Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Sedat Gürkök Göğüs Cerrahisi Pulmoner Tromboemboli Giriş Pulmoner emboli (PE) pulmoner arter dallarının sistemik venler aracılığıyla taşınan maddelerle (yağ, tümör hücreleri, hava, amniyotik mayi, trombüs) ile tıkanması durumudur. Pulmoner Tromboemboli (PTE), sıklıkla derin bacak venlerinden köken alan trombüsle oluşan tıkanmaları (DVT) tarif eder. PTE olgularının % 90 nında sebep DVT dir. Bu nedenle bu iki antiteyi bir arada düşünmek gerekir. Wirchow tarafından tromboembolizme zemin hazırlayan klinik bir triad belirlenmiştir, bu triadın komponentleri: 1. Venöz staz 2. Hiperkoagülabilite 3. Damar duvarında lokal hasar PTE oluşmasında predispozan faktörler: Staz: Uzun süreli immobilizasyon, anestezi, obezite, gebelik, varisler Hiperkoagülabilite: Maligniteler, nefrotik sendrom, oral kontraseptif kullanımı, AT III eksikliği, protein C ve S eksikliği, heparin kofaktör II eksikliği, myeloproliferatif hastalıklar, DM, hiperlipidemi, vaskülitler Damar Hasarı: Travma, cerrahi Klinik Klinik tablo semptomatik durumdan kardiopulmoner kollapsa kadar değişir. Klinik bulgular sıklıkla hemodinamik ve respiratuar sistemdeki bozulmalar ile ortaya çıkmakta olup başlıca semptomlar: 308 1
Akut minör PTE (Submassif): Damar lümeninde tıkanma %60 ın altındadır. Küçük distal pulmoner yatağın tıkanması sonucu oluşur ve genellikle tıkanıklığın distalinde pulmoner enfarktüs ile sonuçlanır. Semptomlar; göğüs ağrısı takipne ve hemoptizidir. Genellikle hemodinamik bozukluk oluşturmaz. Fizik muayene sıklıkla normaldir ancak taşikardi ve hafif ateş olabilir. Akut Majör PTE (Massif): Proksimal pulmoner arterlerin tıkanması söz konusudur. Genellikle dispne, taşikardi, göğüs ağrısı, takipne, ateş, hipotansiyon, boyun venöz dolgunluğunda artış, öksürük, hemoptizi, siyanoz, pulmoner kalp sesinde şiddetlenme şeklinde bulgu veriri. Damar lümeninde tıkanma %60-75 düzeyindedir. Senkop ve ani ölüme kadar değişen derecelerde hemodinamik bozukluk yapar. Kronik PTE: Tekrarlayan tromboembolik hadiseler sonucunda ortaya çıkar. Bu hastaların birçoğunda dispne ve yorgunluk semptomları mevcuttur ve pulmoner HT gelişmiştir. Tanı: PTE günümüzde yeterince çabuk tanı alamamakta bu nedenle akut PTE olgularında ciddi bir mortalite ile karşılaşılmaktadır. Bu nedenle başta malignite hastaları, yatağa bağımlı hastalar ve mortal obezler gibi DVT riski yüksek olgularda PTE riskini önceden belirlemek için Wells skorlama sistemi geliştirilmiştir. 309 2
Risk Faktörü Puan PTE veya DVT öyküsü 1.5 Kalp hızı > 100/dakika 1.5 immobilizasyon veya yeni cerrahi 1.5 DVT nin klinik bulgu ve semptomları 3 PTE dışında daha az muhtemel tanı olasılığı 3 Hemoptizi 1 Malignite 1 Wells Skoruna göre <2 puan» düşük PTE riski (%3.6) 2-6 puan» orta PTE riski (%20.5) >6 puan» yüksek PTE riski (%66.7) Tanıda farklı görüntüleme yöntemlerinden yararlanılabilir. PA/L akciğer grafi: Parankimal infiltrasyon, kama şeklinde plevraya uzanan opasite artışı (Hampton hörgücü), atelektazi ve plevral efüzyon görülebileceği gibi çoğunlukla hiçbir bulgu olmayabilir. Ancak daha çok pnömotoraks ve pnömoni gibi PTE yi taklit edebilecek durumları ayırt etmede kullanılır. BT anjio: Pulmoner arterde intraluminal dolma defekti Pulmoner anjiografi: Gold standart testtir. İntraluminal dolma defekti gözlenir. V/Q sintigrafisi: Perfüzyon defekti görülür. D-Dimer: PTE olgularda D-Dimer endojen fibrinoliz nedeni ile yükselir. EKG: T dalgası ve R-S değişiklikleri gibi nonspesi- 310 3
fik bulgular verir. Benzer semptomlara neden olan miyokard enfarktüsü ve akut perikarditi ayırt etmede yardımcıdır. Arteriyel Kan Gazı: Başlıca bulgular hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz, alveolo-arteriyel gradient artışıdır. Normal kan gazı analiz sonucundan ağır hipoksemiye kadar değişebilir. Tanıdan çok tedavinin takibi için yararlıdır. Tedavi Analjezi ve oksijen gibi destekleyici tedavilerden başka PTE tedavisi için 3 yöntem vardır 1. Antikoagülan tedavi 2. Trombolitik tedavi 3. İnvaziv girişimler Antikoagülan Tedavi: Unfraksiyone Heparin (UFH): Antitrombin-III ün aktif kısmına bağlanarak başta trombin olmak üzere faktör IIa, faktör Xa gibi pıhtılaşmayı sağlayan proteazları inaktive eder. Devamlı infüzyonu önerilir. Bolus 8 U/kg verildikten sonra saatte 18 U/ kg infüzyonla devam edilir. aptt normalin 1.5-2.5 katı olacak şekilde doz ayarlanır. UFH nin en önemli komplikasyonu kanamadır. Bununla beraber tedavi sırasında gelişebilen immüntrombostopeni yeni trombüslerin oluşumuna neden olabilir. Böyle bir tablo geliştiğinde ilaç hemen kesilmelidir. Bu komplikasyonun olup olmadığını belirleyebilmek için düzenli trombosit sayımı yapılmalıdır 311 4
Düşük Molekül Ağırlıklı Heparin (DMAH): DMAH lerin standard heparine (UFH) göre yarı ömürleri daha uzundur. Antikoagulan etkilerini AT III e bağlanarak ve Faktör Xa inhibisyonu yaparak gösterirler. Subkutan uygulanabilirler. PTE tedavisinde DMAH in en az UFH kadar etkin olduğu bilinmektedir. Oral Antikoagulanlar: Warfarin karaciğerde K vitaminine bağlı dört pıhtılaşma faktörünün (Faktör II, VII, IX, X) sentezini inhibe ederek ve protein C ve S gibi antikoagulan proteinlerin karboksilasyonunu sınırlayarak etki gösterir. Plazmadaki koagülasyon faktörlerinin inaktive olana kadar Warfarin etki göstermez. Bu nedenle heparin tedavisinin 1. ya da 2. günü Warfarin de (5mg/gün) verilmeye başlanır. En az 5-7 gün birlikte uygulanır. Trombolitik Tedavi: Antikoagülan tedavi ile yeni trombüslerin oluşumu engellenirken, trombolitik tedavi ilede oluşan trombüsler eritilir. Bu amaçla Streptokinaz, Ürokinaz ve Rekombinant Plazminojen Aktivatörü (rt- PA) kullanılır. Embolektomi: Ana pulmoner arter ya da büyük dallarının obstrüksiyonunda uygulanır. Günümüzde nadiren başvurulan bir yöntemdir. Genellikle akut massif pulmoner embolili olgularda yapılır. Endikasyonları; yoğun medikal tedavi ve trombolizise yanıt vermeyen olgular, trombolitik tedavinin kontrendikasyon ne- 312 5
deni ile uygulanamadığı olgulardır. Amaç, oluşmuş pulmoner emboliyi çıkarmak ve daha sonra vena kava inferiorda oluşabilecek trombüslerin pulmoner embolizasyon oluşturmasını önlemektir. 313 6