ÜNİTE 11 HİPOGLİSEMİ - HİPOKALSEMİ Doç. Dr. H. Canan AYGÜN NEONATAL HİPOGLİSEMİ 11.1. Fetus anne karnında glukoz kaynağı olarak tamamen anneye bağımlıdır ve fetal enerjinin %80 i glukozdan sağlanır. Fetal karaciğer hücreleri glikojen sentezi ve yıkımı için gerekli tüm enzimlere sahiptir. Erişkinden daha düşük seviyelerde olmakla birlikte glukoneogenez için gerekli enzimler de fetal karaciğerde mevcuttur. Ancak bu donanıma rağmen, intrauterin hayatta glukoz üretimi yoktur. 20. haftadan sonra fetustaki glukoz değerinin alt sınırı 54 mg/dl olarak kabul edilir. Gebeliğin erken dönemlerinde karaciğerdeki glikojen depoları düşüktür. İkinci trimesterin başından itibaren glikojen depolarında yavaş bir artış görülür ve son 3 ayda hızlı bir glikojen depolanması gerçekleşir. Doğumla birlikte anneden gelen kaynakları kesilen yenidoğan, dış ortama kendi kaynaklarını kullanarak uyum sağlamalıdır. Göbek kordonunun kesilmesiyle birlikte dolaşımda epinefrin, norepinefrin, glukagon, kortizol düzeyleri artarken insülin düzeyi düşer. Bu değişiklikler glukoneogenezisi ve glikojenolizisi hızlandırır ve karaciğerdeki glikojen depoları boşalır. Sağlıklı, zamanında doğan bebeklerde, glukoz düzeyleri doğumu takip eden 1-2 saatte en düşük düzeye iner; ancak sağlıklı bebeklerde bu düşük düzeyler sorun oluşturmaz. Hipoglisemiye yanıt olarak salgılanan insülin karşıtı hormonların etkisiyle hepatik glikojenoliz, glukoneogenez ve yağ yıkımı uyarılarak plazma glukoz düzeyleri 2-4 saat içinde normale döner. Eğer bebeğin glikojen depoları yetersizse (gebelik haftasına göre düşük doğum ağırlıklı- SGA- ya da prematüre ise), bebeğin hastalığına bağlı glukoz katabolizması artmışsa ya da annede diabet varsa, bebekte hipoglisemi riski yüksektir. Ekstrauterin hayata uyum mekanizmalarındaki yetersizlikler sonucu hipoglisemi her gebelik haftasındaki yenidoğanı etkileyebilir. Ancak genel olarak hipoglisemi sıklığı gebelik haftasıyla ters orantılıdır. Prematürelerde karaciğer glikojen ve yağ depoları düşük, gluko- 1
neogenez için gerekli enzim sistemleri tam gelişmemiş, ketogenez ve lipoliz yetersizdir. Prematüre bebeklerde glukoz bağımlı insülin yanıtı düzensiz olduğundan hipoglisemi sırasında normalde olması gereken insülin salınımındaki düşüş tam olarak gerçekleşmez. Beyinin temel enerji kaynağı glukozdur. Yenidoğanda üretilen glukozun %80 i beyin hücreleri tarafından kullanılır. Beyne glukozu taşıyan özel proteinler vardır (Glukoz taşıyıcı proteinler). Sepsis, konvülsiyon ve hipoksik iskemik ensefalopati durumlarında beyinde enerji ve dolayısıyla glukoz gereksinimi artar. Açlıkta beyin enerji kaynağı olarak keton cisimleri ve laktatı kullanır. Prematürelerde hipoglisemiye ketojenik yanıt yetersizdir. Bu nedenle prematüreler hipoglisemiye bağlı nörolojik hasara daha açıktır. Hipogliseminin beyin hücrelerini KALICI olarak hasarlayıp; hücreleri öldürdüğü unutulmamalıdır. Neonatal Hipoglisemi Sıklığı Tüm bebeklerde 1.3-3/1000 <2500 gram bebeklerde: %2.4 Diabetik anne bebeklerinde : %25-40 Prematürelerde: %15-67 11.1.1. Neonatal Hipogliseminin Tanısı Öyküde neonatal hipoglisemi açısından bir risk faktörü olup olmadığı araştırılır: Annede diabet, premature/postterm doğum, doğum asfiksisi, intrauterin büyüme geriliği gibi. Kardeşlerde hipoglisemi öyküsü metabolik hastalıkları ya da hiperinsülinemik hipoglisemiyi düşündürür. Bebeğin dilinin büyük olması ve omfalosel Beckwith-Wiedemann sendromunun belirtileridir ve hipogliseminin nedeni olabilir. İdrarda çemen kokusu akça ağaç idrar hastalığını düşündürür. Yarık damak gibi orta hat defektleri hipotalamo-hipofizer hormon eksiklikleri ile birlikte olabilir. Yenidoğanda hangi glukoz değerininin hipoglisemi olarak tanımlanması gerektiği konusunda görüş birliği yoktur. Ancak, genel olarak kabul edilen değerler şunlardır: İlk 24 saatte <40 mg/dl 24 saatten sonra <45 mg/dl 40-50 mg/dl arasındaki değerler, gri alan dır. Bu değerlere güvenilmemeli, glukoz ölçümleri tekrarlanmalıdır. Riskli bebeklerde <50 mg/dl hipoglisemi sınırı olarak düşünülmelidir. Hipoglisemi taramasında test çubukları (Glucostick) kullanılabilir; ancak tanı için yeterli değildir. Çubuklar ile sınır değer elde edildiğinde mutlaka laboratuara kan örneği gönderilmelidir. Ancak, bekleyen kan örneklerinde kan glukoz düzeyinin düşeceği unutulmamalı ve örnekler bekletilmeden çalışılmalıdır. (Not: Tam kandaki glukoz düzeyi plazmadakine oranla %10-15 daha düşüktür). Hipogliseminin nedeni araştırılmalıdır. Bu amaçla hipoglisemi anında kan örneği ayrılmalı ve kan ketonuna bakılmalıdır. Kan ketonu negatif ise: Hiperinsülinizm, yağ asidi oksidasyon defektleri ve büyüme hormonu eksiklikleri; kan ketonu pozitif ise diğer nedenler araştırılmalıdır. Bebekte sepsisi dışlamak amacıyla tam sayımı ve periferik yayma da değerlendirilmelidir. 7 günden daha uzun süren hipoglisemiler Kalıcı hipoglisemi olarak adlandırılır. Nedeni (metabolik hastalıklar, hiperinsülinizm gibi) mutlaka araştırılmalıdır. 2
11.1.2. Yenidoğan Döneminde Hipoglisemi Yönetimi Sağlıklı, zamanında doğan bebeklerde rutin olarak kan glukoz ölçümü yapmaya gerek yoktur. Eğer bu gruptaki bebekler semptomatik olurlarsa, o zaman hipoglisemi açısından değerlendirilmelidir. Riskli bebekler ise, doğumun takip eden 2-3. saat içinde hipolisemi açısından taranmalıdır. Semptomatik olan ve kan glukoz düzeyi <45 mg/dl olan tüm bebekler tedavi edilmelidir. Eğer hipoglisemi devam ediyorsa, altta yatan diğer hastalıklar (enzim ya da hormon eksiklikleri gibi) araştırılmalıdır. 11.1.3. Hipoglisemi Açısından Risk Altında Olan Bebekler Diabetik anne bebekleri (DAB) Annesinde gebelik toksemisi olan bebekler Gebelik haftasına göre yüksek doğum ağırlıklı (LGA) olan bebekler SGA bebekler Prematüreler (Geç prematürelere dikkat!) Postterm bebekler Polisitemik bebekler Sepsisli bebekler Düşük Apgar skoru olan/ fetal distres belirtisi olan/ hipoksik bebekler Dili büyük, bir ekstremitesi diğerinden büyük olan bebekler (sendromlar) Karaciğeri büyük olan bebekler (Glikojen depo hastalıkları) Yarık damak- dudaklı bebekler (Hormon eksiklikleri olabilir) Kardeşinde hipolisemi öyküsü olan bebekler (Genetik hiperinsülinemik hipoglisemi, metabolik hastalıklar) Rh uygunsuzluğu olan bebekler 11.1.4. Neonatal Hipogliseminin Nedenleri Tablo I de verilmiştir. Önemi ve sıklığı nedeniyle DAB konusunda daha ayrıntılı bilgi vermekte yarar vardır. Diabetik Anne Bebekleri ve Neonatal Hipoglisemi Hipoglisemi, DAB lerinde neonatal morbiditenin en sık nedenidir. Anneden gelen glukozun kesilmesi ve bebekteki glukoneogenezin yetersizliği DAB nin %25-40 ında hipoglisemiyle sonuçlanır. Özellikle LGA ve prematüre DAB ler risk altındadır. DAB de hipogliseminin patofizyolojisi Şekil 1 de görülmektedir. Pankreas adacık hücre hiperplazisi sonucu gelişen hipoglisemi, hayatın ilk saatlerinde belirti verebilir. Ancak bebekler sıklıkla asemptomatiktir. Annenin doğum eylemi sırasında hiperglisemik olması, bebekte erken hipoglisemi riskini arttırır. Gebelikteki ortalama HbA1c düzeyiyle neonatal hipoglisemi arasında korelasyon yoktur. Perinatal stres de katekolamin salınımı ve glikojenin kullanılması sonucunda hipoglisemiye katkıda bulunur. Hipoglisemi bir hafta kadar devam edebilir. Resim 1. Diabetik anne bebeği 3
11.1.5. Hipogliseminin Belirtileri Yenidoğan döneminde hipogliseminin belirtileri, hipoglisemiye özgül değildir. Genellikle belirtiler merkezi sinir sisteminin işlev bozukluğuna bağlı olarak gelişir. Hipoglisemik bebeklerde belirti olmayabileceği akılda tutulmalıdır! En sık gebelik haftasına göre düşük doğum ağırlıklı olan bebekler semptomatiktir. Belirtilerin ortaya çıkması doğumu takip eden saatler- günler arasındadır. Bu belirtiler: Solunum sistemine ait belirtiler: Takipne, apne, solunum sıkıntısı, siyanoz, solunum düzensizliği Dolaşım sistemine ait belirtiler: Taşikardi, bradikardi, kalp yetmezliği, soluk luk, terleme, kardiyak arrest Nörolojik belirtiler: Jitteriness ya da tremorlar, iritabilite, letarji, hipotermi, hipertermi gibi vücut sıcaklığı düzensizliği, konvülsiyon, apati, hipotoni, emme isteksizliği, kusma, anormal sesle ağlama (zayıf ses ya da tiz sesle), bil inç durumunda değişiklik, koma Tablo I. Neonatal Hipogliseminin Nedenleri 4
11.1.6. Hipoglisemi Tedavisi Tüm semptomatik hipoglisemi vakaları i.v. glukozla tedavi edilmelidir. Bebeğin damar yolu açıldıktan sonra konvülsiyon dışındaki belirtileri olan bebeklerde 2 cc/kg %10 Dekstroz i.v. puşe yapılır. Eğer hasta konvülsiyon geçiriyorsa, puşe edilecek %10 Dekstroz miktarı 4cc/kg olmalıdır. Ardından 6-8 mg/kg/dakika infüzyon hızını sağlayacak şekilde i.v. glukoza devam edilir. Kan şekeri takipleri yapılarak, glukoz infüzyon hızı arttırlır/ azaltılır. Periferik damarlardan verilecek en yüksek glukoz konsantrasyonunun %12.5 Dekstroz olduğu unutulmamalıdır. Daha yüksek glukoz infüzyonuna gerek duyuluyorsa (%15, %20 gibi), santral kateter (umbilikal ven kateteri gibi) takılır. Eğer %20 dekstroza rağmen normoglisemi sağlanamıyorsa, hiperinsülinizm düşünülmelidir. Semptomu olmayıp, tarama sırasında hipoglisemi saptanan bebeklerde yaklaşım: -Eğer bebeğin solunum sayısı <60/dakika ve klinik olarak uygunsa öncelikle anne sütüyle/mamayla beslenme denenmelidir. -Solunum sayısı >60/dakika ise, nazogastrik sonda ile beslenme denenmeli ya da i.v. sıvı takılmalıdır. Her girişimden sonra (besleme, i.v. sıvı ) kan şekeri düzeyleri kontrol edilmelidir. Genel olarak hipoglisemi düzelinceye kadar kan glukozu 1-2 saat arayla; ardından 4 saat arayla izlenir. Glukoz infüzyonu azaltılırken, düzeyler 4 saat arayla ölçülür. Bebeğin kan glukozu 24-48 saat süreyle normal düzeyde seyrederse tedavi kesilir. Kalıcı hipoglisemilerde tedavi, etiyolojiye göre planlanmalıdır. Hiperinsülinizm vakalarında diazoksit, somatostatin, glukagon kullanılabilir. İlk iki ilaç pankreastan insulin salınımını azaltır. Glukagon ise, insülinin etkilerinin karşıtı etki yaratarak kan şekerini yükseltir. Yanıt alınamayan vakalarda pankreasın büyük kısmının (%90-95) cerrahi olarak çıkartılması gündeme gelebilir. Metabolik hastalıklar ve hormon eksiklikleri çocuk doktorlarının önerileri doğrultusunda tedavi edilir. 11.1.7. Hipogliseminin Uzun Dönem Etkileri Yenidoğan döneminde uzun süren, tekrarlayan ya da diğer sorunlarla birlikte olan (HİE ya da sepsis gibi) hipoglisemi, uzun dönemde olumsuz nörogelişimsel sonuçlarla bağlantılıdır. Hipoglisemik beyin hasarına özellikle duyarlı olan bölge oksipital loblardır. Ancak beynin diğer bölgelerinde de (parietal lob gibi) hasar olabilir. Zeka geriliği Epilepsi 5
Mikrosefali Dikkat eksikliği- hiperaktivite Kişilik bozuklukları Kortikal körlük: Oksipital bölgenin etkilenmesine bağlı Uzun dönem nörogelişim hakkında erken MRG ile fikir sahibi olunabilir. MRG bulguları ne kadar yaygın ve kötüyse, nörogelişim de o kadar olumsuz olacaktır. MRG bulguları hipogliseminin şiddetiyle bağlantılıdır. < 30 mg/dl glukoz düzeyi saptanan yenidoğanlarda MRG bulguları daha kötüdür. Resim 2. Neonatal hipoglisemi sonrası MRG de oksipital hiperekojenite 11.1.8. Hipoglisemiden Korunma Riskli bebeklerin kan glukoz düzeyleri doğum sonrası ilk 6-8 saatte 1-2 saatte bir, ardından 24. saatin sonuna kadar 6-8 saatte bir kontrol edilmelidir. Riskli bebeklere en kısa sürede enteral beslenmeye (mümkünse anne sütüyle) başlanmalıdır. Bu bebekler 2-3 saatte bir beslenmelidir. Eğer bebek oral beslenemiyorsa, nazogastrik sonda yoluyla beslenme denenmeli; yine başarısız olunursa i.v. glukoz infüzyonu başlanmalıdır. Özellikle anne sütüyle beslenmeye doğumu takip eden ilk 30 dakika içinde başlanmasının DAB deki hipoglisemiyi önleyebileceği gösterilmiştir. 6
Şekil 1. Diabetik Anne Bebeklerinde Hipoglisemi Mekanizması 11.2. Hipokalsemi 11.2.1. Fetus ve yenidoğanda kalsiyum metabolizması Kalsiyum vücutta en çok bulunana mineraldir. Vücuttaki toplam kalsiyumun %99 u kemikte; %1 i ise serumdadır. Serumda kalsiyum 3 şekilde bulunur: 1.Albümine bağlı: Kandaki kalsiyumun %40 ıdır. 2.Sitrat, bikarbonat, laktat ve fosfatla bileşik halinde: %10 3.Serbest, iyonize form: Aktif olarak görev yapan %50 lik kısımdır. Biyolojik işlevlerden sorumludur (kan pıhtılaşması, kas kasılması, hücre zarı bütünlüğü ve fonksiyonları gibi) Vücutta kalsiyum dengesinde görev alan hormonlar, organlar ve mineraller şunlardır: a.parathormon (PTH): Tiroid bezi içine yerleşik, 4 adet paratiroid bez tarafından salgılanan, polipeptid yapısında bir hormondur (Şekil 1). Kan kalsiyum düzeyi düşünce PTH salınımı artar; yükselince düşer. b.kalsitonin: Kan kalsiyum düzeyini düşürür. c.vitamin D: Barsaklarda kalsiyum ve fosfor emilimini arttırır. Yüksek düzeyleri PTH salınımını inhibe eder. d.karaciğer: D vitamini öncülü olan 1 hidroksi Vitamin D yi üretir. e.böbrekler: D vitaminini hidroksile ederek aktif forma (1,25 dihidroski Vitamin D) dönüştürür. f.fosfor g. Magnezyum: Paratiroid hormon yapısında yer alır. Kalsiyum dengesi Şekil 2 de gösterilmiştir. 7
Şekil 1. Paratiroid bezler Şekil 2. Vücutta kalsiyum dengesi Anneden bebeğe kalsiyum ve fosforun %80 i gebeliğin son 3 ayında geçer. Bu geçişten plasentada yerleşik bir kalsiyum pompası sorumludur. Bunun sonucu olarak fetusta doğum öncesinde kandaki kalsiyum düzeyi 10-12 mg/dl arasındadır (anneden 1-2 mg/dl daha yüksek) ve PTH düzeyleri baskılanmıştır. Annenin PTH ve kalsitonin i plasentayı geçemez. Doğumdan sonra anneden gelen kalsiyumun ani olarak kesintiye uğraması sonucunda kan kalsiyum düzeylerinde fizyolojik bir düşüş izlenir. Normal koşullarda bu durum kısa sürelidir ve sağlıklı, zamanında doğmuş bebeklerde belirti vermez. Düşen serum kalsiyum düzeyine yanıt olarak PTH düzeyleri yükselir ve vücut dengesini sağlar. Ancak riskli bebeklerde bu dengenin sağlanmasında gecikme/düzensizlik olur ve hipokalsemi gelişir. 11.2.2. Hipokalsemi Tanımı Total serum kalsiyum düzeyinin term bebeklerde 8 mg/dl, prematürelerde ise 7 mg/ dl nin; iyonize kalsiyum değerinin ise 4 mg/dl nin altında olmasıdır. 8
11.2.3. Sıklık <1500 gram bebeklerin %30 unda, < 32 hafta bebeklerin ise %89 unda izlenir. Diabetik anne bebeklerinde ve asfiktik bebeklerde sıklık daha fazladır. 11.2.4. Hipokalsemi Açısından Riskli Bebekler Prematüreler: Yetersiz kalsiyum depoları ve hedef organların PTH na nispi yanıtsızlığı nedeniyle hipokalsemi açısından risk taşırlar. Diabetik anne bebekleri (DAB): Artmış kalsiyum gereksinimleri ve düşük mag nezyum düzeyleri nedeniyle hipokalsemi gelişebilir. Annesinde PTH sorunu olan bebekler Güneş ışığına maruz kalamayan annelerin bebekleri: Düşük D vitamini düzeylerine bağlı olarak Asfiktik doğan bebekler: Böbrek yetmezliği, metabolik asidoz ve azalmış PTH salınımı hipokalsemi ve hiperfosfatemiye neden olur. Bu bebeklerin hipokalsemi açısından doğum sonrasındaki 12-24. saatte taranmasında yarar vardır. 11.2.5. Tipleri Neonatal hipokalsemi ikiye ayrılır: Erken ve Geç 1.Erken Neonatal Hipokalsemi: Doğumu izleyen ilk 48-72 saat içinde gelişir. Pre matürelerde, DAB de ve asfiktik doğan bebeklerde sıktır. 2.Geç Neonatal Hipokalsemi: Doğumdan sonraki 3-7 günlerde ortaya çıkar. Bazen ilk belirtiler 6. Haftaya kadar gecikebilir. İnek sütüyle beslenen bebeklerde aşırı fosfor yüküne bağlı olarak, magnezyum eksikliğinde, hipopth ile seyreden durumlarda izlenir. 11.2.6. Hipokalseminin Belirtileri Jitteriness Tremor Konvülsiyon Apne Letarji Karında şişlik Kusma Siyanoz Tiz sesle ağlama Stridor 11.2.7. Hipokalsemide Tanı Serum total ve iyonize kalsiyum düzeyleri tanı koydurucudur. Eğer laboratuar olanağı varsa, hipokalsemi tanısı için mutlaka iyonize kalsiyum değerine bakılmalıdır. EKG de QT aralığında uzama izlenebilir. Geç neonatal hipokalsemide ve riskli olmayan bebeklerde gelişen erken neonatal hipokalsemide daha ayrıntılı araştırma gereklidir: Fosfor: Serum fosfor düzeyleri inek sütüyle beslenmede, böbrek yetmezliğinde ve hipopth de yükselir. Alkalen Fosfataz: HipoPTH de yüksektir 9
Parathormon: HipoPTH de düşüktür Vitamin D düzeyleri: Anne ve bebekte bakılabilir. Annedeki D vitamini eksikliğine bağlı gelişen Neonatal Raşitizm vakalarında Vitamin D düzeyleri düşüktür. Ülkemizde son yıllarda Neonatal Raşitizm vakalarında artış izlendiğinden, bu durum ayırıcı tanıda akılda tutulmalıdır. Magnezyum: Aşağıda anlatılmıştır. Akciğer grafisinde ince kostalar ve kemikleşmede azalma izlenebilir. DiGeorge sendromunda hipoparatiroidizme timus aplazisi eşlik edebilir. Bu durumda akciğer grafisinde timus izlenmez. 11.2.8. Tedavi 1.Asemptomatik Bebekler: Eğer bebek oral beslenebiliyorsa, 50-75 mg/kg Kalsiyum Laktat 6 eşit dozda ve tok karnına verilmelidir. 48 saat süreyle tedaviye devam edildikten sonra, kalsiyum dozu azaltılarak kesilir. 2- Semptomatik Bebekler: Bu bebeklerde hipokalsemi tedavisi i.v. yolla yapılmalıdır. 2 ml/kg Kalsiyum Glukonat 1 e 1 sulandırılarak, mümkünse kardiyak monitorizasyon eşliğinde 10 dakika içinde yavaş puşe edilmelidir. Kalsiyumun kalbi sisitolde durdurduğu unutulmamalıdır! Ardından 75 mg/kg Kalsiyum Glukonat 24 saat i.v. infüzyon yoluyla verilir. Düzenli olarak kan kalsiyum (mümkünse iyonize) düzeyleri izlenmeli ve sonuçlara göre 75 mg/kg/gün den 50 mg/kg/gün ve 25 mg/kg/gün e düşülmeli; ardından oral kalsiyum laktat tedavisine geçilmelidir. Tedavide Dikkat Edilmesi Gereken Noktalar 1.Devamlı infüzyon tedavisi, aralıklı i.v.puşe tedavisine göre daha fizyolojik ve daha etkilidir. 2.Kalsiyumun damar dışına kaçması durumunda ciltte ve cilt altı dokuda nekroz yapacağı akılda tutulmalıdır (Resim 1). Bu nedenle antekübital venler gibi daha büyük damarlar tercih edilmeli ve damar yolu sık sık kontrol edilmelidir. 3.Eğer kalsiyum umbilikal ven kateterinden verilecekse, kateterin ucunun karaciğerde değil, vena kava inferior da olmasına dikkat edilmelidir. Kalsiyum karaciğere kaçacak olursa, nekroza neden olur. 4.Hiçbir arterin içine kalsiyum verilmemelidir. Umbilikal arterden kalsiyum verilmesi barsak nekrozuna yol açabilir. 5. Kalsiyum infüzyonları sırasında aritmi ve bradikardi açısından dikkatli olunmalıdır. Resim 1. Kalsiyumun damar dışına kaçmasına bağlı olarak gelişen cilt ve ciltaltı dokuda yanık 10
11.2.9. Hipomagnezemi Kan magnezyum düzeyinin 1.5 mg/dl (0.62 mmol/l) altında olmasıdır. Genellikle kan magnezyum düzeyi 1.2 mg/dl nin altına düşmeden hipomagnezemi belirti vermez. Düzelmeyen hipokalsemisi olan bebeklerde hipomagnezemi de akılda tutulmalıdır. Hipomagnezemi, özellikle DAB de izlenen bir sorundur. Kan değişimi sonrasında, yetersiz enteral ya da parenteral beslenmeye bağlı, ilaç kullanımı sonrası (amfoterisin-b gibi), barsaktan emilim ya da idrarla aşırı kayıp gibi durumlarda da hipomagnezemi gelişebilir. Kan değişiminde kanı saklamak için kullanılan sitrat, magnezyumu bağladığından kan magnezyum düzeyi düşer. Bu durumun düzelmesi yaklaşık 10 gün alır. Belirtiler: Hipokalsemiden ayırt edilemez. Tedavi: İntramuskuler magnezyum sülfat verilir. (25-50 mg/kg/doz, 8 saatte bir). Kan magnezyum düzeyi kontrol edilerek, tedavi 1-2 haftada kesilir. Prognoz: Hipomagnezemiye bağlı uzun süreli merkezi sinir sistemi zedelenmesi bildirilmemiştir. 11
SÖZLÜK Glukonegenez: Aminoasit, yağ gibi kaynaklardan glukoz üretimi Hiperinsülinemi: Pankreastan kan glukoz düzeyiyle bağlantısız olarak, aşırı insülin salgılanması KAYNAKLAR 1.Alkalay AL, Sarnat HB, Sarnat LF, Simmons CF. Neurologic aspects of neonatal hypo glycemia. IMAJ 2005;7: 188-192. 2.Beardsall K. Measurement of glucose levels in the newborn. Early Hum Dev 2010;86: 263 267. 3.Cowett RM, Farrag HM. Selected principles of perinatal-neonatal glucose metabo lism. Semin Neonatol 2004;9: 37-47. 4.Hay WW, Raju TNK, Higgins RD, Kalhan SC, Devaskar SU. Knowledge gaps and re search needs for understanding and treating neonatal hypoglycemia: Workshop re port from Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human De velopment. J Pediatr 2009; 155: 612-617. 5.Soll BJ. The Endocrine System- Hypoglycemia. İç: Kleigman RM, Behrman RE, Jen son HB, Stanton BF (eds) Nelson Textbook of Pediatrics, 18. Baskı, Saunders Elsevier 2007; Philadelphia, sayfa 785. 6.Straussman S and Levitsky LL. Neonatal hypoglycemia. Curr Opin Endocrinol Diabe tes Obes 2010, 17:20 24. 7.Jain A, Agarwal R, Sankar MJ, Deorari AK, Paul VK. Hypocalcemia in the newborn. Indian J Pediatr 2008; 75: 165-169. 8.http://emedicine.medscape.com/article/921844-overview 9.http://www.newbornwhocc.org/pdf/Hypocalcemia.pdf 12