KALP DAMAR SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ-1

Benzer belgeler
Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

Fibrinolytics

İlaçların hedefleri. Hücreler

DOLAŞIM SİSTEMİ TERİMLERİ. Müge BULAKBAŞI Yüksek Hemşire

Homeostaz. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Serin proteaz

ARİTMİ TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR. Öğr. Gör. Nurhan BİNGÖL

blocked, also called ischemia

YÜKSEK KOLESTEROL. Hiperkolesterolemi; Yüksek kolesterol sebepleri nelerdir?

Hiperlipidemiye Güncel Yaklaşım

Kan hastalıklarının tedavisinde kullanılan ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

4/12/2019. Pıhtılaşma Sisteminin Fizyolojisi ve Farmakolojik Modülasyonu. Homeostaz. Serpin (Serin proteaz inhibitörü) Trombin

ATRİYAL FİBRİLASYON HASTA BİLGİLERİ

Dr. Ecz. Murat Şüküroğlu

Multi-Attribute Utility Analysis (MAUA) (Endikasyona Yönelik İlaç Seçimi/Çok Yönlü Optimizasyon Analizi)

Kanın fonksiyonel olarak üstlendiği görevler

KARDİYAK REHABİLİTASYON ÖĞR. GÖR. CİHAN CİCİK

KOAGÜLOPATİDE YATAKBAŞI TANISAL YÖNTEMLER. Dr Reyhan POLAT Dışkapı Yıldırım Beyazıt EAH Anesteziyoloji ve Reanimasyon Kliniği

Kolesterol yaşam için gerekli olan mum kıvamında yağımsı bir maddedir.

HİZMETE ÖZEL. T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu DOSYA

Asistan Oryantasyon Eğitimi

EGZERSİZİN DAMAR FONKSİYONLARINA ETKİSİ

Direk Trombin İnhibitörleri. Yrd. Doç. Dr. Şükrü Gürbüz İnönü Üniversitesi Acil Tıp AD

Tedavi. Tedavi hedefleri;

DÖNEM 2- I. DERS KURULU AMAÇ VE HEDEFLERİ

BETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ

İNME. Yayın Yönetmeni. TND Beyin Yılı Aktiviteleri Koordinatörü. Prof. Dr. Rana Karabudak

HEMOSTAZ İLAÇLARA BAĞLI KANAMALARDA NE YAPALIM? HEMOSTAZ. Kan pıhtılaşma faktörleri. İlaca bağlı kanama. I-Pıhtılaşmayı sağlayan sistemler

TANIM ANİ KARDİYAK ÖLÜM ANİ KARDİYAK ÖLÜM (AKÖ) NEDİR? ŞU ANKİ RESÜTASYONDAKİ TANI ALMIŞ KARDİYAK HASTALIĞI OLAN VEYA OLMAYAN KİŞİLERDE KISA

KULLANMA TALİMATI. Etkin maddeler: Balık yağı (Omega 3) ve Kırmızı Pirinç Mayası Ekstresi (% 1.5 Monakolin K )

FİZİKSEL ETKİNLİĞİN SAĞLIK ÜZERİNE YARARLARI Doç. Dr. Ferda GÜRSEL

Antianjinal ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel

Kalbin Kendi Damarları ve Kan kaynakları; Koroner Damarlar

Prof. Dr. Mehmet ALİ MALAS TEORİK DERS SAATİ

HİZMETE ÖZEL. T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Türkiye İlaç ve Tıbbi Cihaz Kurumu DOSYA

KULLANMA TALİMATI. VASPARİN IU/ 5 ml Enjeksiyonluk Çözelti İçeren Flakon Damar içine veya deri altına uygulanır.

Sunumu Hazırlayan. AKS Patogenezi. Olgu 1. Olgu 2. Olgu ST YÜKSELMESİZ Akut Koroner Sendrom SOAP/NSTEMI

Hipertansiyon. Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Halk Sağlığı Anabilim Dalı. Toplum İçin Bilgilendirme Sunumları 2015

Kalp Hastalıklarından Korunma

Dolaşım sistemi, vücudumuzda önemli işlevlere sahiptir. Organizmanın gereksinim duyduğu maddeler, dolaşım sistemi aracılığıyla iletilir.

GOÜ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM II II. KURUL

BB, ACE-inhibitörü ve ARB ler içinde Sınıf etkisi var (mı) dır!... Dr. Sadi GÜLEÇ Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı

Kolesterol Metabolizması. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D.

5.) Aşağıdakilerden hangisi, kan transfüzyonunda kullanılan kan ürünlerinden DEĞİLDİR?

Antiaritmik ilaçlar. Prof. Dr. Öner Süzer Antiaritmik ilaç preparatları

İLAÇ ETKİNLİĞİ DİYETLE NASIL DÜZENLENİR? Doç. Dr. Aslı AKYOL MUTLU Hacettepe Üniversitesi, Beslenme ve Diyetetik Bölümü

KULLANMA TALİMATI. EVISTA 60 mg film tablet Ağız yoluyla alınır. Etkin madde: Her bir film tablet 60 mg Raloksifen Hidroklorür içerir.

Hastane öncesi THROMBOLİTİK tedavi. Dr. Mehmet ERGİN, Acil Tıp Uzmanı Yrd. Doç. Dr.; Necmettin Erbakan Üni. Meram Tıp Fak. Acil Tıp AD.

ÇOCUKLARDA TROMBOEMBOLİK HASTALIKLAR

T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II DOLAŞIM VE SOLUNUM SİSTEMLERİ DERS KURULU

TROMBOSİTOPENİ KONTROLÜ

Akut Koroner Sendromlar ve Güncel Yaklaşım. Yrd.Doç.Dr. Hasan Büyükaslan Harran üniversitesi Tıp Fakültesi Acil Tıp A.D.

KVC YOĞUN BAKIMDA HİPOTANSİF VE KANAMALI HASTAYA YAKLAŞIM HEM. ASLI AKBULUT KVC YOĞUN BAKIM

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER VE FİZİKSEL PERFORMANS

Fizyoloji PSİ 123 Hafta Haft 13 a

FİBRİN YIKIM ÜRÜNLERİ

Konu3: Yaşlının Kardiyovasküler Sistemine Ait Sorunlar ve Uygulamalar

Referans:e-TUS İpucu Serisi Biyokimya Ders Notları Sayfa:368

Yüksekte Çalışması İçin Onay Verilecek Çalışanın İç Hastalıkları Açısından Değerlendirilmesi. Dr.Emel Bayrak İç Hastalıkları Uzmanı

ELEKTİF OLGULARDA ANTİTROMBOSİT,ANTİTROMBİN TEDAVİ STRATEJİSİ

Serbest Çalışma / Akademik Danışma Görüşme Elektrokardiyografi Çekim Tekniği ve uygulama Nilüfer Ekşi Duran

Ateroskleroz ve Stabil Angina Pektoris

17.Kas İskemik Kalp Hastalıklarının Patolojisi

Sağlığınız için kalbinizi düşünün: Atriyal fibrilasyonu olan hastalarda önleyici tedbirler

BÖLÜM I HÜCRE FİZYOLOJİSİ...

Sağlığınız İçin Kalbinizi Düşünün: Atriyal fibrilasyonlu hastalarda önleyici tedbirler

YOĞUN BAKIMDA KARDİYAK ARİTMİLERE YAKLAŞIM

T. C. MUĞLA SITKI KOÇMAN ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM II DOLAŞIM VE SOLUNUM SİSTEMLERİ DERS KURULU

ST SEGMENT YÜKSELMELİ MİYOKART ENFARKTÜSÜ (STEMI)

Kalp krizi. Miyokard enfarktüsü veya koroner tromboz olarak da bilinen kalp krizi, kalp kasının bir kısmı oksijensiz kalarak öldüğünde meydana gelir.

HÜCRE FİZYOLOJİSİ Hücrenin fiziksel yapısı. Hücre membranı proteinleri. Hücre membranı

Disritmiler, Ölümcül Disritmiler ve Elektriksel Tedaviler

KALP DAMAR SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI RİSKLERİNDEN KORUNMA

YÜKSEK KOLESTEROL. Hiperkolesterolemi; Yüksek kolesterol sebepleri nelerdir?

ECF301 BİYOKİMYA LABORATUVARI

Hipertansiyon ve Antihipertansif İlaçlar Hipertansiyon nedir?

KORONER ARTER HASTALIĞI EĞİTİM ANKETİ-2

Egzersiz sırasında kasların enerji üretimi için daha fazla oksijene ihtiyaç duymaktadır

HAYVANSAL ÜRETİM FİZYOLOJİSİ

Travma Hastalarında Traneksamik Asit Kullanımının Yeri

BİYOKİMYADA METABOLİK YOLLAR DERSİ VİZE SINAV SORULARI ( ) (Toplam 4 sayfa olup 25 soru içerir) (DERSİN KODU: 217)

Nabızsız Arrest. TYD Algoritması: Yardım çağır KPR başla O2 ver Monitöre veya defibrilatöre bağla. Ritim kontrolü

Koagülasyon Mekanizması

T.C. KAHRAMANMARAŞ SÜTÇÜ İMAM ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

Fizyoloji. Vücut Sıvı Bölmeleri ve Özellikleri. Dr. Deniz Balcı.

100. Aşağıdaki ilaçlardan hangisi, bipolar (manik depresif) bozukluğun tedavisinde öncelikli bir seçenek değildir?

Sağlığınız için kalbinizi düşünün: Atriyal fibrilasyon olan hastalarda önleyici tedbirler.

KARDİYOVASKÜLER HASTALIKLARIN EPİDEMİYOLOJİSİ VE TÜTÜN KULLANIMI: MEKANİZMA. Mini Ders 2 Modül: Tütünün Kalp ve Damar Hastalıkları Üzerindeki Etkisi

AKUT KORONER SENDROMLAR

Kan dokusu. Hematokriti hesaplamak için eritrositlerle dolu olan tüpün uzunluğu kanla dolu tüpün uzunluğuna bölünüp, çıkan sonuç 100 ile çarpılır.

İLAÇ ETKİLEŞİMLERİ. Amaç. Hastalık, yaralanma ya da cerrahi girişim sonrası ortaya çıkan ağrı ve diğer belirtileri ortadan kaldırmak

Yakınması: Efor sonrası nefes darlığı, sabahları şiddetli olan ense ağrısı, yorgunluk

Eskimeyen Yeniler: Nabız Hızı ve Nabız Basıncı

II. YIL ASİSTANLARININ SORUMLU OLDUĞU KONULAR:

LİPOPROTEİN METABOLİZMASI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN Gazi Üniversitesi Eczacılık Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı


YENİ ORAL ANTİKOAGÜLANLAR PROF. DR. TUFAN TÜKEK

HEPARİNE SODİUM PANPHARMA IU / 5 ML İ.V. ENJEKSİYONLUK SOLÜSYON İÇEREN FLAKON (ROTEXMEDICA GmbH ALMANYA) VEM

ENDOTEL VE BİYOKİMYASAL MOLEKÜLLER

Hasar Kontrol Cerrahisi yılında Rotonda ve Schwab hasar kontrol kavramını 3 aşamalı bir yaklaşım olarak tanımlamışlardır.

Transkript:

LOGO KALP DAMAR SİSTEMİ FARMAKOLOJİSİ-1 Yrd. Doç. Dr. M. Kürşat DERİCİ Hatırlama soruları 1. Salbutamol nasıl taşikardiye neden olur? 2. ACE inhibitörü grubu tansiyon ilaçları neden kuru öksürük yan etkisine sahip olabilir? 3. Verapamil neden kabızlığa yol açar? 4. Kanser ilaçları neden lökosit sayısını azaltır? 5. İlaç uygulamasının 3 ana yolu nelerdir? 6. İnsulin neden ağızdan uygulanmaz? 7. Gliseril trinitrat niçin ağızdan uygulanmaz? 8. İlaç yarı ömrü nedir? 2 1

Dolaşım Sistemi Besin maddeleri, solunum gazları, atıklar, hormonlar, İmmun hücreler, Pıhtılaşma fakt. Isı Kontrolü Asiditenin düzenlenmesi 3 Pulmoner ve Sistemik Dolaşım 4 2

Kan Damarları Arterler..arterioller Venler. venüller Kapiller Damarlar 5 Kan Damarları Arterler; kalın kaslı duvar yapıları ve yüksek basınçlı kanı organlara ya da kalbe Venler; ince duvarlı, düşük basınçlı kanı, kapakçıklar içerirler, Vücut kanının %60 Kapillerler; tek hücre kalınlığında, kan- Hücreler arası madde ve gaz değişimi 6 3

Kalbin Yapısı 7 Kalpte Kanın Dolaşımı (Sistol- Diyastol) 8 4

Myokardiyumun Beslenmesi Koroner Dolaşım Aorta tabanından Sağ ve sol koroner 9 Koroner Arter Hastalığı AS ANJ. PEC MI Ex & Kalp. Yetz. KAH 10 5

Ateroskleroz Faz 1 Faz 2 Faz 3 Arter Duvarlarında Yağlı Çizgilerin oluşumu, lipid ve kollesterol birikimi Subendotelyal alana makrofaj göçü sonucu inflamasyon ile damar duvarı kalınlaşması Damar duvarında düz kas hücrelerinde çoğalma ile ATERON PLAĞI 11 Ateron Plağı 12 6

Anjina Pektoris Koroner arterlerin aterosklerotik plaklar ile tıkanması ile myokardiyuma yetersiz kan ve oksijen taşınması sonucu görülen tipik ağrı Oksijensiz solunum sonucu.. LAKTİK ASİT Egzersiz, unstabil, istirahat, vb. AP tipleri Sıklıkla kola, boyna, sol omuza doğru yayılan göğüs ağrısı 13 Kalp Krizi = Myokardiyal Enfarktüs (MI) AP plağı Kopması (Trombüs) Trombüs ile koroner arterin tıkanması ve iskemi Kas Hücrelerinin ölmesi MI 14 7

Kalp Yetmezliği Fonksiyon görmeyen kalp kası alanına bağlı olarak kalbin pompa işlevinin azalması Trombüsün yeri, etkilenen alanın büyüklüğü, tedaviye ulaşma süresi vb. 15 Koroner Arter Hastalığı Tedavisi Anti koagülan ilaçlar; Antitrombositer ilaçlar Pıhtılaşma zinciri üzerine etkili ilaçlar Fibrinolitik İlaçlar KAH İlaçları Anti Anjina İlaçları: GTN Beta Blokörler Kalsiyum Kanal Blokörleri K Kanal açıcıları Na-K kanal blokörleri Anti Aritmik İlaçlar; Kalsiyum Kanal Blokörleri Kalp Glikozitleri Beta Blokerler Lipit Düzenleyiciler; Statinler 16 8

Anti-Anjinal İlaçlar Hastalığın kendisini tedavi etmekten çok hastalığa bağlı olarak gelişen ağrıyı hafifletmeyi amaçlar. Genel prensip; kalbin çalışma yükünü azaltmak, koroner arterleri genişletmek dolayısı ile kalp kasına daha fazla oksijenize kan taşımak 17 1. Nitratlar (GTN) Gliseril Trinitrat; Kalıcı anjinada ilk seçenek Dilaltı tablet yada sprey (ilk geçiş metabolizması!!!!) Kan damarını çevreleyen düz kası gevşeterek damarları genişletir. İzosorbiddinitrat İzosorbitmononitrat Nitrat toleransı!!!! YE: Hipotans. Başağrısı 18 9

2. Beta-Blokörler HRT, Aritmi ve Kalp Yetz. de kullanılır. Asebutolol Atenolol Bisoprolol Karvedilol Labetolol Metaprolol Nadolol Oksprenolol Pindolol Propanolol Timolol 19 Beta Blokörler(2) Sempatik uyarı (β1) taşikardi + kasılma gücü Kalbin iş yükü Salbutamol kullanan Astım, KOAH hastalarında kullanılmaz!!!!! 20 10

3. Kalsiyum Kanal Blokörleri Amlodipin Diltiazem Felodipin Nikardipin Nifedipin Nisoldipin Verapamil YE: Kabızlık!!!! Kalp kası, ileti sistemi hücresi, kan damarı düz kasında kalsiyum kanal blokajı Kalp atım sayısında azalma Kasılma gücünde azalma Kan basıncında azalma Anjina ağrısında azalma 21 4. K kanalı açıcıları Nikorandil Damar düz kas hüc. Etkili, K kanal aktivasyonu.. Kasılması zorlaşır. Koroner gevşeme kan akımı 22 11

5. Na/ K Kanal Blokörleri İvabradin Na/K kanal blokajı.. Bradikardi oksijen gereksinimi azalması 23 10 dak. Ara 24 12

Lipit Düzenleyici İlaçlar Kollesterol Aterosklerotik plak Hayvansal yağlar & KC de sentez Hücre zarı yapısı Steroid hormon sentezi Vit. D sentezi Safra üretimi 25 Lipoproteinler Kollesterol liptid yapıda olduğu için suda çözünemez. Lipoprotein halinde suda çözünür hale getirilerek kanda taşınır. LDL (Düşük Yoğunluklu Lipoprotein) HDL (yüksek Yoğunluklu Lipoprotein) LDL DOKU KARACİĞER HDL LDL Egzersiz yapmama Yüksek Kollesterollü Beslenme Sigara Alkol Ateron plaklarının yapısına girer Kollesterol HDL 26 13

Statinler (Lipit Düşürücü İlaçlar) Simvastatin Atorvastatin Fluvastatin Pravastatin Rosuvastatin Serum Kollesterolünü azaltmak için diyet yetmeyebilir. (koll. Sentezi uyarılabilir) HMG CoA redüktaz enzimini inhibe ederek etki gösterirler. 27 Antikoagülan İlaçlar Pıhtılaşma, yaralanma ile kan kaybını önleyen mekanizma Koroner arterde kopan plak üzerinde pıhtı oluşumu.. İskemi!!! Fibrin + trombositler + eritrositler PIHTI (Trombüs) 28 14

Pıhtılaşma Aşamaları (Koagülasyon) 1. Trombositlerin etkinleştirilmesi Hasarlı kan damarı duvarına temas ile aktivite kazanır. GPIIb/IIIa reseptörler o.ç. Trombositler bu sayede fibrine bağlanır. Fibrin yumak oluşumu ASPİRİN KLOPİDOGREL 2. Fibrinojenin fibrine dönüştürülmesi Fibrinojen: suda çözünür protein Trombositler ile etkileşmez GPIIb/IIIa reseptörler ile bağlanamaz Fibrinojen Fibrin Pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu 29 Koagülasyon 1. Trombositlerin etkinleştirilmesi 2. Fibrinojenin fibrine dönüştürülmesi TROMBİN!!! 30 15

Anti-koagülan İlaçlar 1.Antitrombositer İlaçlar: Aspirin ve klopidogrel GPIIb/IIIa resp. nin oluşumunu engelleyerek trobsitlerin fibrin ağa bağlanmasını engeller. Aspirin (asetik salisilik asit); en eski NSAİİ. Analjezik, antipiretik KAH ve İnme tedavisi ve proflaksisi Tromboksan A2 (TXA2) inhibisyonu Klopidogrel; Adenozin difosfat(adp) antagonistidir. ADP nin bağlanmasını inh. eder. Yan Etkileri; Aspirin ve klopidogrel mide-barsak kanalında kanamaya neden olabilir. Aspirin Astım benzeri krize yol açabilir. 31 Antitrombositer İlaç etkileri 32 16

Antikoagülan ilaçlar (2) 2. Pıhtılaşma zinciri üzerine etkili ilaçlar a. Heparin; Derin ven trombozu, pulmoner emboli, anjina pek. tedavilerinde pıhtı oluşumunu önleme amacıyla kullanılır. İV infuzyon ya da S.C. Düşük MA heparinler (enoksiparin en sık) Antitrombin enzimi aktivasyonu yapar. Yan etkileri; aşırı doz kullanmaya bağlı kanamalar ve trombosit sayısında azalma (trombositopeni) Heparine bağlı toksik etkiler ve kanama oluştuğunda ilaç kesilmeli ve antidot olarak protamin sülfat uygulanmalıdır. 33 Pıhtılaşma zinciri üzerine etkili ilaçlar (2) b. Varfarin; DVT, Pulmoner Emboli, prostetik kapak sonrası Oral kullanılır. Fak. 2, 7, 9, 10 inhibisyonu Vit. K redüktaz inhib. Yan etkileri; istenmeyen kanamalar Yan etki tedavisi İlaç kesilir Yüksek doz K vitamini Taze plazma 34 17

Antikoagülan ilaçlar (3) Fibrinolitik İlaçlar 3. Fibrinolitik (trombolitik) İlaçlar Streptokinaz, Alteplaz, Reteplaz, Tenekteplaz Acil müdahale gerektiren koroner trombüs durumlarında kullanılır. Kan pıhtısını parçalamak ve dağıtmak amaçlanır. Plazmin enzimi aktivasyonu Streptokinaz. İv 35 Anti Aritmik İlaçlar Aritmiler: digital tedavisi sırasında % 25 anesteziye bağlı % 50 myokard enfarktüsüne bağlı % 80 36 18

Anti Aritmik İlaçlar-2 SA düğüm.. Sinüs ritmi Dak. 65-75 atım Taşikardi; kalp atım sayısı artışı (ağrı, ateş, egzersiz, stres, salbutamol kullanımı!!) Bradikardi; kalp atım sayısı azalması (hipotermi, digoksin ve β-blokörler) 37 Anti Aritmik İlaçlar-2 Amiodaron (Cordaron); İleti ve kas hücrelerinde K ve Na kanallarını bloke eder. T1/2. 30 gün!!! Tiroid hormonuna yapı olarak benzer tiroid bezi sorunları!!! β-blokörler; Propanolol, atenolol, metaprolol β1 resp. Blokajı.. Atım sayısı ve kasılma gücünde azalma Verapamil (Isoptin); İleti hücrelerinde Ca kanal blokajı Taşikardi tedavisinde kull. Digoksin; Kas hücresinde Ca konsantrasyonu artışı Kasılma gücü artışı Bradikardik etki 38 19

Tekrar Soruları 1. Kan damarlarının hangi tipinde kan ve hücreler arasında madde değişimi meydana gelir? 2. Myokardiyumu besleyen kan damarı hangisidir? 3. Aterosklerotik plakta bulunan temel lipid hangisidir? 4. Koroner arterin kısmen bloke olası neden anjina pektorise yol açar? 5. GTN anjina ağrısını nasıl geçirir? 6. Koroner arterdeki plağın kopması nasıl sonuçlanabilir? 39 Tekrar Soruları-2 7. Beta blokörler kalpte anjinal ağrıyı nasıl tedavi eder? 8. HMG CoA redüktaz enzim inhibisyonu yapan ilaçlar hangisidir? 9. Kan pıhtısının 3 ana bileşeni nelerdir? 10.Aspirin pıhtılaşmayı hangi mekanizma ile bloke eder? 11.Varfarin ile heparin etki mekanizmaları arasındaki farklar nelerdir? 12.Streptokinaz hangi durumlarda kullanılır? 40 20