MESLEKİ AKCİĞER HASTALIKLARI İbrahim AKKURT

MESLEKİ AKCİĞER HASTALIKLARI İbrahim AKKURT GENEL PRATİK YAKLAŞIM Solunum sistemi dışa açık en büyük sistem olduğundan çevresel ve mesleksel her türlü toz-dumangaz-buhar vb. maruziyetler değişik etkilerde bulunabilir. Kapalı alanlarda özellikle de havalandırmanın kötü olduğu durumlarda bu etkilenme daha da fazla zarar verebilir. Bu nedenle dünyada ve ülkemizde mesleki ve çevresel akciğer hastalıkları halen önemli bir halk sağlığı sorunu olmaya devam etmektedir. İnhale edilen maddelere solunum sisteminin yanıtı maruziyet tipine, seviyesi ve süresine bağlı olarak değişir. Maruz kalınan maddelerin tipleri: Tozlar: Havada asılı kalabilen her türlü madde bu kategoride sınıflandırılır. Şekillerine göre partikül veya lifsel özellikte olabilir. Partikül: Çap ve uzunluğu birbirine eşit olan maddelerdir. Maruziyet yoğunlukları- süreleri ve büyüklükleri solunum sisteminde hastalık oluşumunda ve oluşan patolojinin tipinde belirleyicidir. Büyüklükleri >10 mikron olan partiküller burun dahil olmak üzere üst solunum yollarında tutulurlar, 5-10 mikron arasında olan partiküller üst ve alt solunum yollarına, 0.3-5 mikron arasında olanlar alt solunum yolları ve parankime ulaşırlar. Kuvars başta olmak üzere silika ve silikatlar fibrojenik partiküllerdir. Partiküler maddelere maruziyet riski olan iş kollarının başında madenler, taş ocakları, seramik-cam yapımı, kuvars değirmenleri...vb gelir. Lif: Uzunluğu çapının 3 misli olan minerallerdir. Başlıca lifsel mineraller: asbestos, erionit-zeolit, yapay lifler(man Made Fiber-MMF). Lifsel minerallere maruziyet mesleki ve çevresel olabilir. Asbestos, özellikle de beyaz asbestoz halen fren-balata yapımı, izolasyon maddeleri, boru ve çimento başta olmak üzere bir çok iş kolunda kullanılmaktadır. Sanayiide kullanımına izin verilen beyaz asbestos ve yapay liflerin de insanlarda aynı hastalıklara yol açtığı gösterilmiştir. Ülkemiz, özellikle de Orta ve Güneydoğu Anadolu başta olmak üzere çevresel lifsel maruziyetlerin yoğun olduğu dünyadaki ender bölgelerdendir. Gazlar: Suda çözünürlüklerine bağlı olarak üst solunum yolları-alt solunum yolları ve parankimal hasara yol açarlar. Her türlü kimyasal maddenin gaz ve buharı maruziyet süresi ve yoğunluğuna bağlı olmak üzere değişik derecelerde bu etkilenmeye yol açabilir. Organik maddeler: Antijenik özellikteki bu maddeler atopisi olmayan kişilerde maruziyet süresi ve yoğunluğuna bağlı olarak değişik derecelerde akut ve kronik hipersensitivite pnömonilerine yol açarlar. Özellikle kuş besleyicileri, çiftçiler başta olmak üzere değişik meslek grupları risk altındadır. Ayrıca pamuk, keten, kenevir gibi organik maddelere maruziyet ise hava yollarında astım-bronşit karışımı bir klinik tablo olan bissinosis e sebeb olur. Özellikle ülkemizde tekstil ve dokuma sanayiinde çalışanlar bissinosis riski altındadır. Solunum sisteminin maruziyetlere yanıtı çoğunlukla maruziyet seviyesine bağlı olmak üzere, hemen olabileceği gibi sinsi bir seyir de izleyebilir. Bunlar: Akut yanıt: Üst solunum yolu irritasyonu, öksürük, bronkospazm, pulmoner ödem-ards, akut hipersensitivite pnömonileri, metal-polimer-organik maddelerin dumanına bağlı ateş (Metal-organic-polymer Fume Fever), altta yatan hastalıklarda akut ataklar (KOAH, Astım vb.) şeklinde olabileceği gibi; Kronik yanıt: Bronşiyal astım, kronik bronşit, amfizem, KOAH, kronik hipersensitivite pnömonileri, pnömokonyozlar, akciğer ve plevra maligniteleri şeklinde de olabilir. Bu patolojilerde başta anamnez, klinik bulgular olmak üzere akciğer grafisi, SFT ve bunların sonucunda gerekli her türlü ileri tetkik yapılabilir. İnhalasyonla alınan tüm partiküller-lifsel mineraller, gazlar, organik maddeler solunum sisteminde bir çok değişik patolojiye yol açar. Tarihsel süreçte meslek hastalıklarına yaklaşım ülkelerin gelişmişlikleri, bilimsel ve sosyal durumları ile yakından ilgilidir. Bilimsel anlamda meslek hastalıklarına ilk ciddi dikkat çekici kişi, 17. yy. başlarında büyük İtalyan hekimi Bernardino Rammazzini olmuştur. Ramazzini günümüzde de sorun olan mesleki astımbissinosis-pnömokonyozlar vb. bir çok meslek hastalığını tanımlamış, hekimlerin ve toplumun ilgisini çekmeye çalışmıştır. Hipokrat ın şikayetiniz nedir? sorusu tıpta nasıl bir devrim olarak kabul ediliyorsa, Ramazzini nin de mesleğiniz nedir? sorusu, bir bütünlük içinde hastaya yaklaşımı, etyolojik tanıyı irdelemeyi sağlamıştır (1-6). Diğer hastalıklarda olduğu gibi Mesleki akciğer hastalığı (MAH) tanısını da doğaldır ki hekim koyar. Ancak tüm dünyada olduğu gibi ülkemizde de meslek hastalığında yasal tanı ve bu tanı sonrası izlem belli bir süreci gerektirmektedir. Özellikle 1980 li yıllardan itibaren dünyada meslek hastalıkları çalışanların hastalığı olarak giderek kabul görürken, ülkemizde ise hala sadece bir iş akti sonucu sigortalı olarak çalışan işçilerin hastalığı olarak kabul edilmektedir. Son 2 yıldır ülkemizde çok köklü, bir kısmının tahrip gücü oldukça da fazla olan yapısal ve sosyal değişiklikler özellikle çalışma alanını oldukça etkilemektedir. Meslek hastalığı yasal 1

tanısını koyma işlemleri (Şekil-1) ülkemizde zaten oldukça zor bir süreç gerktiriyordu, son 2 yılda yapılan değişiklikler bu süreci daha da belirsiz bir aşamaya sokmuştur.. Meslek hastalığı şüphesi (Hekim, Üniversite, Hastane, vb.) SSK (Hastane, Sağlık Md., Genel Md., Mahkeme vb.) Meslek Hastalıkları Hastanesi YOK Medikal olarak var Mahkeme Bilirkişi İş yeri müfettiş tahkikat raporu SSK Yüksek Sağlık Kurulu YOK VAR ADLİ TIP YOK VAR maluliyet hesaplanır Şekil-1: Ülkemizde meslek hastalıklarına yasal yaklaşım MAH çok geniş bir spektrum oluşturmaktadır. Bu hastalıklarda en iyi tanı ve takip yöntemi şöyle özetlenebilir: İşe giriş muayenelerinin yapılması Riskli işlerde çalışacak kişilerde işin risk durumuna göre ileri tetkiklerinin yapılması İşin risk derecesine göre belirlenecek zaman aralıklarında, işin niteliğine göre değişecek tetkikleri de içerecek periyodik muayenelerinin yapılması Etkilenme saptanan kişilerin erkenden ve uygun koşullarda maruziyetlerinin sonlandırılması Pratik açıdan mesleki akciğer hastalıkları restriktif ve obstruktif etkilenme olmak üzere kabaca 2 ana başlıkta toplanarak Şekil-2 de gösterilen bir izlem uygun olabilir. MAH değişik kaynaklarda değişik şekillerde sınıflandırılmaktadır. Bu yazıda en sık görülen MAH dan kısaca bahsedilecektir. 2

İşe giriş muayeneleri (Anamnez, FM, Standart PA Akciğer grafisi, SFT, gereğinde ileri tetkik) Erken evrede semptom verenler (Ani ve yoğun partiküler madde maruziyeti, toksik gazlar, organik maddeler) Öksürük, nefes darlığı, hışıltılı solunum, göğüste sıkışma hissi İş anamnezi, öykü, fizik muayene Solunum Fonksiyon Testi(SFT), PA akciğer grafisi Radyoloji ile tanı konulanlar (Partiküler ve lifsel maruziyetler) 2 yılda bir standart ve kaliteli(1. veya 2. kalite derecesi) PA akciğer grafisinin ILO klasifikasyonuna göre d ğ l di il i Erken etkilenme şüphesi (Yuvarlak veya düzensiz opasitelerde 1/0 yoğunluk) Etkilenme bulgusu var 1 yıl sonra PA akciğer grafisi kontrol Tedavi + geçici iş değişikliği 1/1 ve üzeri etkilenme Maruziyetle semptomların tekrarlaması veya kalıcı fonksiyonel değişiklikler Tedavi-takip + kesin iş değişikliği 2 mg/m 3 ve altındaki partiküler ve lifsel maruziyetlerde çalışma Legal durumun incelenmesi için ilgili sosyal güvenlik kurumunca değerlendirilmesi Şekil-2: Mesleki akciğer hastalıkları tanı ve takip algoritması A- PNÖMOKONYOZLAR Pnömokonyozlar mesleki akciğer hastalıklarının çok büyük bir kısmını oluşturmaktadır. Akciğerde toz birikiminin genel adına pnömokonyoz denilmektedir. Akciğerlerde biriken toz herhangi bir doku reaksiyonuna yol açmıyor, maruziyet sonlandıktan sonra belli bir zaman peryodunda tam veya tama yakın bir düzelme oluyorsa bu tip pnömokonyozlara benign pnömokonyoz denir ki bilinen en iyi örneği kaynakçılarda görülen siderosis dir. Akciğerlerde biriken toz doku reaksiyonuna yol açarak sonu progressif masif fibrosisle bitecek fibrotik bir gelişmeye neden oluyor ise buna da kollajenöz pnömokonyozlar denir, örnek: kömür işçisi pnömokonyozu, silikosis, asbestosis vb. Bundan 10-15 yıl öncesine kadar dünyada bir çok ülkede 3

pnömokonyoz yapıcı işlerde çalışanlarda pnömokonyoz görülme sıklığı %10-15 olarak bildirilmekyetdi. Ancak gerekli birincil korunma önlemlerinin alınması ile son yayınlarda bu oranın % 0.3-5 lere kadar indirildiği bildirilmektedir. Ülkemizde ise gerek Çalışma Bakanlığının ilgili birimleri, gerekse de bireysel yapılan çalışmalarda bu oran hala %10-15 lerde gözükmektedir (7-12). Burada pnömokonyozların hepsinden tek tek bahsetmek yerine pnömokonyozların tanı ve takibindeki ortak noktalardan bahsedilecektir. Tüm pnömokonyoz tiplerinde tanı için kabul edilen 3 genel kural vardır: 1. Uygun mesleki anamnez-maruziyet öyküsü. Hem pnölmokonyoz tanısında, hem de pnömokonyozun tipinin belirlenmesinde önemlidir. 2. Pnömokonyozla uyumlu radyolojik değişiklik, 3. Bu radyolojik görüntüye yol açacak infeksiyöz, malign ve kollajenözler başta olmak üzere inflamatuvar bir patolojinin olmadığının gösterilmesi.. Tedavi: Pnömokonyozlarda oluşan patolojileri tam olarak ortadan kaldırabilecek özel bir tedavi yoktur. Bu nedenle korunma, erken tanı ve komplikasyonların tedavisi standart yaklaşımı oluşturmaktadır. Korunma; öncelikle birincil korunma yöntemlerini uygulamakla başlamalıdır. Bu çabalar içinde; gelişmiş maden işletmeciliği yöntemleriyle çevresel toz kontrolu, kişisel koruyucu ekipmanlar (maske vb.) ve çalışanların eğitimi yer almaktadır. Erken Tanı : Birincil korunma önlemleri alınmış olsa bile ikincil korunma önlemi olarak standart göğüs grafilerinin belli aralıklarla çekilmesi, bunların uygun koşullarda değerlendirilmesi ile mümkündür. Ondokuzuncu yüzyılın başlarında görülen silikosis-kömür işçisi pnömokonyozu salgınlarından sonra bu konuda ciddi önlemler alınması gündeme gelmiştir. Uluslar arası çalışma örgütünün (ILO) 1930 da Güney Afrikanın Johannesburg kentinde düzenlediği toplantı günümüzde kullanılan pnömokonyoz radyografilerini okuma esaslarının oluşturulmasını sağlamıştır. Daha sonra bu klasifikasyon 1950, 1958, 1968, 1971, 1980 ve en son 1997 de gözden geçirilerek pnömokonyoz yapıcı işlerde çalışanların erkenden saptanması için uluslar arası ortak dil ve yöntem oluşturulması amaçlanmıştır. Bunun için standart-iyi kalitede çekilmiş PA akciğer grafilerinin değerlendirilmesi esastır. Pnömokonyozların tanı ve takibinde mikrofilm incelemeleri önerilmemektedir. ILO Uluslar arası pnömokonyoz radyografilerinin temel ilkelerinin belirlendiği yıllardan başlayarak pnömokonyoz yapıcı işlerde çalışanların belli aralıklarla belli bir sistemle (Şekil-3) standart PA akciğer grafilerinin okunması ilkeleri geliştirilmiştir. Ülkemizde ise 1990 yılına kadar pnömokonyoz grafilerinin uluslar arası klasifikasyona göre değerlendirmesine yönelik bir düzenleme yapılmamıştı, 1990 yılında çıkarılan bir yönetmelik ile ILO nun önerdiği ikili-üçlü kurul oluşturularak okuma sistemi getirilmiştir. Bu yönetmelik hükümlerine göre SSK, Sağlık Bakanlığı ve Çalışma Bakanlığını temsilen 3 er hekim pnömokonyoz yapıcı işlerde çalışanların grafilerini değerlendireceklerdi. Ancak bu yönetmelikte bu işlemin hangi koşullarda yapılacağı başta olmak üzere bir çok konuda belirsizlikler vardı. Bu nedenledir ki zoraki kurulmuş 6 pnömokonyoz değerlendirme kurulu geçen 10 yıla rağmen bir türlü işlevsel olamamıştı. Bu nedenle ilgili yönetmeliğin değiştirilmesi yoluna gidilmiştir. Buna göre ILO standartlarında film çekilmesi, okunmanın ILO standartlarında yapılması gibi yeniliklerin yanında, A ve B okuyucusu tanımlamaları getirilmiştir. Amaç; küçük opasiteli, I. Kategorideki (Tablo-1,2) işçilerde progresyonun önlenmesi için erkenden ve uygun koşullarda (ortam toz konsantrasyonu 2mg/m 3 ün altındaki yerlerde) iş değişikliğinin sağlanmasıdır. Kömür tozuna maruz kalan kişilerdeki ilk radyolojik değişiklikler çoğunlukla <1.5 mm ve 1.5-3.0 mm çapındaki yuvarlak (p,q) tipi opasitelerdir. Bunlarda öncelikle üst ve orta zonların periferinde lokalize olurlar ayrıca amfizemi ve düzensiz opasiteleri (s,t) düşündüren bulgular da sıktır. 4

Okuyucu Film numarası Okuma tarihi FİLM KALİTESİ 1 2 3 4 Parankim açınça görülüyor mu? Evet: 1 Hayır: 2 Plevra açıkça görülüyor mu? Evet: 1 Hayır: 2 PARANKİMAL ANORMALLİKLER Küçük opasiteler Yoğunluk 0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 ½ / 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ Zonlar R L Üst Orta Alt Şekil-büyüklük (2 sembol) p q r s t u / ------------------------------------------------------------------------------------------- Büyük parankimal opasiteler Yok A B C PLEVRAL ANORMALLİKLER Diffüz plevral kalınlaşma Yok R L Segmentler Üst a b c f Orta a b c f Alt a b c f - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - --- -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - Plevral plaklar Yok R L Göğüs duvarı Diyafragm Diğer yerler Tipi c h Uzunluk 0 1 2 3 - - - - - - - - ---- --- ------ - - - - - - - - - - - - ----- ------- - - - - - - - - - -- - - - - - - - Kostofrenik açı Yok R L SEMBOLLER ap ax bu ca cn co cp cv di ef em es fd fr hi ho id ih kl pi px rp tb Yok od YORUMLAR Şekil-3: Pnömokonyoz Grafilerinin Ilo Uluslararası Sınıflandırması Yok 5

Tablo-1: Yoğunluk kategorileri Büyük kategori Küçük kategori 0 0/-, 0/0, 0/1 1 1/0, 1/1, ½ 2 2/1, 2/2, 2/3 3 3/2, 3/3, 3/+ Bahsedilen bu değerlendirme sistemi epidemiyolojik amaçlı bir tanı-takip sistemidir. Kliniklerimizde solunumsal yakınmalarla gelen olgularda akciğer grafisinde bilateral granüler-mikronodüler-miliyer-nodülerretiküler veya retikülonodüler infiltrasyonlu olgularda geriye dönük ciddi bir meslek anamnezi sorgulamamız gerekir, bu olgularda bilgisayarlı tomografi, bronkoskopi vb. her türlü ileri tanı yöntemi ile malign, enfeksiyöz, kollajenöz vb. bir durum olmadığı araştırılmalıdır. İyi bir meslek anamnezi varsa bu tip infiltrasyonlarda çoğunlukla tanısal torakotomi gerekmeyebilir. Çünkü bazan bu olgularda gereksiz torakotomiler sonucu fatal seyir görülebilmektedir. Tablo-2: Küçük opasiteler Büyüklük Yuvarlak(çap) Düzensiz (genişlik) 0-1.5 mm p s 1.5-3 mm q t 3-10 mm r u Komplikasyonların tedavisinde; hava akımı obstrüksiyonu, solunum enfeksiyonları, hipoksemi, solunum yetmezliği, kor pulmonale, aritmiler ve pnömotoraks tedavileri olguların hastalık şiddetine göre gündeme gelmektedir. Hava akımı obstrüksiyonunda inhale, oral bronkodilatatörler ilk planda uygulanırken, tedaviden yarar sağlanamayan olgularda steroid tedavisi düşünülür. Sigaranın bıraktırılması gerekir. Kategori B ve C ye giren ileri, komplike pnömokonyozda hipoksemi ve onun komplikasyonları (polisitemi, pulmoner HT, kor pulmonale, aritmiler) sorun yaratır. PaO 2 55 mmhg dan düşükse uzun süreli O 2 tedavisi düşünülür. Anlamlı hava akımı obstrüksiyonu bulunan veya progressif massif fibrozisi bulunan hastalarda influenza ve pnömokok aşıları uygulanabilir. Bakteriyel ve viral bronşit, pnömoni tabloları erken tanınmalı ve tedavi edilmelidir. Kömür işçisi pnömokonyozu(kip) olgularında TB gelişimine eğilim akılda tutulmalıdır. Kilo kaybı, ateş, terleme veya kırgınlık şikayetleri bulunan hastalarda hızla göğüs grafisi ve balgam ARB incelemesi ile kültürü uygulanmalıdır. Solunum yetmezliği geliştiğinde ventilatör desteği gerekebilmektedir. Prognoz: KİP te prognozu etkileyen faktörler :Tozlu işlerde uzun süreli maruziyet öyküsü, genç yaşta çalışmaya başlamak, yoğun ve yaygın radyolojik bulgulardır. Ancak KİP te tek başına radyolojik bulguların yaygınlığının mortaliteyi etkilemediğini bildiren araştırmacılar da vardır. İzlem: KİP olgularında tıbbi ve yasal izlem esastır. Bunun için öncelikle KİP nun yasal tanısının konulması gerekir. Bu yetki de yukarıda da ifade edildiği gibi Meslek Hastalıkları Hastanelerine aittir. SSK ya bağlı olan bu hastanelere hastanın sevkinin sağlanması halinde hem bu hastanelerce yasal tanı konulacaktır, hem SSK Sağlık İşlemleri Tüzüğüne göre maluliyet oranları belirlenecek hem de uygun koşullarda iş değişikliği veya çalışabilirlikleri belirlenecektir (7-16). SİLİKOZİS Bir çok ülkede uygun birincil korunma önlemleri ile tama yakın eradike edilmesine rağmen özellikle ülkemiz başta olmak üzere bazı ülkelerde günümüzde hala silikosis büyük bir sağlık sorunu olmaya devam etmektedir. Tablo-3 de silikosis yapıcı işkollarından bir kısmı görülmektedir. Ortaya çıkan radyolojik değişiklikler öncelikle apekslerden başlayan, üst-orta zonları tutan q ve r tipi opasiteler, yumurta kabuğu (egg-sheel) şeklindeki hiler kalsifikasyonlar ile ileri dönemlerde yaygın amfizematöz-büllöz değişikliklerdir. Maruziyetin sonlanmaması durumunda, ki bazan sonlansa bile, bu opasiteler birleşerek progressif masif fibrosisle büyük opasitelere (A,B,C) dönüşebilmektedir (Tablo- 4). Maruziyet seviyesine-süresine bağlı olarak silikosis: kronikakselere ve akut silikosis olarak da sınıflandırılmaktadır. Düşük silika içeren ortamlarda 10-20 yıllık maruziyetten sonra daha çok q ve r tipi opasitelerle karakterize olan basit silikosis e kronik silikosis denilmektedir. Orta dereceli silikaya 5-10 yıllık maruziyetten sonra küçük opasitelerle baraber büyük opasitelerin de (A,B,C) hakim olduğu komplike silikosis e akselere silikosis olarak da isimlendirilmektedir. Yoğun silika maruziyetlerinden 3-5 yıl hatta bazan aylarla ifade edilen süre sonra ortaya çıkan ve radyolojik olarak pulmoner ödemi düşündürürcesine 6

yoğun alveoler dolum örneği (silikoproteinosis) ile karakterize ve oldukça hızlı progresyonlu-fatal tabloya ise akut silikosis denilmektedir. 7

Tablo-3: Silikosis riskinin olduğu bazı iş kolları - Taş ocakları - Kuvars değirmenleri - Kum püskürtme işleri - Madenciler - Tünel kazıcıları - Dökümcüler - Cam sanayi - Seramik, Vitray yapımı - Çimento üretimi - Çanak- çömlek yapımı - Kiremit, tuğla, balçık üretimi... Tedavi: KİP te olduğu gibi korunma, erken tanı ve komplikasyonların tedavisini içerir. Ancak silikozisin prognozu KİP ten daha ağır olduğu için maruziyetin sonlandırılması daha ısrarlı olarak vurgulanmaktadır. Tablo-4: Büyük opasiteler Opasite tipi Tanımlama A Büyüklüğü 1-5 cm arasında olan tek veya toplam büyüklüğü 1-5 cm kadar olan birden fazla opasite B Büyüklüğü 5 cm ile sağ apeksin alanı kadar olan bir veya birden fazla opasite C Büyüklüğü sağ apeksin alanından daha fazla olan bir veya birden fazla opasite Korunma: Silikozisle mücadelede korunma halen temel yaklaşımdır. Maruziyeti azaltma teknikleri arasında; ileri havalandırma ve lokal vakum teknikleri, işlemin kapalı ortamda sürdürülmesi, ıslak temizleme teknikleri, kişisel korunma (uygun respiratör seçimi) ve mümkünse silikadan daha az tehlikeli maddelerin kullanımı yer almaktadır. İşçi ve işverenlerin silika tozu maruziyetinin tehlikeleri hakkında eğitilmeleri de gerekir. Halen ülkemizde riskli iş kollarında çalışan kişilerde yasal anlamda izin verilen kuvars seviyesi 0.25 mg/ m 3 dür. Oysa yapılan çalışmalarda 0.1 mg/m 3 ve üzerindeki kuvars maruziyetinin de silikosis e yol açtığı gösterildiğinden gelişmiş ülkelerde yasal izin verilen sınır 0.1 mg/ m 3 olmasına rağmen bunun 0.05 mg/ m 3 e çekilmesi iş yerlerine önerilmektedir. Erken tanı: Silika ve diğer mineral tozlara maruz kalan çalışanlar toz maruziyetinin engellenmesinin yerini almasa da periodik taramalarla izlenmelidirler. Erken tanı için yukarıda bahsedilen prosedürle akciğer radyografilerinin belli aralıklarla çekilmesi ve okutulması gerekir. Komplikasyonların tedavisi: Silikozisin tedavisinde aerosilize alüminyum, polivinil piridin-n-oxide (koruyucu etkili bir polimer), tetranidine (antifibrotik etkili) gibi bazı şelasyon yapıcı ajanlar kullanılmış ancak başarılı olamamışlardır. Havaakımı obstrüksiyonu, enfeksiyon, hipoksemi, solunum yetmezliği, pnömotoraks komplikasyonları KİP te olduğu gibi tedavi edilir. Silikozis tanısı konulduğu andan itibaren maruziyetin devamı engellenmelidir. Silikozis olgularında Tb sık görülür. Silikotüberküloz olgularında tanı ve tedavi güçtür. Kilo kaybı, ateş, terleme gibi belirtilerle göğüs grafisi ve balgam ARB ile kültür tetkikleri gereklidir. Tb a özgü radyolojik değişiklikler bulunmayabilir. Konglomere lezyonlar veya nodüler opasitelerde büyüme veya kavitasyon gelişimi uyarıcı olmalıdır. Silikotüberküloziste ekspektore balgamda bakteriyolojik çalışmalar her zaman sonuç vermeyebilir ve FOB ile bronş yıkama örneklerine başvurulabilir. Tedavi çok ilaçlı ve normal Tb tedavisinden daha uzun süreli (en az 8 ay) olmalıdır. Akut silikozis hızla solunum yetmezliğine ilerleyebilir ve pulmoner alveoler proteinozise (PAP) benzer tabloya yol açabilir. Massif akciğer lavajı etkinliği tam kanıtlanmazsa da uygulanmaktadır. Steroidler gene etkisi kanıtlanamamış olsa da akut silikoziste kullanılmaktadır. Solunum yetmezliğinde ventilatör desteği ve nadir terminal silikozisli genç olgularda akciğer (gerekirse kalp) transplantasyonu düşünülebilir. Prognoz: Hong Kong da 1980-1986 yılları arasında 1487 silikozis olgusunun izlendiği çalışmada prognozu olumsuz olarak etkileyen faktörler; Tanı sırasındaki yaşın genç yaş grubuna girmesi (45 yaş altı genç popülasyonda ölüm hızının yüksek olduğu gözlenmiş), Silikozisin radyolojik yaygınlığının fazla olması Tb un eşlik etmesinin ölüm riskini 3,75 kat arttırdığı saptanmıştır. İzlem: Silikozisin tıbbi izleminde özellikle Tb gibi komplikasyonların dikkatle değerlendirilmesi gerekir. Bu da yıllık göğüs grafiler ve PPD tetkiklerini gerektirmektedir. PPD (+) silikozis olgularında İNH profilaksisi önerilmektedir. PPD(-) silikozis olgularına BCG uygulaması önerilmemektedir. Genellikle yaygın kanı silika ve benzeri pnömokonyoz yapıcı işlere maruz kalan kişilerde öncelikle küçük opasitelerin oluştuğu, bunların zamanla bir araya gelerek konglomerasyonlara (kitleleştiği) dönüştüğü, bunun da progressif masif fibrosisin (PMF) başladığının habercisi olduğu düşünülmektedir. Bu nedenle öncelikle küçük opasitelerin erkenden(1/0 yoğunluk kategorisinde) fark edilmeleri gerekmektedir. Bu opasitelerin de radyolojik olarak yoğunlukları ile progressif masif fibrosis oluşumu arasında direk ilişki olduğu için erken evrede tanı konulması PMF gelişimini 8

durduracak veya geciktirecektir. Bu nedenle bahsedilen bu küçük opasitelerin tiplerinden de önemli olan radyolojik yoğunluklarıdır (Tablo-1,2) (17-26). ASBESTOS A BAĞLI HASTALIKLAR- ASBESTOZİS: Asbestos maruziyetine bağlı patolojiler 2 ana grupta toplanmaktadır. Malign patolojiler: malign mezotelyoma ve akciğer başta olmak üzere diğer kanserler. Benign patolojiler: tekrarlayan plevral effüzyonlar, plevral kalınlaşma-kalsifikasyonlar, asbestosis, raunded atelektazi vb. Asbestosis bir pnömokonyoz tipidir. Bu nedenle genel pnömokonyozlardaki tanı ve takip kriterleri asbestosis için de geçerlidir. Tedavi: Asbestozis hastalarında majör mortalite ve morbidite nedenleri asbestozisin progresyonu ve mezotelyoma/akciğer Ca gelişimini içermektedir. Bu nedenle korunma (çevresel, bireysel, erken tanı araştırmaları) ve komplikasyonların tedavisi anlamlıdır. Korunma; endüstriyel hiyjen çalışmaları ile asbestosla karşılaşılan işlem süreçlerinin izolasyonu, havalandırma ve ıslak işleme teknikleri asbest maruziyetini engellemeyi sağlamaktadır. Ülkemizde 26 aralık 2003 de yayınlanan bir yönetmelikle asbest için izin verilebilir sınır değeri 8 saatlik zaman aralıklı ortalama sınır değeri 0.1 lif/cm3 olarak belirlenmiştir. Karşılaşmanın kaçınılmaz olduğu durumda respiratör kullanımı da korunma önlemleri içinde yer alır. İzolasyon malzemesi olarak asbeste alternatif materyellerin seçilmesi (erimeyen seramik fiber vb.) veya asbestin sprey formunda kullanımı maruziyeti azaltan önlemler arasında yer almaktadır. Komplikasyonların tedavisi: Steroidler ve kolşisin idiopatik pulmoner fibrozisin (İPF) tedavisinde kullanılsa bile asbestoziste yararlı bulunmamıştır. Halen bu hastalık için belirli bir tedavi yoktur. Akciğer Ca ve mezotelyoma riski dolayısıyla tıbbi takip önerilir. Prognoz: Asbestos a maruz kalanlarda uzun süreli gözlemler sonucunda pulmoner fonksiyonların hızla bozulduğu görülmektedir. Asbestos a bağlı mortalitede spesifik belirleyiciler; radyolojik parankimal ve plevral fibrozis, erkenden efor dispnesinin varlığı olarak bulunmuştur. İzlem: Asbestozis olgularının izleminde akciğer grafisi, solunum fonksiyon testleri (difüzyonu da içerecek şekilde) uygundur. Akciğer Ca ve mezotelyoma gelişimi açısından dikkatli olmak gerekir. Asbestos a bağlı radyolojik değişiklikler diğer pnömokonyozların aksine öncelikle bazallerde düzensiz opasiteler (s,t), plevral kalınlaşma-kalsifikasyon şeklinde başlar. Bu değişikliklerin gelecekte malign dejenerasyonun da habercisi olduğu son zamanlarda öne sürülmektedir (27-31). B-MESLEKİ BRONŞ ASTIMI Bir çok ülkede pnömokonyozlar başta olmak üzere bir çok MAH da ciddi azalmalar olduğu halde mesleki astım gederek artmaktadır. Bunun nedeni gelişen yaşam ve çalışma koşulları nedeniyle hergün onlarca maddenin ortama saçılmasıdır; bu gün için mesleki astım yapıcı maddelerin sayısı 250 yi geçmiştir. Erişkinlerde tanı konulan astımlı olguların %10-15 nin mesleki astım olduğu tahmin edilmektedir. Mesleki astım bir çok ülkede MAH nın birinci sırasını oluşturmaktadır. Günlük yaşamımızda kuaförler, fırıncılar, mobilyacılar, boyacılar başta olmak üzere bir çok iş kolunda mesleki astım riski vardır (Tablo-5). Mesleki astım tanımında son yıllarda bazı değişiklikler gözlenmektedir: mesleki astım-mesleğin ortaya çıkardığı astım-reaktif hava yolu disfonksiyonu sendromu (RADS)- irritanlara bağlı astım. Tablo-5: Mesleki astım riski olan bazı iş kolları - Kağıt üretimi işçileri - Buğday öğütücüler - Ağaç işçileri - Değirmenciler - Fırıncılar - Veterinerler - Hayvan besleyiciler - Çiftçiler - Laboratuvar çalışanları - Kozmetikçiler - Bitkisel yağ üretenler - Deterjan endüstrisi - Gıda katkı maddesi ür. - Kahve işçileri - Hastane çalışanları - İlaç üretenler - Lehimciler - Elbise üretenler - Elek. elektronik end. - Kaynakçılar - Platin arıtanlar - Metal işçileri 9

- Kürk imal edenler - Boya üretenler - Boyacılar - Plastik endüs. - Kauçuk end. - Dökümcüler - İzolasyon end. - Tekstil end. Mesleki astım da tanı: meslek anamnezi, semptomatoloji ve klinik bulgular, SFT, PEFR takibi, nonspesifik ve spesifik bronş provakasyon testi (BPT), cilt testleri, serolojik testler (spesifik ve total IgE-G). Astım tanısı konulan kişide bunun meslek ile ilişkisinin objektif olarak ortaya konulması gerekir. Bu konudaki altın standart ise spesifik BPT dir. Ancak tüm maruziyetler için bu yöntemin daha tam standardize edilmemiş olması nedeniyle iş yeri FEV 1 takipleri, 3-4 haftalık PEF izlemi de önerilmektedir. Tedavi: Mesleki astımda sorumlu çevreden uzaklaşma en kesin tedavi yaklaşımıdır. Erken tanı ile riskli olguların saptanması ve uygun işe yerleştirme, uzaklaşma sağlanamadığında koruyucu respiratörler ve basamaklı genel astım tedavisi alt başlıkları oluşturur. Sorumlu çevreden uzaklaşma: Mesleki astım diğer meslek hastalıklarından farklı olarak en düşük düzeydeki allerjenle bile geliştiği veya alevlendiği için tam uzaklaşma en kesin çözümdür. Tanıda, sorumlu ajandan uzaklaşmada ve tedavide gecikme halinde kalıcı havayolu tonüsü bozukluğu ve akciğer fonksiyonunun ilerleyici bozukluğu görülmektedir. Ancak işten uzaklaşma da çalışanın sosyoekonomik durumunu bozduğu için pratikte sorun yaratmaktadır. Erken tanı (Sekonder koruma): Erken tanı çalışmalarında öncelikle atopik bireylerin astıma yol açabilecek yerlerde çalışıp çalışamayacağı tartışılmış ancak genç erişkinlerin büyük oranda atopik olması nedeniyle bunun engelleyici bir özellik olmadığı vurgulanmıştır. Duyarlı bireylerin moleküler genetik çalışmalarıyla saptanması, kimyasal yapı analiziyle iş sürecindeki materyelin astmajenik olup olmadığının belirlenmesi erken tanı çalışmaları içinde yer almaktadır. Mesleki astım ın prognozunun belirlenmesinde çalışanların maruziyetin kesilmesinden 2 sene sonra kontrolu önerilmektedir. Koruyucu respiratörler: Çift kartuşlu respiratörler, tüm yüz maskeleri önerilen önlemler arasındadır, ancak bunların yararı konusundaki şüpheler de devam etmektedir. Tıbbi tedavi: Fırıncı astmında kromolin Na gibi antiinflamatuar grubu tercih edilmektedir. Tüm mesleki astım tiplerinde bronkodilatatörler, inhale steroidler tedavide kullanılmaktadır. Prognoz: Paggiaro ve arkadaşlarının çalışmasında mesleki astım olgularının maruziyetten uzaklaşmayla % 50 sinin birkaç ayda düzeldiği belirtilmiştir. Mesleki astımın kötü prognostik göstergeleri: semptomlar ortaya çıkmadan önce uzun süreli maruziyet, tanıdan önce uzun süre semptom varlığı, tanı sırasında hastalığın şiddetinin ağır olması (bazal havayolu obstrüksiyonunun fazla olması, nonspesifik bronşiyal hiperreaktivitenin fazla olması), Provakasyon testine dual yanıt varlığı, BAL da eozinofil varlığı sayılmıştır. Aynı çalışmada TDI (toluen diisosiyanat) a yüksek dozda akut maruziyetin kalıcı havayolu tonüsü bozukluğuna yol açtığı bildirilmiştir. İzlem: Öncelikle işyerinde oluşan objektif fizyolojik değişikliklerle birlikteki bozukluğun dökümantasyonu işe bağlı hastalığı düşündürür. Mesleki astımda ilk adım kişiyi maruziyetten uzaklaştırıp uygun iş olanağının sağlanmasıdır. Mesleki astım tanısı konulan kişide kalıcı her hangi bir fonksiyonel etkilenme saptanamazsa bile aynı koşullarda çalışma açısından kişi %100 maluldur. Bu nedenle uygun iş sağlanıp daimi takibe alınmalıdır. Respiratuvar koruyucuların hastalığın tedavisi ve progresyonunun önlenmesine olumlu etkisi şüphelidir. Kalıcı maluliyet değerlendirmesi maruziyetin tam olarak sonlandırılmasından, uzun süreli stabilite platosu gözlendikten sonra yapılmalıdır. Değerlendirmede genel astım maluliyet değerlendirme şemalarından biri uygulanmalıdır (32-39). C- HİPERSENSİTİVİTE PNÖMONİLERİ (HSP) (Ekstrinsik Allerjik Alveolit: Çiftçi Akciğeri: Deterjan işçileri akciğeri...) Tekrarlayan antijenik maddelerin inhalasyonuyla; duyarlı kişilerde alveollerde ve intersitisiyel aralıkta inflamatuvar-granülomatöz reaksiyonla karakterize klinik proçesdir. Ülkemizde mesleki HSP tanısı pek konulmamaktadır. Tanı klasik bilinen akut ve kronik hipersensitivite pnömonilerinin tanı kriterleri gibidir. Tablo-6 da HSP ne sebep olan değişik antijenler ve bunların kaynakları ile değişik isimlendirmeleri görülmektedir. 10

Tablo-6: HSP de sebep olan antijenler ve kaynakları Ag tipi Hastalık Ag Kaynağı Hayvansal Ag. Furrier s Lung Hayvan kürkü ---------------------------------------------------------------- Kuş besleyicileri Akc. Kuşlar -------------------------------------------------------------------------------------------------- Bakteriyel Ag. Deterjan işçileri Akc. Deterjanlardaki B.Suptilis enzimleri -------------------------------------------------------------------------------------------------- Fungal Antijenler Bagassosis Kontamine Şeker kamışı artıkları ---------------------------------------------------------------- Çiftçi Akc. Küflü samandaki Thermophlic Actinomychesler ---------------------------------------------------------------- Humidifier fever Kalorifer kazanı ve nemlendirme sistem. ---------------------------------------------------------------- Akçaağaç kabuğu Ağaç kabukları soyucuları Akc. ---------------------------------------------------------------- Mantar Çalışanları Akc. Mantar gübresi -------------------------------------------------------------------------------------------------- İnorganikler İsosyanat Akc TDİ ---------------------------------------------------------------- Üzüm bağı spreyi Akc Bakır sülfat Tedavi: Sorumlu etkenden uzaklaşma, bu uygulanamadığında hava temizleme sistemleri ve çevre düzenlenmesi, endüstriyel tekniklerin değiştirilmesi, kişisel koruyucu ekipmanları içeren koruyucu tedavi ve tıbbi tedaviyi içermektedir. Sorumlu etkenden uzaklaşma: Akut HP de semptomların ve fizyolojik anormalliklerin birkaç günde, subakut formda bir ay içinde gerilemesini sağlar. Hava ve çevre temizliği: Uzaklaşmanın sağlanamadığı durumlarda uygulanabilir. Filtrelerin kullanımı küf kolonilerini azaltırken, samanın kullanılmadığı güvercin kafeslerinde kuş antijenlerinin azaldığı gözlenmektedir. Endüstriyel işlem süreçlerinin değiştirilmesi: Bagassozis, akçaağaç kabuğu soyucuları hastalığı gibi tabloları ortadan kaldırabilecektir. Kişisel koruyucu ekipman: Laminer akımlı yüksek etkili partikül tutucu helmet (miğfer) başlıkların kullanımı önerilmektedir. Tıbbi tedavide; akut HP de kısa dönem steroid tedavisiyle (2-4 hafta, prednizon 0,5 mg/kg/gün) düzelme gözlenirken, subakut HP de daha yüksek doz ve aylar süren tedavi önerilmektedir. Ancak steroidlerin HP nin uzun dönemdeki prognozu üstüne etkisi bilinmemektedir. Prognoz: Erken tanı ve maruziyetten uzaklaşmayla prognoz çok iyidir ve 1-6 ayda düzelme gözlenir. Prognoz HP tipine ve coğrafik lokalizasyona göre anlamlı olarak değişmektedir. Örneğin çiftçi akciğeri Kanada da iyi seyrederken, Finlandiya da kötü prognoza sahiptir. Çiftçi akciğerinin uzun dönemli prognozu genellikle kötüdür. Bazı hastalarda maruziyet kesilse bile DL CO ve TAK (Total Akciğer Kapasitesi) düşüklüğü ilerlemektedir. Çiftçi akciğerinde mortalite %20 üstünde bildirilmiştir. İzlem: Olguların radyolojik, spirometrik tetkikler (DL CO yu içerecek şekilde) ve arter kan gazları ile izlenmesi gerekir (40-41). 11

12

D- BİSİNOSİS (Pazartesi ateşi) Pamuk, keten, kenevir tozlarına maruziyet sonucu göğüste sekışma ve nefes darlığı ile karakterize bir klinik tablodur. Tanıda hala 1950 lerde Schilling in önerdiği klinik tanımlama, ve DSÖ nün önerdiği fonksiyonel etkilenme sınıflaması kullanılmaktadır (Tablo-7). Tablo-7: Bissinosis in klinik sınıflaması Evre Tanımlama 0 Semptom yok ½ Bazı işe dönüş günlerinde(pazartesi) göğüste sıkışma hissi, nefesdarlığı veya ÜSY irritasyon semptomları 1 Her işe dönüş günlerinde(pazartesi) göğüste sıkışma hissi, nefesdarlığı veya ÜSY irritasyon semptomları 2 Çalıştığı her gün göğüste sıkışma hissi, nefesdarlığı veya ÜSY irritasyon semptomları 3 İşe başlamadan önceki bazal FEV1<%60 Tedavi: Bissinozis için en önemli tedavi yaklaşımı bireyin sorumlu iş çevresinden uzaklaşmasıdır. Pamuk tozu kontrol önlemleri de koruyucu tedavi yaklaşımı içindedir. Pamuğun henüz balya içindeyken buharla temizlenmesi işlemi en önemli kontrol önlemlerindendir. Bissinosisin tıbbi tedavisinde bronkodilatatörler ve antiinflamatuar ilaçlar önerilmektedir. Hastalığın kronik formunda inhale steroidler sodyum kromoglikattan daha başarılı bulunmuştur. İzlem: Tablo-8 de Amerikan Ulusal İşçi Sağlığı ve Güvenliği Merkazi (NIOSH) tarafından hazırlanan ve bugün için bir çok ülkede uygulanan pamuk tozu maruziyeti olan kişilerdeki izlem protokolü görülmektedir. 1970 yılında Burlington Endüstrisi toz kontrolu ve yıllık tıbbi takip programıyla bissinozis semptomlarının 1970 yılındaki %4,5 olan insidansını 1979 da %0,06 ya düşürmüştür. Prognoz: Şangai de (Çin)1981 den 1996 ya kadar pamuklu tekstil işçilerinin 15 yıl izlendiği bir çalışmada: Pamuklu tekstil işçilerinin 15 yıllık izlemde yıllık FEV 1 ve FVC azalmasının, ipek tekstil işçilerinden fazla olduğu gözlenmiş, Pamuk işçilerindeki FEV 1 azalmasının daha çok kümülatif endotoksin maruziyetine bağlı olduğu belirtilmiş, solunum fonksiyon bozukluğunu belirleyen faktörlerin; maruziyet süresi, bissinosis semptomları ve göğüste sıkışıklık hissi olduğu bildirilmiştir (42-43). Tablo-8: Pamuk Tozuna Maruz Kalan İşçilerin Takip Ve Tedavisinde Fonksiyonel Sınıflama (Nıosh) Fonksiyonel %FEV1 %FEV1 Yorum derece değişikliği (iş öncesi-6 saat sonra) Öneriler F 0 >%80 0-4 Min. veya akut etki yok 5-9 Orta derecede akut etki %10 ve üzeri Kesin ve belirgin akut etki F 1 %60-79 0-4 Yukardaki gibi %5 üzeri Kesin iş değişikliği F 2 <%60 - Pamuk tozu olmayan işler ve tam değerlendirme E- TOKSİK İNHALANLAR: Giriş bölümünde de belirtildiği gibi toksik irritanlara maruziyet, maruz kalınan toksikanın tipine, yoğunluğuna, maruziyet süresi ve koşullarına bağlı olmak üzere sulunum sisteminde akut ve kronik etkilenmelere yol açabilir. Tablo-9 da değişik toksikanların akut ve kronik etkileri özetlenmiştir. 13

14

Tablo-9: Toksik inhalasyonun pulmoner sistem üstüne etkileri: AKUT KLİNİK TABLOLAR Madde Gazlar Amonyak Klorin Hidrojen klorid Nitröz Oksidler Ozon Başlangı ç Dakikala r Dakikala r-saatler Dakikala r Üst solunum Yolu İrritasyonu KRONİK KLİNİK TABLOLAR Pnömo nitis, ARDS Bronşiyoliti s Obliterans, BOOP Obstrükt if Akciğer Hastalığı Şiddetli + + + + Orta + - + + Şiddetli + - - - Saatler Hafif + + + + Dakikala r-saatler Hafif + - - - Fosgen Saatler Hafif + - + - SO 2 Dakikala Şiddetli + + + + r Metaller Kadmiyu Saatler Hafif + - + - m Civa Saatler Hafif + + - - Çinko Klorid Çinko Oksid Dakikala r Hafif + - - - Saatler Hafif + - - - RADS Üst Solunum Yolu Hasarı: Tedavisinde; maruziyet alanından uzaklaşma, hayati tehlike yaratan obstrüksiyonda aspirasyon, O 2, epinefrin uygulaması, gereğinde entübasyon önerilir. Bulaşmış maddenin bol suyla yıkanması ve gereğinde steroid uygulaması da öneriler arasındadır. a) Pnömonitis, ARDS: Pnömonitis tedavisi destek tedavi olup, sıklıkla O 2 verilmesini, bazen mekanik ventilasyonu gerektirir. Steroidler civa, kadmiyum ve çinko gibi metal buharlarına bağlı şiddetli, bazen fatal seyirli akut akciğer hasarında yararlı bulunmaktadır. ARDS de hemodinamik izlem ve mekanik ventilasyon gerekir. b) BO, BOOP: Tedavide yararı kanıtlanamasa da 6 aylık steroid tedavisi BO da da önerilir. BOOP un steroide dramatik klinik yanıt verdiği gözlenir (en az 6 ay kullanımı önerilir). c) Obstrüktif Akciğer Hastalığı: İrritanla indüklenen KOAH gelişimi maruziyet yoğunluğuna bağlı görünmektedir. Ancak altta yatan konakçı faktörleri: Sigara kullanımı, önceden varolan pulmoner hastalık bireyde KOAH gelişme olasılığını artırmaktadır. Ayrıntılı anamnez, fizik muayene, radyolojik değerlendirme, spirometri, DL CO ölçümü değerlendirmeyi sağlar. SFT izlemi hastalığın gidişini izlemede anlamlıdır. Tedavi KOAH tedavisinde olduğu gibi; bronkodilatatörleri, steroidleri, sigaranın kesilmesini ve bazı olgularda O 2 verilmesini içerir. d) Reaktif Havayolu Disfonksiyonu Sendromu (RADS): RADS tedavisinde bronkodilatatörler ve steroid kullanımı önerilmektedir. Bu tedaviye rağmen maruz kalmış çoğu bireyde sürekli astmatik semptomların (havaakımı obstrüksiyonu ve nonspesifik bronşial hiperreaktivite) sürdüğü belirtilmektedir (44-45). 15

F- KRONİK BERİLYUM VE AĞIR METAL HASTALIKLARI 1) KRONİK BERİLYOZİS: Daha çok elektronik sanayiide, nükleer sanayiide, floresan lamba yapımı vb. işlerde berilyum maruziyeti sonucu oluşan histopatolojik olarak sarkoidoz ile oldukça karışan bir pnömokonyoz tipidir. Kronik Berilyozis Hastalığı (KBH) gelişenlerde bir genetik predispozisyon olduğu ve berilyozisle HLA-DPB Glu 69+ varlığının ilişkili bulunduğu ileri sürülmüştür. Tedavi: KBH nın tedavisi sarkoidozis tedavisi gibi steroidleri içerir. Steroid direnci veya terminal hastalık gelişmesi durumunda akciğer transplantasyonu düşünülür. Prognoz: KBH nın uzun dönemdeki prognozu belirsizdir. 1940-1950 yıllarında tanı almış hastaların izleminde mortalitenin %30 gibi yüksek olduğu ileri sürülmüştür. 1980-1990 lı yıllarda tanı almış hastaların benzer mortalite hızlarına sahip olup olmadığı bilinmemektedir. İzlem: Hastaların göğüs grafileri, spirometri ve egzersiz testleri ile izlenmesi uygundur. Bazı olgularda ACE düzeyleri yüksek bulunur ve hastalık aktivitesini değerlendirmede uygun olabilir. Berilyumun akciğer Ca ya yol açabileceği tartışmaları sürmektedir. Risk 1,26 kat fazla bulunmuştur. 2) AĞIR METAL HASTALIKLARI: Ağır metal temelde tungsten, karbid ve kobalt içeren bir alaşımdır. Ağırlıklı olarak pnömonitis tablosuna yol açar. Tedavi steroid uygulamasını içerir. Kobalta bağlı mesleki astma da görülebilir (46-47). 16

KAYNAKLAR 1. Redlich CA. Occupational lung disorders : General principles and approaches. In: Fishman AP. Ed. Fishman s Pulmonary Disease and Disorders. 3 rd Ed. New York: McGraw-Hill 1998: 867-76 2. Levy SA. Introduction to Occupational Pulmonary Diseases. In: Zenz C. Ed. Occupational Medicine 3 rd Ed. St.Louis: Mosby-Year Book Inc. 1994: 167-70 3. Rosenstock L. Diseases of lung and pleura. Introduction: The chest radiograph and pulmonary function testing. In: Rosenstock L, Cullen MR. Eds. Textbook of clinical occupational and envitonmental medicine. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1994: 194-7 4. Banks D.A. Textbook of Clinical Occupational and Environmental Medicine / Edited by Rosenstock L., Curren MR 1993; 264-74 5. Sheppard D, Hughson WG, Shellito J. Occupational lung diseases. In: LaDou J. Ed. Occupational Medicine. London: Prentice-Hall International Inc. 1990: 221-36 6. Blanc PD. Environmental and occupational disorders. General principles and diagnostic approach. In: Murray JF, Nadel JA. Eds. Texbook of Respiratory Medicine. Second ED. Philadelphia: W.B. Saunders Comp. 1994: 1947-54 7. Parker JE, Petsonk EL. Coal workers lung diseases and silicosis. In: Fishman AP. Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. 3 rd edition New York: McGraw-Hill International Edition, 1998: 901-14 8. Guidelines for the use of ILO International classification of radiographs of pneumoconioses. Revised edition, ILO, Geneva, 1980 9. Rosister C, and revised based on international coments (Working Group-1). ILO International classification of radiographs of pneumoconiosis. Revised draft 1997, 9 th ICORD, Kyoto, Japan 10. Fedotov I. Summary report of Working group-1: ILO International Classification of radiographs of Pneumoconiosis, and working group-2: Global action on elemination of silicosis In: Chiyotani K, Hosoda Y, Aizawa Y. Eds. Advances in the prevention of occupational respiratory diseases. Amsterdam: Elsevier, 1998: 49-51 11. Wagner GR. Preventing pneumoconioses and eliminating silicosis : opportunities and illusions. In: Chiyotani K, Hosoda Y, Aizawa Y. Eds. Advances in the prevention of occupational respiratory diseases. Amsterdam: Elsevier, 1998: 3-11 12. To B or Not to B, A NIOSH B reader. http://www.cdc.gov.niosh/omb-0920.html 13. Maden ve Taş Ocakları İşletmelerinde ve tünel yapımında tozla mücadele ile ilgili yönetmelik. Resmi Gazete No:20635, tarih. 14.9.1990 14. Maden ve Taş Ocakları İşletmelerinde ve tünel yapımında tozla mücadele ile ilgili yönetmelikte değişiklik yapılmasına dair yönetmelik. Resmi Gazete No:23976, tarih: 26 Şubat 2000 15. Cochrane AL. Relation between radiographic categories of coal workers pneumoconiosis and expectation of life. Br Med J 1973; ii: 532-534 16. Becklake MR. Pneumoconioses. In: Murray JF, Nadel JA. Eds. Texbook of Respiratory Medicine. Second ED. Philadelphia: W.B. Saunders Comp. 1994: 1955-2001 17. Peters JM. Silicosis. In: Merchant JA.Ed. Occupational Respiratory Diseases DHHS (NIOSH) Publication No. 86-102, Washington,D.C.1986: 219-37 18. Graham WG, Ashikaga T, Hemenway D, et al. Radiographic abnormalities in Vermant granite workers exposed to low levels of granite dust. Chest 1991; 100(6): 1507-14 19. Vigliani E.C. Silicosis. In: Encyclopaedia Of Occupational Health And Safety Vol.2; 3.Edition, ILO 1983; 2037-41 20. Sheppard D. Silicosis. Occupational Medicine, Edited by La Dou, Prentier Hall International,Inc. ; USA-1990: 230-232 21. Schlueter D.P. Silicosis and coal worker s pneumoconiosis. Occupational Medicine / Editor-in-chief, Zenz C., 1993:216-21 22. Peters JM. Silicosis. In: Merchant JA. Occupational Respiratory Diseases DHHS (NIOSH) Publication No. 86-102, Washington,D.C.1986: 219-37 23. CDC-NIOSH- Alert August 1992. Request for assistance in Preventing Silicosis and Deaths in Rock Drillers. DHHS(NIOSH) Publication no.92-107 24. Vigliani E.C. Silicosis. In: Encyclopaedia Of Occupational Health And Safety Vol.2; 3.Edition, ILO 1983; 2037-41 25. Schlueter D.P. Silicosis and coal worker s pneumoconiosis. In: Zens C. Ed. Occupational Medicine 3 rd Edition, St. Louis: Mosby, 1994:171-78 26. NG TP, Chan SL, Lee J. Predictors of mortality in silicosis. Respiratory Medicine 1992; 86: 115-119 17

27. Rom WN. Asbestos- Related Lung Disease. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (Eds). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. Third ed. Philadelphia: Mc Graw- Hill Companies; 1998: 877-891 28. Ringen K, Seegal J. Safety And Health In The Construction Industry. Annu Rev. Public Health 1995; 16: 165-188 29. Becklake MR. Symptoms and Pulmonary Functions as Measures of Morbidity. Ann Occup Hyg 1994; 38 (4): 569-580 30. Solomons K. Malignant Mesothelioma- clinical and epidemiological features: A report of 80 cases. SA Medical Journal 1984; 66: 407-412 31. Veys CA. Occupational Cancers. BMJ 1996; 313: 615-619 32. Malo JL, Chan-Yeung M. Occupational asthma. J Allergy Clin Immunol 2001; 108: 317-328 33. Dewitte JD, Chan-Yeung M. Medicolegal and compensation aspects of occupational asthma. Eur Respir J 1994; 7: 969-80 34. American Thoracic Society. Medical Section of The American Lung Association. Guidelines for the Evaluation of impairment/disability in patients with asthma. Am Rev Respir Dis 1993; 147: 1056-61 35. Paggiaro PL, Vagaggini B, Bacci E, Bancalari L, Carrara M, DiFranco A, Giannini D, Dente FL, Giuntini C. Prognosis of occupational asthma. Eur Respir J 1994; 7: 761-767 36. Moscato G, Dellabianca A, Perfetti L, Bramé B, Galdi E, Miniano R, Paggiaro P. Occupational Asthma: A Longitudinal Study on the Clinical and Socioeconomic Outcome After Diagnosis. Chest 1999; 115 (1): 249-256 37. Sheppard D, Balmes JR. Occupational asthma and byssinosis. In: Murray JF, Nadel JA. Eds. Texbook of Respiratory Medicine. Second ED. Philadelphia: W.B. Saunders Comp. 1994: 2002-17 38. Allen J, Cooper D. Occupational Asthma, Byssinosis and Industrial Bronchitis. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (Eds). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. Third ed. Philadelphia: Mc Graw-Hill Companies; 1998: 915-924 39. Tarlo SM, Liss G, Corey P, Broder I. A Workers Compensation Claim Population for Occupational Asthma; Comparison of Subgroups. Chest 1995; 107: 634-641 40. Schuyler M. Hypersensitivity Pneumonitis. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (Eds). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. Third ed. Philadelphia: Mc Graw- Hill Companies; 1998: 1085-1097 41. Patel AM, Ryu JH, Reed CE. Hypersensitivity pneumonitis: Current Concepts and future questions. J Allergy Clin Immunol 2001; 108:661-670 42. Mc Niven R, Pickering CAC. Byssinosis: a review. Thorax 1996; 51: 632-637 43. Christiani DC, Wang XR, Pan LD, Zhang HX, Sun BX, Dai H, Eisen EA, Wegman DH, Olenchock SA. Longitudinal Changes in Pulmonary Function and Respiratory Symptoms in Cotton Textile Workers: A 15-yr Follow-up Study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 847-853 44. Blanc PD, Schwartz DA. Acute pulmonary responses to toxic exposures. In: Murray JF, Nadel JA. Eds. Texbook of Respiratory Medicine. Second ED. Philadelphia: W.B. Saunders Comp. 1994: 2050-61 45. Schwartz DA, Blaski CA. Toxic Inhalations. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (Eds). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. Third ed. Philadelphia: Mc Graw- Hill Companies; 1998: 925-940 46. Lympany PA, dubois RM. Diffuse lung disease: product of genetic susceptibility and environmental encounters. Thorax 1997; 52: 92-94 47. Rossman MD, Edelman JD. Chronic Beryllium and Hard- Metal Lung Disease. In: Fishman AP, Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (Eds). Fishman s Pulmonary Diseases and Disorders. Third ed. Philadelphia: Mc Graw-Hill Companies; 1998: 893-899 18