BETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ

Transkript

1 GİRİŞ BETA BLOKER ZEHİRLENMELERİ MI Anjina Aritmi Obstrüktif kardiyomyopati Diastolik disfonksiyon Migren Tirotoksikoz Anksiyete Tremor Glokom Hipertansiyon Mehmet AYRANCI Fırat Üniversitesi Hastanesi Acil Tıp Anabilim Dalı GİRİŞ Amerika Zehir Kontrol Merkezi bin zehirlenme Dörtte üçü kasıtlı alım değil Dörtte birinden fazlası 6 yaş altı çocuklar % 20 si ciddi toksisite 39 ölüm Beta reseptörler Hücre membranında bir glikoprotein Sitozolik kalsiyumu artırırlar Beta reseptörler Reseptör stimülasyonu ile adenil siklaz aktive olur İntraselüler camp artar camp, protein kinazı stimüle eder Kalsiyum kanalları fosforillenir Hücre içine kalsiyum girişi olur Üç tip beta reseptör suptipi var Beta 1 : Myokard, böbrek, göz Beta 2 : Yağ dokusu, pankreas, karaciğer, kas Beta 3 : Adipoz doku 1

2 Negatif inotropik Negatif kronotropik Myokard sodyum kanalları blokajı Myokardiyal depresyon QRS uzaması Bazı beta bloker ilaçlar İntrinsik sempatomimetik Beta 2 reseptörlerine parsiyel agonist etki İstirahattaki kalp hızını daha az düşürürler Böbrek ve karaciğerde metabolize olurlar Sadece ESMOLOL kanda metabolize olur Yarı ömrü çok kısa Karaciğerde eliminasyon Biyoyararlanım değişken Propranolol, metoprolol Daha kısa yarı ömür Böbrekte eliminasyon Değişmeden atılım Nadolol, atenolol Biyoyararlanım daha az değişken Daha uzun yarı ömür Atenol Satolol Nadolol Esmolol Labetolol Timolol Lipofilik özellikleri azdır Hidrofiliktirler Proteinlere bağlanma oranı düşük Bunların zehirlenmelerinde HEMODİYALİZ faydalı olabilir 2

3 Asebutolol Metoprolol Oksprenolol Pindolol Lipofilik özellikleri orta derecededir Proteinlere yüksek oranda bağlanırlar Dağılım hacimleri geniştir Absorbsiyonları hızlıdır Kısa zaman içinde etkileri ortaya çıkar PROPRANOLOL Lipofilik özelliği yüksek derecededir Beta blokerler, RAS ve MSS üzerinden kalpte etkinlik gösterirler Beta 1 blokajı Kalbin kasılma gücünü ve kalp hızını azaltır Beta 2 blokajı Bronkokonstrüksiyon ve periferik arterlerde vazokonstrüksiyona neden olur Trigliseritleri artırırlar HDL yi azaltırlar İSA beta blokerlerde yukardaki etkiler daha az Glikoz toleransını bozarlar Hipoglisemik atakları sıklaştırırlar Hipoglisemi bulgularını maskelerler Beta 1 selektif olanlarda yukardaki etkiler daha az Lipid çözünürlüğü yüksek olanlar kan beyin bariyerini geçerler Sedasyon Uyku bozukluğu 3

4 Propranolol Asebutalol Labetolol Oksprenolol Pindolol Myokardiyal sodyum kanallarını inhibe ettiklerinden daha kardiyotoksiktirler Basit semptomlar Ciddi bradikardi Hipotansiyon Kardiyojenik şok Ciddi vakaların çoğundan Propranolol alımları sorumlu Semptomlar Tipik olarak 1-3 saat içinde gelişir 15 dakikadan 10 saate kadar da uzayabilir Sinüs nodu depresyonu İleti bozuklukları Parsiyel agonist etkisi olanlarda bradikardi görülmeyebilir 4

5 Sodyum kanal blokajıyla QRS genişlemesi Sotalol aşırı alımında ventriküler aritmiler Sınıf 3 antiaritmik Purkinje liflerindeki aksiyon potansiyel süresini uzatır QT uzaması Prematür ventriküler kasılmalar Bigemine atımlar VT VF Torsades de pointes Bradikardi Hipotansiyon Kardiyak kasılmanın azalması Kardiyak yetmezlik Nöronal toksisite Kötü perfüzyon Bilinç bozukluğu Konvülzyon Psikoz Lipofilik özelliği olan ajanların aşırı alımında Koma Konvülzyon Genellikle generalize Status nadir Tedaviye dirençli Propranolol aşırı alımlarında Akut psikozlar, myokardiyal olaylardan önce gelir 5

6 Atenolol Propranolol Oksprenolol Metaprolol Aşırı alımlarında bronkospazm bildirilmiştir Bronkospazm Hipoglisemi Akut renal yetmezlik Mezenter iskemi Özefageal spazm NADİR komplikasyonlar TANI TANI Öykü Fizik bakı Zehirlenmeden şüphelenme Hipotansiyon EKG de ileti bozukluğu Bilinç bozukluğu Konvülzyon Şok Naloksan tedavisine cevap yok TANI TEDAVİ Kalsiyum kanal blokerleri Santral etkili alfa blokerler Morfin türevleri Digoksin Organik fosfat, siyanid, hidrojen sülfid BENZER TABLO YAPARLAR Monitörizasyon Oksijen Geniş damar yolu Vital bulgular Tam kan, biyokimya, elektrolitler, kan gazı, EKG 6

7 TEDAVİ TEDAVİ Destekleyici tedavi İlaç emilimini azaltmak Şok tedavisi DESTEKLEYİCİ TEDAVİ Havayolunun korunması Ventilasyonun sağlanması Hemodinamik monitörizasyon Naloksan Parmak ucu kan şekeri DESTEKLEYİCİ TEDAVİ Naloksan verildikten sonra Bilinç bozukluğu hala devam ediyorsa Sözlü uyaranlara cevap vermiyorsa Hemodinamik durumuna bakmaksızın ENTÜBASYON düşünülmeli Olası aspirasyondan korunmuş olunur DESTEKLEYİCİ TEDAVİ Ventilatörle solunum desteği alanlarda Hafif düzeyde respiratuar alkaloz meydana getirilmeli Negatif inotropik etkiyi azaltır DESTEKLEYİCİ TEDAVİ Santral venöz katater takılması Hastada mevcut renal yetmezlik yada kardiyak problem varsa Foley sonda takılması İdrar çıkışının gözlemlenmesi 7

8 İLAÇ EMİLİMİNİ AZALTMAK Aktif kömür Mide lavajı Hemodiyaliz (lipofilik özellikleri az olanlarda) Glukagon Adrenerjik agonistler Atropin Fosfodiesteraz inhibitörleri GLUKAGON İlk seçenek ilaç Hızla kronotropik ve inotropik cevap Özgün membran reseptörüne (beta) bağlanır G proteinini stimüle eder camp yi artırır Myokardiyal performansı artırır GLUKAGAON Başlangıç dozu ug/kg IV bolus Etki süresi 15 dakika Gerekirse tekrarlanabilir 1-10 mg/saat infüzyon dozu Yan etki Özefageal sfinkter relaksasyonuna bağlı bulantı, kusma Orta derecede hiperglisemi KATEKOLAMİNLER Dopamin infüzyonu 5 ug/kg dan başla 5 dakikada bir doz artır 20 ug/kg a kadar çık Epinefrin infüzyonu 0,5 ug/kg/dk ile başla 4 ug/kg a kadar çık Dopamin ve adrenalin yan etkileri Aritmi Doku nekrozu Myokard oksijen tüketimini artırması 8

9 FOSFODİESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ Pozitif inotropik etki Myokard oksijen tüketimini artırmadan myokard kontraktilitesini artırır Amrinon 750 ug/kg bolus 1-20 ug/kg/h infüzyon Atropin Bradikardisi ve hipotansiyonu olanlarda Lidokain, izoproterenol, magnezyum Sotalole bağlı ventriküler aritmilerin tedavisinde Standart insülin-dekstroz tedavisi Geçici pacemaker TABURCULUK Semptomsuz 24 saat gözlem sonrası Psikiyatri konsültasyonu Ekstrakorporal kardiyopulmoner bypas, intraaortik balon pompası TEŞEKKÜRLER 9