verilen kalsiyumun iyice dokulara perfüze olması ve yeteri kadar asetil kolin salgılaması için zamana ihtiyaç vardır. Pratikte meslektaşlarımız, hayvanın serum biter bitmez kalkmasını arzu ettikleri dikkat çekmektedir. Bu nedenle de gereğinden fazla kalsiyum yüklemeleri yapılmakta bu da kimi fonksiyon aksamalarına neden olabilir. Standart doz kalsiyum tedavisinden sonra hayvanı kendi haline bırakmak, birkaç saat sonra kalkamaz ise tekrar müdahale edilmelidir. Prognoz: Komplike olmamış vakaların prognozu iyidir. Bu vakalar kalsiyum tedavisine iyi cevap verir. Komplike olmuş veya uzun süre yerde yatmış ineklerin tedavisinde Ca un etkisi tartışılabilir ve prognoza katkısı da çok sınırlıdır. Komplike olmamış hayvanların %60 ı ilk tedaviden hemen sonra düzelir. Geri kalan hastaların %15 i tedaviden 2 saat sonra ayağa kalkar. %10 u 24 saatten uzun bir süre yerde kalır ve son %15 lik kısım da ya uzun süre 5

7 yatalak kalır ya da kestirilir/ölür. Prepartum devrede şekillenen hipokalsemilerde prognoz, postparturient parezis lilere oranla daha kötüdür. Kalsiyum tedavisine kısmen cevap verip, ayağa kalkamayan hastalarda hipofosfatemi üzerinde durulmalıdır. Gerekirse serum inorganik fosfor düzeyi ölçülmelidir. Koyunlarda gebeliğin son devrelerinde oluşan hipokalsemiler genellikle nüksetme eğilimindedirler. Prepartum dönemde meydana gelen hipokalsemiler doğumdan sonrada nüksedebilirler. Çünkü bu hayvanlarda kalsiyum kaybı doğumun ve laktasyonun başlaması ile devam edebilir. Yaşlı sığırlarda hastalığın nüksetme ihtimali yüksektir. Çünkü bu sığırlarda kemikler zayıflamış ve süt verimi artmıştır. Nonparturient hipokalsemilerde iyileşme oranı parturient vakalardakinden yüksektir ve nüksetme ihtimali daha azdır. İ. V kalsiyum tedavisinden sonra 500 ml kalsiyum glukonat s.c verilirse nüksetme oranı %5-10 nispetinde azalabilir. S.c kalsiyum tedavisi yavaş emildiğinden dolayı serum kalsiyum seviyesini takviye eder. S.c uygulamada kalsiyum dışında çeşitli eloktrolit solüsyonlar ve glikoz içeren sıvılar verilmelidir çünkü bunlar doku hasarlarına ve nekrozlara neden olabilirler. S.c. uygulamaya bir alternatif de intraperitonal kalsiyum uygulamasıdır. Bu yolla da Ca absorbsiyonu yavaş yavaş şekillenerek serum düzeyi desteklenir ve kalsiyumun depolardan yavaş yavaş salınımını uyarır. Bu yolun tek dezavantajı uygulamanın pratisyenler için zor olması ve muhtemel komplikasyonların olmasıdır. Hastalığın nüksetmemesi için vitamin D metabolitlerinin (bilhassa 1,25 hidroksi vitamin D 3 ) etkili olduğu yolunda, özellikle İsrail orijinli araştırmalarda, bilgilere sahibiz. Ancak ABD de bu uygulamaya yer verilmediği şeklinde de aksi görüşler mevcuttur. Hastalığın başlangıçta meme içerisine hava verilmesi ile de nüksler önlenebilir. Çünkü verilen hava geçici bir süre ile kalsiyumun kolstruma geçişini yavaşlatır. Buda hayvanların mastitise yakalanmasına neden olabilir. Ülkemizde denenmeyen bir yöntemdir. Keza nüksü azaltmak amacıyla hayvanların hastalıktan sonra azar azar sağılmasında da yarar vardır. Koruma: Hipokalsemi ile seyreden hastalıklardan korunmada en önemli yöntem hayvanların kuru dönemde iyi planlanmış bir kuru dönem rasyonu ile beslenmesidir. Sütçü sığırlarda hipokalsemiden korunmak için uygulanan yöntemlerde biri de Vitamin D metabolitlerinin kuru dönemde verilmesidir. Ancak hayvan belirlenen tarihten önce ya da sonra doğum yaptığı takdirde bunun etkisi tartışılabilir düzeye gelir. Bir diğer yol da hayvan doğar doğmaz s.c. yolla Ca glukonat enjeksiyonunu yapmaktır. Bunun da bazı yan etkileri vardır. Hem zaman ve ekonomik israfa neden olur hem de daha sonraki ve önceki zamanlarda şekillenecek hipokalsemileri önleyemez. Son yıllarda, bilhassa İskandinav ülkelerinde, Ca Cl ün boll, yağda emülsiyonu ya da pestil şeklinde hayvanlara doğum başlar başlamaz 12 saat ara ile 4 doz halinde uygulanması ile önemli oranda hipokalsemiler kontrol altına alınmıştır. Bu ilacın dezavantajı yağlı solusyonlarda iyi emülasyonu yapılmadıkça ön midelerde toksit yangıya neden olmasıdır. Ülkemizde bolca bulunan Zeolit maddesinin de, son yıllarda, sütçü ineklerde hipokalsemilerin önlenmesinde kullanıldığı ve gün be gün yaygın kullanım alanı bulunduğunu söyleyebiliriz. Doğuma yaklaşık 2 hafta kala hayvanlara günlük 500 gr/hayvan Zeolit vermek suretiyle hipokalsemi olgularının kontrol altına alınabileceği saptamıştır. Ülkemizin Manisa/Gördes bölgesi önemli zeolit yataklarına sahiptir. Süt Humması hastalığının kontrolünde bu doğal mineralden yararlanmanın zamanı gelmiştir. 6