ANKSİYETE BOZUKLUKLARI

KOCAELİ ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ PSİKİYATRİ ANABİLİM DALI DÖNEM 5 DERS NOTLARI ANKSİYETE BOZUKLUKLARI Doç. Dr. Ümit Tural GENEL BİLGİLER ve TANIM Anksiyete, korkuya benzer bir duygu olmakla birlikte, anksiyeteyi ortaya çıkaran uyaran korkudaki kadar net değildir. Korku, güvenliği tehdit eden ya da etmesi muhtemel bir tehlike karşısında yaşanan bir tepkidir. Korku, somut bir tehdide karşı organizmanın cevabıdır. Bu tehdit bilinen, dıştan gelen, belirli veya kaynağında çatışma olmayan nesne veya durumdur. Anksiyete ise yine bir tehdide cevaptır. Ancak bu bilinmeyen, içten gelen, belirsiz veya kaynağı tartışmalı olandır. Günlük yaşamda korku ile anksiyeteyi ayırmak kolay değildir. Örneğin, kötü davranan bir yönetici karşısında yaşanan tedirginliğin korku mu, yoksa yöneticiye duyulan öfke duygusunu kontrol etme çabasının yarattığı anksiyete mi olduğunu belirlemek her zaman mümkün olmayabilir. Korku ile anksiyete arasındaki farkın kişinin kendisi tarafından belirlendiği söylenebilir. Freud'un makalelerinde kullandığı "angst" sözcüğünün yanlış tercüme sonucu anksiyete olarak tercüme edildiği ileri sürülmüştür. Bu söz Almancada korku için kullanılmaktadır. Freud un bu çalışmalarının başlarında bu farktan habersiz olduğu da ileri sürülmüştür. Fark, korkunun bilinen dışsal nesnelerden, anksiyetenin ise bilinç dışı nesne tasarımları ve baskılanmış istek ve fantezilerden oluşmasıdır. Bazen bu fark o kadar net olmayabilir. Çünkü korku, dış dünyadaki diğer bir nesnenin yer değiştirmiş içsel bir nesneye, baskılanmış ve bilinçdışı materyale bağlı olarak da meydana gelebilmiş olmasıdır. Aralarındaki bir diğer temel fark anksiyetenin daha çok kronik, korkunun 1

ise akut bir olay olmasıdır. Korkunun aşırı, anlamsız olmasına ise fobi denmektedir. Psikiyatrik açıdan anksiyete, somatik belirtilerin de eşlik ettiği, normal dışı, nedensiz bir tedirginlik ve korku hali diye tanımlanabilir. Sıkıntı, bunaltı, endişe, kaygı, dilimizde anksiyete karşılığı olarak kullanılabilen kelimelerdir. Hastalar bu durumu "kötü bir şey olacakmış hissi", "hoş olmayan bir endişe hali" ya da "nedensiz bir korku" şeklinde ifade edebilirler. Kişi huzursuzdur, kötü bir şey olacağından endişe etmektedir, ancak bu durumu açıklayacak nesnel bir tehlike ya da tehdit kaynağı gösterememektedir. Anksiyete sık yaşanan bir duygudur ve her zaman bir hastalık belirtisi olarak düşünülmemelidir. Okulun ilk gününde, özel biri ile yaşanan ilk randevuda ya da yeni ve değişik bir etkinliğin başlangıcında bir miktar anksiyete duyulması normaldir. Fizyolojik anksiyetenin organizmayı uyarıcı, koruyucu ve motive edici özellikleri vardır. Kişinin yaralanma, acı, cezalandırılma, ayrılık, düş kırıklığı gibi durumlara karşı kendisini hazırlaması anksiyetenin uyarıcı, tedbir alması ve eğer olumsuzluklar yaşanırsa daha kolay atlatması koruyucu ve başarısız olma endişesi ile daha çok çalışmaya sevk etmesi ise motive edici özelliklerine verilebilecek örneklerdir. Temel olarak uyaranın şiddeti ile ortaya çıkan anksiyete uyumlu (beklenen düzey) değilse, zamanla azalmak yerine değişmiyor/şiddetleniyorsa, klinik tabloya ağırlıklı olarak anksiyetenin fiziksel belirtileri hakim ise, anksiyeteye kişi katlanamıyor/ıstırap halinde ise ve kişinin işlevselliği bozuluyorsa, kişi kendi kendine anksiyetesinin patolojik olduğunu fark edip azaltmaya çalışıyor ise anksiyetenin patolojik hale geldiğinden bahsedilebilir. ETİYOLOJİ 1-PSİKOLOJİK TEORİLER i) Psikoanalitik Teoriler: Psikoanalitik kurama göre anksiyetenin, altbenlikteki (id) doyum bekleyen dürtülerin benliğe (ego) yaptığı uyarı sonucu ortaya çıktığına inanılmaktadır. Altbenlikte bulunduğu düşünülen cinsellik ya da saldırganlık dürtüleri, zaman zaman şiddetlenerek doyum için benliğe baskı oluştururlar. Bazen dürtüler çok şiddetlidir ya da kabul edilemez nitelikler taşır, bazen de dürtüler olağan şiddette olmasına karşın benlik çok güçsüzdür ve hiçbir şekilde doyum sağlayabilecek kapasitede değildir. Her iki durumda da altbenlik ile benlik arasında bir uyumsuzluk meydana gelir ve bu uyumsuzluk kendisini anksiyete olarak gösterir. Ortaya çıkan anksiyete benliğin savunma mekanizmaları ile yok edilmeye çalışılır. Her zaman ilk olarak bastırma (represyon) savunma mekanizması devreye girer ve yeterli olduğunda sorun kalmadı demektir. Ancak bastırma savunma mekanizmasının yetmediği durumlarda, benliğin bütünlüğünü korumak için yer değiştirme, yalıtma, yapıp bozma gibi diğer savunma mekanizmaları da devreye girer ve kullanılan savunma mekanizmalarının tipine göre çeşitli anksiyete bozuklukları ortaya çıkar. Örneğin, bastırma mekanizmasının üstesinden gelemediği ve benliğin kabul edemeyeceği bir iç çatışmanın oluşturduğu anksiyete, yer değiştirme mekanizması ile hayvan korkusu şeklini alabilir ve klinikte özgül fobi dediğimiz bir hastalık tablosu olarak kendini gösterir. Yine aynı şekilde, yardımsız kalınabileceği endişesi ile bir takım mekânlarda bulunmaktan nın 2

(agorafobi) küçük yaşlarda yaşanan seperasyon anksiyetesiyle ilişkili olduğu ileri sürülmektedir. Açıklama 1: Anksiyetenin gelişimsel hiyerarşisi Psikoanalitik kurama göre, gelişimin patolojik seyrettiği evrede kişide çeşitli fiksasyonların oluşacağına ve erişkinlikte bu fiksasyonları çağrıştıran olaylar karşısında anksiyete yaşanacağına inanılmaktadır. Ortaya çıkan anksiyetenin yukarda belirtilen anksiye tiplerinden hangisi olacağını belirleyen faktör de, fiksasyonların gerçekleştiği psikoseksüel gelişim evresidir. Dolayısıyla analitik kuram anksiyeteyi, kaynaklandığı psikoseksüel gelişim dönemlerine göre kabaca 4 e ayırmaktadır. İd, seperasyon, kastrasyon ve üstbenlik (süperego) anksiyetesi. Doğumu izleyen erken dönemlerde, çaresiz ve tam bağımlı bebeğin ihtiyaçları doğrultusunda tüm vücudunun katılımı ile gösterdiği anksiyete id anksiyetesidir. Erişkinde kontrolünü kaybetme ya da çıldıracakmış gibi olma korkusu şeklinde kendisini gösterir. Biraz daha büyümüş ancak ödipal döneme henüz girmemiş bebeğin sevgi objesinden ayrıldığında ya da sevgi objesinin istekleri doğrultusunda davranamadığında yaşadığı kaybetme duygusu, seperasyon anksiyetesi olarak tanımlanır ve erişkinde sevilen kişilerin ya da sevgilerinin yitirilmesi konusunda endişe duyma şeklinde klinik görünüm verir. Cinsel dürtülerin yoğunlaştığı ödipial 3

dönemde, cinsel organa zarar geleceği fantazilerinin yaşattığı sıkıntı kastrasyon anksiyetesi diye adlandırılmaktadır. Kişideki latent homoseksüalite düşünceleri ile yetilerini yitirme ve hastalık korkusu kastrasyon anksiyetesi ile ilişkilidir. Üstbenlik gelişiminin tamamlandığı puberte öncesi dönemde, çocuğun kurallar dizgesi ile çatıştığında yaşadığı sıkıntılar üstbenlik anksiyetesi olarak tanımlanmaktadır. Erişkin kişinin yanlış olduğunu düşündüğü davranışlarından dolayı yaşadığı suçluluk duyguları ya da yanlışının herkes tarafından fark edileceği yönündeki endişeleri üstbenlik anksiyetesi ile ilişkilidir. Analitik teoride daha ayrıntılı sınıflandırma olarak anksiyetenin gelişimsel hiyerarşisi aşağıdaki gibidir (Açıklama 1: Anksiyetenin Gelişimsel Hiyerarşisi şekli). ii) Bilişsel-Davranışçı Teoriler: Bazı anksiyete bozukluklarında davranışçı tedavi yaklaşımlarının etkili bulunması, anksiyetenin etiyolojisinde davranışçı ya da öğrenme teorilerinin önem kazanmasına neden olmuştur. Buna göre her anksiyete mutlaka bir uyarana tepki olarak ortaya çıkmaktadır. Davranışçı görüşlerden klasik şartlanma teorisine göre anksiyete, organizmanın belirli bir takım çevresel faktörlere gösterdiği şartlandırılmış bir cevaptır. Bu durum, araç kazası geçiren birinin artık araç kullanmaktan sı örneğindeki gibi direkt şartlanma olabileceği gibi, bazen sıkıntı oluşturan bir uyaranın nötral uyaranlarla yer değiştirmesi neticesinde endirekt şartlanma şeklinde de gelişebilmektedir. Anksiyetenin etiyolojisine yönelik klasik davranışçı görüşlere ek olarak çeşitli bilişsel teoriler de ileri sürülmektedir. Bilişsel modele göre, kişide bulunan yanlış ve çarpık düşünce kalıpları hatalı yorumlara ve davranışlara neden olmaktadır. Bu tür kişiler, tehlikeyi ya da oluşabilecek zararı abartma, sorunlarla başa çıkma yetilerini ise küçük görme eğilimi taşımaktadırlar. Sonuçta kalp çarpması gibi normal bir fizik belirti, tehlike olarak algılanarak ölüm ve çıldırma düşüncesini harekete geçirmekte ve panik atağı haline dönüşebilmektedir. Bilişsel kuramlar, korkunun kazanılmasında öğrenme kuramlarının ve koşullanmanın önemini kabul etmekle birlikte en önemli vurguyu ister koşullu olsun ister koşulsuz olsun bireyin olayla ilgili yorumlarına yaparlar (Açıklama 2). Daha da önemlisi, bilişsel kurama göre anksiyete tepkisinin devam etmesi değiştirilmemiş ya da ortadan kaldırılmamış çeşitli bilişsel hataların halen devam ediyor olması ile ilgilidir. Temel/kritik/anahtar ya da sorumlu biliş olarak bilinen bu bilişsel hatalar pek çok anksiyete bozukluğunun devamından sorumlu olmaktadır. Bilişsel kurama göre olay/durum/uyaranların tehdit edici ve tehlikeli olarak algılanmasını ve anksiyetenin değişmeden devam etmesinde üç etken rol oynamaktadır (Şekil 1). Anksiyetenin devamında bazı faktörler rol oynayan bilişsel ve davranışsal etkenler şöyle özetlenebilir: Seçici dikkat, fizyolojik/bedensel belirtiler, davranış değişiklikleri. Psikolojik etmenlerin tehdit/tehlike bilişlerini sürdürerek anksiyetenin devamına neden oluşları yukarıdaki şekilde gösterilmiştir. iii) Varoluşçu Teoriler: Anksiyete/kaygı varoluşçu felsefenin de önemli kavramlarındandır. Bu görüşe göre anksiyetenin/kaygının kaynağı korkudan farklı olarak hiçliktir. Varoluşcu teoriler daha çok yaygın anksiyete bozukluğunun etiyolojisini açıklamak üzere ileri sürülmüş gibi görünmektedir. Buna göre, kişi yaşamın anlamsızlığının farkına varmakta ve bu anlamsızlık gerçek ölüm 4

korkusundan bile daha rahatsız edici olmaktadır. İşte kişide varoluşun anlamsızlığına tepki olarak anksiyete ortaya çıkmaktadır. Nükleer savaş vb. milyonların yaşamının tehdit eden tehlikeler gündemde olduğunda anksiyete belirtilerinin yüksek olduğunun iddia edilmesi varoluşcu görüşü savunanların temel dayanak noktası olmuştur. Şekil 1: Anksiyetenin bilişsel davranışçı teorisi iv) Öğrenme Kuramları: Bilişsel davranışçı kuramlarla çok yakın ilişkilidir. Hatta bazıları bilişsel davranışçı kuramın parçası olarak öğrenme kuramlarını ele alsalar da burada ayrı bir bölüm olarak aktarılmaya çalışılacaktır (Açıklama 3). Eysenck in kuramına göre anksiyetede temel iki boyut vardır. Birincisi emosyonel tutarsızlık (nevrotizm) boyutu, ikincisi de içe dönüklük/dışa dönüklük boyutudur. Eysenck, içe dönüklerin daha kolay koşullanarak anksiyeteyi daha çabuk kazanabilmektedirler. Gray ise anksiyeteyi cezalandırıcı ya da ödüllendirici olmayan sinyallere davranışsal tepki ortaya çıkaran ruhsal durum olarak tanımlar. Güvenlik sinyalleri kavramı ile anksiyetenin süreğenleşmesini açıklar. Bu sinyaller beklenen cezalandırmanın geçiştirilmesini sağlar ve böylelikle ödül gibi işlev görürler. Sosyal öğrenme teorisinde ise, olaylara anksiyete duyarak tepki gösteren ebeveyn ya da kişilerden etkilenen bireyin, benzer olaylar karşısında aynı tepkileri gösterdiğine inanılır. II-BİYOLOJİK TEORİLER Teknolojik gelişmeler sayesinde, anksiyetenin biyolojik etiyolojisini aydınlatmaya yönelik çalışmalarda daha fazla sonuca ulaşılıyor olmakla birlikte, elde edilen verilerin neden mi yoksa sonuç mu olduğu konusu henüz aydınlatılabilmiş değildir. Bir kısım araştırmacı psikolojik çatışmalar neticesinde biyolojik 5

değişikliklerin oluştuğunu ileri sürerken, diğerleri biyolojik patolojilerin psikolojik çatışmaları oluşturduğu görüşünü savunmaktadırlar. Anksiyetenin biyolojik etiyolojisine yönelik görüşler 5 ana grupta toplanmaktadır. Açıklama 2: Anksiyete bozukluklarında görülen ortak temel bilişsel özellikler: a) Otonom Sinir Sistemi: Otonom sinir sistemi uyarıldığında taşikardi, taşipne, baş ağrısı, diare gibi bazı özel belirtiler ortaya çıkmaktadır. Ayrıca yapılan bazı deneylerde, korku durumlarında norepinefrin salınımının arttığı gösterilmiş ve öznel anksiyete hissinin bu periferik belirtilerin sonucunda meydana geldiği ileri 6

sürülmüştür. Tüm bunlara rağmen, bugün kabul edilen, anksiyetenin periferik belirtilerinin merkezi sinir sistemi anksiyetesini takip ettiğidir. Panik bozukluğu gibi bazı anksiyete bozukluklarında, otonom sinir sisteminin duyarlılığında bir artış, tekrarlayan uyarılara alışma güçlüğü ve küçük uyaranlara aşırı tepki gibi özellikler dikkat çekmektedir. Açıklama 3: Anksiyete bozukluklarında ortak öğrenme süreci özellikleri: b) Nörotransmitterler: Nörotransmitterlerin anksiyete oluşumundaki rolü üzerine yapılan hayvan deneylerinde, norepinefrin, seratonin ve γ-aminobutyric asit (GABA) anksiyetenin fizyopatolojisinde üzerinde en çok durulan nörotransmitterler olarak dikkat çekmektedirler. Noradrenerjik sistemin ana hücreleri ponstaki locus ceruleus bölgesinde bulunmaktadır. Hayvan deneylerinde bu bölgenin uyarılması ile korku semptomlarının oluşması, bu bölgenin çıkarıldığı hayvanlarda ise korku tepkisinin ortadan kalkması, panik bozukluğu hastalarında noradrenalin düzeyini artıran ilaçların (β-adrenerjik agonist ve α-2 adrenerjik antagonist) panik atakları ortaya çıkarması, anksiyete bozukluğu olan hastaların serebrospinal dolaşımında ve 7

idrarlarında noradrenalin metabolit düzeyinin yüksek bulunması, noradrenalinin anksiyete bozukluklarında önemli rol oynadığını düşündüren veriler olarak dikkat çekmektedir. Buspiron (5-HT1A reseptör parsiyel agonisti) ve birtakım antidepresanlar gibi serotonin üzerinden etki gösteren ilaçların anksiyete bozukluklarının tedavisinde faydalı olması, anksiyete bozukluklarında seratoninin de rol oynadığını düşündürmektedir. Benzodiazepinlerin anksiyete giderici etkinliği tartışmasız kabul edilen bir gerçektir. Benzodiazepinlerin özellikle GABA-A reseptörleri ile etkileşime girerek etkinliğini ortaya çıkarması, anksiyete bozukluklarında GABA nın da önemli bir rol oynadığını ortaya koymaktadır. c) Beyin Görüntüleme Çalışmaları: Anksiyete bozukluğu hastalarında yapılan CT, MRI, PET, SPECT ve EEG çalışmalarında serebral ventriküllerde genişleme, frontal, oksipital ve temporal bölgelerde özellikle sağ hemisferi ilgilendiren normal dışı bulgular tespit edilmiştir. Panik bozukluğu hastalarındaki MRI incelemeleri sağ temporal lob, özellikle de hippokampal bölgede kortikal atrofiye, PET ve SPECT çalışmaları ise panik atağı ile beyin kan akımındaki azalma arasındaki ilişkiye dikkat çekmektedir. d) Genetik: Her anksiyete bozukluğunda bu denli yüksek olmasa da, özellikle panik bozukluğu olanların yaklaşık % 50 sinin akrabalarında da tanı ölçütlerini karşılamasa da benzer belirtilerin bulunması ve birinci derecede akrabalarında panik bozukluğu olanlarda riskin 3 17 kat arttığının tespit edilmesi, anksiyete bozukluklarında genetik faktörlerin de rol oynayabileceğini düşündürmektedir. Aşağıdaki tabloda (Tablo 1) anksiyete bozukluğu olan bireylerin ailelerinde anksiyete bozukluklarının yaygınlığı gösterilmektedir. Tablo 1: Anksiyete bozukluğu olan bireylerin ailelerinde anksiyete bozuklukları: e) Nöroanatomik Bulgular: Deneysel çalışmalar, noradrenalin, seratonin ve GABA reseptörleri bakımından zengin olan limbik sistemin anksiyete ve korku ile ilgili olduğunu göstermektedir. Septohipokampal yoldaki aktivite artışının anksiyete oluşumunda önemli rol oynadığı ve özellikle obsesif-kompulsif bozuklukla singulat girus patolojisi arasında bir bağlantı bulunduğu en dikkat çekici bulgulardır. Parahipokampal bölge, singulat girus ve hipotalamus ile yakından bağlantısı olan frontal serebral korteksin de anksiyetenin oluşumunda önemli rolü olduğu düşünülmektedir. 8

Neden ne olursa olsun, anksiyetenin klinik belirtileri 3(4) grupta toplanır. 1) Psişik Belirtiler: Hafif bir sıkıntı hissinden, şiddetli bir kontrolünü kaybetme, çıldırma ya da ölüm korkusuna kadar uzanan geniş bir yelpazede yer alan duygusal belirtilerdir. 2) Fiziksel Belirtiler: Tablo-2 de sıralanan çarpıntı, nefes darlığı, titreme gibi çeşitli sistemlere ait belirtilerdir. 3) Bilişsel (Davranışsal) Belirtiler: Depersonalizasyon, derealizasyon gibi algı bozuklukları, yer, zaman, kişilerle ilgili yanılsamalar şeklinde kendisini gösteren konfüzyon, olayların anlamını değerlendirmede yanlışlıklar, konsantrasyon bozukluğu ve hatırlama güçlüğü anksiyete durumlarında ortaya çıkan bilişsel belirtilerdir. Tablo-2: Anksiyetenin Fiziksel Belirtileri KARDİOVASKULER SİSTEM KAS-İSKELET SİSTEMİ NÖROLOJİK SİSTEM GASTROİNTESTİNAL SİSTEM GENİTO-ÜRİNER SİSTEM OTONOM SİNİR SİSTEMİ SOLUNUM SİSTEMİ Taşikardi, çarpıntı hissi, göğüs ağrısı, baygınlık hissi Ağrı, sızı, seğirme, sertlik, ürperme, yorgunluk Baş dönmesi, uyuşukluk, görme bulanıklığı, titreme, güçsüzlük Yutma güçlüğü, karın ağrısı, bulantı, intestinal huzursuzluk, diare Sık idrar, sıkışma hissi, cinsel bozukluk, menstruasyon sorunları Ağız kuruması, terleme, baş ağrısı, ateş basması, ellerdeayaklarda üşüme hissi Göğüste basınç hissi, nefes kesilmesi, iç çekme, nefes darlığı, hiperventilasyon Genel olarak anksiyete bozukluklarının ortaya çıkışı için risk faktörleri aşağıdaki gibi sıralanabilir: 9

ANKSİYETE BOZUKLUKLARI Temel belirtisi anksiyete olan bir dizi sendrom sınıflandırma sistemlerinde ANKSİYETE BOZUKLUKLARI başlığı altında toplanmaktadır. DSM-IV te anksiyete bozuklukları başlığı altında toplanan klinik tablolar aşağıda sıralanmıştır. Panik Bozukluğu, Agorafobi ile Birlikte Olan (PB agorafobili) Panik Bozukluğu, Agorafobi ile Birlikte Olmayan (PB agorafobisiz) Panik Bozukluğu Olmadan Agorafobi Özgül Fobi Sosyal Anksiyete Bozukluğu (Sosyal Fobi) (SAB) Obsessif-Kompulsif Bozukluk (Saplantı-Zorlantı Bozukluğu) (OKB) Travma Sonrası Stres Bozukluğu (TSSB) Akut Stres Bozukluğu (ASB) Yaygın (Genelleşmiş) Anksiyete Bozukluğu (YAB) Tıbbi Duruma Bağlı Anksiyete Bozukluğu Madde Kullanımına Bağlı Anksiyete Bozukluğu Başka Türlü Adlandırılamayan Anksiyete Bozukluğu Bu ders notlarında TSSB ve ASB yer almamaktadır. Çünkü ilgili konular ayrı bir derste başka bir öğretim üyesi tarafından size aktarılacaktır. 10

PANİK BOZUKLUĞU ve AGORAFOBİ Panik bozukluğu hem Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) hem de Amerikan Psikiyatri Birliğinin (APA) sınıflandırma sistemlerinde yer alır. DSÖ nün sınıflandırma sistemi olan ICD 10 da panik bozukluğu Nevrotik, stresle ilgili ve somatoform bozukluklar başlığı altında ele alınmıştır. Eğer panik bozukluğuna agorafobi eşlik ederse Fobik anksiyete bozuklukları başlığı altında kodlanması önerilmektedir. APA nın sınıflandırma sistemi olan DSM-IV te ise panik bozukluğu anksiyete bozuklukları başlığı altında kodlanır. Bu sisteme göre, DSM-IV te mutlaka beklenmedik bir panik atağının olması gerekmekle beraber atağın tek başına varlığı tanı koydurucu değildir ve tabloya beklenti anksiyetesi ya da ataklara ikincil davranış değişikliklerinin ortaya çıkması gereklidir. Panik bozukluğuna özgül bir ruhsal ya da fizik muayene ya da laboratuar bulgusu yoktur. 150 yıldır klinisyenler panik bozukluğunu, kardiyolojik, nörolojik bozukluklar ve diğer tıbbi durumlardan ayırt etmeye çalışmaktadırlar. Panik kelimesinin Yunan Mitolojisinde yalnız yaşayan, üzgün olduğu zaman bir mağaraya kapanan, rahatsız edildiğinde, çığlık atarak korkutan bir tanrının ismi olan "Pan"dan geldiği kabul edilmektedir. Klinisyenler, ilk olarak 19.yy. ortalarında panik bozukluğunu tanımlamaya başlamışlardır. İlk yıllarda, çarpıntı ve göğüs ağrısı belirtileri yüzünden kardiyolojik bir hastalık olduğu düşünülmüştür. Askerler panik atakla fazlasıyla ilgilenmişlerdir. 1871 yılında Da Costa, irritabıl kalp hastalığı adını verdiği çarpıntı, taşikardi, baş dönmesi, nefes darlığı, göğüs ağrısı gibi belirtilerle giden bir hastalık tablosu tanımlamıştır. Aynı yıl, Westpal, açık alanlarda şiddetli korku yaşayan ve bu nedenle evlerine gitmek üzere tanımadıkları kimselerden yardım isteyen üç erkek hastasını bildirdiği "Die Agoraphobie" isimli çalışmasında agorafobi sendromunu tanımlamıştır. 1880 yılında Beard, benzer belirtilerle giden klinik tablolar için nevrasteni terimini kullanmaya başlamıştır. 1894 yılında Freud, "anksiyete nevrozu" adı altında nevrasteniden farklı bir hastalık tablosu tanımlamış ve anksiyeteye birinci derecede bir belirti olarak bu hastalık tablosu içinde yer vermiştir. Daha sonra 1917 yılında Thomas Lewis "efor sendromu ndan bahsetmiştir. 1918 yılında Fraser ve Wilson, efor sendromunda sempatik sinir sisteminin etkisini incelemişlerdir. Hastalara adrenalin enjekte ederek benzer belirtiler geliştiğini göstermişlerdir. 1941yılında da Wood aynı verilerin epinefrin enjeksiyonunu takiben oluşabildiğini teyit etmiştir. 1920 yılında Culpin efor sendromunun anksiyete ve fobilerle ilgisini fark etmiş, tedavisinin altta yatan ruhsal probleme yönelik olması gerektiğini belirtmiştir. 1930'ların sonlarında "kardiyak nevroz" tanımı kullanılmış ve ilgili vakalar bildirilmeye başlanmıştır. 1964'te Donald Klein, imipraminin panik atakları ve agorafobiyi azalttığını bildirmiştir. Bu çalışma anksiyete bozukluğu için biyolojik bir devrim olmuştur. Tanım ve Klinik Tanısal açıdan panik bozukluğunun (PB) üç klinik özelliği vardır: panik atakları, beklenti anksiyetesi ve agorafobi. Somatik belirtilerin de eşlik ettiği yoğun korku ya da rahatsızlık dönemlerine panik atağı denmektedir. Panik atağı kodlanabilir bir tanı değildir. Panik atakları 11

(PA) sırasında şiddetli bir ölüm, kontrolünü kaybetme ve çıldırma korkusu vardır. Anksiyetenin psişik belirtileri denilen bu belirtilerin yanında, baş dönmesi, bayılacakmış gibi olma, boğuluyormuş hissi, nefes darlığı ya da soluğun kesilmesi, çarpıntı, göğüste sıkıntı ya da ağrı, bulantı ya da karın ağrısı, terleme, titreme uyuşma ve karıncalanma gibi fiziksel belirtilerin bir kısmı da panik atağa eşlik eder. Ölümün kalp ya da solunum yetmezliğinden, felç geçirmekten olacağına inanan hastalar, çarpıntı ve göğüs ağrısı gibi anksiyetenin fiziksel belirtilerini yaklaşan ölümün delilleri olarak algılarlar. Hasta telaşlı ve şaşkın bir halde bulunduğu ortamdan kurtulmak ve yardım sağlamak için aşırı bir gayret gösterir. Panik atağı sırasında, hiperventilasyonun oluşturduğu alkaloza bağlı belirtiler gelişebilir ve %20 olguda bayılma benzeri durumlar görülebilir. Ataklar esnasında hastalar konsantrasyon, hatırlama ve konuşma güçlüğü çekerler. Fobik, obsessif-kompulsif, depresif bozuklukta, posttravmatik stres bozukluğunda, madde kullanımı ya da yoksunluğunda ve miyokard enfarktüsü gibi çeşitli tıbbi hastalıklarda da panik atakları ortaya çıkabilmektedir. Bu hastalıklarda ortaya çıkan panik ataklarında korku duyulan bir nesne ile karşılaşma, aşırı kirli bir madde ile temas etme gibi panik oluşturan bir neden vardır. Bir neden olmadan ve beklenmedik zamanlarda ortaya çıkan tekrarlayıcı panik atakları panik bozukluğun tipik özelliğidir. Panik bozukluğundaki panik ataklarında aşırı fizik uğraşı, cinsel ilişki, ani ve aşırı ışığa maruz kalma gibi heyecan oluşturan durumlar ile olağandışı yeme, uyku, kafein, nikotin ve çeşitli madde kullanımı gibi faktörlerin panik ataklarını tetiklemesi mümkün olabilmekle birlikte, panik bozukluğu tanısı için en azından ilk atağında bu tür bir etkenin bulunmaması gerekmektedir. Panik bozukluğundaki ataklar günde birkaç ile yılda birkaç arasında değişkenlik gösteren sıklıkta olabilir. Panik atağı genellikle 10 dakika içinde hızla en şiddetli düzeye ulaşır, 20 30 dakikada yavaş yavaş, bazen de aniden kendiliğinden düzelir. Atakların 1 1.5 saat kadar devam etmesi enderdir. Panik bozukluğu (PB) tanısı koyabilmek için panik atağı ya da ataklarını izleyen yeni atak olur endişesi (beklenti anksiyetesi), panik atağı sonucu ölüm, çıldırma gibi korkular ya da panik atağı gelmesin (fobik kaçınma) diye yaşam tarzındaki değişiklerin yapıldığı en az bir ay süren bir dönemin olması gerekmektedir. Panik ataklarının çeşitli görünümleri vardır. Bunlar klinik açılardan büyük farklılıklar göstermese de ayırıcı tanı, tedavi seçimi, tedavinin etkinliğini ölçme ve akademik ilgi açısından önemlidir. Panik bozukluğunda görülen panik atakları durumsal panik atakları, sınırlı belirtili panik atakları, gece gelen panik atakları, klinik olmayan panik atakları ve korkusuz panik atağı olarak sınıflanabilmektedir. DSM-IV de üç farklı tip panik atağı tanımlanmaktadır: durumsal olan, durumsal yatkınlık gösteren ve beklenmedik. Durumsal panik atakları genellikle fobilerin gidişi sırasında gözlense de, panik bozukluğunun gidişi sırasında da koşullanmaya bağlı olarak panik atakları durumsal yatkınlık gösterme eğiliminde olabilir. Dört taneden daha az belirtisi olan ataklar sınırlı belirtili olarak adlandırılır. Dörtten az belirti olsa da belirtiler şiddetli ve agorafobik kaçınmaya yol açabilmektedir. Bazı hastalarda hastalığın başlangıcı sınırlı ataklarla olabilmekte, 12

ancak hastaların hiçbirisinde kendiliğinden iyileşmeye girmediği ve 1 yıl içerisinde hastaların %19 unda tam panik ataklarına dönüştüğü bildirilmektedir. Gece gelen panik atakları bir tetikleyici olmaksızın uykudan aniden büyük bir korku ile uyanma ve fizyolojik uyarılma hali ile karakterizedir. Genellikle gündüz gelen ataklara göre daha şiddetlidir ve hastalarda şiddetli bir uykudan kaçınma davranışına neden olurlar. Ayırt edici bir polisomnografi bulgusu yoktur ve genellikle non-rem uykusunun evre II sonu ile evre III başı arasında çıkarlar. Evre IV te ortaya çıkan gece terörü ve REM kabusları ile ilişkili değildir. Tablo 2: DSM-IV panik atağı ölçütleri Klinik olmaya panik atakları beklenti anksiyetesinin ve endişenin gelişmediği durumları tanımlamak için kullanılmıştır ve yaygınlığının az olmadığı tahmin edilmektedir. Korkusuz panik atağı bilişsel belirtiler ya da öznel korku olmaksızın genellikle göğüs ağrısı ile sıkça kardiyologlara başvuran ancak açık patoloji gözlenmeyen hastalar için kullanılmaktadır. Bunlardan başka panik atağı belirti dağılımına bakarak solunumsal ve solunumsal olmayan tip olarak sınıflanabilmektedir. Solunumsal tipte atakları olanların imipramine iyi yanıt verdikleri ve daha sık spontan ataklar yaşadığı, solunumsal olmayan tipin ise daha çok durumsal panik atağı yaşamaya eğilimli oldukları ve alprozolamdan fayda gördükleri düşünülmektedir. Panik atağının yatışmasının ardından, sıklıkla yeni bir atak geçirme korkusu olarak tanımlanan beklenti anksiyetesi gelişmektedir. Hastalar, yeni bir atağın gelişebileceği korkusunun yanı sıra, atak sonrası ortaya çıkabilecek sonuçlara ilişkin de yoğun bir endişe yaşarlar. Beklenti anksiyetesi yoğunluğu ölçüsünde, yeni panik ataklarının ortaya çıkma riskini arttırıcı bir etki gösterebilir. Bunun da ötesinde, kişinin fiziksel bütünlüğünü tehlikede hissetmeyle beklenti anksiyetesi panik 13

atakların yokluğunda bile klinik tabloya egemen olabilir ve uyumu bozucu çeşitli davranışlara yol açabilmektedir. Tablo 3: Agorafobi olmadan PB DSM-IV tanı ölçütleri Kişinin zorlanıcı/istenmeyen bir durumla (örn: panik atağı) karşılaştığında kaçmanın ve yardım sağlamanın zor olacağı yerlerde bulunmaktan kaçınmasına agorafobi denir. Agorafobik hastalar panik gelince doktora ulaşamama korkusu ile sinema, tren ve uçak yolculuğu, kırlarda, kalabalık cadde ve dükkânlarda dolaşma, asansör, köprüden geçme, tünel gibi yerlerde bulunma şeklindeki etkinliklerden kaçınırlar ya da zorunlu hallerde çok sıkıntı çekerek bu durumlara katlanırlar. Ağır olgular hiç evden çıkmayabilirler. Toplum içerisinde PB hastalarının 1/2 1/3 üne agorafobi eşlik ederken, polikliniğe başvuran PB olguların 3/4 ünde agorafobi eşlik eder. Panik ataklarının mı agorafobiyi agorafobinin mi panik ataklarını oluşturduğu net değildir. Ancak ilk panik atağını takiben hastaların %75 inde ilk bir yıl içerisinde agorafobi gelişmektedir. Agorafobinin bulunduğu panik bozukluğuna Agorafobi ile Birlikte Panik Bozukluğu, bulunmadığı durumlara ise Agorafobi Olmadan Panik Bozukluğu adı verilmektedir. Hiç panik atağı geçirilmemiş olmasına karşın agorafobi bulunması ise Panik Bozukluğu Olmadan Agorafobi olarak nitelendirilir. Bazı araştırıcılar panik bozukluğunda, agorafobinin panik ataklara mutlaka eşlik ettiğini ileri sürmekle birlikte, bugün kabul edilen agorafobi olmadan da panik ataklarının bulunabileceğidir. Agorafobi genellikle panik ataklarının başladığı ilk yıl içinde ortaya çıkmaktadır. 14

DSM-IV agorafobi ölçütleri Panik spektrum kavramı Birçok ruhsal bozuklukta olduğu gibi PB da da spektrum kavramı tanımlanmıştır. Bunlar tanı ölçütleri içerisinde yer almasa da hastayı kavramsallaştırma, gereğinde ayırıcı tanı için yol gösterici olma gibi amaçlar için kullanılabilir. PB spektrum kavramı aşağıda kısa olarak tanıtılmıştır. Panik Bozukluğunda Spektrum Kavramı Temel Özellikleri Ayrılma Duyarlılığı: Çocukluk ayrılma anksiyetesi bozukluğu (AAB) ile erişkin dönemde görülen psikiyatrik bozukluklar arasında ilişki olduğu öne sürülmektedir. Bu olası bağlantıyı araştıran çalışmalarda farklı sonuçlar bildirilmiştir. AAB oluşumunu en iyi açıklayan görüş "bağlanma kuramı" adıyla anılmaktadır. Bu kurama göre, bağlanma yaşamın erken dönemlerinde başlar ve önemini koruyarak devam eder. Bowlby nin bağlanma kuramına göre (1969) bağlanma kişinin kendisi için önemli gördüğü bir başkasına (genellikle bağlanma figürüne) karşı geliştirdiği güçlü duygusal bağlar olarak tanımlamaktadır. Birincil bağlanma figürüne (genellikle anneye) karşı geliştirilen bu duygusal bağların, çocuğun psikolojik gelişiminde diğer bakıcılarına göre daha kritik bir önem taşıdığı bilinmektedir. Çocuk, erken yaşta bakıcısıyla olan ilişkisinde bakıcının tepkileri temelinde zihinsel modeller geliştirir ve bu modeller kişinin daha sonra kişiler arası ilişkilerini 15

yönlendiren bir rehber görevi görür. Çocukluk döneminde güvenli bağlanmanın oluşamamasının erişkinlikte kronik anksiyete için bir risk oluşturabileceği düşünülmektedir. Çocukluk döneminde yaşanan güvenli bağlanmaya engel teşkil eden durumlar ve AAB nun erişkindeki psikiyatrik bozukluklarla ilişkisi bağlamında en çok vurgulanan hastalık, panik bozukluğudur. PB hastalarında bildirilen AAB oranları % 18 29 arasındadır. Yakın dönemde yapılan bir çalışmada, panik bozukluğu hastalarında sağlıklı kontrollere göre daha fazla AAB saptandığı, çocuklukta "gerçek ayrılma olaylarının" daha fazla oranda görüldüğü; ancak ayrılma deneyimi ile AAB arasındaki ilişkinin anlamlı olmadığı da bildirilmiştir. Genel olarak erken ayrılma anksiyetesinin, özellikle panik bozukluğu olmak üzere erişkinlikte çoğul anksiyete bozukluğu tanılarının gelişebilmesi riskini artırdığını bildirilmiştir. Bununla beraber, çocukluk döneminde ayrılma anksiyetesi öyküsü olsun ya da olmasın, erişkin panik bozukluğu hastalarında "ayrılma duyarlılığı" çok yaygın olarak bulunmaktadır. Hastalar sıklıkla yakınlarından ayrılmakta zorlanmaktan, yakınlarının kaybı ve hastalanacağına dair düşüncelerden yakınmaktadırlar. Panik-benzeri belirtiler: DSM-IV panik atağı tanımında toplam 13 bedensel ve bilişsel belirti vardır ve panik atağı tanısı için en az 4 belirti gereklidir. Panik atağı belirti kümesi hastadan hastaya, hatta bir panik atağından diğer atağa değişkenlikler gösterebilmektedir. Dörtten az sayıda belirti içeren panik atakları "sınırlı belirtili panik atağı" olarak tanımlanmaktadır. Yine de daha az sayıda belirti içeren bu atakların da, en az tam panik ataklarına eşdeğer biçimde işlevsel bozulmaya yol açtığı bilinmektedir. Bazı hastalarda bozukluğun başlangıcı sınırlı panik ataklarla olabilmekte ve yıllar içinde tam panik ataklarına ilerleyebilmektedir. Sınırlı belirtili atakların bir yıl içindeki gidişinin değerlendirildiği bir çalışmada tam ataklara ilerleme oranı % 19 olarak bulunmuş ve erken tanı ile bozukluğun ilerlemesinin önlenebileceği bildirilmiştir. Eşik altı belirtiler bazen oldukça dramatik ve korku verici otonomik, nörolojik belirtiler olabilmekte ve kaçınma davranışlarının oluşmasıyla sonuçlanabilmektedir. Klinik çalışmalar bu tür belirtilerin panik hastaları arasında yaygın olduğunu göstermektedir. Atipik olarak tanımlanan bazı belirtilerin göz ardı edilmesinin, "anksiyöz, bağımlı ve kaçıngan kişilik" gibi tanıların gelişimindeki önemi düşünülerek "atipik panik belirtileri", tipik panik belirtileriyle birlikte panik agorafobi spektrumu içinde değerlendirilmekte ve sorgulanmaktadır Stres duyarlılığı: Panik bozukluğu hastaları arasında stresli yaşam olaylarının sık olduğu bilinmektedir. Panik ve/veya agorafobi belirtilerin ilk kez ortaya çıkışı öncesinde genellikle bir yakının ölümü, eşinden ayrılma, kişiler arası ilişkilerde yaşanan bir çatışma gibi stres verici yaşam olayları görülmektedir. Çoğunlukla bu tür yaşam olaylarını izleyen birkaç gün ile birkaç hafta içinde panik atağı belirtileri ani olarak gelişmektedir. Panik bozukluğu tanısı alanlarda, tanı öncesi son bir yıl içindeki stres verici yaşam olaylarını araştıran bir çalışmada hastaların % 38 inin kişiler arası ilişki sorunları yaşadığı, % 9 unun bir yakınını kaybettiği, % 6 sının hastalık, kaza veya fiziksel yaralanma ile karşılaştığı bildirilmiştir. Yaşam sorunları, aşırı çalışma ya da günlük rutini aksatan olaylar panik atağını tetikleyebilmektedir. Bunun sonucu olarak da "olumsuz olaylardan ve günlük rutinde değişim 16

yapmaktan" kaçınma eğilimi gelişir. Bu kaçınma eğiliminin doğası agorafobiden farklıdır. Bu özelliklerin genel olarak bir "zarar görmekten kaçınma" eğilimi olarak dikkate alınması önerilmektedir Madde ilaç duyarlılığı: Birçok panik hastasının çeşitli maddelere karşı bir duyarlılık gösterdiği iyi bilinen bir durumdur. Tek doz alınmış bir ilaç, düşük doz bir antidepresan, tiroit hormonu preparatları ve hatta bir fincan kahve bile bazen panik atağını tetikleyebilmektedir. Panik bozukluğu hastalarının ilaç kullanımından kaçınma eğilimi göstermelerinin ya da ilaç kullanmaya karşı güçlü bir direnç olmasının panik-agorafobi spektrumu için belirleyici olabileceği düşünülmektedir. Bu hastaların çoğu kendisinin verilen ilaçların olası yan etkilerine "aşırı duyarlı" olduğunu düşünerek ilaç prospektüslerini dikkatle okumaktadır. Bunun, kısmen yapısal bir temeli olan fobik tutumların "hastanın hemen her maddeye duyarlı olduğuna", "alerjik reaksiyonlar gelişebileceğine" ve "kalıcı bedensel hasarlarla sonuçlanabileceğine" dair inançlara yaygınlaşabileceği belirtilerek mutlaka değerlendirilmesi gerektiği önerilmektedir. Endişeli beklenti: Bu alt alan, DSM-IV te panik bozukluğu tanı ölçütleri arasında yer alan beklenti anksiyetesi (anticipatory anxiety) belirtilerini içermektedir. İlk panik atağı ya da ataklarından sonra "panik ataklarının olası tehlikeli sonuçları ve yeni atakların olabileceğine dair yoğun bir endişe ve kaygı hali" ortaya çıkar. Güvensizlik, güçsüzlük ya da fiziksel bütünlüğünü tehlikede hissetmeyle kendini gösteren bu durumda, "endişe" panik atakların yokluğunda bile klinik tabloya egemendir ve uyumu bozucu çeşitli davranışlara yol açabilmektedir. Panik bozukluğu ve agorafobi şiddeti ilişkisini değerlendiren bir çalışmada panik beklentisinin agorafobinin şiddeti için önemli bir ön belirleyiciliğe sahip olduğu vurgulanmıştır. İlişkili başka bir anksiyete tipi de "alarm durumu" olarak adlandırılan, özgül olmayan bir tehlike ve fiziksel ya da ruhsal bütünlüğe karşı bir tehdide odaklanmış sürekli izleme ve uyanıklık durumudur. Dolayısıyla endişeli beklenti, mutlaka değerlendirilmesi gereken bir belirti alanı olarak spektrum kavramında yer almıştır. Bu alan, beklenti anksiyetesi ve "alarm durumu" olarak iki alt alandan oluşmaktadır. Agorafobi ve diğer fobiler: PB kliniğinde fobik ve kaçıngan davranışlar önemli yer tutmaktadır. Agorafobinin panik bozukluğunda gelişimini açıklayıcı farklı modeller bulunmaktadır. Birleştirici model içerisinde agorafobi ve panik, aynı bozukluğun çeşitleridir. Agorafobi, panik bozukluğa ikincil gelişir ya da agorafobi gelişimini panik atakları izler. İkili modelde ise panik bozukluğu ve agorafobi ayrı bozukluklardır. Panik bozukluğunda agorafobinin gelişimiyle ilgili olarak hastalığın şiddeti, süresi, panik ataklarının belirti profilinin farklılıkları gibi bazı görüşler ileri sürülmüştür. PB nun seyrinde agorafobi gelişiminin düz bir seyir göstermeyebilir. Başlangıç yaşının erken olması, panik atağı sırasındaki sıcak basması, ürperme gibi belirtiler ve bazı özgül düşüncelerin (aklını kaybetme korkusu) bulunması agorafobinin gelişimin arttırırken; göğüste ağrı ve rahatsızlık hissi belirtisi bulunmasının agorafobi gelişimi için koruyucu olduğu bildirilmiştir. Agorafobili panik bozukluğu ve özgül fobilerin ilişkisinin değerlendirildiğinde, panik hastalarında en yaygın olarak durumsal fobilerin görüldüğü, ancak ölümle ilişki 17

fobilerin (cenaze, mezarlık vb.) panik bozukluğu başlangıcı öncesinde, daha uzun süredir bulunduğu gözlenmiştir. Klostrofobinin de panik hastalarında oldukça yaygın olduğu bilinmektedir. Bu hastalarda klostrofobi, hava yollarının tıkanabileceğini düşündüren durumlar (emniyet kemeri takmak, kravat, kolye takmak gibi) ve hava kalitesini bozan durumlarla (nemli, sıcak hava koşulları) ilişkilidir. Hastaların ilaç kullanım yoluyla ilgili sıkıntı yaşayabilmeleri de benzer bir durum olarak değerlendirilmektedir. Kaçınma davranışı panik agorafobi spektrumu içerisinde değerlendirilirken iyi tanınan tipik agorafobik durumlar kadar, daha az bilinen atipik fobiler de göz önünde tutulmaktadır. Panik agorafobi spektrumunun "agorafobi alanı" altında tüm fobik belirtiler sorgulanmakta ve ele alınmaktadır. Hastalık fobisi ve hipokondriyazis: Panik bozukluğu hastalarında hipokondriyak belirtiler ve hastalık fobisinin yaygın olduğu, ayırıcı tanı sorunlarının yaşandığı bilinmektedir. DSM-IV e göre, hipokondriyak belirtiler, eğer panik bozukluğu tanısıyla açıklanabiliyorsa hipokondriyazis tanısı konamaz. Hipokondriyak belirtilerin panik bozukluğu gidişi içinde hemen başlangıç döneminde bile görülebildiği, ancak etkin bir tedaviyle kaybolduğu iyi bilinmektedir. Panik bozukluğu ile hipokondriyazis ilişkisini araştıran çalışmaların bir kısmında "hastalık endişelerinin ve hastalıkla ilişkili fobik belirtilerin" ilk panik atağı öncesinde öncü belirtiler olarak var olduğu vurgulanmıştır. Panik bozukluğu olan hastalarda "ciddi bir hastalığı olduğuna ilişkin inanç ve somatik belirtiler" yüksektir. Güvence arama: Panik bozukluğu hastalarının birçoğunda güçsüzlük, güvensizlik duygularıyla başa çıkabilmek için gelişen bir "güvence arama davranışı" görülmektedir. Hastalar güvendikleri kimselere adeta yapışırlar. Bu güvenceyi sağlayan kişilerle ve hatta nesnelerle olan bağlantıları panik bozukluğu hastalarının sıklıkla nörotik, histerik olarak tanımlanması ya da narsisistik, histriyonik kişilik bozukluğu tanısı alması ile sonuçlanabilmektedir. Panik hastaları, gereksinimleri olan güvenceyi alabilmek için panik bozukluğu belirtilerini dramatize etme, manipülatif davranışlar sergileme ve amaçlarına ulaşmak için rol yapma gibi yollara başvurabilirler. Agorafobili panik bozukluğu hastalarında güvence arama davranışı hastalığı sürdürücü düşüncelere katkıda bulunur ve bu davranışı durdurmaları istenen ve başaran hasta grupta zorlayıcı inanışların büyük oranda azaldığı görülmüştür. Söz konusu güvence arama amaçlı davranışlar özellikle hekimleri daha yakından ilgilendirmektedir. Gerekli olmasa da acil servise başvurma, sık tıbbi tetkik yaptırma ve hatta bazen hekimlerle "arkadaşlık ilişkisi" kurarak aradıkları güvenceyi sağlamaya çalışma görülebilmektedir. Yine, kendilerini koruyacaklarına inandıkları nesneleri yanlarında taşıma eğilimi olabilir. Bazı yazarlar bu güvence duyarlılığının panik hastalarında yüksek oranlarda görülen plasebo yanıtını açıklayabileceğini belirtmektedir. Epidemiyoloji Panik bozukluğu için yaşam boyu hastalanma riskinin % 1.5 3.8, bir yıllık prevalansın ise % 1 2 civarında olduğu düşünülmektedir. Dünya sağlık örgütü raporlarına göre birinci basamak hizmetlerinde Türkiye de panik bozukluğu yaygınlığı %0.02 iken panik atağı yaygınlığı %3.4 olarak bildirilmiştir. Kadınlarda 18

hastalığa yakalanma riski erkeklere oranla 2 3 kez daha yüksektir. Son zamanlarda bir ayrılık ya da boşanma yaşamış olma panik bozukluk riskini artırmaktadır. Her yaşta görülebilirse de, hastalığın başlangıcı genellikle adölesan dönemin sonu ile genç erişkinlik döneminin başlangıcı olan 20 li yaşlara denk gelmektedir. Panik bozukluğu ölçütlerini karşılamadan sadece panik atağı yaygınlığı daha yüksektir (% 4.8 8.5). Hatta toplumda %20 lere ulaşan rakamlar da yaşam boyu panik atağı sıklığı için bildirilmektedir. Bundan başka denge bozukluğu için nöroloji ya da KBB polikliniklerine başvuran hastalarda PB sıklığı %15, kardiyoloji polikliniklerinde ise PB sıklığı %16 olarak bulunmuştur. PB olgularının en az ¾ ünde agorafobi tabloya eşlik etmektedir. Agorafobinin yaşam boyu görülme riski ile ilgili veriler % 0.6 ile % 6 arasında değişmekle birlikte, son araştırmalar panik atağı öyküsü olmadan agorafobinin panik bozukluğu olgularının yaklaşık yarısı düzeyinde bulunduğunu göstermektedir. Bunu tersine görüşler agorafobinin PA sonucu oluştuğunu ileri sürer. Örneğin agorafobisi olmayan PB hastalarında ilk PA dan sonra hastaların %26 sında ilk haftada, %40 ında ilk 6 ayda agorafobi gelişmektedir. PB da gözlenen agorafobinin neden sonuç ilişkilerinin karmaşık olduğu kabul edilmektedir. Eşlik eden ruhsal bozukluklar Panik bozukluğu olanlarda depresyon (% 50 65), yaygın anksiyete bozukluğu (% 25), sosyal fobi (% 15 30), özgül fobi (% 10 20), obsesif-kompulsif bozukluk (% 10 20), alkol ve madde kullanımı gibi diğer ruhsal bozuklukların ve öz kıyımın bulunma riski yüksektir. Simulasyon, yapay bozukluk, hipokondriazis, depersonalizasyon bozukluğu, sosyal ve özgül fobi, travma sonrası stres bozukluğu, depresyon ve şizofreni gibi ruhsal hastalıklarda da panik atakları görülebilmektedir. Panik bozukluğundaki atakların nedensiz ve beklenmedik bir şekilde ortaya çıkması ve diğer hastalıklara özgü bulguların olmayışı panik bozukluğunu diğer ruhsal hastalıklardan ayırmaktaki en önemli noktadır. Patogenez PB hastalarının birinci derece akrabalarında PB olmayan kişilerin birinci derece akrabalarına göre PB görülme sıklığında 3 17 kez artış olduğu ve PB nda ailesel kümelenmenin belirgin olduğu bilinmektedir. Yine riskli hasta grubunda kışkırtıcı testlerde artmış bir duyarlılığı bulunmaktadır. İkizler üzerinde yapılan çalışmaların meta analizinde genetik faktörlerin PB oluşumundaki varyansın %30-40 ını açıklayabildiği bulunmuştur. Bundan başka nöroanatomik hipotezlere göre panik atağı beyin sapında noradrenerjik ve serotonerjik sistemleri kullanarak solunum kontrolünü sağlayan merkezlerden köken almaktadır. Nörotransmitter düzensizlikleri etiyolojide en sık araştırılan alanlardandır. Lokus seruleus (LC) beyinde norepinefrinden en zengin olan bölgedir ve ponsta yer alır. LC nin hayvan deneylerinde uyarılması anksiyeteye, çıkartılması ise anksiyete düzeyinde düşmeye neden olur. Bu merkezde inhibisyon yapan maddeler anksiyete giderici etki yapar. LC nin uyarılması kan basıncını ve MHPG'nin plazma düzeyini arttırır. Bu artış panik olgularında daha belirgin olmaktadır. Bu özellik diğer anksiyete bozukluklarında genelde izlenmez. Raphe'den çıkan serotonerjik uyarı LC da aktiviteyi azaltır. Gerçekten, 12 haftalık fluoksetin tedavisi ile plazmada MHPG 19

düzeyinde düşme gösterilmiştir. Raphe'den periaquaduktal gri alana giden uyaranlar savunma-kaçma yanıtını modifiye eder. Uzun süreli özgül serotonin geri alım engelleyicileri tedavisi hipotalamik CRF salgısını azaltır. CRF nin hem kortizol salgısını kontrol ettiği hem de korku yanıtını değiştirdiği (preklinik modellerde) bilinmektedir. Doğrudan beyne CRF uygulaması lokus seruleusta aktiviteyi arttırır. Panik kışkırtma (provakasyon) testleri biyolojik bir yatkınlığı belirlemekte kullanlılır. Beyin korku ağı olarak adlandırılan ve kabaca amigdalden, beyin sapı, rafe nükleusu, medial hipotalamus ve bazı kortikal yapılara uzanan projeksiyonları içine alan sistemdeki işlev bozukluğu hipotezi vardır. Öğrenilmiş doğada olan beklenti anksiyetesinin limbik bölge yapılarından (özellikle amigdal ve hipokampus), fobik kaçınmanın da prefrontal bölgelerden ve panik ataklarının ise beyin sapı kaynaklı olduğunu ileri sürülmektedir. Klein, beyin sapı CO2 reseptörlerin işlev bozukluğundan köken alan yanlış boğulma alarmı hipotezini ileri sürmektedir. Boğulma ve hipoksi için biyolojik detektörünün ve düzeneklerin doğru çalışmadığını, PB olan hastalarda iç çekmeleri, solunum düzensizlikleri ve esnemenin sıklaşması gibi verilerle kendisini gösterdiğini Klein ileri sürmektedir. Bundan başka serotonin ve norepinefrin PB etiyolojisinde önemli yer tutmaktadır ve hastalığa katılımları neredeyse kesin olarak gösterilmiştir. Yapısal beyin görüntüleme çalışmalarından elde edilen bulgular gözden geçirildiğinde PB nda temel olarak temporal bölge anormalliklerin olduğu görülmektedir. İşlevsel beyin görüntüleme çalışmalarında ağırlıklı olarak parahipokampal alanlarda etkinlik artışı görülürken frontal bölgelerde etkinlik azalması saptanmıştır. Prefrontal bölge aktivasyonu ve amigdal arasındaki metabolizma arasında ters yönde bir ilişki vardır. Elektrik şoku kullanarak beklenti anksiyetesi çalışıldığında anterior temporal bölgelerde kan akımı hızı artışı gözlenmiştir. Bununla uyumlu olarak metabolik MRI yöntemleri amigdala ve periamigdaloid alanlarda koşullu korku anında artmış aktivasyon göstermektedir. Panik bozukluğunun psikodinamik teorilerinde ise bu hastalarda alışkın olunmayan durumlar karşısında aşırı koruyucu ve kontrol edici ebeveyn davranışları ile beslenen ve çözülmemiş bağımlılık bağımsızlık çatışmalarına yol açan, doğuştan gelen bir korku yanıtının gözlendiği varsayımına dayanmaktadır. Yalnız kalma, kapana kısılma ya da terk edilme ile etkinleşen bilinçdışı fantezilerin sonucu, tehlikeli bir ayrılık ya da tuzağa düşme olarak yorumlanan psikolojik güçlüklere karşı öfke ya da suçluluk duygusu ile tepki verme eğilimi ortaya çıkar. Anksiyete karşısında savunma düzenekleri yetersiz kaldığında panik anksiyetesi ortaya çıkar. Böylece gelişmemiş savunma mekanizmalarının denetlemekte yetersiz kaldığı korku veren olumsuz bir duygulanımdan köken alan önemsiz fiziksel duyumlar kolayca paniği uyarabilir. Psikodinamik teorilerin özgül olarak panik bozukluğunu açıklamakta pek yeterli olmadığı, daha çok anksiyeteyi kavramsallaştırmakta yeterli olduğu kabul görmektedir. Kognitif teoriye göre PB daki temel anahtar felaketleştirmedir. Aşağıdaki şekilde panik bozukluğunun bilişsel özellikleri ve hastalıkla etkileşimi özetlenmeye çalışılmıştır. Hatalı yorumlamaların kısır döngü üzerindeki rolü dikkat çekicidir. Clark a göre panik atakları çarpıntı, baş dönmesi gibi bedensel duyumların 20

katastrofik (felaketleştirici) biçimde yorumlanması ile ortaya çıkan bir durumdur. Clark ın önerdiği kognitif teorinin güçlü yanları olsa da bazı zayıf yönlerini bilmemiz uygun olur. Şekil 1: PB ile ilişkili nörotransmitter sistemleri arasında geri besleme sistemi Örneğin ilaçla tedavi sırasında yan etkiler olduğu halde neden hastalar bunu felaketleştirici yorumlayıp panik atağı sıklığında artış olmamaktadır? Gece gelen panik atakları sırasında felaketleştirici yorumlama nasıl olmaktadır? Neden tekrarlayıcı panik ataklarında hastalar bir şey olmadığını görüp felaketleştirici yorumlamayı bırakmamaktadırlar? Nasıl olurda panik ataklarının (yaklaşık %27) bir kısmı korkusuz (felaketleştirici yorumlama olmaksızın) olur? Bu örnekler kognitif modelin zayıflıkları olarak düşünülebilir. Barlow, üç alarm teorisinde panik atağını korkutucu durum olmadığında yaşantılanan korku emosyonu olarak tarif etmiş ve üç tür alarm hali tanımlamıştır: gerçek alarmlar, yanlış alarmlar (panik atakları) ve öğrenilmiş alarmlar (şartlı panik atakları). Barlow un modeline göre biyolojik bir yatkınlığa ilaveten psikolojik bir incinebilirlik (Örn: erken dönem yaşam olayları ve ebeveynlik stillerinden köken alan) de mevcuttur. Psikolojik incinebilir olan bu kişiler yaşam olayları ile nasıl başa çıkacağını bilemez, kendilerine ve dünyaya karşı güven duyguları zayıftır. Ley tarafından ise hiperventilasyon (dispneik korku) teorisi ileri sürülmüştür ve ruhsal süreçlerle bazı fizyolojik süreçlerin etkileşimini içerir. Bundan başka anksiyete duyarlılığı ve beklenti teorisi (Reiss ve McNally 1985), interoseptif koşullanma teorisi (Goldstein ve Chambless 1978) ve modern öğrenme teorisi (Bouton 2001) gibi alternatif panik teorileri de mevcuttur. Beklenti teorisinde yüksek anksiyete duyarlılığı nedeni ile anksiyete korkusu ve kişide anksiyetenin önemli bedensel sonuçları doğurabileceği inancının olması önemli bir yer tutarken, interoseptif koşullanma teorisinde iç organlardan gelen bir uyaranların şartlı uyaran niteliği olması ve panik atağı şeklinde şartlı yanıt oluşturması esastır. Modern öğrenme teorisinde yazarlar gelecekteki tehdit edici olaya karşı kişiyi hazırlayan beklentisel emosyonel bir durum olan anksiyete ile şu andaki tehdit edici olan bir olayla başa çıkmayı sağlayan panik atağı ile ayırım yaparlar ve panik bozukluğunun interoseptif ve ekstroseptif işaretlere anksiyeteyi şartlandırarak panik atağı nedeni ile geliştiğini ileri sürer. Seyir Genellikle adölesan dönemin sonu ile genç erişkinlikte başlayan panik bozukluğu, tekrarlama eğilimi gösteren kronik bir hastalıktır. Erken tanı konur ve iyi tedavi edilirse, özellikle kognitif davranışçı terapiler kullanılır ise tedavi şansı artmaktadır. 8 yıllık bir izlem çalışmasında agorafobisiz PB hastalarında iyileşme %70 i aşarken agorafobinin eşlik ettiği durumlarda iyileşme oranı %40 larda 21

kalmaktadır. Yine de hastaların en az 1 yıl süreyle takip edildiği çalışmaların gözden geçirildiği bir çalışmada PB olan hastaların tam remisyon oranları %34-80, fobik kaçınmada %18-64 arasında remisyon olduğu bildirilmiştir. Benzer şekilde kadınlarda hastalık seyrinin daha kötü olduğu kabul edilmektedir. Tedaviye BDT eklenmesi uzun dönemde hastalığın tekrar etme olasılığını azaltmaktadır. Buna karşılık hastaların tümü bilişsel davranışçı tedaviye uyum sağlayamamakta ya da doyurucu yanıt veremediği (%40) akılda tutulmalıdır. Şekil 2: PB da felaketleştirici yorumlama ve kısır döngü Ayırıcı Tanı Epidemiyolojik alan çalışmalarına göre yaşlılarda en az görülen anksiyete bozukluğu PB dur. 50 yaşından sonra başlaması genellikle bir stres ya da fiziksel hastalık sonrası olmaktadır. Anemi, anjina, hipertansiyon, kalp yetmezliği, myokard enfarktüsü, paradoksal atrial taşikardi, astım, pulmoner emboli, serebrovaskuler bozukluklar, menier hastalığı, migren, epilepsi, transient iskemik ataklar, diabet, hipertiroidizm, hipoglisemi, hipoparatiroidizm, feokromositoma, premenstrual sendrom, amfetamine, antikolinerjik, kokain, nikotin, teofilin gibi ilaç ve madde entoksikasyonları, alkol, antihipertansif, benzodiazepin gibi ilaçların yoksunlukları ya da anafilaksi, B12 yetersizliği, elektrolit düzensizliği, üremi gibi durumlar panik atağı ile karakterize bir klinik görünüm sergileyebilirler. Panik atağı ile başvuran hastada ilk yapılacak işlem, panik atağın gelişmesine neden olması muhtemel tıbbi hastalıkların ayırıcı tanısının yapılmasıdır. Ayrıntılı bir anamnez alınmalı ve dikkatli bir fizik muayene mutlaka gerçekleştirilmelidir. Şüpheli durumlarda kan sayımı, glisemi, karaciğer ve böbrek fonksiyon testleri, EKG gibi tetkikler yaptırılmalıdır. Baş dönmesi, idrar kontrol bozukluğu, bilinç oynamaları gibi atipik belirtiler gözlendiğinde ve 45 yaşın üzerindeki olgularda organik araştırmalar derinleştirilmelidir. Panik bozukluğu, kardiyolojik hastalıklar ve ölüm Tedavi gerektirmeyen bir durum olan Mitral Valv Prolapsusu, panik bozukluğunda sık (%18) rastlanan bozukluktur ve her iki hastalığın tanısının konması için engel değildir. Tedaviye dirençli hipertansiyonlularda yaşam boyu %12 14 oranında panik bozukluğu görülmektedir. Normallere göre panik bozukluğu olanlarda koroner arter hastalığının 2 3 kat daha fazla olduğunu bildiren çalışmalar olduğu gibi çoğu araştırma panik bozukluğunda artmış bir kardiyak ölüm riski olmadığını işaret etmektedir. 9 yıl süresince izlenen panik bozukluğu hastalarında ölüm oranı normal popülasyondan farklı bulunmamakla beraber yaşam kalitelerinde 22

anlamlı bozulma gözlenmektedir. Bundan başka panik bozukluğu olan hastalarda KOAH, astım ve bronşit gibi tanılar yaşam boyu %50 sıklığa ulaşabilmektedir. İrritabl barsak, gerilim tipi baş ağrıları, migren, vestibular hastalıklar, premenstrüel sendrom, eklem hipermobilitesi, allerji ve vertigo sık görülebilir. Panik Bozukluğunda Kullanılan Kışkırtma Testleri: D-fenfluramin, M- klorofenilpiperazin (m-cpp), kolesistokinin tetrapeptid (CCK 4), karbondioksit inhalasyonu, flumazenil, triptofan deplesyonu, sodyum laktat infuzyonu gibi ajanlarla/yöntemlerle panik atakları oluşturulabilmektedir. Birinci derece yakınlarında panik bozukluğu olan bireylerde kışkırtma testlerine duyarlılık birinci derece yakınlarında panik bozukluğu olmayanlardan anlamlı olarak daha sıktır. Tablo 4: Panik atağına benzer durumlar oluşturabilen fiziksel hastalıklar Tedavi a-ilaç tedavisi Genel olarak PB nun tedavisinde farmakolojik ve bilişsel-davranışçı yaklaşımlara beraberce başvurulur. Bilişsel davranışçı tedavilerin nüksü önlemede ilaçlara göre üstün olabildiğini gösteren çalışmalar vardır. Panik bozukluğu tedavisinde önerilen ilaç dozları: Trisiklik antidepresanlardan klomipramin, imipramin, amitriptilin (150 300 mg./gün), MAO inhibitörleri, SSRI grubu antidepresanlardan fluoxetine (20 80 mg./gün), sertralin (50 200 mg./gün), paroxetin, fluvoxamin (100 300 mg./gün), benzodiazepinlerden alprazolam (2 8 mg./gün), klonazepam (1 10 mg./gün), lorazepam kullanılabilir. Antidepresan tedavinin etkinliğinin doğru olarak 23

değerlendirilebilmesi için, yavaş yavaş artırılarak klinik olarak etkin olduğu düşünülen doza çıkıldıktan sonra, tedavinin en az 8 12 hafta devam etmesi gerekmektedir. Bazı klinisyenler etkinin çabuk görülmesi için tedavinin başlangıcında benzodiazepin kullanırlar, daha sonra tedaviye antidepresanlarla devam ederler. Uygun dozlarla, yeterli süre tedaviye rağmen iyileşmeyen olgularda başka gruptan bir ilaca geçilmesi ya da tedavide trisiklik+ssri, trisiklik ya da SSRI+lityum, trisiklik ya da SSRI+karbamazepin gibi kombine tedaviler yukarıdaki önerilen algoritme göre sırasıyla düşünülmelidir. Yarar gören olgularda tedavi en az 8 12 ay devam etmelidir. İlaçlar kesilince belirtilerin tekrarlama riski % 30 90 arasında değişkenlik göstermektedir. Tedaviye yanıtsızlık durumunda tanınızın doğruluğu, ruhsal ya da bedensel eşlik eden başka hastalığın olup olmadığı, hastanın tedaviye uyumu, ilaç dozunun yeterliliği, tedavi süresinin yeterliliği, ilaçlarla gıda etkileşimleri ve hastanın hızlı metabolize edici olup olmadığı sorgulanmalıdır. Şekil 3: PB tedavisinde izlenmesi önerilen algoritm 24

b-psikoterapi Psikolojik müdahaleler panik ataklarını ve PB nun diğer bileşenlerini tedavisinde faydalıdır. Birinci basamak da dahil olmak üzere hastaya hastalığın nedenleri, belirtileri, belirtilerin ortaya çıkış düzenekleri, seyri ve tedavi edilebilirliği ve tedavi yöntemleri hastanın anlayacağı biçimde anlatılmalıdır. Stresler ile belirti oluğumu arasında bir ilişki varsa bu gösterilmelidir. Özellikle anksiyete belirtilerinin oluş düzenekleri (otonomik uyarılma hali) biyolojik bir perspektiften aktarılmalıdır. Bunu yaparken hastanın anlayabileceği benzetmeler (örn.yanlış bir tehlike alarmı verildiği ve vücutta seferberlik ilan edildiği, dolayısıyla kan dolaşımı, kan basıncı ve kas tonusunun değiştiği vb) kullanılması yararlıdır. Beklenti anksiyetesi ve agorafobinin oluşumu ve gelişim basamakları üzerinde de durulmalıdır. Anksiyete belirtilerinin zararsız olduğu ve bedensel bir zarara yol açmayacağı kesin bir dille mutlaka ifade edilmelidir. Zira hastalar için panik belirtilerinin bizzat kendisi korkutucudur (korkudan k). Hastaya uygulanacak olan tedavinin neleri, nasıl düzelteceği, olası ilaç yan etkileri ve antidepresanlara bağlı olarak ortaya çıkan anksiyete belirtileri (jitteriness syndrome) de anlatılmalıdır. Daha sonra hastaya merak ettiği ya da anlamadığı noktalarda soru sorması için fırsat verilmesi önemlidir. Anksiyeteli hastalar sağlıkları konusunda çok soru sormaya eğilimlidirler. Yalnızca bu genel bilgilendirmeyle bile belirtiler devam etse de hastaların korkularını, beklenti anksiyetesini azaltabilmek mümkündür. Hastanın somatik belirtiler hakkındaki yanlış yorumlarının ve panik ataklarının süresi ve sonuçları ile ilgili yanlış fikirlerinin düzeltilmesine yönelik bilişsel/davranışçı tedavi uzun dönemde esastır. Bundan başka uygulanabilecek yöntemler ruhsal eğitim, anksiyete yönetimi, iç uyaranlara alıştırma, gevşeme ve solunum eksersizleri, ayrıca korkulan durumlarla hastayı yüzleştirerek desensitize etmeyi amaçlayan sınırlı davranışcı yaklaşımlar (gerçek yaşamda alıştırma) da en az psikofarmakoloji kadar etkilidir. İdeal olan psikofarmakoloji ile bilişsel-davranışcı tedavilerinin birlikte uygulanmasıdır. Bilişsel davranışçı tedaviler için temel kavramlar aşağıda sıralanmıştır: 25

Panik bozukluğunun psikoterapisi için aşağıdaki noktalar görüşmelerde aydınlatılmalıdır: 26

OBSESİF-KOMPULSİF BOZUKLUK (Saplantı-zorlantı bozukluğu) Tanım ve Klinik OKB psikiyatri tarihinde ilk tanımlanan bozukluklardandır ve yaklaşık 300 yıldır bilinmektedir. İstenmeden, yineleyici şekilde zihne gelen ve rahatsızlık verici düşünce, dürtü ya da düşlemlere obsesyon denmektedir. Obsesyonların oluşturduğu anksiyeteyi azaltmak amacıyla yapılan yineleyici davranış ya da zihinsel eylemlere ise kompulsiyon adı verilmektedir. Obsesif-kompulsif bozukluğun temel özellikleri ise obsesyon ve kompülsiyonların benliğe yabancı (ego-dystonic) olarak görülmesi, içgörünün olması (davranışların saçma ve anlamsız olarak görülmesi), direnme (davranışları kontrol etme çabası), doyum yokluğu (anksiyete ve gerginliğin azaltılmasına karşın hazzın yaşanamaması) ve zamanın boşa harcanmasına neden olacak derecede ağır olan ya da belirgin düzeyde sıkıntı oluşturan ve işlevselliği bozan obsesyon ve kompulsiyonların olmasıdır. En sık görülen obsesyonlar şunlardır. i-bulaşma Obsesyonları: Temas ile hastalık bulaşacağı ya da kirlenileceği düşüncesindeki aşırılık. ii-kuşku Obsesyonları: Kapıyı kilitleyip kilitlemediği, tüpü kapatıp kapatmadığı, bir eylemi yerine getirip getirmediği konusunda aşırı tereddüt yaşama. iii-simetri Obsesyonları: Eşyaların düzensiz ya da simetrik olmamasından aşırı sıkıntı duyma hali. iv-agresif ya da Korkunç Dürtüler: Çocuğunu yaralama, ibadet ederken küfür etme isteği gibi zihni sürekli meşgul eden düşünceler. v-cinsel Düşler: Tekrar tekrar pornografik görüntülerin görülmesi, çocuğuna cinsel saldırıda bulunacağı gibi endişelerin olması. Obsesif-kompulsif bozuklukta kişi, zihnini sürekli meşgul eden düşüncelerin aşırı, anlamsız ve saçma olduğunun farkında olmakla birlikte, bu değişkenlik gösterebilir. Bazen kişi düşüncelerin saçmalığı konusunda kararsızlık yaşayabilir ya da düşüncelerin saçmalığını kabullenmekle birlikte, iş eyleme döküldüğünde mantıksal yorumlar dile getirebilir. Bazen de düşüncelerin verdiği sıkıntıya karşı koyamayan kişi, obsesif düşüncelere önem vermemeye, baskılamaya ve gizlemeye ya da başka bir düşünce ve eylemle bu düşünceleri etkisizleştirmeye çalışır (kompulsiyon) ve bunu yaşamı içerisinde fark edilmeyecek bir hale dönüştürür. Obsesif kompulsif bozukluğun tipik olanlarında, kişi herhangi bir şeye her temastan sonra defalarca elini yıkar, eve geldiğinde tüm elbiselerini dezenfekte etmeye çalışır, sokağa çıkarken defalarca kapıyı kilitleyip kilitlemediğini kontrol eder. En sık görülen kompulsiyonlar yıkama ve temizlenme, sayma, kontrol etme, sıraya koyma tarzındaki kompulsiyonlardır. Obsesyon ve kompulsiyonlar kişinin dikkatini bir yere yoğunlaştırmasına engel olarak bilişsel etkinliklerinde yetersizliğe ve işlevsellikte bozulmaya yol açar.obsesif-kompulsif bozuklukta uyku düzensizliği, hipokondriak uğraşlar, suçluluk duygusu, alkol ve madde kullanımı gibi çeşitli belirtiler klinik 27

tabloya eşlik edebilir. Obsesif-kompulsif bozukluğu olanlarda major depresyon, diğer anksiyete Tablo 5: Obsesif kompulsif bozukluk için DSM-IV tanı ölçütleri bozuklukları, yeme bozukluğu, Tourette bozukluğu, obsesif-kompulsif kişilik bozukluğu gibi ruhsal bozuklukların görülme riski toplum normallerinin üzerindedir. 28

DSM ve ICD tanı ölçütlerinde hafif farklılıklar vardır. En önemli farklılık üst üste 2 hafta boyunca obsesif kompulsif belirtilerin olmasıdır. Epidemiyoloji Genellikle ergenlik ve genç erişkinlik yaşlarında başlar. Kadınlarda başlama yaşı 20 29 iken, erkeklerde başlangıç daha genç yaşlarda olmaktadır (6 15 yaş). Belirtiler yavaş ortaya çıkarsa da bazı olgularda aniden ortaya çıkabilir. Bir yıllık prevalansının % 1.5 2, yaşam boyu prevalansının ise % 2.5 dolayında olduğu düşünülmektedir. Erişkinlerde kadın erkek dağılımının benzer ya da hafifçe kadınlarda daha sık görülürken, çocuk ve ergenlerde ise erkeklerde kadınlara göre 1.5 2.5 kat daha sık görülmektedir. Genel olarak bekârlarda daha sık rastlandığı yönünde veriler olsa da (%48 68) OKB li kadın hastalarda erkeklere göre evli olma oranı anlamlı olarak daha yüksektir ve evli olma remisyon için kolaylaştırıcı bir faktör olarak bildirilmektedir. Tablo 6: Obsesif kompulsif bozukluk için ICD-10 tanı ölçütleri Seyir Genellikle kronik dalgalı bir seyir gösterir. % 5 olguda ara dönemlerde hiç bulgu olmayabilir. % 15 olgu ise mesleki ve toplumsal işlevsellikte ilerleyen bir yıkım gösterir. Stresli durumlar hastalık belirtilerinin alevlenmesine yol açabilmektedir. OKB hastalarının %40-60 ında hastalığın gidişi sırasında eşlik eden başka bir anksiyete bozukluğu tespit edilmektedir. Ancak hangi anksiyete bozukluğunun en sık eşlik ettiği konusu tartışmalıdır. Yine MDB %30 43 oranında OKB ye en sık eşlik eden bozukluklardan birisidir. %12.2 civarında şizofreninin, %2.7 21.5 oranlarında bipolar bozukluğun OKB ye eşlik edebildiği bildirilmiştir. Tik bozuklukları ve Tourette bozuklukuğu ile OKB arasında sık birliktelik vardır. Çocukluk çağı OKB olgularının %20-38 inde Tourette bozukluğu ve %26-59 unda tik bozukluğu yaşam boyu yaygınlıkları bildirilmiştir. Patogenez Tek yumurta ikizlerinde eş hastalanma (concordance) %87 olarak bildirilmiştir. Çift yumurta ikizlerinde ise bu oran %47 olarak bulunmuştur. Kalıtım modellerinde obsesyonların 33, kompulsiyonların %26 kalıtılabilir olduğu gösterilmiştir. Erken başlangıçlı ve tik bozuklukların eşlik ettiği olgularda genetik 29

geçişi destekleyen veriler daha çoktur. Yine de tek yumurta ikizlerinde genetik eş hastalanma oranının %100 beklendiği unutulmamsı ve genetik dışı faktörlerinde rolü olduğu unutulmamalıdır. Serotonin, dopamin, GABA gibi değişik nörotransmitter sistemlerinde anormallikler olduğu gösterilmiştir. Nöroanatomik araştırmalar frontal subkortikal devrelerde bir işlev bozukluğunun bu hastalarda var olduğunu düşündürmektedir. OKB de temel olarak orbitofrontal subkortikal döngüde baskılanamayan bir metabolizma artışı olduğu gözlenmektedir (Şekil 4). Devre modeli OKB deki obsesyon ve kompulsiyonların oluşumunu iyi açıklasa da anksiyet modeli için yetersiz kalır ve anksiyete oluşumu amigdal işlev bozukluğu ile açıklanmaya çalışılır. Orbitofrontal kortekse ilaveten, anterior singulat ve bazal ganglionlarda hem yapısal hem de işlevsel bozukluklar gösterilmiştir. Ayrıca özellikle çocukluk çağı başlangıçlı ve tik bozukluklarının eşlik ettiği OKB, A grubu β- hemolitik streptokok enfeksiyonunda oluşan antikorların bazal gangliadaki kortikostriatal doku antijenleriyle çapraz reaksiyon vermesi sonucu OKB benzeri belirtiler ortaya çıkabilmektedir. Bu tip OKB ve tik bozukluğuna streptokoklarla ilişkili pediyatrik otoimmun nöropsikiyatrik bozukluklar (PANDAS) adı verilmektedir. Şekil 4: Döngülerin Genel Şeması Frontal Korteks Striatum Globus Pallidus/ Substansiya Nigra Talamus Her döngünün içerisinde iki yol bulunur: (1) Striatum ile globus pallidus interna/substansiya nigra kompleksi arasındaki doğrudan bir yol, (2) Striatumu globus pallidus externadan subtalamik nukleusa ve buradan geriye globus pallidus interna/ substansiya nigra kompleksine bağlayan bir dolaylı yol. Hem doğrudan hem de dolaylı yol sonuçta talamusa projekte olur. Tüm döngüler frontal loblar, striatum, globus pallidus, substansiya nigra ve talamustan oluşan ortak yapıları kullanırlar. Döngüler kendi içlerinde devamlılık göstermekte ve her bir döngü diğerlerinden tüm döngü boyunca anatomik olarak ayrı kalmaktadır. Döngülerin devamlılığı kortikal veya subkortikal seviyede kesintiye uğrar ise döngünün üstlendiği işlevlerde bozulma olur ve özgül bir davranışsal sendrom ortaya çıkar. Dorsolateral prefrontal döngü yönetici bilişsel işlevlerimizin, orbitofrontal döngü mizaçla uyumlu sosyal davranışlarımızın, anterior singulat döngüsü motive davranışlarımızın ortaya çıkışına aracılık etmektedir. Psikanalitik açıdan obsesyon ve kompulsiyonlar bilinçdışı dürtülerin örtük ve çarpıtılmış sembolizasyonları olduğu ve üstbenliğin dürtülere karşı tehditlerini ya da üstbenlik ile dürtüler arasındaki çatışmayı ifade ettiği kabul edilir. Freud a göre ödipiyal dönem çatışmalarının alevlenmesi kişide anal dönemin zihinsel örüntüsüne doğru bir gerilemeye neden olur ve hastalık belirtileri ortaya çıkar. Freud ayrıca üstbenliğin de bu sırada regrese olarak daha katı ve acımasız olduğunu belirtmektedir. Özetle Freud OKB de anal döneme gerilemenin, yer değiştirme, yalıtma, yapma-bozma gibi özgül savunma mekanizmalarının ve benlik ile sadistik üstbenlik arasında sadomazoşistik ilişkinin belirleyici olduğunu düşünmüştür. Klein ise obsesyonları iyi içsel nesnenin tahribi arzusuna karşı kullanılan savunmalar olarak görür. Çocuk sevdiği nesneyi tahrip ettiğinden kta ve onu geri dönüşümsüz, onarımı mümkün olmayan şekilde tahrip etmemek için kontrol etmektedir. Yani Klein OKB belirtilerini bir tamir gayreti olarak değerlendirmektedir. Yakın dönemlerde bu alanda çalışan dinamik ekolden yazarlar ise obsesif danranışların 30

altında güçsüzlük korkularının olduğunu ileri sürmüşlerdir. Buna göre çocuk anababasının devamlılığından ve güvenilirliğinden emin olamadığında bu tehlike algısına karşı kontrol ihtiyacı doğmaktadır. Bunlarla paralel şekilde OKB de öfkeden ziyade utanç, onur kaybı, zayıflık ve yetersizlik duygularının ortaya çıkışını önleme çabasının hakim olduğu ileri sürülmüştür. Bilişsel-davranışçı kuramlar bu konuda genel teori olarak organizmanın korkuyla ilişkilendirilmiş koşullu uyaranlardan başlangıçta kaçarak sonra da kaçınarak itici (aversive) uyaranları azaltmayı öğrenmesinden dolayı korkunun klasik koşullanma yolu ile öğrenildiğini, edimsel koşullanma süreçleri ile sürdüğünü ileri sürmektedir (Şekil 5). Dikkati dağılanlar için Türkçe sini söyleyecek olursak, obsesyonlar anksiyete oluşturan koşullu uyaranlar, kompulsiyonlar ise anksiyeteyi gidermek üzere öğrenilmiş ve anksiyetenin azaltılması ile pekiştirilmiş eylemler (edimsel koşullanma) olarak ele alınır. Genel Kognitif Defisit teorisi hastalarda artmış tehdit edici içeriğe yönelik artmış yanlı dikkat, bozuk genel bellek (örn. Ocağı kapayıp kapamadığını net hatırlamaz), gerçeği izlemenin bozulması, bozulmuş karar verme süreçleri (yapayım mı yapmayayım mı?) üzerinde temellenerek hastalarda genel bir bilişsel işlev bozukluğu olduğunu ileri sürer. Bundan başka özel kognitif içerik teorileri de vardır. Örneğin Salkovskis, OKB belirtilerini açıklamak için abartılı sorumluluk modeli ileri sürmüştür. Bu model temel bir varsayım ile başlar: Herkes istenmeyen, sıkıntı verici benliğe yabancı imge, dürtü ya da girici düşünceler yaşantıyabilir. Bununla beraber kişileri OKB ye yatkınlaştıran süreç kişinin bu zorlamalarla ilişkilendirdiği anlamdır. Salkovskis e göre OKB li kişiler bu zorlayıcı düşüncelerin ortaya çıkışında üzerinde kişisel sorumlulukları olduğu yönündeki hatalı yorumlamayla beraber daha fazla huzursuzluk hissederler ve artmış/şişmiş olan sorumluk duygusunu ortadan kaldırmak ya da etkisizleştirmek için bir ihtiyaç içine girerler. Bu hipotez özellikle kontrol etme kompulsiyonu olan tipteki OKB için önemli olabilir. Şekil 5: OKB de gözlenen ve kırılması gereken döngü (ABCD modeli) Bir başka özel kognitif içerik teorisi de Rachman tarafından ileri sürülmüştür. Rachman ın anlamlılık teorisinde ahlak sistemlerindeki önemli temaların (cinsellik, saldırganlık kutsal değerlere küfür) kişide günahkârlık, tiksinç veya tehdit edici 31

yaşantısına yol açan felaketleştirici hatalı yorumlama ana basamaktır. Bu aynı panik bozukluğundaki bedensel belirtilerin felaketleştirici hatalı yorumlanmasında olduğu gibi belirtilerin şiddetlenmesine ve devamına yol açar. Daha sonra düşünce eylem kaynaşması Rachman ın teorisinin bir diğer önemli unsurudur. Bir başka özel kognitif içerik teorisi de Clark ve Purdon tarafından ileri sürülen başarısız düşünce kontrolü modelidir. Ayırıcı Tanı Genel tıbbi duruma bağlı anksiyete bozukluğu, madde kullanımının yol açtığı anksiyete bozukluğu, vücut dismorfik bozukluğu, özgül fobi, sosyal fobi, trikotilomani, depresyon, yaygın anksiyete bozukluğu, hipokondriazis, şizofreni, yeme bozuklukları, patolojik kumar, obsesif-kompulsif kişilik bozukluğu ayırıcı tanıda dikkat edilmesi gereken ruhsal bozukluklardır. Tedavi Obsesif-kompulsif bozukluğun etiyolojisinde biyolojik faktörlerin rol oynadığı konusundaki yeni buluşlar ve psikoanalizin yetersiz kalışı, tedavinin büyük oranda farmakolojik ve bilişsel-davranışcı yaklaşımlara yönelmesine yol açmıştır. Tablo 7: OKB nin ilaçla tedavi seçenekleri ve dozları 32

Tüm antidepresanlar faydalı bulunmakla birlikte, tedaviye klomipramin ya da SSRI grubu bir antidepresanla başlamak en kabul gören tedavi yaklaşımıdır. Klomipraminin başlangıç dozu 25 50 mg./gün olmalı ve günlük 25 mg.lık artışlarla 250 300 mg./gün dozunu geçmemek kaydı ile hastanın tolere edebileceği en yüksek doza kadar çıkılmalıdır. Tedaviye cevap 4 6 haftada, hatta maksimum iyilik hali 8 12 haftada oluşacağından, bu süre tamamlanmadan tedavi sonlandırılmamalıdır. Aşağıdaki tablodan da görülebileceği gibi önce birinci sıra tedavileri, ardından güçlendirme tedavileri ve ardından alternatif ilaç tedavileri denenir. Buna rağmen düzelmeyenlerde iki ya da üçlü SSRI birleşimleri, EKT hatta cerrahi yaklaşımlar düşünülebilir (bakınız aşağıdaki genel tedavi algoritması şekil 6 ve tablo 7). Şekil 6: OKB tedavi algoritması Araştırmalar bilişsel-davranışcı yaklaşımların en az farmakolojik yaklaşımlar kadar etkili olduğunu, bu tür tedavilerle hastalığın tekrarlama riskinin daha düşük bulunduğunu göstermektedir. Temel davranışçı yaklaşımlar, üzerine gitme ve 33

desensitizasyondur. Hastalığın bilişsel davranışçı tedavisi önemlidir ve nüksleri önlemede gereklidir. Bunun için aşağıda örneklendiği gibi OKB de sık rastlanan anahtar bilişler tespit edilmeye çalışılır ve şekil 6 daki döngü kırılmaya çalışılır. OKB de sık rastlanan anahtar bilişler 34

YAYGIN ANKSİYETE BOZUKLUĞU Tanım ve Klinik Yaygın anksiyete bozukluğunun başlıca özelliği, hemen her gün ortaya çıkan, birçok olay ve etkinlik hakkında aşırı anksiyete ve üzüntü duymaktır. Yaşanan endişenin yoğunluğu, olayın gerçekleşebilme olasılığına oranla süre ya da görülme sıklığı bakımından umulandan çok fazladır. Kişi üzücü ve endişelendirici düşüncelere engel olamaz ve bu nedenle günlük faaliyetlerindeki verimlilik azalır. Yaygın anksiyete bozukluğu (YAB) hastaları, işlerinde ortaya çıkabilecek sorumluluklar, parasal sorunlar, aile bireylerinin sağlıkları, çocuklarının başına gelebilecek kazalar ya da arabanın tamiri, günlük ev işleri, randevularına geç kalma gibi sıradan olaylar karşısında aşırı üzüntü ve endişe duyarlar. Yaygın anksiyete bozukluğunda endişe duyulan konular değişkenlik gösterebilir. Bununla beraber belirtiler kabaca 4 ana gruba ayrılmıştır ve hastanın en az 3 alanda belirti göstermesi kavramsal olarak tanı açısından gereklidir. Bu 4 ana kategori: 1) Otonomik hiperaktivite, 2) Motor gerilim, 3) Endişeli beklenti, 4) Uyanıklık ve bakınma olarak bilinmektedir. Hastalarda soğuk nemli eller, ağız kuruluğu, terleme, bulantı, diyare, yutma güçlüğü, boğazda yumru hissi gibi anksiyetenin somatik bulguları ile birlikte, kolay yorulma, aşırı heyecan, konsantrasyon güçlüğü, irritabilite, kas gerginliği, uyku düzensizliği gibi belirtiler de bulunur. Kas gerginliğine bağlı olarak titreme, seğirme, kaslarda ağrı ve sızı ortaya çıkabilir. Epidemiyoloji Kadınlarda erkeklere oranla 2 kat fazla görülmektedir. ABD deki Ulusal Eştanı Araştırmasında şu andaki yaygınlığı %1.6, bir yıllık yaygınlığı % 3.1, yaşam boyu görülme yaygınlığı % 5.1 civarındadır. Yine bu araştırma verilerine göre hastaların %65 inde eşlik eden bir başka ruhsal hastalık saptanmıştır. Kadınlarda erkeklere göre iki kat sık olduğu, ayrıca boşanmışlar, dullar ve işsizlerde daha yaygın olduğu görülmektedir. YAB olan hastaların %8-39 unda eşlik eden depresyon, %3-27 sinde panik bozukluğu (agorafobili), %16-59 unda sosyal fobi, %21-55 inde basit fobiler bulunur. Seyir YAB olan birçok kişi, kendisini bütün yaşamı boyunca anksiyöz ve sinirli hissettiğinden söz eder. Tedaviye başvuran hastalardan alınan bilgiler, bu hastalığın genellikle çocukluk ve ergenlikte başladığına işaret etmekte ise de, 20 yaş sonrasında da ortaya çıkabilir. YAB nun ortalama süresi ise 20 yıldır. Stresli durumlarda alevlenen, kronik, dalgalı bir seyir gösteren yaygın anksiyete bozukluğu tanısı koymak için belirtilerin en az 6 aydır devam ediyor olması gerekmektedir. 1 yıllık tedavi sonucunda hastaların düzelme oranı %15 olmaktadır. İki yılın sonunda tam düzelme %25 olur. Tam düzelen hastalarda bir yıl sonra nüks etme oranı %7, iki yıl sonra ise %15 olmaktadır. Ayırıcı Tanı Yaygın anksiyete bozukluğu tek başına bir hastalık olarak kendini gösterebilirse de, sıklıkla panik bozukluğu, sosyal fobi, obsesif kompulsif bozukluk, 35

hipokondriazis, anoreksiya nervoza gibi diğer hastalıklara ek olarak bulunur. Her bir hastalığın kendi belirtileri doğrultusunda yaşanan anksiyete dışında yaygın anksiyete bozukluğu ölçütleri de karşılanıyor ise, ek tanı olarak düşünülmelidir. Günlük olaylar karşısında yaşanan normal anksiyeteden ayırt etmek güç olabilir. Normal anksiyete kontrol altında tutulup, ertelenebilirken, yaygın anksiyete bozukluğunda kişi endişelerini kontrol edemediğinden yakınır ve işlevselliği bozulmuştur. Hastalık durumunda kişinin endişe duyduğu birçok alan olmasıyla da normal anksiyeteden ayrılmaktadır. YAB ayırıcı tanısında en güç ve tartışmalı olan alan major depresyondur. Tablo 8: DSM-IV YAB tanı ölçütleri 36

Patogenez Genetik çalışmalar bir yatkınlığı göstermekle beraber bulunan rakamlar büyük farklılıklar içermektedir. YAB olan hastaların birinci derece akrabalarında (%19.5) sağlıklı bireylere (%3.5) göre artmış bir YAB geliştirme riski vardır. Kadın monozigotlarda eş hastalanma riski %30 olarak bildirilmiştir. Monozigotlarda dizigotlara göre 4 kat artmış eş hastalanma riski vardır. YAB daki genetik yatkınlık ile duygudurum bozuklukları yatkınlığının paylaşılmış olduğu kabul edilmektedir. Nörotransmitterlerden serotonin ve noradrenalinin metabolizmasının bozulduğuna dair veriler boldur ancak çelişkili sonuçlar da mevcuttur. Bundan başka GABA erjik sistem ve glutamaterjik sistemin de etkilendiğine dair bulgular vardır. Ayrıca nöropeptidlerden NPY ve CCK anormallikleri de saptanmıştır. Korku ve anksiyete ile ilgili bilgilerin limbik yapılar aracılığı ile hipotalamusun paraventriküler çekirdeğinde CRF sentezini regüle ettiği ve bunun sonucunda ACTH salgılandığı bilinmektedir. ACTH kortizol üretimini regüle eder. Sonuçta YAB hastalarında bir hiperkortizolemi eğilimi vardır ve hastaların %27-38 inde DST testinde baskılanmama bulunmuştur. Aşağıda YAB nun ortaya çıkışı ile ilgili olan analitik ve bilişsel teorilerin özetini göreceksiniz: Freud, otomatik anksiyete ve sinyal anksiyete kavramları ile genel anksiyete kavramını ve serbest dolaşan anksiyeteyi (free floating anxiety) açıklamaya çalışmıştır. Savunma düzeneklerinin değişik örüntülerle anksiyeteyi kontrol etmeye çalışması/edememesi belirtileri ortaya çıkarmaktadır. Kognitif Davranışçı teoriler temel olarak korkunun iki aşamalı kuramı, endişenin kaçınma kuramı, Wells in bilişsel modeli, Dugas ın bilişsel modeli olarak sınıflandırılabilir. YAB daki bilişsel kuramlar genellikle endişe üzerine kuruludur. Barkovec, endişeyi gelecekteki tehlike sorunun çözülmesi için bilişsel bir girişim olarak tanımlanır ve kötü olayların olmasından kaçınma işlevi gördüğünü belirtir. Dugas ın bilişsel modeli belirsizliğe tahammülsüzlük üzerine kurulmuştur. Bundan başka endişe tehlikelerden korur gibi inanışlarında önemini vurgular. Wells in modelinde tip 1 ve tip 2 endişe tanımlanır. Tip 1 endişe dış olaylar ve fiziksel gibi olaylara gönderme yaparken tip 2 endişe kişinin kendi bilişsel olayları ve süreci hakkındaki endişelerini ve bunlar hakkında olumsuz değerlendirmelerini içerir. Tedavi YAB nun en etkili tedavisi psikoterapi ve farmakolojik tedavilerin birlikte uygulanmasıyla gerçekleştirilebilir. Benzodiazepinler ve buspiron tedavi değeri en yüksek ilaçlardır. Benzodiazepinler sadece sıkıntı hissedilen durumlarda geçici (etkisi çabuk başlayan benzodiazepinler tercih edilmelidir) ya da psikososyal tedavilerin etkisini göstermesi için geçen sınırlı sürede sürekli uygulanabilir. Sürekli kullanımda, orta etkili benzodiazepinler (diazepam) tercih edilmeli, düşük doz ile başlanarak gerekirse doz yükseltilmeli, 2 6 haftalık tedaviden sonra 1 2 hafta içerisinde doz azaltılarak tedavi sonlandırılmalıdır. 3x2mg ya da 2x5 mg diazepam ile başlanabilir. Benzodiazepinlerin bağımlılık, yoksunluk ve sedasyon etkisi kullanımlarını sınırlayan dezavantajlarıdır. Yaygın anksiyete bozukluğu olanların % 70-75 i 37

tedaviden fayda gördüğü ve kendiliğinden tedaviye uzun süreler devam edebileceği için, hastalar bağımlılık konusunda uyarılmalıdır. Şekil 7: YAB da kullanılan tedavilerin etki alanları Buspiron (parsiyel 5-HT1A agonisti) yaygın anksiyete bozukluğunun tedavisinde ilk tercih edilecek ilaç olabilir. Bağımlılık yapma potansiyeli olmadığından uzun süre kullanılabilme avantajı sağlamaktadır. Etkisinin 2 4 hafta içinde ortaya çıkması en önemli eksikliğidir. 20 30 mg./gün dozunda yeterli etkiyi gösterebilmekle birlikte, dirençli olgularda dozu 30 60 mg./güne kadar artırmak gerekebilir. Daha önce benzodiazepin kullanan ve düzelme göstermeyen olgularda yarar sağlamadığı iddia edilmektedir. Bu konuda etkinliğini kanıtlamış en önemli ajanlardan birisi venlafaksindir (75 225 mg/gün). Bu tedavilerden yararlanmayanlarda trisiklik antidepresanlar ya da β blokerler kullanılabilir. Dirençli hastalarda benzodiazepin + buspiron, Benzodiazepin + trisiklik antidepresan, buspiron + trisiklik antidepresan gibi kombinasyonlar denenebilir. Hastalarda psikoterapi önemlidir. 38

Aşağıdaki noktalar psikoterapide ele alınmalıdır: 39

SOSYAL ANKSİYETE BOZUKLUĞU (SOSYAL FOBİ) Tanım ve Klinik Başkaları tarafından zayıf, kaçık ve sıkıntılı olmakla yargılanma korkusu nedeniyle, toplumsal etkinliklerde bulunmaktan sürekli kaçınma ya da bu tür ortamlara ancak aşırı sıkıntı duyarak katlanabilme halidir. Kişi korkusunun aşırı ve anlamsız olduğunu bilmesine karşın toplumsal bir eylemde bulunacağı hemen her zaman sıkıntı yaşar ve bu sıkıntı panik atağı şiddetine kadar ulaşabilir. Sosyal fobisi olan hastalar toplum önünde konuşma, yazma, yeme, içme, ortak tuvaletleri kullanma gibi çeşitli faaliyetlerden kaçınırlar, ellerinin ve seslerinin titrediğinin fark edileceği endişesiyle toplumdan uzak dururlar (Tablo 9). Kaçınmanın mümkün olmadığı hallerde ancak aşırı bir sıkıntı duyarak bu duruma katlanabilirler. Kaçınma davranışı gelip geçici olmayıp, günlük işlerini, kişiler arası ve mesleki işlevselliğini bozacak kadar şiddetli ve süreklidir. Korkular bazen küçük topluluklara katılma, üstleriyle konuşma, partilere katılma, karşı cinsle çıkma gibi birçok toplumsal etkinliği kapsayacak şekilde yaygın, sadece bir etkinlikle sınırlı ya da performans anksiyetesi şeklinde kendisini gösterebilir. Sosyal fobisi olanlarda genellikle eleştirilmeye, olumsuz değerlendirilmeye ya da reddedilmeye karşı aşırı duyarlılık, haklarını savunmada güçlük ve benlik saygısında düşüklük ve aşağılık duygusu gibi belirtiler vardır. Başkalarınca dolaylı olarak değerlendirilecekleri sınav gibi durumlardan da kaçınırlar. Korkulan ortamlarda soğuk ve nemli el, ses titremesi, kızarma gibi anksiyetenin gözlenebilir belirtileri ortaya çıkar ve oluşan anksiyete kişinin performansını bozar. Ağır olgular okuldan atılabilir, iş bulamaz, evlenemez, karşı cinsten biri ile çıkamaz, aile ortamından uzaklaşamaz. Tablo 9: SAB da görülen tipik korkular Liebowitz ise karşılaşılaşılan sosyal durumları oldukça genişletmiştir (Tablo 10). Epidemiyoloji Sosyal fobinin görülme sıklığı bakımından cinsiyetler arasında belirgin fark bulunmadığı kabul edilmekle beraber, hastalar genellikle genç, bekar, kadın, eğitim ve gelir düzeyi düşük ve düzenli işi olmayan kişilerde sıktır. Yaşam boyu görülme prevelansı ile ilgili rakamlar % 2.4 ile 13 arasında değişmektedir. Yapılan çalışmalarda, toplumun % 20 sinde toplum önünde bir eylem gerçekleştirme 40

konusunda çekingenlik olmasına karşın, sosyal fobi tanısı konacak şiddetteki olguların oranının ancak % 2 civarında olduğu bulunmuştur. Tablo 11 de DSM-IV ölçütleri verilmiştir. Tablo 10: Liebowitz Sosyal Anksiyete Ölçeği nde belirlenen sosyal durumlar 41

Tablo 11: DSM-IV SAB tanı ölçütleri 42

Seyir Ortalama başlangıç yaşı 15 yaş olarak kabul edilmektedir. Genelde 10/13 ile 19 yaş arasında belirtilerin başladığı gözlenmektedir. Sıklıkla yaşam boyu dalgalı bir seyir göstermekle beraber ortalama hastalık süresi 19 yıl olarak tahmin edilmektedir. Stresli ve küçük düşürücü bir olaydan sonra aniden başlayabileceği gibi başlangıç sinsi bir seyir de izleyebilir. Hastaların %95inde eşlik eden başka bir ruhsal hastalık vardır. En sık eşlik eden ruhsal bozukluklar tablo 11 de gösterilmiştir. Patogenez Klasik olarak kabul edilen Mowrer in iki aşamalı öğrenme kuramı ve edimsel koşullanma bu durum için de yeterli kabul edilecek bir model olmaktadır. Bundan başka SAB, kişilik modeli olarak da tanımlanmıştır. Bilişsel açıdan SAB da kişinin çevresine olumlu izlenim bırakma isteği duyması, buna karşın bunu gerçekleştirebilme yeteneğine karşı da belirgin bir güvensizlik duymasıdır. Bu kişiler insan önündeyken uygusuz bir şekilde davranacaklarını ve bu nedenle reddedileceklerini, değer ya da mevki kaybedeceklerini ya da kendileri için gerekli olan kişisel hedeflere ulaşamayacaklarını düşünürler. Şekil 8: SAB da sosyal işlev bozukluğunun oluşumu 43

Aşağıdaki şekilde hastalarda sosyal işlev bozukluğunun nasıl oluştuğu özetlenmiştir. Genetik geçiş ikiz çalışmaları ile araştırılmış ve kadınlarda %51, erkeklerde %24 olarak genetik geçiş bildirilmiştir. SAB, genetik olarak özellikle agorafobi ve özgül fobiler ile örtüşmekte iken, kısmen depresyon ile örtüşmektedir. Hayvan çalışmalarında korpus kallozum, amigdal ve prefrontal kortekste anormallikler gösterilmiştir. Serotonin sistemi ile ilişkisi net değildir ancak bazal ganglionlarda dopaminerjik ileti azalmasının azalmış mimik ve jestlerle ilgili olduğu düşünülmektedir. Ayırıcı Tanı Agorafobi ile birlikte panik bozukluğu, panik bozukluğu olmadan agorafobi, çekingen kişilik bozukluğu gibi ruhsal bozukluklardan ayrılması gerekmektedir. Hem panik atakları, hem de toplumsal kaçınması olanlarda ayırıcı tanı zor olabilir. Agorafobi ile birlikte olan panik bozukluğunda öncelikle nedensiz panik atakları, sonrasında da panik atağı oluşturacağından korkulan durumlardan kaçınma davranışı vardır. Panik bozukluğundaki kaçınma davranışı toplumsal etkinlikleri de içerebilir, ancak toplumsal olmayan durumlardan da korku duyulur. Sosyal fobide ise beklenmeden ortaya çıkan panik atakları yoktur ve kaçınma davranışı başka insanların gözünün önünde olma olasılığı ile sınırlıdır. Fobik bozukluklarda güvenilen bir kişi ile birlikte olma rahatlık verirken, sosyal fobide bu durum bir yarar sağlamaz. Bazen iki tanı birlikte konabilir. Çekingen kişilik bozukluğu ile sosyal fobinin birçok ortak belirtisi bulunmaktadır. Yaygın sosyal fobisi olanlarda çekingen kişilik bozukluğu tanısı da düşünülmelidir. Tanımadık, bilinmedik insanların olduğu toplumsal durumlarda performans anksiyetesi, sahne korkusu ve utangaçlık sık görülür. Dikkat edilecek nokta, kaçınma davranışı işlevselliği bozmadıkça sosyal fobi tanısının konmamasıdır. Tablo 12: SAB a eşlik eden diğer ruhsal hastalıkların yaygınlığı Tedavi Sosyal fobinin tedavisinde hem farmakolojik hem de psikoterapötik yaklaşımlar etkili olmaktadır. Bazı olgularda bu iki yaklaşımın birlikte uygulanması tedavinin etkinliğini artırmaktadır. Araştırmalar, özellikle yaygın fobisi olanlarda klasik MAO inhibitörlerinin en etkili ilaç olduğunu göstermektedir. Üzerinde çok 44

çalışma yapılmamış olmasına karşın alprazolam, klonazepam ve SSRI grubu antidepresanlar da tedavide etkili ilaçlardır. Doz depresyonda kullanılan düzeyde olmalıdır. Etki genellikle 4 6 haftada ortaya çıkmaktadır. Bazı araştırıcılar buspiron ve trisiklik antidepresanların etkili olmadığını ileri sürmektedir. SAB da ilaç tedavisi en az 12 ay sürdürümelidir. Ayrıca ilaç tedavisine olguların %35-65 inin cevap vermediği, verenlerde de tortu belirtilerin devam ettiği akılda tutulmalıdır. İlaç tedavilerinin etki boyutu karşılaştırıldığında benzodiazepinlerin etki gücünün 1, fenelzinin (klasik MAO) 0.98, SSGİ nin 0.68, antikonvülzanların 0.48, RİMA 0.41, buspiron ve beta blokerler 0.14 olarak bulunmuştur. Buna göre ilk seçenek tedavi SSGİ ler olarak önerilmektedir. Genellikle psikoterapi ve ilaç tedavilerinin etkinliği birbirine yakındır. Psikoterapötik yaklaşımlardan en etkili olan bilişsel-davranışcı tedavi kombinasyonlarıdır. Yanlış düşünceler gözden geçirilmeli, seanslar halinde hastayı korku duyulan ortamlarla yüzleştirerek duyarsızlaşma eksersizleri yaptırılmalı ve tüm bunlar ev ödevleri ile desteklenmelidir. Performans anksiyetesi şeklinde olan sosyal fobilerde, korku duyulan ortama girmeden kısa bir süre önce atenolol (50 100 mg.) ya da propranolol (20 40 mg.) uygulamasının faydalı olduğu ileri sürülmektedir. SAB nun psikoterapisi sürecinde aşağıdaki noktalara dikkat edilmeli ve bu anahtar bilişler üzerinde çalışılmalıdır: SAB da temel bilişler aşağıdaki gibi gruplanabilir. Bu alanlardaki bilişler elde edilip üzerinde çalışılmalıdır: 45

ÖZGÜL FOBİLER Tanım ve Klinik Uluslar arası tanı sistemlerinden DSM-IV özgül fobileri anksiyete bozuklukları başlığı altında sınıflarken DSÖ nün sınıflandırma sistemi olan ICD-10 da özgül fobiler nevrotik, stresle ilgili ve somatoform bozukluklar başlığı altında sınıflandırılmaktadır. Tablo 13 te yorum farklılıkları özetlenmiştir. Daha eski dönemlerde Pierre Janet tüm fobileri obsesif kompulsif bozukluk ve diğer nevrozlarla bir arada sınıflamıştır. Freud, fobilere anksiyete histerisi adını önermiş ancak pek kabul görmemiştir. Küçük Hans olgusunda Freud psikoanalitik görüşe göre fobilerin cinsel ve saldırgan dürtülerle ilişkisini göstermiştir. John Watson un Küçük Albert olgusunda ise özetle öğrenme kuramına göre korkular koşullanma yolu ile öğrenilen davranışlardır. Bunlardan başka tüm fobi türlerinde olduğu gibi özgül fobilerde de ailesel geçiş belirgindir. Pek çok korku fobik nesne ile karşılaşmadan veya zararlı olduğunu öğrenmeden başlayabilir. Canlıların bazı durum ve nesnelerden yahazır olarak doğduğunu gösteren çalışmalar mevcuttur. Fobilerin genel olarak canlı türü için tehlikeli olabilecek durumlarla ilgili olduğu düşünülebilir. Bunun örnekleri arasında su, yılan ve yükseklik fobileri sayılabilir. Sınırlı korkular birçok insanda görülebilir. Bu tür korkular özellikle çocukluk döneminde doğal kabul edilir. Bunlar bireyin özgürce yaşamasını engellemediği gibi, çoğu kez herhangi bir terapötik müdahale gerektirmezler. Korku ancak insanın yaşamını kısıtladığı, özgürce yaşamasını önlediği zaman fobik özellik kazanır. Fobilerde görülen anksiyete, panik bozukluğunda olduğu gibi beklenmedik veya yaygın anksiyete bozukluğunda olduğu gibi serbest ve süreğen değil, özgül bir nesne, yer ya da duruma bağlıdır. Özgül fobi, sosyal fobi ve agorafobi için tanımlanan durumların dışında kalan durumlar veya nesnelere karşı duyulan mantıksız ya da aşırı korkudur. Özgül fobi, açıkça görülen nesne ve durumlardan belirgin, sürekli ve anlamsız korku duyma halidir. Korku odağı bir nesne ya da durumun bir yönünden zarar görme şeklinde olabileceği gibi (kaza geçirme korkusu ile uçağa binememe ya da araç kullanamama, ısırılma tehlikesi ile köpeklerden ), korkulan nesne ile karşılaşınca ortaya çıkabilecek kontrolünü kaybetme, paniğe girme, bayılma gibi sonuçlardan kaygı duyma tarzında da kendisini gösterebilir (yüksek yerlere çıkınca baş dönmesi olabileceğinden, kapalı yerlerde kontrolünü kaybedeceğinden ). Kişinin kaçma davranışının mümkün olup olmaması ile ilgili düşünceleri doğrultusunda değişik şiddette olabilmekle birlikte, genellikle fobik uyaranla her karşılaşıldığında kişide aniden başlayan bir sıkıntı tepkisi ortaya çıkar. Kişi genellikle bu denli nın anlamsız olduğunun farkındadır. Çocuklarda özgül fobi tanısı koymak için korkunun anlamsız olduğunun farkında olma şartı aranmamalıdır. Fobik uyaranla karşılaşmaktan kaçınma ve kaçınmanın mümkün olmadığı durumlarda ise fobik uyarana ancak aşırı sıkıntı duyularak katlanabilme hastalığın tipik özelliklerindendir. Korkunun şiddeti fobik uyaranın yakınlığı ve kaçma yolunun olup olmaması ile yakından ilişkilidir. Yaşanan anksiyete bazı durumlarda panik derecesinde olabilir. Özgül fobi tanısı koyabilmek için yaşanan korkunun belirgin derecede sıkıntı oluşturması ya da 46

mesleki ve toplumsal işlevselliği bozacak kadar şiddetli olması gerekmektedir. Yılan korkusu olan ve yılanlardan uzak bir bölgede yaşayan, yılan korkusu nedeniyle sıkıntı duymayan ve işlevselliğinde bozulma olmayan kişi örneğindeki gibi durumlarda özgül fobi tanısı konmamalıdır. Fobilerde geçmiş travmatik yaşantıların etkisi de araştırılmıştır. Travma ile fobik kaçınmanın gelişmesi arasındaki döneme inkubasyon (kuluçka) dönemi olarak adlandırılmaktadır. Travmatik bir deneyim öyküsü söz konusu olsa bile, geçmişteki travmatik yaşantı ile fobik durumun ortaya çıkışı arasındaki inkübasyon dönemi; insanlarda deney hayvanlarındakinden çok daha uzun sürmektedir. Bu süre bazen yıllar almaktadır. Bu nedenle inkübasyon dönemi süresince kişilerin fobinin gelişmesine duyarlılaştığı düşünülmektedir. Fobik birey travmayı düşündüğünde gerginliği artmakta, gerginliği arttıkça kaçınma davranışları da artmaktadır. Sonuçta fobik birey kendisini anksiyete oluşturan ortamlardan/durumlardan kaçarak korunmaktadır. Kaçarak gerginliğinin azaldığını gördükçe, kaçınma davranışlarını daha da arttırmakta, böylelikle kısır bir döngü içine girmektedir. Kuluçka dönemi, sonuçta kaçınma davranışlarını arttırarak korkuyu büyütmekte ve zaman içinde kişiyi tamamen işlevlerini sürdüremez duruma getirmektedir. Tablo 13: Özgül Fobi tanı ölçütleri DSM-IV tanı ölçütlerinde, korkuyu başlatan etkenler esas alınarak özgül fobinin 5 alt tipi tanımlanmıştır. Durumsal Tip: Korkuyu toplu taşıma araçlarında bulunma, tüneller, köprüler, asansörler, uçak yolculuğu, araba kullanma gibi durumlar başlatmaktadır. En sık çocuklukta ve yirmili yaşların ortalarında görülür. Doğal Çevre Tipi: Korkuyu fırtına, yüksek yerler, su gibi doğal koşullar başlatmaktadır. Genellikle çocuklukta başlar. Kan-enjeksiyon-yara tipi: En sık kalıtımsal geçiş gösteren tiptir. Korkuyu kan, yara, enjeksiyon ya da invaziv tıbbi girişimler başlatır. Genellikle ailevidir ve çoğu zaman güçlü bir vazovagal tepki ile belirgindir. Hastaların % 75 i bu durumlarda 47