KUŞ GRİBİ Kuş Gribi; Avian İnfluenza; H5N1virüsü; Tavuk vebası; Dr. Aydoğan Lermi Enfeksiyon Hastalıkları ve Klinik Mikrobiyoloji Uzmanı Grip virüsü nedir? Kuş gribi insanlarda da hastalık yapabilen grip virüsüdür. Genellikle kuşlardaki grip insanlara bulaşmaz ancak nadiren insanlara bulaşacak kadar tehlikeli olabiliyor. Grip hastalığının etkeni İnfluenza virüsüdür. İnfluenza virüsünün üç çeşidi vardır (İnfluenza A, B ve C ). Grip hastalığı sadece insanoğluna özgü bir hastalık değildir, insanlar dışında domuzlar, inekler, köpekler, kuşlar, atlar, denizde yaşayan memeli hayvanlar da da aynı virüse bağlı grip hastalığı görülür. İnfluenza C virüsü hafif gribal şikayetlere sebep olurken influenza A ve B virüsleri grip salgınlarına neden olurlar. Kuş gribinin normal gripten farkı ne? İnfluenza A virüsü dünya çapında grip salgınlarına ve milyonlarca insanın ölmesine neden olan virüstür. İnfluenza A virüsü üzerinde taşıdığı Hemaglütinin ( H ) ve Nöraminidaz ( N ) proteinlerine göre tellendirilir. İnfluenza A nın bilinen 15 H ve 9 N tipinden hepsi kuşlarda hastalık yaparken sadece H 1, H2 ve H3 tipi insanda hastalık yapar, diğerlerinin insanda hastalık ve salgın yaptığı görülmemişti. İnsan bağışıklık sistemi grip virüsünü H ve N proteinlerini tanır ise virüse karşı savaşır ve virüsü yok eder H ve N
proteinlerini tanımıyorsa virüsü yenmek için geçen hazırlık süresinde virüs insana çok hızlı ve çok ağır zararlar verebilir. Grip virüsü genetik yapısı ve özellikleri sayesinde H ve N proteinlerinde her yıl küçük değişiklikler yaparak insan bağışıklık sistemini atlatır ve grip salgınlarına neden olur. İnfluenza A virüsü her 25 30 yılda bir H ve N proteinlerinde çok büyük değişiklikler yaparak hiç tanınmaz hale gelir ve tüm dünyayı etkileyen ( pandemi ) grip salgınlarına yol açar. 20. Yüzyılda 1918, 1957, 1968 ve 1977 yıllarında bu şekilde 4 salgın olmuş 1918 grip salgınında yaklaşık 50 milyon kişi hayatını kaybetmiştir. Kuş gribi neden tehlikelidir? Özet: İnfluenza virüsü kendisini değiştirebilen ve insanlar dahil birçok canlıda salgınlar şeklinde hastalık yaparak hayatını devam ettiren bir virüstür. Bu virüs milyonlarca yılda evrim geçirerek gelebileceği en iyi şekle gelmiştir. Hayat tecrübesi insanoğlundan çok daha fazladır. Sağlıklı insanlarda çok ölümcül olmasa da kalp akciğer böbrek hastalıkları vb şikayetleri olanlarda hızla ölümcül seyreder. Normal insan grip virüsleri 10 000 de 1 3 ölümcüldür buna rağmen dünya çapındaki salgınlarda milyonlarca kişiyi öldürebilir. İşte bu yüzden yani insanoğlu için oluşturduğu tehlike yüzünden dünya sağlık örgütü bu virüsü takibe aldı birinci dünya savaşından sonra yaşanan salgın ve toplu ölümler savaştan kat kat zararlıydı. Dünyanın yedi ülkesinde ana laboratuarlar ve tün dünyaya yayılmış toplam 120 laboratuvar ile tüm şüpheli hastalardan elde edilen örnekler incelenmeye başlandı ve virüsün nasıl değiştiği tehlikeli değişimler içinde olup olmadığı, bir salgın hazırlığı yapıp yapmadığı takip edilmeye başlandı. Bu takibin en önemli sonucu dolaşımda olan virüslerin tespiti ve bunlara karşı aşı üretilebilmesi olmuştur. Dünya sağlık örgütü her hafta influenza vakalarının
incelenmesi ve virüs hareketlerini bildiren bir rapor yayınlar Avian influenza A H5 N1 ise ( eğer bulaşabilirse ) insanlarda % 58 ölümcül seyrediyor ve sağlıklı hastalıklı ayrımı yapmadan ciddi ve ölümcül komplikasyonlara neden olabiliyor. Kuş gribi virüsü nedir? İnfluenza A virüslerinin bilinen 15 çeşidinin hepsi kuşlarda grip yapar fakat bunlardan özellikle iki tanesi H5 ve H7 tipleri kuşlar arasında çok hızlı yayılır ve çok ölümcül seyreder bunlara yüksek düzeyde patojen Kuş gribi virüsü ( HPAI ) denir ve kümes hayvanları gibi evcil kuşlara bulaşırsa % 100 ölümcül seyreder. Diğer influenza virüsleri de kuşlarda hastalık yapar fakat çok ölümcül seyretmez ör: influenza A H9, H 11 vb. Kuş gribi ilk kez 1800 lü yılların sonunda İtalya da tespit edildi ( yani insan oğlu tarafından anlaşıldı ) fakat hep arada bir tür barajı olmuştu. Yaban kuşları grip virüslerine daha dirençlidir, ölüm oranı daha azdır. İnfluenza A H5 N1 virüsü genellikle kuşlarda hastalık yapan bir virüstür ve kuşlarda grip yapan 15 influenza virüsün den sadece biridir. Genellikle kuş gribi virüsleri insanlarda hastalık yapmazlardı yani arada bir tür barajı vardı. 1997 de Hong Kong da kuş gribi salgını sırasında hasta olan 3 kişide aynı virüs ortaya çıkınca ( bunlardan 2 si öldü) bu İnfluenza A: H5 N1 in niyetinin iyi olmadığı tür barajını kırarak insanoğlu için çok tehlikeli bir salgına hazırlandığı anlaşıldı. Bir hafta içinde Hong Kong daki tüm kanatlı kümes hayvanları itlaf edildi ve insanlar bir oh çekip kurtulduk dediler? O tarihten sonra H5N1 dışında kuş gribi vakaları tatbikî oldu fakat influenza A H5 N1 ile değil. Tam kurtulduk derken 2002 sonlarında tam 6 ülkede birden İnfluenza A H5 N1 tekrar ortaya çıktı. Tüm karantina önlemlerine ve itlaflara rağmen önü alınamadı.
Kuş gribi nasıl yayılır? Göçmen kuşlar özellikle balıkçıllar ve yeşilbaşlı ördekler hem virüsü çok uzaklara taşıyabilir ve dışkılarıyla bulaştırır hem de sadece çok hafif ve kısa süreli bir hastalık geçirirler. Bu kuşlar gribe daha dayanıklıdırlar ve virüsün doğada canlı kalmasını sağlarlar. Virüs kuş dışkısıyla etrafa ( suya ve toprağa ) yayılır. Dışkıyla bulaşan gübre, toz, toprak, alet, edevat, traktör, donanım, yem, yemlik, giysi, kafes, ayakkabı vb. aracılığıyla bir çiftlikten diğerine, göçmen kuşlar aracılığıyla da şehirler, ülkeler hatta kıtalar arası yayılması mümkün olmaktadır. Virüs yaban kuşlarının dışkılarıyla kümes hayvanlarına bulaşır. Kuş dışkısının 1 gramında 1 milyon kuşu hasta edecek kadar virüs bulunur. İnfluenza A virüsü düşük sıcaklıkta uzun süre canlı kalır. Virüs gübrede soğukta 3 ay, suda 22 derecede 4 gün ve 0 derecede 30 günden fazla canlı kalır. Kuş gribinin etkileri ne? Kümes hayvanları ( tavuk, hindi, ördek, kaz vb. ) influenza A H5 N1 virüsüne karşı son derece hassastır. Virüsün kümes hayvanları gibi evcil kuşlara yayılması son derece tehlikeli sonuçlar doğurur. İnfluenza A H5N1 gribi kümes hayvanları arasında %100 ölümcül seyreder. Kuşlar genellikle hastalığın başladığı gün içinde hızla ölmeye başlarlar. İnfluenza A H5 N1 virüsü özellikle gelişmekte olan ülkelerde kümes hayvancılığı endüstrisi ve çiftlik sahipleri üzerinde son derece yıkıcı etkiye sahiptir. Virüs çok hızlı yayılır ve kontrol atına alınması çok güç olabilir. İnsanda kuş gribi nasıl hastalık yapıyor? Kuş gribi virüsü genellikle insanları doğrudan hasta edemez ve insandan insana bulaşamaz. İnsanlardaki vakalar sınırlı sayıdadır ve kuş gribi salgınları sırasına hasta kuşlar ile çok yakın temas sonucu ortaya çıkmışlardır. İnsanlarda kuş
gribi tipik grip bulgularıyla seyretmekte ( ateş, boğaz ağrısı, baş ağrısı, öksürük vb. ), bununla beraber zatürre, organ yetmezlikleri, göz enfeksiyonu, pıhtılaşma bozuklukları daha sık görülmektedir. İnsanlarda kuş gribi normal gribe oranla çok daha ölümcül seyretmektedir. Bugüne kadar tespit edilen 100 civarında vaka vardır ve bunların %73 ü ölümle sonuçlanmıştır. Vaka sayısının bu kadar az olması virüsün henüz insandan insana bulaşma kabiliyetinin olmamasındandır. İnfluenza virüsleri genetik olarak hızla değişebilen virüslerdir ve kuş gribi virüsü H5 N1 bir şekilde bu özelliği kazanabilir. 2003 aralık ayından itibaren güney Kore den başlayarak doğu Asya ülkeleri, Asya ülkeleri Ortadoğu, Rusya ve Avrupa da salgınlar şeklinde hızla yayılan kuş gribi şu ana dek hiç rastlanmamış bir durumdur. Hem çok hızlı yayılabilen hem de insanlarda % 73 ölüm oranıyla hastalık yapabilen bir virüsün insandan insana geçme özelliği kazanması tüm dünyada yüz milyonlarca insanın ölmesine neden olacağı açıktır. İşte tüm dünya da sağlık örgütlerini alarma geçiren tehlikede budur. Bir virüsün salgın yapabilmesi için neler lazım: a- bu virüsün iyi bir deposu olması lazım: göçmen kuşlar hem çok büyük hem de çok yaygın bir depo görevi görüyor bu depoyu temizlemek de neredeyse mümkün değil b- Bu virüsün çok iyi bir yayılma ağı olması lazım: göçmen kuşlarda hasta oluyor fakat onlarda hastalık %100 ölümcül değil sağ kalanlarda uzun süre dışkılarıyla virüsü bulaştırıyor. Ayrıca ülkeler, kıtalar arası hızlı bir taşıma ağı oluşturuyorlar. c- Kolay bulaşabilmesi lazım: kuşlar ve kanatlılar arsında hızla yayılabiliyor. Doğada uzun süre canlı kalabiliyor. Virüs insandan insana nasıl bulaşıyor? Virüs üzerinde proteinler var. Bu proteinler virüsün genleri tarafından kodlanıyor. Herhangi bir şekilde ağız- burun- göz mukozasına bulaşan virüs mukoza hücre yüzeyine bu proteinle yapışıp hücre içine giriyor ve çoğalmaya başlıyor. İnsan grip virüsleri bu şekilde bulaşıyor. İnsan grip
virüsünde yüzey proteini var kuş gribi virüsünde yok. Eğer virüsün yüzey proteini yoksa hücre içine girmesi zordur. Çok fazla virüs yoğun şekilde alınırsa (hasta kuşlarla yoğun temas vb) mukoza hücresi virüsü içine alır ve hastalık başlar. Eğer kuş gribi virüsü insan gribi virüsünden bu proteinin genini alırsa (ki virüsler arasında gen alışverişi çok sık ve çok kolay olur) işte o zaman insandan insana hızla yayılabilecek çok ölümcül bir virüsle karşı karşıya kalırız. İşte tüm dünyanın korktuğu ve önlem almaya çalıştığı şeyde budur. Kuş gribinden Korunma ve kontrol Kuş gribinin yayılmasını durdurmak ve hastalığı kontrol altına almak için hastalıklı ve teması olan kuşların hızla imhası ve uygun şekilde ortadan kaldırılması, çiftliklerin dezenfeksiyonu ve karantinaya alınması gerekir. Maalesef bildiğimiz klasik karantina önlemleri ve hasta kuşların itlafı dışında alınabilecek daha etkili bir önlem hâlihazırda yoktur. Virüs 56 C de 3 saatte, 60 C de 30 dakikada ölür. Yaygın olarak kullanılan dezenfektanlar virüsü öldürmeye yeterlidir. İnsanların virüsle temasını azaltacak tüm karantina önlemleri sıkı şekilde uygulanmalı, canlı kümes hayvanlarının nakli kısıtlanmalıdır. Kümes hayvancılığı, et ve paketleme işlemlerinde hijyenik kurallara uyulmalı, çiğ ete dokunduktan sonra eller yıkanmalı, kümes hayvanlarının et ve yumurtası en az 70 derece ve üzerinde pişirilmelidir. Tüm mikrobik hastalıklarda olduğu gibi kuş gribi içinde kişisel temizlik, el yıkama ve hijyenik kurallara uymak hastalığın bulaşmasını engellemek için önemlidir. Şu anda kullanımda olan grip aşıları insan gribi virüslerinden hazırlanmıştır ve kuş gribine karşı koruyucu değildir. Yinede kuş gribiyle karşılaşma ihtimali yüksek olan kişilere ( kümes hayvancılığı, et üretimi, paketleme, sağlık çalışanları, kuş gribi görülen bölge halkı, vb) grip aşısı yaptırmaları önerilmektedir. Dünya Sağlık Örgütü Global İnfluenza Surveillance Network Laboratuvarlarıyla birlikte aşı çalışmalarına başlamıştır. Hastalık laboratuvar yöntemleriyle
teşhis edilebilmektedir. Anti viral olarak kullanımda olan ilaçlar virüsün üremesini ve hastalığı durdurabilmektedir. Ayrıca bir önlem olarak kuş gribi vakalarının görüldüğü bölge halkına bu ilaç verilerek hastalık kapılması da engellenmeye çalışılmaktadır. Sonuç olarak kuş gribi insan sağlığı için önemli bir tehdit olarak varlığını devam ettirmektedir. BADEMCİK Bademcik; Tonsillit; Bademcik iltihabı; Tonsillit bademciklerin iltihabıdır. Farenjitten farklı olarak sadece bademciklerde yerleşmiş iltihaba tonsillit denir. Farenjit ise bademciklerin de içinde yer aldığı boğaz (orofarinks) bölgesinin yaygın iltihabıdır. Bademcik dokusu immün sistemin önemli bir parçasıdır, boğaz geçişi üzerinde yer alan bu lenfoid doku boğazı enfeksiyondan korur. Yaş ile birlikte bademcik dokusu küçülmeye başlar. Yaşla birlikte bademcik dokusu küçüldükçe enfeksiyon riski de azalır. Erişkinlerde bademcik enfeksiyonu nadir görülür. Bademcik iltihabı boğaz ağrısı, yutma zorluğu, ses kısıklığı, bademcikler üzerinde kızarıklık ve beyaz kripta enfeksiyonları şeklinde kendini belli eder. Bademcik iltihabı kimlerde görülür? Bademcik iltihapları sık görülür. En sık erken çocukluk döneminde yani 5 10 yaş arasında ve genç erişkinlerde 15
25 yaş arası görülür. Bademcik enfeksiyonları kış aylarında daha sık görülür. Bademcik şikayetleri nelerdir? Bademcik enfeksiyonlarında en çok görülen şikayetler: Boğaz ağrısı, 48 saatten uzun sürebilir, kulağa vurabilir, Yutma güçlüğü, Ses kısıklığı, Küçük çocuklarda karın ağrısı, bulantı, kusma, baş ağrısı olabilir. Muayenede ise Boğazda kızarıklık, lenf bezlerinde şişme ve hassasiyet, bademcikler üzerinde iltihap görülür. Bademcik iltihabı genellikle ateş ile seyreder. Bademcik iltihabının sebebi nedir? Bademcik iltihabı birçok sebebe bağlı olabilir. En sık görülen sebebi viral enfeksiyonlardır, ayrıca bakteriyel sebeplere de bağlı olabilir. Beta mikrobu (A gurubu Beta hemolitik Streptokok; GABHS) sık görülen ve en önemli bademcik enfeksiyonu sebebidir. Beta ya bağlı bademcik enfeksiyonu ani başlayan ateş, baş ağrısı, karın ağrısı, yutma zorluğu, bademcikler üzerinde sarı beyaz eksüda, ağrılı hassas anterior cervikal lenfadenopati ile karakterizedir. Beta enfeksiyonu zamanında teşhis ve tedavi edilmesi gereken bir hastalıktır. Tedavi edilmeyen beta enfeksiyonu romatizmal ateş, glomerülonefrit gibi ciddi komplikasyonlara yol açabilir. Viral bademcik enfeksiyonları ise daha hafif seyirlidir, ağrı ve ateş daha hafif seyreder. Coxakivirüslere bağlı bademcik enfeksiyonlarında (herpangina) ise bademcik üzerinde ve yumuşak damakta küçük sıvı dolu
veziküller görülür, veziküller birkaç gün içinde patlar ve ağrılı aft benzeri kırmızı zeminli lezyonlar kalır. Çocuğun boğaz ağrısı artar yutması zorlaşır. İnfeksiyöz mononükleozis ( glandular ateş ) genellikle gençlerde görülen ağır bir viral bademcik enfeksiyonudur. Bademcikler ileri derecede iltihaplı, prülan eksüdalı, lenf bezleri şiş ve ağrılıdır. Hastada ateş, aşırı halsizlik, hatta letarji görülür. Enfeksiyöz mononükleoz da dalak şişer nadiren karaciğer tutulumuna ve agranülositoz a yol açar. Herpes virüs tonsilliti gençlerde görülen çok ağrılı bademcik enfeksiyonudur. Muayene ile bademcik enfeksiyonunun viral mi bakteriyel mi olduğunu söylemek zordur. Gereksiz ilaç tedavilerinden kaçınmak için sebebe yönelik testler yapılmalıdır. Birçok bakteri ve virüs bademcik enfeksiyonuna sebep olsa da sadece önemli olan birkaçı için testler yapılır. Özellikle çocuklarda beta enfeksiyonu; gençlerde beta, enfeksiyöz mononükleoz ve herpanjina taraması yapılır. Erişkinlerde Neisseria gonore ye bağlı tekrarlayan bademcik enfeksiyonları görülebilir. Yaşlılarda tek taraflı bademcik enfeksiyonu malinitelerde görülür. HİV pozitif Çocuklarda nadiren HİV e bağlı bademcik iltihapları görülebilir. HİV e bağlı cervikal lenfadenopatiler, orofaringeal kandidiazis ve otit sık görülür. Bademcik enfeksiyonları nasıl teşhis edilir? Bademcik enfeksiyonu ile gelen her vakada beta taraması yapılmalıdır. Beta enfeksiyonu her yaşta görülebilir ve tedavi edilmez ise ciddi komplikasyonlara yol açar. Hızlı beta testi çabuk sonuç veren bir antijen testidir, güvenilir bir testtir, boğazda A gurubu beta hemolitik streptokok varlığını güvenilir bir şekilde gösterir. Beta enfeksiyonu olan hastalarda hızlıca doğru tedavinin başlanmasına yardımcı olur. Boğaz kültürü en
az 1 gün alır. Gençlerde ilave olarak infeksiyöz mononükleozis taraması gerekebilir. Şiddetli ağrı ve yumuşak damak enantemleri varlığında coxakivirüs ve herpesvirüs taraması gerekir. İnfeksiyöz mononükleozis te agranülositoz ve karaciğer tutulumu nedeniyle hemogram ve karaciğer enzimlerine de emutlaka bakılmalıdır. Beta enfeksiyonu tanısı nasıl konur? Ne hızlı antijen testleri nede boğaz kültürü beta tanısını koymakta yeterli değildir. Çünkü her iki test de beta taşıyıcılığı ile beta enfeksiyonunu birbirinden ayıramaz. Bu nedenle beta teşhisi hem klinik hem de laboratuvar testleri ile birlikte konulmalıdır. Beta tanısı CENTOR kriterleri ile laboratuvar sonuçları toplanarak konulur. Laboratuvar testlerinden hızlı beta antijen testi ve / veya beta kültür sonucu pozitif olmalıdır ayrıca 4 CENTOR kriterinden en az ikisi var olmaldır: Beta enfeksiyonunun klinik tanısında CENTOR kriterleri: 1. Ateş, 2. Bademcikler üstünde prülan eksüda varlığı, 3. Öksürük olmaması, 4. Ağrılı anteriör cervikal lenfadenopatilerin varlığı. Yukarıdaki kriterlerden hiçbirinin olmaması yada sadece bir kriter olması durumunda A gurubu Beta hemolitik streptokok enfeksiyonu tanısı konulamaz. Bademcik enfeksiyonlarında tedavi Ateş ve boğaz ağrısı olan her çocuk mutlaka beta yönünden araştırılmalıdır. Gereksiz antibiyotik kullanımından kaçınılmalıdır. Bademcik enfeksiyonları da dahil olmak üzere üst solunum
yolları enfeksiyonları toplumda çok sık görülen ve bulaşıcı enfeksiyonlardır. Üst solunum yolu enfeksiyonları sırasında istirahat edilmeli, kalabalık ortamlardan uzak durmalı, bol sulu gıda alınmalı, basit ateş düşürücü ve ağrı kesiciler ile şikayete yönelik tedavi yapılmalı ve hastalığın geçmesi beklenmelidir. Gereksiz antibiyotik kullanımı ne şikayetlerin daha hızlı gerilemesini sağlar nede komplikasyon gelişimini önler. Bademcik enfeksiyonlarında ne zaman antibiyotik başlanmalıdır? Bademcik enfeksiyonları genellikle viral etkenlere bağlıdır ve antibiyotik gerekmez ancak aşağıdaki durumlarda ise gecikmeden antibiyotik başlanmalıdır: Kanıtlanmış beta enfeksiyonu, Peritonsiller apse, Geçirilmiş romatizmal ateş, İmmüno süpressif hastada gelişen boğaz enfeksiyonu, Diyabetik çocukta boğaz enfeksiyonu, Bademcik enfeksiyonu ve CENTOR>3 ise, Orta kulak enfeksiyonu, sinüzit gibi komplikasyonlar gelişti ise antibiyotik başlanmalıdır. Bademcik enfeklsiyonu sırasında aşağıdaki durumlarda hasta hastaneye yatırılmalıdır: Solunum yolunu tıkayacak derecede boğaz iltihabı ( hırıltılı solunum başlar başlamaz hastaneye gidilmelidir), Epiglottit varlığında (çocuk tükürüğünü yutamıyor ise epiglotit şüphesi vardır solunumu tıkanabilir derhal hastaneye götürülmelidir), Sinüzit, otit gibi komplikasyon gelişti ise ( kulak ağrısı iltihabi burun akıntısı, baş ağrısı, yüz ağrısı olur), Peritonsiller, retrotonsiller apse gelişti ise, İleri derecede yutma zorluğu var veya
Çocuk gıda alamıyor ise, Şiddetli bulantı kusması var ise, İdrar miktarı çok azaldı ise, Şuur bulanıklığı var ise, İnfeksiyöz mononükleozis hastasında karaciğer tutulumu yada agranülositoz gelişimi var ise hasta yatırılmalıdır. Hastaya antibiyotik başlandı ise Beta enfeksiyonu yada bademcik enfeksiyonları nedeniyle antibiyotik başlandıysa bu antibiyotik EN AZ ON (10) GÜN devam edilmelidir. Kesinlikle doz atlanmamalı, 10 günden önce bırakılmamalıdır. Antibiyotik kutuları 5 7 günlük verilebilir ancak bu durumda mutlaka doktorunuzu uyarınız. Doktorunuza ulaşamaz iseniz bile tedavinizi 10 günden önce bırakmayınız. Depo penisilin enjeksiyonları 2 haftalık ilaç sağlar. Enfeksiyöz mononükleozis teşhisi konulan hastalara amoksisilin verilmemelidir. Penisilin alerjik hastalara erithromisin, klaritromisin verilebilir. Çocuklarda beta enfeksiyonları kayıtları düzgün tutulmalıdır. Her boğaz enfeksiyonu beta açısından mutlaka test edilmelidir. Bademciklerin alınması en son düşünülmesi gereken işlem olmalıdır: Ne zaman bademcikler alınmalıdır? 1- Tonsillit atakları artarak devam ediyor ve aşağıdaki kriterlerin hepsi tutuyorsa a. Yılda 5 ve daha fazla kanıtlanmış beta atağı, b. Boğaz enfeksiyonları sırasında çocuğun genel durumunda bozulma, gelişiminde aksama, yada 2- Bademcik enfeksiyonları ile alevlenen guttat psöriazis var ise, yada
3- Büyük bademciklere bağlı uyku apnesi yada gün içinde uyuklama yada büyüme gelişmede gerileme var ise bademcikler alınmalıdır. Erişkinde ise yılda 5 ve daha fazla bademcik enfeksiyonu atağı ve ataklar sırasında genel durumda bozulma oluyor ise bademcikler alınabilir. Bademcikler üst solunum yollarını enfeksiyonlardan koruyan önemli lenf dokularıdır. Tekrarlayan enfeksiyonlar lenf dokusunu bozar, bozulan bademcik dokusu enfeksiyonlar için saklanma yeri haline döner. Bu durumda bademciklerin alınması boğaz florasının normale dönmesine yardımcı olur. Bademciklerin alınması akut hastalıkların tedavisi değildir. Kronik tekrarlayan bademcik enfeksiyonlarında atakların sayısını azaltmak için yapılır. Bademciklerin alınması farenjit enfeksiyonunu ve boğazda beta enfeksiyonunu tamamen önlemez sıklığını azaltır. Özellikle Tekrarlayan ciddi bademcik enfeksiyonları var ise, Büyük bademcik dokusu nefes almayı zorlaştırıyor yada tıkayıcı uyku apnelerine yol açıyorsa, Bademcik dokusunda malignite düşündüren alanlar var ise, Büyüme gelişmeyi etkileyen boğaz enfeksiyon atakları var ise, Bir yıl içinde yedi bademcik enfeksiyonu olduysa, İki yıl boyunca yılda 5 bademcik enfeksiyonu geçirdiyse yada Üç yıl içinde yılda üç bademcik enfeksiyonu olduysa bademcik dokusunun alınması gerekir. Bademciklerin alınması boğaz enfeksiyonu atak sayısını azaltır ancak hiçbir zaman tamamen yok etmez. Tonsillit geçirmez ama farenjit, larenjit geçirir.
Bademcik enfeksiyonu komplikasyonları nelerdir? Bademcik dokusu lenfoid dokudur ve enfeksiyonu komşu dokulara ilerleyebilir en sık görülen komplikasyonlar: Peritonsiller apse, Akut orta kulak enfeksiyonu, Beta enfeksiyonu ise beta mikrobuna bağlı komplikasyonlar görülebilir: 1. Romatizmal ateş, 2. Sydenham korea sı, 3. Glomerülonefrit, 4. Kızıl, Streptokokal enfeksiyonlara bağlı guttate psöriazis alevlenmeleri, Büyük bademcik dokusuna bağlı 1. Solunum sıkıntısı, 2. Tıkayıcı uyku apnesi, 3. Gün içi uyuklama sık görülen komplikasyonlardır. Tonsillektomi operasyonlarına bağlı olarak gelişen komplikasyonlar: Kanama, Tat duyusuna bozulma, Sık ortakulak enfeksiyonları, Bademcikleri alınan çocuklarda poliomyelit riski fazladır. Bademcik enfeksiyonlarının
prognozu: Hastalık genellikle bir hafta içinde düzelir. Evde sigara içilen ailelerin çocuklarında boğaz enfeksiyonları, astım, alerjik solunum yolları hastalıkları, alt solunum yolları enfeksiyonları sık görülür. Referanslar: Healthy Children American Academy of Pediatrics http://www.healthychildren.org National Institute of Allergy and Infectious Diseases http://www.niaid.nih.gov Canadian Society of Otolaryngology http://www.entcanada.org Health Canada http://www.hc-sc.gc.ca Respiratory tract infections; NICE Clinical Guideline (July 2008) 2. Management of sore throat and indications for tonsillectomy; Scottish Intercollegiate Guidelines Network SIGN (April 2010) 3. Sore throat acute; NICE CKS, October 2012 (UK access only) 4. Spinks A, Glasziou PP, Del Mar CB; Antibiotics for sore throat. Cochrane Database Syst Rev. 2013 Nov 5;11:CD000023. 5. British National Formulary 6. Munir N, Clarke R; Indications for tonsillectomy: the evidence base and current UK practice. Br J Hosp Med (Lond). 2009 Jun;70(6):344-7. 7. Karaman E, Enver O, Alimoglu Y, et al; Oropharyngeal flora
changes after tonsillectomy. Otolaryngol Head Neck Surg. 2009 Nov;141(5):609-13. Epub 2009 Oct 1. 8. Indications for Tonsillectomy: Position Paper; ENTUK, December 2009 9. Electrosurgery (diathermy and coblation) for tonsillectomy guidance; IPG150 NICE 2005 10. Burton MJ, Glasziou PP; Tonsillectomy or adenotonsillectomy versus non-surgical treatment for Cochrane Database Syst Rev. 2009 Jan 21;(1):CD001802. 11. Sargi Z, Younis RT; Pediatric obstructive sleep apnea: current management. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec. 2007;69(6):340-4. Epub 2007 Nov 23. Page 4 of 5 12. Smithard A, Cullen C, Thirlwall AS, et al ; Tonsillectomy may cause altered tongue sensation in adult patients. J Laryngol Otol. 2009 May;123(5):545-9. Epub 2008 Jul 30. 13. Schwentner I, Schmutzhard J, Schwentner C, et al; The impact of adenotonsillectomy on children s quality of life. Clin Otolaryngol. 2008 Feb;33(1):56-9. 14. Cheraghi M, Salvi S; Environmental tobacco smoke (ETS) and respiratory health in children. Eur J Pediatr. 2009 Aug;168(8):897-905. doi: 10.1007/s00431-009-0967-3. Epub 2009 Mar 20. XV. PERİFERİK NÖROPATİ VE MYELİTLİ HASTALARA YAKLAŞIM: Periferik nöropati ve myelitlerde hastalığın tanısında ilk
basamak şikayetlerin hangi seviyeden kaynaklandığının tespitidir. Hastanın şikayetleri ve fizik muayene bulguları lezyonun yerini ( periferik sinir, pleksus, sinir kökü veya medüllospinalis ) tespitine yardımcı olur. Bu amaçla: varsa anormal duyuların yayılımı ve tipi, kas gücü kaybıyla beraber reflekslerin durumu ( hiporefleksi, arefleksi vb. ), kas gücü kaybıyla beraber hiporefleksi veya arefleksi pleksus, periferik sinir ve sinir kökü lezyonlarının karakteristik bulgusudur. Medüllospinalis lezyonlarında ise başlangıçta ( spinal şok ) arefleksi görülür. anormal tendon reflekslerinin dağılımına bakılmalıdır. I- Motor fonksiyon bozukluklarının dağılımı: Motor fonksiyonların muayenesinde aşağıdaki sorulara cevap aranmalıdır: simetri: 1. 2. Dağılım: 1. 2. 3. motor güçsüzlük veya parlizi simetrikmi? Asimetrik veya bilateral lezyon varlığını gösteren bulgular varmı? kas güçsüzlüğü veya paralizinin dağılımı distal veya generalizemi? Generalize ise assandanmı? dessendanmı? Assandan generalize paralizi varsa gövde, boyun veya solunum kasalarını etkiliyormu? Anatomik bağlantı varmı: distal kas güçsüzlüğü veya paralizi dağılımının 1. 2. 3. 4. Spinal segment ( veya segmentler ) Spinal kök ( veya kökler) Pleksus ( brakial veya krural ) Kauda equina veya 5. Periferik kranial sinir ve dallarıyla ilgisi
varmı? refleks ve otonom fonksiyonlar : 1. DTR, Babinski ve diğer reflekslerin canlılığı nedir? 1. Yok 2. Zayıf, Normal, 1. 1. Canlı. sfinkter disfonksiyonu veya mesane kolon parlizisi varmı? spastisite veya flaksisite varmı? 1. denervasyon bulgusu varmı? ( fasikülasyonlar, atrofi veya hareketle güçsüzlük gelişiyormu ) II- Sensoryel fonksiyon bozukluklarının tipi ve dağılımı : Enfeksiyonlara bağlı birçok nörolojik tutulumda objektif duyu kayıplarından önce somatik duyu bozuklukları ortaya çıkar: ağrı dizestezi keçeleşme uyuşma yanma en sık rastlanan somatik duyu bozukluklarıdır. Bu şikayetlerle beraber tendon reflekslerinde zayıflama tek nörolojik bulgu olabilir. Muayene sırasında dokunma duyusu ( pamuk ucu ile ), ağrı ( iğne ucu ile ), ısı ( sıcak soğuk ) ve derin duyu ( vibrasyon, eklem pozisyonu ve Romberg ) muayenesiyle baraber aşağıdaki sorulara cevap aranmalıdır: objektif duyu bozukluklarının dağılımı nedir? Tüm duyular etkilenmişmi, dağılımın tarifi fizik muayene bulgularına uyuyormu? dağılımın tarifi motor kayıpların
veya paralizilerin dağılımına uyuyormu? simerti: 1. sensoryel şikayetlerin dağılımı simetrikmi? 2. distal veya generalizemi? 3. generalize ise assandanmı? desssendanmı? 4. gövde tutulumu varmı? ağrı: 1. sensoryel semptomların içinde ağrı varmı? 2. Ağrıyı arttıran faktörler varmı ( hareket, spinal lokal perküsyon veya palpasyon )? 3. Ağrı devamlımı aralıklımı? 4. Ağrının karakteri nedir? anatomik bağlantı: 1. ağrı veya sensoryel şikayetlerin dağılımı bir sinirin, spinal segmentin, pleksusun dağılımına uyuyormu? deri veya muköz membran bulgusu varmı? 1. duyu bozukluklarının olduğu bölgede deri lezyonu varmı ( makül, vezikül, trofik değişiklikler, ülser vb. )? 2. Mukozal ülserasyonlar ( konjoktiva, dil, damak, farinks ) varmı? 3. Lezyonlar orta hattı geçiyormu? PERİFERİK NÖROPATİLİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ: Periferik nöropatiler kranial veya periferik sinir nöropatileri olarak ikiye ayrılırlar. Nöropati sinir trasesi boyunca herhangi bir yerde ortaya çıkan hasara bağlı fonksiyon bozukluklarıdır. Lezyonun yeri proksimale doğru çıktıkça sinir kökü ve sensoryel ganglionlarıda içine alır. Çevre sinir dokusununda olaya katılımıyla birlikte periferik nöropatiler diğer patolojilerle içiçe girer ( karışır overlap
sendromları ). Nöropati + menenjit, nöropati + myelit gibi sendromlar ortaya çıkar. Nöropati yapan lezyonlar enfeksiyöz veya enfeksiyon dışı olabilirsede genellikle dört anatomik tiptenbirine uyar, ve tutulan sinirin tipi ve fonksiyon kaybının çeşidi ( motor, sensoryel, otonom, mikst ) dikkate alınarak ileri sınıflama yapılır ( tablo 64 ) Tablo 64 : polinöropati sendromları I akut assandan motor paralizi ile beraber değişik derecelerde duyu bozukluğu yapanlara. akut inflamatuar demyelinizan polinörit: Guillain Barre dendromu (GBS) semptomlar Fizik muayene bulguları tanı Progressif, assandan, simetrik kas güçsüzlüğü. Kas ğüçsüzlüğü 10 14 gün içinde distalden Hipotoni,Fasial dipleji BOS% 10 vakada 10 İdiopatik GBS proksimale doğru yayılır. Paresteziler, özellikle kardiovasküler ve ( %50 ), Arefleksi, Duyu kayıpları ( değişik derecelerde ) 50 hücre / mm 3, artmış protein. sinir ileti hızında:yavaşlama. gastrointestinal sistem otonom disfonksiyonları sık görülür. Primer hastalık BOS:0 200 B- enfeksiyöz kaynaklı GBS lerviral: EBV Viral hepatit HIV Diğer: Bruselloz Camphylobacter, Lyme borrelioz, Psittakoz. bulguları nörolojik bulgulardan önce ortaya çıkar.distalden proksimale, Trunkaldan centrale uzanan Progressif assandan simetrik kas güçsüzlüğü görülür. Paresteziler sık görülür. Akut assandan sensorimotor paralizi (idiopatik Guillain Barre ye çok benzer ) lenfosit / mm 3 erken dönemde spesifik IgM pozitif, protein artmış, PCR ile spesifik antijen taini yapılabilir. kültür güvenilir değildir. Kan: Primer enfeksiyon serelojisi tanısaldır. b. Difterik polinöropati Prodrom dönemi Farenjit, yara enfeksiyonu Difterik membran Kültür: C. diphteriae
Erken dönem: lokal bulgular Primer enfeksiyonu takiben 1 2 hafta sonra:nazal konuşma, Nazal rejurjitasyon, Disfaji,dudaklarda keçeleşme. 2 3 hafta sonra: görme bozukluğu Farenks enfeksiyonunu takiben bulbar semptomlarfarenks, Larenks, ve Yumuşak damak felçleri. Siliar paralizi sonucu akomodasyon felci. BOS da protein artışı.seroloji erken dönemde negatif. Kültür, primer enfeksiyon odağında birkaç hafta pozitif olabilir. Kas Akut veya subakut güçsüzlükleri:ekstremite EMG: mikst seyirli5 8. ve gövdede. patern.sinir ileti hafta Proprioseptif kayıp: hızında Geç dönem: sistemik enfeksiyon assandan simetrik, progressif kas güçsüzlüğü, Distal vibrasyon ve pozisyon duyusunda bozulma, anormallik. EKG: anormal ileti. ekstremitelerdee Kardit: ECHO: % 20 paresteziler, İstirahat taşikardisi, kardiomyopati. dispne. Konjestif kalp yetmezliği. II akut desendan motor paralisi (sensoryel fonksiyon bozukluğu yok) Prodrom döneminde gastroenterit (gıda alımını takiben 12 36 Otonom disfonksiyon:kuru botulizm saat sonra)nörolojik faz: Erkendönemde: Bulanık görme, Diplopi, Ağız kuruluğu, Dilde ağrı, Nazal konuşma, Boğuk ses, Disfaji,dizartri Geç dönemde: Solunum kaslarınıda etkileyen akut progressif (2 4 ağız, kızarık ve hassas dil. Kabızlık, dilate pupillalar, ptozis. Erken bulbar dönem: ekstraokular kas güçsüzlüğü, bulbar paralizi. Motor güçsüzlük: myasteni benzeri progressif kas güçsüzlüğü, solunum yetmezliği, tendon reflekslerinde kayıp. Bos: normal.emg: karakteristik. Sinir ileti hızı: normal. Gıda, serum ve dışkıdan toksin taini. Dışkı ve yaradan (yara botulizmi) C. botulinum kültürü. Vital kapasite takibi: entübasyonkararı için. gün ) simetrik kas Duyu kaybı yok. güçsüzlüğü, parestezi veya uyuşma yok. Antibiyotiklere bağlı nöromüsküler blok:konsantrasyona bağlı reversible: Aminoglikozidler, polimiksinler Myastenia benzeri kas güçsüzlüğü,perorel paresteziler. Progressif motor güçsüzlük:repetitif hareketlerde, İlaç seviyesi arttıkça paraliziye doğru ilerler. Duyu kaybı yok. BOS: normal.emg: karakteristik. Sinir ileti hızı: anormal.
III subakut sensorimotor paralizi Simetrik distal Nörotoksik antibiyotikler:kloramfenikol, INH, ddc ddi Nitrofurantoin, Metronidazol. parestezi: başparmak ve ayakta keçeleşme, yanma, ağrı.hiperestezi. Düşük ayak, el ve elbileğinde Erken dönemde minimal bulgular.önce alt sonra üst ekstremitelerde distal kas güçsüzlüğü. Patella rfleksinde kayıp. BOS: normalemg: normal Sinir ileti hızı: anormal zayıflık. BOS: Asimetrik normalserolojik mononöritis incelemede multipleks tipi immünkompleksler Vaskülitler:Enfeksiyonlara tutulum.dağılım: gösterilebilir. bağlı dolaşan immün kompleksler sonucu, HIV e bağlı vaskülit, PAN, 2 veya daha fazla kranial veya periferik sinir tutulumu. Motor ve sensoryel kayıpların dağılımı birbirine uyar. EMG: anormal. Sinir ileti hızı: anormal. Kas biopsisi Wegener granülomatozisi. Ani başlangıçlı ve normal. ataklarla seyreden Sinir biopsisinde ağrı ve uyuşmalar. vasa nervosumlarda vaskülit nadiren görülebilir. IV- kronik sensorimotor polinörit Simetrik proksimal Vicudun soğuk ve distal kısımlarında (burun, tutulum.kutanöz kulak ve ekstremite anesteziler: uçları) anestezi başlangıçta nendeniyle ağrı ve ısı sınırlı alanda duyusunda kayıp: fakat ilerde anesteziler özellikle simetrik hal alır, kulak memesi, elin Bos: normal.sinir deride trofik dorsal kısmı, ön kol, biopsileri: değişiklikler bacak ve ayakların anormal. Lepromatöz lepra vardır, relatif anterolateral Deri biospisinde olarak motor kısımlarında EZN pozitif fonksiyonlar görülür.tutulan bölgede basiller. Kültür korunmuştur. terleme yoktur. negatif. Anestezi nedeniyle Motor kayıp daha çok deri yaralanmaları deriye yakın sinirlerde sık görülür: görülür (ulnar sinir ekstremitelerde gibi). yanma, abrazyonlar Leprada tipik olarak ve enfeksiyonlar tendon refleksleri sık. normaldir. Asimetrik Borderline lepra dağılımlı anestezik hipopigmente makül Ağrı ve ısı duyusunda kayıp. ve papüller.
Asimetrik dağılımlı anestezik hipopigmente makül Subkutan sensoryel Tüberküloid lepra ve papüller. Ulnar, median, peroneal, veya sinirler palpabl dir. Tutulan sinirin dağılım alanında duyu ve motor EMG: anormal.sinir biopsisi: anormal. fasial sinirlerin kayıp. innervasyon alanlarında kas güçüzlükleri. Periferik nöropatilerde ilk şikayetler genellikle sensoryel bozukluklardır, buna motor fonksiyon bozuklukları eklenir. Proksimaldeki lezyonlar sinir köklerini, dorsal ganglionları ve sinirin sub araknoid saha içindeki kısmını ilgilendiriyorsa patolojik bulgular BOS bulgularınada yansıyacaktır. Klinikte fizik muayene ile nöropatilerin sınıflamasında aşağıdaki sorulara cevap aranır. nöropati birden fazla siniri ilgilendiriyormu? simetrik veya asimetrikmi? distal veya generalizemi? assandan veya dessendanmı? gövdeye yayılan sensoryel fonksiyon bozukluğu varmı? Motor ve sensoryel kayıplar birliktemi ve dağılım şikayetlere uyuyormu? DTR ve diğer reflekslerin canlılık seviyesi nedir? Sfinkter fonksiyon bozukluğu varmı? Denervasyon bulguları varmı? Periferik sinir palpablmi? Deri lezyonları varmı? Şikayetlerin zaman içinde gelişimi ve beraberindeki diğer hastalıklar tanıda yardımcıdır. Akut başlangıçlı periferik nöropatiler büyük olasılıkla enfeksiyöz patolojilere bağlıdır. Enfeksiyöz kökenli nöropatiler genellikle akut veya subakut seyirlidirler. Kronik seyirli enfeksiyöz nöropatiler nadir görülürler ( lepra, lyme gibi ). Periferik nöropatilerin tanısında anamnez en önemli yol göstericidir:
çocukluk aşılarının tamamlanmamış olması ( DPT ), geçirilmiş sistemik hastalıkların varlığı, farenjit difterik polinöropati gastroenterit campylobacter Guillain Barre sendromu Malabsorbsiyon ve lenfadenopatiler Whipple hastalığı Kene ısırığı Lyme borrelioz Pastörize edilmemiş süt Bruselloz Ev yapımı konserve Botulizm Şüpheli cinsel temas ve cinsel yolla bulaşan diğer hastalıkların varlığı Sifiliz, HIV, HTLV. IV ilaç bağımlılığı yara Botulizmi, Tetanoz. Endemik bölgeye seyahat Lyme, Bruselloz. Düşündürmelidir. Genel olarak akut seyirli periferik nöropatilerin prognozları daha iyidir. Periferik nöropatilerin erken tanısı ve tedavisi kalıcı nörolojik sekellerin önlenmesinde esastır. Tanıda nöropatinin gelişim hızının ve anatomik paterninin tespiti klinisyene önemli ip uçları verir. AYIRICI TANI: Kas güçsüzlüğü ve paraliziler nöromüsküler sinapsları ilgilendiren hastalıklardan ( Myastenia gravis, nörotoksinler, ilaçlar ) ve kas hastalıklarındanda kaynaklanabilir. Ayırımda EMG yardımcıdır. EMG ile şikayetlerin: demyelinizasyon, nöronal dejenerasyon, nöromüsküler bloklar veya primer kas hastalıklarınamı bağlı olduğu ayırd edilebilir. Bilateral simetrik kas güçsüzlüğü veya paraliziyle seyreden infeksiyonların ayırıcı tanıları tablo 65-68 de
özetlenmiştir. Akut myelitli hastaya yaklaşım ve ayırıcı tanı tablo 52 de, periferik nöropatiye yaklaşım ve ayırıcı tanı tablo 55 de özetlenmiştir. TABLO 65: BİLATERAL SİMETRİK PARALİZİ VEYA KAS GÜÇZÜZLÜĞÜNE YAKLAŞIM Bulbar ve spinal paralizi ( arefleksik ) Duyu kaybı var (değişik derecelerde) Duyu kaybı yok BOS da hücre az protein artmış BOS da pleositoz var (albumino BOS da pleositoz var BOS normal sitolojik dissosiasyon) Akut (2-4 gün) Meningoensefalomyelit Herpes virus Akut inflamatuar demyelinizan polinöropati assandan veya dessendan Guillain Barre Sendromu Akut anterior poliomyelit sendromları poliovirus echovirus enterovirus Toksik botulizm gıda zehirlenmesi kene paralizisi nöromüsküler blok yapan antibiyotikler Subakut (10-14 gün) nörobruselloz nöroborrelioz nörosfiliz Yavaş seyirli (5-8 hafta) Difterik polinöropati (spinal faz) TABLO 66: BULBAR PARALİZİYE YAKLAŞIM Bulbar paralizi Duyu kaybı var (değişik derecelerde) Duyu kaybı yok BOS da hücre az BOS da pleositoz protein artmış (albumino sitolojik BOS da pleositoz var BOS normal dissosiasyon)
Toksinler: botulizm erken Akut inflamatuar dönemi Akut (2-4 gün) Meningoensefalit viral listeria nöroborrelioz nörobruselloz demyelinizan poinöropati dessandan Guillain Barre sendromu Akut anterior poliomyelitis bulbar tutulum diğer besin zehirlenmeleri kene paralizisi nöromüzküler blok yapan antibiyotikler (aminoglikozidler) Miller Subakut Fisher (10-14 Difterik gün) polinöropati (bulbar faz) TABLO 67: SPİNAL PARALİZİYE YAKLAŞIM Arefleksik spinal paralizi Duyu kaybı var (değişik derecelerde) Duyu kaybı yok BOS da hücre az protein BOS da BOS da artmış albumino BOS da Normal BOS pleositoz var (albumino sitolojik pleositoz bulguları sitoloik dissosiasyon dissosiasyon) Akut (2-4 gün) Akut myelit Lökomyelit Transvers myelit Akut inflamatuar demyelinizan poinöropati assandan Radiküler ağrı ve epidural inflamatuar kitle: akut abse Akuta anterior poliomyelit sendromu spinal tutulum Muhtemelen enfeksiyöz değil Subakut Subakut abse (10-14 spinal gün) hassasiyet
Yavaş seyirli (5-8 hafta) Kronik myelit HIV, HTLV I Spinal şok fazı yoktur hiperrefleksi vardır. Epidural granülasyonlar veya ekinokok kisti TABLO 68: SAKRAL SEGMENTAL PARALİZİ Tüm sakral dermatomlarda duyu kaybı var Radiküler duyu kaybı var BOS da pleositoz Konus medüllaris sendromu:bacaklarda kas güçsüzlüğü, Sfinkter refleksleri kayıp. Ety: assandan viral pleksitis CMV, HSV, VZV Bakteriyel menenjitler ( en sık menengokok) BOS da hücre az protein yüksek Epidural abse BOS da PNL hakimiyeti Assandan poliradikülit ve myelit* CMV, HSV, VZV
XIV. POST ENFEKSİYÖZ NÖROLOJİK SENDROMLAR: Post enfeksiyöz sendromlar viral, bakteriyel bir enfeksiyonu veya aşılamayı takiben ortaya çıkan nörolojik semptomlardır. Nörolojik bulgular genellikle enfeksiyonu takiben aylar sonra ortaya çıkar, etyolojik ajan genellikle izole edilemez. A POST ENFEKSİYÖZ LÖKOENSEFALİT: ( POST ENFEKSİYÖZ ENSEFALOMYELİT) İnfluenza, döküntülü viral enfeksiyonlar veya aşıları takiben 7-10 gün sonra ortaya çıkan ensefalomyelit tablosudur. Çocuklarda daha sık görülür fakat her yaşta ortaya çıkabilir. Etkene karşı gelişen immünolojik cevabın nörolojik sistemide etkilemesinden kaynaklanır. Çocukluk çağının akut serebellar ataksileri genellikle postenfeksiyöz lökoensefalite bağlıdır. Hastalık gövdede anstabilite ve ataksiyle karakterizedir. Genellikle su çiçegini takiben ortaya çıkar, BT ve MR bulguları normaldir, BOS da hafif lenfositer pleositoz dışında tüm bulgular normaldir. Postenfeksiyöz lökoensefalitin ikinci formu ise akut demyelinizasyonla seyreder. Beyin ve medullospinaliste demyelinizan plaklarla karakterizedir. Viral enfeksiyonları takiben 2-7 gün sonra ani başlayan multifokal nörolojik defisitler, fokal veya epileptik ataklarla karakterizedir. Konfüzyondan bilinç kaybına, optik nöritten kuadripareziye dek çeşitli semptomlar görülebilir. Postenfeksiyöz lökoensefalitin üçüncü formu hemorajik formdur. Ensefalit tablosuyla beraber beyin dokusunda multipl hemorajik odaklar görülür. Semptomlar akut ve çok ciddidir. Bilinç
hemen herzaman kapalıdır, ensefalitler, kafa travmaları, akut menenjitler ve intoksikasyonlarla karışır. TANI: BOS da hafif lenfositer pleositoz, ve hafif protein artışı dışında anormallik yoktur, hemorajik formda bunlara ilaveten eritrositler görülür. 2. 3. formlarda MR ile beyaz cevherde artmış dansite alanları görülür. EEG de diffüz teta ve delta dalgaları vardır. TEDAVİ: Erken dönemde yüksek doz kortizon uygulanır. Kızamık sonrası gelişen postenfeksiyöz lökoensefalit en ağır olanıdır ve mortalite %20 yi bulur. Vakaların %30-50 sinde sekel kalır. B AKUT HEMORAJİK ENSEFALOMYELİT: Viral veya bakteriyel enfeksiyonları takiben ortaya çıkan Shwartzman reaksiyonu sonucu nöronal doku harabiyeti ve demyelinizasyondur. Beyin ödemi, multipl peteşiyal kanamalar ve hematom gelişimiyle karakterizedir. Ana patoloji etkene karşı gelişen allerjik veya hiperimmün reaksiyona bağlı nekrotizan vaskülittir. Hastalık her yaşta görülebilir, genellikle viral bir üst solunum yolları enfeksiyonunu takiben ortaya çıkar. Hastalık hızlı ilerler subklinik prodromal dönemi takiben ateş, papilödem, şuur bulanıklığı, hemipleji, disfazi, epileptik ataklar, kranial sinir felçleri ve idrar inkontinansı başlar. TANI: Sedimentasyon artmıştır, periferik kanda PNL lökositoz vardır. BOS da PNL pleositoz, normal glukoz, artmış protein görülür. Tanı beyin biopsisiyle konur. Klinikte; menenjit, ensefalit, beyin abseleriyle karışır. TEDAVİ: Yüksek doz kortikosteroid ve cerrahi dekompresyon ile kafa içi basıncı düşürülmeye çalışılır. Tedaviye rağmen hastalık hiperakut ve fatal seyirlidir.
C REYE SENDROMU: Özellikle influenza ve varisella zoster olmak üzere viral enfeksiyonları takiben ortaya çıkan hepato ensefalopatidir. Her yaşta görülebilmekle birlikte ensık çocuklarda görülür. Kış aylarında influenza epidemileriyle beraber reye sendromu insidansıda artar. Aspirin kullanımı reye sendromu için bir risk faktörüdür. Ensefalopati ve karaciğerde yağlı dejenerasyon reye sendromunun kardinal bulgusudur. Beyinde ödem vardır fakat inflamasyon yoktur. Reye sendromu genellikle bir üst solunum yolları enfeksiyonu, su çiçeği, veya nadiren bir gastroenteriti takiben ortaya çıkar. Prodromal şikayetleri takiben hastada şiddetli kusmalar başlar kusmaları takiben 24 saat sonra ensefalopati tablosu gelişir bu irritabilite, huzursuzluk, spontan amaçsız hareketler ve deliryum epizodlarıyla karakterizedir. Ensefalopati tablosu hızla komaya doğru ilerler ve epiletik ataklar ortaya çıkar. TANI: BOS da hücre sayısının 8 / ml den az olması veya otopside menenjit veya vaskülit bulguları olmadan beyin ödemi olması. Karaciger biopsisinde yağlı dejenerasyon olması. SGOT, SGPT ve amonyak seviyesinin normalin üç katından fazla olması. Nörolojik ve hepatik fonksiyon bozukluğunu açıklayacak başka bir patolojinin olmaması. Reye sendromunda BOS bulguları normaldir, açılış basıncı genellikle yüksektir. Bilürübin seviyesi normaldir, fakat amonyak seviyesi 3 katın üstündedir. Hipoglisemi, artmış protrombin zamanı, serum yağ asitlerinin artışı, metabolik asidoz, respiratuar alkaloz hastalığın ilerlemesiyle ortaya çıkar. BT ve MR da beyin ödemi görülür. TEDAVİ: Hasta yoğun bakım şartlarında izlenir, reye sendromunda beyin ödemini azaltmak amacıyla hiperventilasyon
ve mannitol verilir, karaciğer fonksiyonlarını düzeltmek amacıyla K vitamini ve glukoz infüzyonu yapılır. Mortalite tedaviye rağmen %30 u bulur. Hastaların %20 sinde mental retardasyon, hiperaktivite, fokal nörolojik defisitler ve epilepsiler gibi sekeller kalır. D SYDENHAM KORESİ: Sydenham koresi asimertrik istemsiz hareketlerle karakterizedir ( koreiform ve atetoik hareketler). A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonunu takiben ortaya çıkan romatizmal ateşin bir komplikasyonudur. Çocukluk çağında ve genellikle kız çocuklarda görülür. Koreiform ve atetoik hareketler %20 vakada vücudun sadece bir yarısında sınırlıdır. Nadiren yürümeyi ve yemek yemeyi engelleyecek kadar şiddetli olabilir. Personalite değişiklikleri ve emosyonel labilite genellikle koreye eşlik eder. Hasta genellikle istemsiz hareketleri diğer eliyle tutarak engellemeye çalışır. %40 vakada bu bulgulara dizartri de eşlik eder. Derin tendon refleksleri kaybolur. Hasta parmağınızı süt sağar gibi ritmik şekilde sıkar. Sydenham koresi genellikle birkaç ayda iz bırakmadan iyileşir. Geçirilmis A grubu beta hemolitik streptokok enfeksiyonu nedeniyle Anti Streptolizin O (ASO) yüksek titrede pozitiftir. BOS ve radyolojik tetkikler normaldir. E AKUT TRANSVERS MYELOPATİ: Akut transvers myelopati medullospinalisin akut disfonksiyonudur. Herhangibir yaşta ortaya çıkabilirsede genellikle 10-20 yaşları arasında veya 40 yaşından sonra görülür. Birçok viral enfeksiyonu takiben ortaya çıkabilir. Postenfeksiyöz olabileceği gibi spinal travmalar, multipl skleroz, paraspinal abseler, diskopatiler, radyasyon ve
aşılamaları takiben de gelişebilir. Medullospinalis parsiyel veya total olarak etkilenir. %70 vakada dorsal tutulum vardır. Interskapular parestezi ve ağrı en sık bulgudur. Bacaklarda güçsüzlük, duyu kaybı, idrar retansiyonu ve taşma şeklinde inkontinans hemen her vakada görülür. Hastanın şikayetleri 2 saat ila 14 gün içinde maksimum dereceye ulaşır. Akut transvers myelit genellikle Guillain-Barre ile karışır, idrar inkontinansının varlığı akut trasvers myelit lehinedir. BOS bulguları etyolojik sebeple ilişkili olarak normal veya anormal olabilir, BT ve MR tümor, paraspinal abse, bası gibi etyolojik sebepleri ekarte etmek için gereklidir. Tedavi etiyolojik sebebe göre yapılır. F OPTİK NÖRİT: Enfeksiyonlar sonrası sık görülen bir kompliksyonda postenfeksiyöz optik nörittir. Kızamık, kabakulak, boğmaca, enfeksiyoz mononükleozis, su çiçeği enfeksiyonları sonrası veya difteri boğmaca tetanoz karma aşılaması sonrası ortaya çıkar. Progressif olarak artan görme kaybı %75 vakada ünilateraldir. Genellikle görme kaybına retrobulber ağrı eşlik eder. %50 vakada optik diskte ödem ve retinal hemorajiler vardır. BOS bulguları normaldir. Tanı klinik bulgular ve anamneze göre konur. Hastalar genellikle sekelsiz iyileşir fakat %50 vakada daha sonra multipl skleroz gelişir. G BAŞDÖNMESİ VE SAĞIRLIK: Sık görülen postenfeksiyöz komplikasyonlardandır. Özellikle bakteriyel menenjit, kabakulak, influenza, kızamık ve suçiçeği enfeksiyonlarından sonra ortaya çıkar. Ani olarak ortaya çıkan ünilateral duyma kaybı veya bilateral sensorinöral duyma kaybı şeklinde görülür. Duyma kaybına genellikle başdönmesi, bulantı kusma eşlik eder. Başdönmesi tamamen geçer fakat duyma
kayıpları genellikle kalıcıdır. Tedavisi yoktur. V. A - AKUT VİRAL ENSEFALİTLER: Viral ensefalitler genellikle sistemik viral enfeksiyonun bir parçası olarak ortaya çıkarlar. Viral ensefalit bulguları genellikle viral menenjit bulgularının üzerine biner ( meningoensefalit ), nadiren bazı viral ensefalitler menenjit tablosu yapmadan ensefalit yaparlar. Viral ensefalitler patogeneze göre ikiye ayrılırlar: primer ensefalitler beyin parenkiminin viruslarla invazyonu ve inflamasyonu sonucu ortaya çıkan ensefalit tablolarıdır. Primer ensefalitlerde parenkimde nöronofaji vardır, viral antijenler ve viral nükleik asid parenkimde tespit edilebilir. Postenfeksiyöz ensefalitler ise sistemik bir enfeksiyonu takiben ortaya çıkarlar. Perenkimde organizma veya viral antijen gösterilemez. Patolojide parenkimde demyelinizasyon alanları ve perivasküler inflamasyon görülür. Viruslar SSS nin birçok bölgesinde lokalize enfeksiyon yapabilirler, sonuç olarak SSS viral enfeksiyonları birçok tablo ile karşımıza çıkabilir. Beyin parenkiminin enfeksiyonu; ensefalit şeklinde, Meninkslerin enfeksiyonu; menenjit şeklinde, Medullospinalis enfeksiyonu; myelit şeklinde, Dorsal sinir köklerinin enfeksiyonları; radikülit şeklinde, Periferik sinirlerin enfeksiyonları ise nöritler şeklinde klinik bulgu verirler.
Viral ensefalitlerde BOS da virusun izolasyonu sadece %25 vakada mümkündür. En sık rastlanan viral ensefalit etkenleri HSV tip 1,2, Togaviruslar ve Arboviruslardır. Bunu kabakulak virusu, Ebstein Barr virus ve Varisella zoster virus izler. Çocukluk hastalıklarından kızamık, suçiçeği, kızamıkcık enfeksiyonlarını takiben ensefalit gelişebilir (Tablo 35 36) Tablo 35 : Major DNA Ensefalit Virüsleri Virus ailesi Virus SSS hastalığı Klinik Kaynak Giriş yolu Sıklık Laboratuar Hsv tip 1 2 ensefalit menenjit meningoensefalit primer akut infeksiyon latent reaktivasyon insan hematojen nöronal sık BOS pcr incelemesi veyabeyin biyopsisinden viral kültür ensefalit beyin ( özellikle biyopsisi CMV yenidoğan ve akut insan hematojen nadir veya bosda immün pcr veya süpressiflerde ) viral kültür ensefalit Herpes viruslar EBV VZV menenjit myelit guillain barre serebellit ensefalit menenjit myelit neurit (zona ) akut primer akut infeksiyon latent reaktivasyon veya postinfeksiyöz ensefalomyelit insan hematojen insan hematojen nöronal çok nadir nadir serolojik tetkik klinik bulgular tanı koydurucudur. lezyonlardan veya beyin biyopsisinden viral kültür yapılabilir akut HHV 6 ensefalitfebril konvülsyon infeksiyon veya latent insan?? viral kültürpcr reaktivasyon bos veya Adeno Viruslar adenovirus menenjit ensefalit akut insan hematojen çok nadir beyin biyopsisinden viral kültür
Tablo 36 : majör RNA ensefalit virüsleri Virus Sub tip Vektör Sss hastalığı Görüldüğü yerler Sıklık Mortalite Laboratuar Serolojik olarak antijen veya Nadiren Batı at AbdMisissipinin antikorların SivrisinekKuşlar EnsefalitMenenjit epidemiler % 3 10 ensefaliti batısı gösterilmesinadiren yapar beyin biopsisinden viral kültür TogaviridaeAlfavirus Beyin dokusunda ( arbovirus) Çok Doğu at Abd atlantik viral kültür veya Sivrisinekkuşlar EnsefalitMenenjit nadirsporadik > %30 ensefaliti kıyıları antijen tainibos görülür ıgm Çok nadiren Venezuella Orta ve güney Serolojik olarak SivrisinekAtlar EnsefalitMenenjit epidemiler < %1 ensefaliti amerikaflorida viral entijen taini yapar Periferik kanda Japon b SivrisinekDomuz Epidemik EnsefalitMenenjit Uzakdoğu %25 serolojik olarak ensefaliti Kuş endemik sık antijen tespiti Bos ıgmseroloji St. Louis SivrisinekDomuz Epidamik EnsefalitMenenjit Abd %7 nadiren viral FlaviviridaeFlavivirus ensefaliti Kuş endemik sık kültür gerekir ( arbovirus ) Batı nil SivrisinekDomuz Uganda Epidemik çok EnsefalitMenenjit ateşi Kuş mısırisrail nadir Nadir KültürSeroloji Epidemik Kene KenePastörize olmamış AvrupaDoğu Ensefalit sporadik çok ensefaliti sütler rusya nadir %20 Serroloji Bunyavirus( arbovirus Kalifornia Viral kültürbos da SivrisinekKemiriciler Ensefalit menenjit Kuzey abd Sık endemik < %1 ) ensefaliti ıgmseroloji Eritrosit Abd pasifik ReoviridaeOrbivirus Kolorado Endemik çok membranında antijen KeneKemiriciler Ensefalit menenjit kıyılarıkayalık < %1 ( arbovirus ) kene ateşi nadir tespitiviral dağlar kültürseroloji Poliovirus Fekal oral MenenjitMyelit Tüm dünyada Endemik sık %4.5*(%50) Bos veya beyin biyopsisinden viral MeningoensefalitMenenjit Picornaviridae Coxakivirus Fekal oral Tüm dünyada Endemik nadir Nadir** kültür, dışkı ve Myelit (enterovirus ) idrardan viral Echovirus Fekal oral MeningoensefalitMenenjit kültür, pcr ve Tüm dünyada Endemik nadir Nadir** Myelit seroloji Postinfeksiyöz Sporadik Paramiksoviruslar Kızamık meningoensefalit EnsefalitSspe Tüm dünyada nadir (exantematöz viruslar Damlacık %20 30 Klinik ve seroloji ) MenenjitEnsefalit Kabakulak Damlacık Myelit Tüm dünyada Sporadik sık < %1 Bos viral kültür Orthomiksovirus İnfluensa Postinfeksiyöz Ensefalit Tüm dünyada Sporadik çok Sss dışı viral < %1 nadir kültürler Beyin biyopsisinde Rhabdoviridae Kuduz antijen taini, Memeli serolojik olarak hayvanlarsalyanın EnsefalitEnsefalo Sporadik çok Tüm dünyada %100 antijenlerin açık yara veya myelit nadir gösterilmesi mukozalarla teması nadiren viral kültür gereki Retroviridae EnsefalopatiLöko Pcr ile bos ve Sadece hıv- İnsan ensefalopati Tüm dünyada Nadir %100 beyin dokusunda 1 Ensefalit antiken tespitimr Arenaviridae Lcmv Bos kan idrar Kemiricilerin Sporadik çok Ensefalit menenjit Tüm dünyada %2.5 kültürü veya çıkartılrı nadir seroloji *Sporadik vakalarda mortalite yüksek **Yeni doğan ve immünsüpressiflerde %50 yi buluyor Viral ensefalitlerin insidansı etken patojene ve coğrafi duruma göre değişsede ortalama olarak yılda 100.000 kişide 8.8