T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ KALP DAMAR CERRAHİSİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Mutasim SÜNGÜN FONKSİYONEL TRİKÜSPİT YETMEZLİĞİNDE DE VEGA ANÜLOPLASTİ İLE KALANGOS BİODEGRADABL RİNG ANÜLOPLASTİNİN ERKEN ve ORTA DÖNEM SONUÇLARININ KARŞILAŞTIRILMASI (Uzmanlık Tezi) Dr. Serkan KETENCİLER EDİRNE - 2009 1
TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim süresince mesleki bilgi ve deneyimimi arttırmamda büyük destek ve yardımlarını gördüğüm, bana cerrahi sanatını öğreten değerli hocam Trakya Üniversitesi Rektörü ve Kalp Damar Cerrahisi Anabilim Dalı Başkanı sayın Prof. Dr. Enver DURAN a, tezimin hazırlanması aşamasında yardımını esirgemeyen ve anlayışla eğitimime katkıda bulunan sayın Doç. Dr. Turan EGE ye, tez danışmanım sayın Prof. Dr. Mutasim SÜNGÜN e, anlayışla eğitimime katkıda bulunan öğretim üyesi sayın Prof. Dr. Murat DİKMENGİL ve Doç. Dr. Suat CANBAZ a, çalışmalarıma katkıda bulunan Biyoistatistik Anabilim Dalı öğretim üyesi sayın Yrd. Doç. Dr. Fatma Nesrin TURAN a, tüm asistan arkadaşlarıma, hemşirelere, teknisyenlere ve personele teşekkür ederim. 2
İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ... 1 GENEL BİLGİLER... 3 TARİHÇE... 3 ANATOMİ... 5 KAPAK HASTALIKLARI... 9 GEREÇ VE YÖNTEMLER... 29 BULGULAR... 35 TARTIŞMA... 54 SONUÇLAR... 64 ÖZET... 66 SUMMARY... 68 KAYNAKLAR... 70 EKLER 3
SİMGE VE KISALTMALAR ACC AD AHA APZ AVR CCS DKMP DM EF EKG KABG KAH KBY KKZ KOAH KPBZ LA LV LVEDD LVEDV LVESD LVESV : Amerikan Kardiyoloji Koleji : Aort Darlığı : Amerikan Kalp Cemiyeti : Aktive Pıhtılaşma Zamanı : Aort Kapak Replasmanı : Canadian Cardiovascular Society : Dilate Kardiyomiyopati : Diyabetes Mellitus : Ejeksiyon Fraksiyonu : Elektrokardiyografi : Koroner Arter Bypass Greft Cerrahisi : Koroner Arter Hastalığı : Kronik BöbrekYetmezliği : Kros Klemp Zamanı : Kronik Obstruktif Akciğer Hastalığı : Kardiyopulmoner Bypass Zamanı : Sol Atriyum : Sol Ventrikül : Sol Ventrikül Diyastol Sonu Çapı : Sol Ventrikül Diyastol Sonu Hacmi : Sol Ventrikül Sistol Sonu Çapı : Sol Ventrikül Sistol Sonu Hacmi 1
LVESVI MD MY NYHA PAP PD PTFE PY RA RV SVH S2 S3 S4 TD TEE TTE TVR TY VYA YBÜ : Sol Ventrikül Sistol Sonu Hacim İndeksi : Mitral Darlık : Mitral Yetmezlik : New York Heart Association : Pulmoner Arter Basıncı : Pulmoner Darlık : Politetraflouroetilen : Pulmoner Yetmezlik : Sağ Atriyum : Sağ Ventrikül : Serebrovasküler Hastalık : İkinci Kalp Sesi : Üçüncü Kalp Sesi : Dördüncü Kalp Sesi : Triküspit Darlığı : Transözafagial Ekokardiyografi : Transtorasik Ekokardiyografi : Triküspit Kapak Replasmanı : Triküspit Yetmezliği : Vücut Yüzey Alanı : Yoğun Bakım Ünitesi 2
GİRİŞ VE AMAÇ Triküspit kapak patolojilerinin cerrahi tedavisi kapak cerrahisinin gelişimi içerisinde nedense en sona bırakılmıştır. Kalp kapaklarına yönelik cerrahi uygulamaların yeni başladığı yıllarda triküspit kapak patolojilerinin ihmal edilebileceği düşünülüyordu. Fakat bugün biz artık biliyoruz ki triküspit kapağı ihmal etmek hastayı ihmal etmektir. Cerrahi olarak triküspit hastalıklarını organik ve fonksiyonel triküspit hastalıkları olmak üzere iki grupta inceleyebiliriz, organik triküspit hastalıkları fonksiyonel triküspit hastalıklarına göre daha nadir görülür (1). Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin sebepleri arasında sol ventrikül yetmezliği ile seyreden tüm sol ventrikül hastalıkları, mitral darlığı veya yetmezliği, pulmoner venöz konjesyon, pulmoner vasküler dirençte artışa sebep olan hastalıklar (primer pulmoner hipertansiyon, atriyal septal defekt, ventriküler septal defekt, patent duktus arteriozus, intrinsik pulmoner hastalıklar), akut veya kronik pulmoner emboli sayılabilir. Fonksiyonel triküspit yetmezliği sebepleri arasında en sık görülen sol taraflı kalp kapak patolojilerinin sebep olduğu pulmoner hipertansiyon ve sonucunda artmış sağ ventrikül diyastolik basıncı, sağ ventrikül dilatasyonuna ve anüler dilatasyona yol açar. Bu durumda triküspit kapağı tutan organik bir sebep olmamasına rağmen uzun süreli sağ ventrikül dilatasyonu ile triküspit yetmezliği kalıcı olabilir (2). Günümüzde sol taraf kalp kapak patolojilerine sekonder gelişen triküspit kapak fonksiyonel yetmezliğinin cerrahi olarak tedavi edilmesi gerektiği konusunda genel olarak görüş birliğine varılmıştır (3,4). Fonksiyonel triküspit yetmezliğinin cerrahi olarak tedavisinde sıklıkla kullanılan yöntemler arasında semisirküler sütür anüloplasti (De Vega), anüler plikasyon (Kay metodu), anüler ring anüloplasti ve kapak replasmanı sayılabilir. Tüm bu yöntemler arasında en sık 1
olarak sütür anüloplasti ve ring anüloplasti yöntemleri kullanılmaktadır. İyi bilinen ve sıklıkla uygulanan De Vega yöntemine karşı birçok ring materyali bulunmaktadır. Anüloplasti ringleri doğal kapak anülüsüne sütüre edilen, anülüsün dilatasyonunu düzelten, ona yeniden şekil veren, sistol sırasında yaprakçıkların tam kapanmasını kolaylaştıran ve kapak tamirinin tamamlayıcısı olan suni protezlerdir (5). Ringlerin gelişimine bakılacak olursa 1968 yılında Carpentier in insanda uyguladığı ilk rijid ring ile başlayıp sonrasında Duran ve Cosgrove un fleksibl ring materyalleri ile devam ettiğini görmekteyiz. Rijid ringlere alternatif geliştirilen fleksibl ringlerin triküspit anülüsün fizyolojik hareketine izin vermeleri en önemli özellikleri olmuştur (6,7). Tüm bu tamir yöntemleri düşünüldüğünde, fonksiyonel triküspit yetmezliğinin düzeltilmesi açısından üzerinde görüş birliğine varılan kusursuz bir tamir yöntemi olmadığı görülmektedir. Bu sebeple ringler evrimleşmeye devam etmektedir. Bu evrimin bir sonraki basamağı biodegradabl ringler olmuştur. Kalangos Biodegradabl Triküspit Ring (Kalangos Biodegradabl Triküspit Ring, Bioring SA, Lonay, İsviçre) anülüsün yeniden şekillenmesine izin veren, fleksibl ve doğal anülüsün büyüme potansiyelini koruyan biodegradabl bir ringtir (8,9). Bu çalışmadaki amacımız, fonksiyonel triküspit yetmezliği sebebiyle uygulanan De Vega yöntemi ile Kalangos biodegradabl ring anüloplasti yöntemini geriye dönük olarak inceleyip, birbirlerine göre avantaj ve dezavantajlarını ortaya koyarak, triküspit yetmezliğindeki etkinliklerini karşılaştırmaktır. 2
GENEL BİLGİLER Triküspit kapak hastalıkları çoğunlukla çoklu kapak hastalıkları şeklinde karşımıza çıkarlar. Bunlar arasında en sık karşılaştığımız mitral kapak hastalığı ve yüksek pulmoner arter basıncına sekonder gelişen triküspit yetmezlikleridir. Son yıllarda kalp kapak hastalıkları konusunda olduğu gibi triküspit kapak hastalıkları konusunda da iyi gelişmeler olmuştur. Çoklu kapak hastalığı olan hastalarda, yüksek riskli hastalık grubu haricinde, beraberindeki triküspit kapağın düzeltilmesinin kardiyak performansı da iyileştirdiği ortaya konulmuştur. Özellikle son 10 yılda çoklu kapak hastalıklarına eşlik eden triküspit kapak hastalıklarının cerrahi tedavi endikasyonlarında ve cerrahide kullanılan yöntemlerde yeni yaklaşımlar görmekteyiz. İntravenöz ilaç bağımlılarının, hemodiyaliz hastalarının ve invaziv kardiyak girişimlerin artmasıyla birlikte izole triküspit hastalıkları da eskiye göre daha sık görülür olmuştur. Triküspit kapak hastalıklarını incelerken özellikle sekonder sebeplere (en sık sol kalp kapak hastalıkları) bağlı gelişenlerde patofizyolojik olarak birbirinin devamı niteliğinde olan sol kalp kapak hastalıklarıyla birlikte incelemekte fayda vardır. TARİHÇE Karanlık çağlarda kalple ilgili bilgiler gözlemlerle ve kalbe ilişkin yaralanmalar sonucu meydana gelen değişikliklerle sınırlıyken Rönesansın başlaması ile birlikte geçmişteki bilgilerin sorgulanması ve yeni düşüncelere önem verilmesiyle kalp fonksiyonlarına yönelik ilerlemeler kaydedilmiştir. Klinikte ise kalbe ilk müdahale penetran yaralanmalar sonrasında yapılabilmiştir. 1891 yılında Henry Dalton penetran yaralanması olan hastanın 4. interkostal aralığından toraksa girerek perikardiyal yaralanmayı tespit etti ve tamiri gerçekleştirdi (10). Yine 1896 yılında Dr. 3
Ludwig Rehn göğsünden bıçaklanan ve kalp yaralanması olan hastanın miyokardına sütür koyarak başarılı bir operasyon gerçekleştirdi (11). İntrakardiyak lezyonlara müdahale ancak kalp akciğer makinesinin geliştirilmesi ile sağlanmıştır. 1926 da, Rusya da Brukhonenko ve Tchetchuline oksijenatör ve iki mekanik pompa ile oluşturdukları bir düzeneği hayvanlarda denemeye başladılar (12). Alexis Carel ve Lindbergh 1935 de bu düzenek ile bir kedinin tiroid glandını 18 gün boyunca perfüze etmeyi başardılar (12). Eş zamanlı olarak bir tıp öğrencisi olan Jay Mclean Heparini keşfetti ve 1920 lerde Heparinin efektif bir antikoagulan olduğu hayvan deneyleri ile kanıtlandı (13). Gibbon 1937 yılında akciğer ve kalp işlevini görebilecek ilk yapay kalp akciğer makinesini geliştirdi (12). Forrest Dodrill 3 Haziran 1952 de sol ventriküler bypass ını uyguladı ve daha sonra General Motors ile beraber univentriküler, biventriküler veya kardiyopulmoner bypass için gerekli ekipmanı geliştirdiler (12). 1953 yılında Dr. Gibbon, Atriyal Septal Defekti (ASD) olan 18 yaşındaki hastasını Gibbon IBM kalp akciğer makinesini kullanarak başarılı bir şekilde opere etti (14). Hipotermi tekniğinin geliştirilmesi operasyonlar için diğer bir aşamaydı. 1950 deki hayvan deneylerini takiben F.J. Lewis ve M. Taufic 1952 de ASD onarımı için hipotermik teknikleri kullandılar (12). Fakat 1 yaşın altındaki hastalarda kardiyopulmoner bypass sonuçlarının kötü olması nedeni ile 1967 de Hikasa derin hipotermi kavramını ortaya attı (14). Derin hipotermi ve dolaşım arresti kavramları aort cerrahisinin ve yenidoğan cerrahisinin gelişmesinde önemli rol oynadı. Jeger ve Tuffier, 1913 yılında hayvan modelinde aort kapak darlığına yönelik cerrahi operasyonu yapmışlardır (11). Dr. Suttar 1925 yılında bayan bir hastanın mitral kapağının komissürlerini parmağı ile yırtarak ilk mitral komissürotomiyi yaptı (11). 1948 yılında Thomas Holmes Sellers, bilateral ilerlemiş pulmoner tüberkülozlu ağır fallot tetralojili hastasına ilk başarılı pulmoner valvulotomiyi yaptı (11). Tüm bunların yanında, kapak onarım ve replasmanları ancak kalp akciğer makinesinin rutin kullanımı ile gerçekleştirilebilmiştir. İlk başarılı subkoroner pozisyonda aort kapak replasmanı 1960 da Dwight Harken tarafından caged-ball protez kapak ile yapıldı (12). Aynı dönemlerde caged-ball kapak ile mitral kapak replasmanı Star ve Edwars tarafından yapılmıştır. 1962 yılında, Donald Ross aortik homogreft kapağı aort kapak replasmanı için ilk defa başarılı olarak uyguladı (11). Aynı yıl Heimbecker tarafından da aortik homogreft kapak kullanıldı. 1964 de Duran ve Gumming aort kapağını 4
xenogreft porcine aort kapak ile replase etti. Carpentier ilk başarılı xenogreft kapak replasmanını 1965 te gerçekleştirdi (15). Kardiyopulmoner bypass ta sağlanan gelişmeler doğrultusunda kapak onarımlarında da ilerlemeler sağlanmıştır buna paralel olarak mitral anüloplasti tekniği Wooler, Reed ve Kay tarafından tanımlanmıştır (12). Sonrasında Carpentier ve Duran tarafından anüloplasti ringleri geliştirilmiştir. Triküspit kapak morfolojisine uygun ringlerin oluşturulmasından sonra ringlerin flexible veya rijid mi olması gerektiği üzerine çalışmalar yapıldı. Tam anlamıyla mükemmel bir tamir yöntemi olmadığı için kalp kapak tamirleri üzerine araştırmalar devam etmektedir. ANATOMİ Atriyoventriküler Kapakların Oluşumu Atriyoventriküler endokardiyal yastıkçıklar birleştikten sonra lokal olarak prolifere olan mezenkimal doku atriyoventriküler orifisleri çevreler. Kan akımının başlamasıyla beraber ventriküler yüzde prolifere olan hücrelerde seyrekleşmeler gerçekleşir ve kapaklar oluşur. Bunlar ventriküler duvara kas kordaları ile tutunurlar. Sonuçta kordalardaki kas dokusu dejenere olarak yerini dens konektif dokuya bırakır. Konektif dokudan oluşan kapaklar endokard hücreleri ile kaplanır. Kapaklar ventrikül yüzeyindeki trabeküllere korda tendinealar ve papiller kaslar ile tutunurlar. Böylece, atriyoventriküler kanalda solda iki kapak yaprakçığı biküspit kapağı veya mitral kapağı, sağda üç kapak yaprakçığı triküspit kapağı oluştururlar (16). Kalp Kapakları ve Anülüs Bir pompa gibi çalışan kalbin içinde dört adet kapak kan akımının tek yönlü olmasını sağlar. Venöz girişlerde gerçek kapak bulunmadığından, atriyumlar ile ventriküller arasında iki kapak (atriyoventriküler) ve ventriküllerden büyük atardamarlara gönderilen kanın geri dönmesine izin vermeyen iki semilunar kapak bulunur. Kapakların işleyiş mekanizmaları birbirinden farklı olup, morfolojik yapılarıda tamamen farklıdır (17). Normal bir kalpte kapaklar arasındaki anatomik ilişkiler standarttır. Aort kapak santral bölgede, mitral ve triküspit kapak arasında yer alırken pulmoner kapak aort kapağın anterosuperiorunda ve hemen solunda yer alır. 5
Fibröz ring kalbin dört kapağına da destek oluşturur. Triküspit, mitral ve aort kapağın anülüsleri gerçekte yapısal olarak devamlılık gösteren halkalara benzerler. Pulmoner kapak anülüsü ise diğer 3 kapaktan bağımsızdır, embriyolojik olarak farklı bir dokudan köken alır. Kapak tabanı anülüse uzanım gösteren uzantılarla tutunur. Kapak dokusunun infeksiyonunda bu bağlantılar etkilenebilir sonucunda yaprakçık dehissansına veya anülüsün infeksiyonuna sebep olabilir. Bu 3 kapak anülüsünün yakınlığı infeksiyonun kolaylıkla bir kapaktan diğerine geçmesini kolaylaştırır. Anülüs ayrıca bağ doku lifleri yardımıyla ventrikül kasının içine doğru uzanarak kalbin tabanına tutunur. Ventriküler veya atriyal odacıkların dilatasyonu anülüslerde gerginliğe yol açar, bu da kapağı tabandan uzaklaştırarak kapanma kusuruna sebep olabilir ve kapak yetmezliğine yol açabilir (18). 1. Mitral kapak: Sol atriyoventriküler kapak (mitral kapak) biküspit yapıdadır. Mitral deyimi, Katolik piskoposların ve papanın törenlerde giydikleri ön ve arka iki üçgen dilimli başlığa benzetilerek yapılmıştır. Yaprakçıkları anterior (aortik veya septal) ve posterior (mural veya ventriküler) olarak adlandırılır. Geniş olan anterior yaprakçık kabaca bir üçgen şeklinde ve bu üçgenin tabanı anülüsün yaklaşık 1/3 kısmını işgal etmektedir. Anterior yaprakçık daha düz bir yapıya sahiptir, serbest kenarı genellikle girintili çıkıntılı değildir. Ayrı bir kabartı kapanma hattını (rough zone) yaprakçıkların geri kalanından (clear zone) ayırır. Clear zone da kordal bağlantılar yoktur. Anterior yaprakçık, aortik-mitral anülüs yoluyla aort kapakla fibröz devamlılığa sahiptir. Fibröz devamlılık mitral anülüsün 1/4 üne denk gelirken aort kapağın sol koroner ve nonkoroner cebinin yarısını içerir. Sol ve nonkoroner cep arasındaki komissür mitral kapağın anterior yaprakçığının orta hattına denk gelmektedir. Daha küçük ve deniz kabuğu şeklinde olan posterior yaprakçık ise anülüsün 2/3 ünü işgal etmektedir. Mitral kapak yaprakçıkları için segmental bir sınıflama yöntemi tariflenmiştir. Yaprakçıklar 6 kısımda incelenir. Anterior yaprakçık A1, A2 ve A3 olarak ayrılırken, posterior yaprakçık P1, P2 ve P3 olarak sınıflandırılır. A1 ve P1 anterolateral bölgede, A2 ve P2 orta kısımda, A3 ve P3 posteromedial kısımda yeralır. Bu sınıflandırma operasyon sırasında morfolojik gözlemleme ve ekokardiyografide kullanışlıdır (19,20). Mitral kapağa ait korda tendinea sayısı 25 civarındadır (2 komissüral, 9 anterior yaprakçığa, 14 posterior yaprakçığa). Mitral kapağa tutunan korda tendineaların büyük çoğunluğu sol ventriküldeki anterolateral ve posteromedial papiller kas gruplarından orijin 6
alırlar. Kordalar genellikle yaprakçıkların serbest kenarlarına tutunurlar. Her bir papiller kas grubundan 4-12 arası korda orijin almaktadır (17). 2. Triküspit kapak: Sağ atriyoventriküler kapağın (triküspit kapak) anterior, posterior ve septal olmak üzere 3 adet yaprakçığı vardır. Triküspit kapak kabaca üçgen şeklinde ve orifisi mitral kapaktan daha geniştir. Triküspit kapağın çevresi 11 cm dir. Anülüs ayrımı, özellikle septal bölgede olmak üzere belli belirsizdir. Yaprakçıklar ve korda tendinealar mitral kapağa göre daha incedir (21). Yaprakçıkların anülüse yakın sabit kısımları bazal zone olarak adlandırılır ve daha kalındır. Lümene bakan serbest kenarlar (distal zone) düzensiz ve sert kalınlaşmalar gösterir. Korda tendineaların çoğunluğu distal zone a tutunur. Yaprakçıkların orta bölümleri pürüzsüz, ince ve yarısaydam olduğu için clear zone olarak adlandırılır. Yaprakçıkları birbirinden ayıran 3 adet komissür bulunur, bunlar anteroposterior, anteroseptal ve posteroseptal komissürdür. Anterior yaprakçık, anterosuperior pozisyonda yer alır ve üç yaprakçık arasında en geniş olanıdır. Anterior yaprakçık üzerinde yarıklar bulunabilir. Silver ve arkadaşlarının yaptığı bir çalışmada 50 anterior yaprakçıktan 47 tanesinde anteroseptal komissüre yakın bir yarık olduğunu ve bunun en az komissür kadar derin olduğunu saptamışlardır (22). Bu yarıkların, gerçek komissürden ayırt edilmeleri cerrahi açıdan önem taşımaktadır. Anterior yaprakçığa tutunan kordalar anterior ve medial papiller kaslardan orijin alırlar. Posterior yaprakçık genellikle küçük ve deniz kabuğu şeklindedir, kordaları posterior ve anterior papiller kaslardan orijin alır. Septal yaprakçık ise posterior yaprakçıktan biraz daha büyük yapıdadır, kordaları posterior ve septal papiller kaslardan orijin alır. Ortalama 25 adet korda yaprakçıkların serbest kenarlarına, ventriküler yüzlerine, bazal kısımlarına ve komissür yerlerine sıkıca yapışırlar (komissüral kısımlar 3, anterior yaprakçık 7, posterior yaprakçık 6 ve septal yaprakçık 9 korda alır). Kordalar 1.5-2 cm uzunluğunda, 1-2 mm kalınlıkta olup, kompakt kollajen liflerinden oluşurlar. Buna rağmen esnemeleri ve yırtılmaları mümkündür. Triküspit kapak anülüsü anterior ve posterior kısımda daha esnek bir subendokardiyal yapıda olduğu için dilatasyona müsaittir (23). Triküspit kapağın cerrahi açıdan en önem taşıyan kısmı septal yaprakçığın ve anteroseptal komissürün iletim sistemine olan yakınlığından kaynaklanmaktadır (Şekil 1). Koch üçgeni, triküspit kapağın septal yaprakçığının inferiorunda, koroner sinüsün posteriorunda ve Todaro tendonunun superiorunda yer alan bölgedir. Bu bölgeyi önemli kılan atriyoventriküler nodun burada bulunmasındandır. Membranöz septum genellikle septal 7
yaprakçığın altında ve anteroseptal yaprakçığın inferiorunda seyreder fakat septal ve anterior yaprakçıkların septuma bağlantı noktaları çoğu zaman farklılık göstermektedir. His demeti, membranöz septumun interventriküler komponentinin altında seyrederek (komissürün yaklaşık 5 mm inferiorunda) sağ trigona girer ve musküler septum boyunca devam eder. Septal yaprakçığın membranöz septum ve komissür arasında kalan ve triküspit anülüs boyunca devam eden kısmı iletim sistemi ile yakın ilişkilidir. Şekil 1. Triküspit kapağın ileti yolu ile ilgisi (18) AV: Atriyoventriküler 3. Aort kapak: Semilunar kapaklar iki adet olup kalpten çıkan atardamarların başlangıcında yer alırlar. Bunların açılıp kapanması kan akımı ve basınç farkı sayesinde gerçekleşir. Atriyoventriküler kapaklarda olduğu gibi korda tendinea ve papiller kas gibi ayarlayıcı mekanizmaları yoktur. Damar lümenine içten tutunan üç adet yuvarlak cep şeklindeki yapı bunlara semilunar denmesine neden olur. Aort kapağı kalbin en merkezi konumda ve en zor ulaşılan kapağıdır. Açıklığı yaklaşık 3 cm çapındadır. Son derece önemli komşulukları vardır; sol tarafta mitral kapağın anülüsü ve anterior yaprakçık ile; sağ tarafta membranöz septum ve His demeti ile. Sinüslerin ikisinden sağ ve sol koroner arterler çıktığı için sağ semilunar yaprakçık klinikte sağ koroner yaprakçık, sol semilunar yaprakçık ise sol koroner yaprakçık olarak bilinir. Posterior kısımda bulunan ve herhangi koroner damarın çıkmadığı posterior semilunar yaprakçık için de nonkoroner 8
yaprakçık deyimi kullanılır. Semilunar yaprakçıkların düğümcükleri Arantii nodülü, cepleri de sinüs Valsalva ismiyle bilinir (22). Belirgin bir supravalvüler kristanın altında aort kökü şişkindir ve bulbus aorta olarak isimlendirilir. Sağ sinüsün üst kenarına yakın 3-4 mm çapında sağ koroner ostium, sol sinüsün ortalarında 4-5 mm çapında sol koroner ostium görülür (24). 4. Pulmoner kapak: Pulmoner kapak sağ ventrikül infindibulum unda yer alır. Diğer kalp kapaklarına göre pulmoner kapak daha proksimal seviyede ve bağımsız konumdadır. Kapaklar düzleminin en önünde yer alır. İntraluminal basınç nispeten daha düşük olduğu için daha ince ve zarif yapısı vardır. Üç adet yarımaysı yaprakçık (anterior semilunar yaprakçık, sağ semilunar yaprakçık, sol semilunar yaprakçık) fetal kalbe göre tarif edildikleri için, yetişkinlerde 45º sola dönmüş pozisyondadır. Orta düğümcüklere Morgagni nodülleri denir. Pulmoner trunkus sinüsleri belirgin bir şişkinlik oluşturmazlar. Trunkusun iç yüzünde supravalvuler krista da çok net değildir. KAPAK HASTALIKLARI Kalp kapağı hastalığı olan hastaların değerlendirme ve tedavisi son kırk yıl içinde birçok değişikliğe uğramıştır. Gelişmiş ülkelerde akut romatizmal ateşin insidansının azalmasına paralel olarak romatizmal kalp hastalığı insidansı da azalmıştır fakat gelişmekte olan ülkelerde romatizmal kalp hastalığı hala ilk sırada yer almaktadır. Şiddetli kapak hastalığı olan hastaların tedavisi kapsamında kapak cerrahisinde majör ilerlemeler kaydedilmiştir; aslında şiddetli kapak hastalığı olan hastalar artık cerrahi adayları olarak kabul edilmektedir. Bu hastaların tanı ve takibinde ekokardiyografi/doppler ultrasonografi çok önemli bir role sahiptir. Aort Kapak Hastalıkları 1. Aort kapak darlığı: Aort darlığı (AD) sol ventrikülden aorta geçen kanın obstruksiyonudur. Obstruksiyon seviyesi aort kapağa göre adlandırılır. Obstruksiyon aort kapağın üzerindeyse supravalvüler, altındaysa subvalvüler veya kapaktaysa valvüler darlık olarak isimlendirilir. Supravalvüler AD konjenital bir lezyondur. Subvalvüler AD ise ya konjenital bir lezyon olan fibromüsküler obstruksiyondan ya da hipertrofik kardiyomiyopatiden kaynaklanır. En sık AD nedenleri konjenital, romatizmal ve dejeneratiftir (kalsifik). Dejeneratif AD yaşlı hastalarda en sık kapak replasman sebebidir (25). 9
Aort kapak alanının azalması ile birlikte kanın sol ventrikülden (LV) aortaya taşınması sırasında enerji tüketimi artar. Gradyan azalmasını tespit edebilmek için aort kapak alanının en az %50 azalması gerekmektedir (26). LV ile aorta arasında basınç gradyanı oluştuğu zaman LV basıncı artar fakat aortadaki basınç sabit kalır (son evre kalp yetmezliği gelişinceye kadar). LV basıncının artması duvar gerilimini arttırır bu da LV fonksiyonlarını bozar. Kompensatuvar mekanizma olarak hipertrofi gelişir bu da duvar gerilimini azaltır. AD nda kalbin diyastolik fonksiyonuda bozulur (27). AD nın semptomları arasında angina pektoris, senkop, efor presenkobu, dispne ve kalp yetersizliği bulguları görülebilir. AD olan hastalar infektif endokardit açısındanda risk altındadırlar. Aort darlığı en sık fatal seyreden kapak lezyonudur. Asemptomatik hastada ani ölüm riski %5 iken semptomatik hastada ani ölüm riski %20 civarındadır. Semptomlar ortaya çıktıktan sonra yaşam süresi 2-3 yıldır (28,29). Cerrahi endikasyon ve zamanlama: Aort darlığı olan hastalarda cerrahi endikasyonu ve zamanlamayı belirleyen en önemli faktör semptomatolojidir. Ciddi LV disfonksiyonu ve düşük gradientli aort stenozu olan olgularda, anatomik olarak kanıtlanmış ciddi darlık olmadığı sürece aort kapak replasmanı (AVR) yapılmamalıdır. Bu sebeple transvalvüler gradient yüksekte olsa asemptomatik hastada cerrahi endike değildir. Bunun yanında egzersize hipotansiyon yanıtı olan, LV sistolik disfonksiyonu, aşırı LV hipertrofisi (> 15 mm) veya kapak alanı 0.7 cm 2 nin altında olan hastalar asemptomatik olsalar bile cerrahi endikasyon vardır. Koroner arter bypass cerrahisi adayı hastalardan orta veya ileri aort darlığı olan içinde cerrahi endikasyon vardır. İleri derecede deprese LV ü olan ve dekompanse kalp yetmezliği gelişmiş hastalarda cerrahi tartışmalıdır. Deprese LV e karşın transvalvüler gradient 50 mmhg civarındaysa, AVR sonrası afterload azalacağından ve ejeksiyon fraksiyonu (EF) artacağından genellikle hastanın hemodinamik durumu düzelir. Transvalvüler gradient 30 mmhg ye kadar düşmüşse bu hastalarda LV düzelemiyecek kadar bozulmuştur ve kapak replasmanından fayda görmez (28,29). 2. Aort kapak yetmezliği: Romatizmal kapak hastalığı, anüloaortik ektazi, doğal kapak endokarditleri, konjenital aort kapak hastalığı, balon katater uygulamalarına bağlı iyatrojenik sebepler, sifilitik asendan aort anevrizmaları, aortitler ve göğüs travmalarına bağlı aort yaprakçık rüptürleri aort kapak yetmezliği sebepleridir. 10
Aort kapak yetmezliği olan hastalar stenozu olanlara göre daha uzun süre asemptomatik olarak kalabilirler. Birçok hastada görülen semptomlar aslında pulmoner venöz hipertansiyon bulgularını (dispne, ortopne, paroksismal noktürnal dispne, pulmoner ödem) yansıtmaktadır. Karotis ve diğer nabızlar sıçrayıcı tarzdadır. Nabız basıncı artmıştır. Oskültasyonda, aort odağında kalbin apeksine doğru yayılan erken diyastolik üfürüm duyulur. Apikal odakta duyulan mid-diyastolik üfürüm Austin Flint üfürümü olarak adlandırılır. Cerrahi endikasyon ve zamanlama: Gelişen cerrahi tekniklere rağmen aort yetmezliği sebebiyle opere edilen hastaların %20 sinde preoperatif varolan sol kalp yetmezliği bulguları postoperatif dönemde düzelmez, bu LV fonksiyonlarının geri dönüşümsüz olarak bozulduktan sonra operasyon yapılmış olmasına bağlıdır. Bu nedenle cerrahi karar, AVR nin getireceği komplikasyonlar ve geri dönüşümsüz LV disfonksiyonu gelişmesi arasındaki dengeye göre karar verilmelidir (28,30). Aort yetmezliğinde cerrahi karar vermede en önemli nokta LV fonksiyonlarının doğru olarak değerlendirilmesidir. Sol ventrikül fonksiyonlarını en iyi gösteren parametreler; sol ventrikül sistol sonu çapı (LVESD), sol ventrikül sistol sonu hacim indeksi (LVESVI) ve EF dir. EF si %50 nin altına düşmüşse, LVESD i 55 mm nin (veya 26 mm/m 2 ) üstüne çıkmışsa ve LVESVI i 60 ml/m 2 üzerine çıkmışsa LV fonksiyonlarının bozulmaya başladığından sözedebiliriz. Kesin AVR endikasyonları (31): 1. NYHA (New York Heart Association) klas 3-4, normal LV sistolik fonksiyonları (EF 50) olan hastalar, 2. NYHA klas 2, normal LV sistolik fonksiyonları (EF 50) olan fakat takipte LV dilatasyonu ve azalan efor intoleransı olan hastalar, 3. CCS (Canadian Cardiovascular Society) klas 2-4, koroner arter hastalığı ile birlikte veya olmayan hastalar, 4. Hafif-orta LV disfonksiyonu (EF: %25-%49) olan asemptomatik veya semptomatik hastalar, 5. Koroner arter bypass cerrahisi, aort cerrahisi veya diğer kapak cerrahisi geçirecek hastalar, 6. NYHA klas 2, normal LV fonksiyonları ve takiplerde stabil LV boyutları, stabil egzersiz toleransı olanlar, 11
7. Asemotomatik ve LV sistolik disfonksiyonu (EF<50) varsa veya ciddi LV dilatasyonu (LVEDD>75 mm veya LVESD>55 mm) ile EF normalse yüksek riske rağmen AVR endikedir. 8. Aort disseksiyonu veya anevrizma gibi proksimal aort hastalıklarında TTE ile aort kökü dilatasyonu 50 ise AVR endikedir. Aort Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi Aort kapak cerrahisinde genellikle AVR uygulanmaktadır, sınırlı sayıdaki vakalarda aort kapak tamiri düşünülebilir. Aort kapak tamirlerinde antikoagulasyon gerekmez. Dezavantajı erken kompetansın hemen sağlanamamasıdır. Kapak tamiri uygulanan vakaların yaklaşık %25 i ilerleyen dönemde AVR ye gitmektedir. Aort kapak replasmanında iki tip protez kullanılır; mekanik kapaklar ve biyoprotezler. Mekanik kapaklar: Mekanik kapak takılan hastalar ömür boyu antikoagulan kullanmak durumundadırlar. Ayrıca tromboembolik komplikasyonlar biyoprotezlere göre daha sık görülmektedir. Bileaflet kapaklar diğer mekanik kapaklar arasında en az sistolik gradient oluşturular ayrıca diyastolik geri akım miktarıda en az olan kapak tipidir. Mekanik kapaklar arasında en iyi hemodinamik performansı sağlayan bileaflet kapaklardır. Biyoprotez kapaklar: 1. Heterogreft kapak: Heterogreftler sığır veya domuzlardan elde edilir. Stentli ve stentsiz olabilirler. Bunların en önemli avantajı tromboemboli riskinin düşük olması ve antikoagulasyon gerektirmemesidir. Heterogreftlerin en önemli dezavantajı progresif dejenerasyondur. Çocuklarda kalsiyum döngüsü daha hızlı olduğu için dejenerasyon çok daha erken dönemde başlar. Erişkin hastalarda dejeneratif değişiklikler replasman sonrası 8.-10. yıllarda ortaya çıkar. Heterogreftle replasman yapılan hastaların %40 ında 10 yıl sonra kapakta oluşan dejenerasyon sebebiyle yeni bir operasyon gerekmektedir (32). 2. Homogreft kapak: Homogreft kapaklar, ölü insanlardan alınarak ya kriyoprezervasyon ile dondurarak ya da antibiotikli besleyici solüsyonlarda saklanarak hazırlanır. Kapak hemodinamiğinin mükemmel olması, antikoagulasyon gerektirmemesi, tromboemboli riskinin çok düşük olması ve endokarditte güvenli bir şekilde kullanılması önemli avantajlarıdır (33). Homogreft kapak takılan hastaların 10 yıl içerisinde %2-5 inde 12
dejenerasyon sebebiyle yeni operasyon ihtiyacı doğmaktadır. Temin edilmesindeki zorluklar başlıca dezavantajıdır. 3. Otogreft kapak: Otogreft kapaklar hastanın kendi dokusundan elde edilir. Bunun için ya perikard kullanılarak peroperatif kapak yapılır, ya da hastanın pulmoner kapağı aort kapak yerine takılır pulmoner kapak yerine de homogreft kapak koyulur (Ross prosedürü). Pulmoner otogreft, mükemmele yakın hemodinami sağlar, endokardit riski yoktur, antikoagulan gerektirmez ve en önemlisi uzun dönemde dejenerasyon göstermemesi sebebiyle çocuklarda güvenle kullanılabilir (34). Aort kapak replasmanının hastane mortalitesi %5 in altındadır (31). Mitral Kapak Hastalıkları 1. Mitral darlık: Edinsel mitral kapak darlığının en önemli etyolojik sebebi romatizmal mitral kapak hastalığıdır (35). Diğer nadir sebepler arasında konjenital mitral darlık (MD), infektif endokardit, neoplazi, masif anüler kalsifikasyon, sistemik lupus eritromatozis, karsinoid, metiserjid tedavisi, Hunter-Hurler sendromu, Fabry hastalığı, Whipple hastalığı ve romatoid artirit sayılabilir. Romatizmal kökenli MD ile birlikte atriyal septal defekt varlığı Lutembacher sendromu olarak adlandırılır. Akut romatizmal kardit perikard, miyokard ve endokardı tutan bir pankardittir, patolojik ayırt edici özelliği Aschoff nodülüdür. En sık mitral kapak tutulur. MD komissürlerin, yaprakçıkların ve kordaların füzyonundan oluşur (36,37). Sonucunda deforme olmuş kapakta nonspesifik fibröz ve kalsifikasyon gelişir. Kapak alanının azalmasıyla birlikte sol atriyumdan (LA) LV e geçen kan bir basınç gradienti oluşturur. Devamlı yüksek LA basıncı LA da dilatasyona ve hipertrofiye yolaçar. Yüksek sol atriyum basıncı zamanla pulmoner venöz basıncıda arttırır ve pulmoner arter basıncındaki (PAP) dolaylı yükselmeden de sorumludur. PAP taki artış öncelikle sağ ventrikül (RV) sonrasında sağ atriyumda (RA) genişlemeye ve hipertrofiye yol açar beraberinde genellikle fonksiyonel triküspit kapak yetmezliğide gelişir, sonucunda sistemik venöz konjesyona da sebep olur. MD komplikasyonları arasında aritmiler (Atriyal flatter veya atriyal fibrillasyon), emboli, akut pulmoner ödem, pulmoner arter hipertansiyonu, sağ ventrikül hipertrofisi, triküspit yetmezliği, kalp yetersizliği, kardiyak siroz sayılabilir. Cerrahi endikasyon: NYHA sınıf 3-4 olan hastalar başlıca olmak üzere tüm MD vakalarında cerrahi ön planda düşünülmelidir. Tromboemboli öyküsü olan hastalarda 13
fonksiyonel kapasite daha iyi olsa bile cerrahi endikasyon vardır. Pulmoner arter hipertansiyonu gelişmiş, episodik pulmoner ödem atakları olan veya atriyal fibrillasyona (AF) girmiş olgular asemptomatik olsa bile cerrahi yapılmalıdır. Kapak alanıda cerrahi endikasyon belirlemede önem taşımaktadır. Normal mitral kapak alanı 4-6 cm 2 dir. Kapak açıklığı 1-2 cm 2 olan ağır MD lı hastalarda cerrahi endikedir. Kapak açıklığı 2-4 cm 2 olan hastalarda cerrahi endikasyon yukarki paragrafta belirtilen kriterlere göre belirlenir. MD nin kapak alanına göre klinik değerlendirme kriterleri Tablo 1 de gösterilmiştir. Tablo 1. Mitral darlığında klinik değerlendirme (38) Sınıf MKA (cm 2 ) Semptom 1- Minimal >2.5 Yok 2- Hafif 1.4-2.5 Ağır egzersizde hafif dispne 3- Orta 1.0-1.4 4- Ağır <1.0 Dispne, ortopne, PND, pulmoner ödem İstirahatte dispne, düşkünlük (NYHA 4), yatağa bağımlılık 5- Reaktif PHT <1.0 Ağır MD bulgularına ek olarak RV yetmezliği MKA: Mitral kapak alanı, PND: Paroksismal noktürnal dispne, PHT: Pulmoner hipertansiyon, MD: Mitral darlık, RV: Sağ ventrikül, NYHA: New York Heart Association. 2. Mitral yetmezlik: Mitral yetersizlik (MY) LV den LA ya anormal ters yönlü kan akımı ile karakterizedir. Mitral yetersizlik yapısal bir kapak hastalığına bağlıysa organik, kapak yapısının normal olduğu fakat ekstravasküler bir anormallik nedeniyle kaçak oluştuğu durumda fonksiyonel olarak adlandırılır. İskemik mitral yetmezlik organik (papiller kas rüptürü) veya fonksiyonel (LV disfonksiyonu) olabilir. Romatizmal MY genellikle darlık ve komissüral füzyonla birlikte görülür. Gelişmekte olan ülkelerde romatizmal MY hala sık görülürken, gelişmiş ülkelerde artık nadir görülmektedir (39). MY de LV ile LA arasında geriye doğru bir akım oluşur. Geriye akımın itici gücü geri akım hacmini oluşturan LV ve LA arasındaki sistolik basınç gradientidir. Geri akım hacmi sistolde LA ya ve diyastolde LV ye girerek hacim yüklenmesi sonuçta LV yüklenmesi ve fonksiyon değişikliğine sebep olur (40,41). Mitral yetmezlik diğer kapak patolojilerine göre daha selim bir hastalıktır. Stapleton (42), mitral yetmezliğin sol kalp kapak lezyonları arasında en bening hastalık olduğunu ve 14
hastaların semptomatik olduktan sonra ile başlanan medikal tedaviyle uzun yıllar sorunsuz geçirebildiklerini belirtmektedir. Cerrahi endikasyon: Mitral kapağın replasmandan çok tamir edilmesi önemlidir fakat replasman mı tamir mi sınırı net değildir. Tamir veya replasmandan maksimum yararı sağlamak için sol ventrikül kontraktilitesinin korunması çok önemlidir. İşte bu sebeplerden dolayı mitral kapak yetmezliğinde cerrahi endikasyon sınırları mitral darlık kadar net değildir. Sol ventrikül fonksiyonlarının bozulduğu (EF nin %50 nin altına düştüğü veya sol ventrikül diyastol sonu basıncının 45 mm nin üzerine çıkması) hastalarda NYHA sınıf 1 veya 2 de olsa cerrahi düşünülmelidir (43). Asemptomatik hastalarda NYHA sınıf 3 veya 4 te olsalar cerrahi tedavi ilk seçenek olarak düşünülmelidir. Sol ventrikül kontraksiyon kusurunun ilerlediği durumlarda cerrahi mortalite de artmaktadır. Sol ventrikül sistol sonu hacminin 30 ml/m 2 ve çapının 40 mm den düşük olan hastalar cerrahiden oldukça iyi yarar görürler. Sol ventrikül sistol sonu hacminin 90 ml/m 2 ve çapının 50 mm nin üzerinde hastalarda cerrahi mortalite yüksektir. Mitral Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi 1. Mitral kapak tamiri: Mekanik kapak replasmanı her ne kadar kalıcı bir çözüm olarak görünse de, fizyolojik olmayan bir tedavi biçimidir, bazı komplikasyonlarını da beraberinde getirir. Bunlardan biri, ömürboyu oral antikoagulasyon kullanma zorunluluğudur. Yaşam kalitesini düşüren ve kısıtlayan bu profilaksinin en sık karşılaşılan yan etkisi hemorajidir. Sürekli antikoagulan kullanımında hasta yılı başına %1 e varan oranlarda hemorajik komplikasyon riski vardır. Bunların bir kısmı majör hemorajidir ve özellikle yaşlı hastalarda mortal seyredebilir. Ayrıca protez kapaktaki infeksiyon riski, posterior yaprakçığın korunamadığı durumlarda ejeksiyon fraksiyonunda (EF) düşme, kapak replasmanının diğer dezavantajlarıdır. Tüm bu nedenlerle, hastanın kendi kapağının olabildiğince kullanımına olanak tanıyan onarım teknikleri geliştirilmiştir. Kapakta yetmezliğe yol açan bu patolojilerin preoperatif olarak transtorasik ekokardiyografi (TTE) veya transözafagial ekokardiyografi (TEE) ile iyice ortaya konması gerekir. Mitral yetmezliğinde kullanılan başlıca onarım teknikleri: 1. Kuadrangüler rezeksiyon 2. Sliding onarımı 3. Alfieri tekniği 15
4. Ön yaprakçık prolapsus onarımı yöntemleri (korda transferi, korda replasmanı, korda kısaltılması, upside-down tekniği) 2. Mitral kapak replasmanı: Standart mitral kapak replasman (MVR) ameliyatında genellikle sulkus terminalis posteriorundan sol atriyuma girilerek veya sağ atriyotomi ve transseptal yolla mitral kapak eksplore edilir. Nadirde olsa sol atriyum tavanından da ulaşım mümkündür (44). Mitral kapak yaprakçıklarının eksizyonunda posterior yaprakçık korunmaya çalışılmalıdır. Posterior yaprakçığın korunması papiller kas fonksiyonlarının ve dolayısıyla sol ventrikül fonksiyonlarının korunmasında önemli bir etkendir. Fakat ileri derecede dejenerasyon veya deformasyon bazen buna izin vermeyebilir. MVR nin olası komplikasyonları arasında; aortik anülüs veya ya da nonkoroner cebin yaralanması, atriyoventriküler blok, sirkumfleks koroner arterin yaralanması, atriyoventriküler bileşke yırtıkları, paravalvüler kaçak, kalsifik debris veya hava embolisi ve endokardit sayılabilir. Ameliyatın perioperatif dönem mortalitesi (ek kapak lezyonu ve/veya koroner arter hastalığı olmasına göre değişir) %5-9 arasındadır (45). Erken dönem mortaliteyi belirleyen parametreler preoperatif NYHA evresi, yaş ve koroner arter hastalığıdır (KAH). Replasmanın mortalitesi onarıma göre belirgin olarak daha yüksektir. Triküspit Kapak Hastalıkları İzole triküspit hastalıkları diğer kapak hastalıklarına göre nadir görülür. Triküspit kapak yetmezliği (TY) en sık fonksiyonel (sol kalp kapak veya diğer patolojilere sekonder) olmak üzere; travmatik, konjenital, kapak yaprakçıklarının organik hastalığı ve endokardite bağlı gelişebilir (46). 1. Triküspit darlığı: İzole triküspit darlığı (TD) çok nadirdir. Genellikle diğer kapak patolojileri ile beraberdir. En sık görülen formu romatizmal olanıdır. Fakat karsinoid sendrom, fibroelastozis, endomiyokardial fibrozis ve sistemik lupus eritromatozis de triküspit darlığına yol açabilir. En belirgin deformitesi komissüral füzyondur. Leaflet kalınlığı artar fakat hareket kısıtlılığı genellikle olmaz. Kapak orifisi ovaldir ve darlık ile beraber yetmezlikte görülür. Kapakaltı yapılarda ki füzyon mitral kapaktaki kadar ileri değildir. Kalsifikasyon genelde yaygın görülmez, fokal alanlarla sınırlıdır (47). 16
Sağ atriyal tümörler, kollajen vasküler hastalık ve karsinoid sendrom izole triküspit kapak darlığına sebep olabilir fakat triküspit darlık esas olarak romatizmal kaynaklıdır. Romatizmal triküspit darlık daha ılımlı olmakla beraber romatizmal mitral kapaktaki bulguları gösterir. Triküspit kapak darlığında en sık görülen semptomlar nefes darlığı, yorgunluk, ve periferik ödemdir. Daha nadir olarak karaciğer ve dalakta konjesyona bağlı karın ağrısı ve genel bir iştahsızlıkta görülebilir (48). Normal sinüs ritminde hastalarda juguler venöz pulsasyonda güçlü a dalgaları görülür ve y dalgasının inişinde düzleşme vardır (Şekil 2) (49). Sternum sol tarafında 4. interkostal aralıkta inspirasyonla şiddeti artan, ekspirasyonla şiddeti azalan diyastolik üfürüm duyulur. Triküspit darlığı bulunan hastalarda spesifik elektrokardiyografik değişiklik bulunmamaktadır. Hastaların yaklaşık yarısında atriyal fibrillasyon görülür. Dev sağ atriyum, triküspit darlık ve yetmezliğin kombine olduğu, atriyal fibrillasyonun bulunduğu ve sağ atriyum ortalama basıncının 12 mmhg den fazla olduğu hastalarda görülebilir. Triküspit darlığında diyastolik gradient 5 mmhg den fazladır, sağ atriyal basınç yüksek ve kardiyak output düşüktür. 5 mmhg den yüksek ortalama diyastolik basınç farkı, sistemik venöz hipertansiyon bulgu ve belirtilerinin görülmesine yol açar. Ayrıca kapak orifisinin 1.5 cm 2 nin altına inmesi ile belirgin hemodinamik değişiklikler ve ciddi semptomlar oluşur. Triküspit kapak açıklığı ile sağ atriyum basıncı arasında önemli bir ilişki saptanmamış, ancak darlığın şiddeti ile kardiyak output arasında bir hayli yüksek korelasyon saptanmıştır (48,50). Şekil 2. Triküspit kapak lezyonlarında juguler venöz basınç dalgası trasesi (18) 17
Noninvaziv tekniklerden renkli akım doppler ile iki boyutlu ekokardiyografi bulguları en doğru sonuçları verir. TTE sağ kalbin görüntülenmesinde yeterlidir. Bununla beraber preoperatif TEE obez hastalarda patolojik durumun belirlenmesinde gereklidir. Sağ kalp kataterizasyonu ile de hemodinamik durum ortaya konur. 2. Triküspit yetmezliği: Kalp cerrahisinin tarihine bakıcak olursak triküspit kapak cerrahisinin diğer kapaklara göre ihmal edildiğini görmekteyiz. Triküspit yetmezliğinin en sık görülen tipi LV hastalığına bağlı pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül dilatasyonunun neden olduğu konjestif kalp yetmezliğine sekonder tiptir. Buradaki patolojik süreç sağ ventrikülün genişlemesine sekonder olarak oluşan triküspit kapağın anüler dilatasyonudur. Anüler dilatasyon genellikle posterior yaprakçığın anülüsünde olmaktadır. Sol kalp kapak hastalıklarına ilave olarak, sağ ventriküler infarkt, konjenital anomaliler, sağ ventriküler çıkım yolu obstruksiyonu fonksiyonel triküspit yetmezliğinin diğer sebepleridir. Önceleri konjestif kalp yetmezliğine sekonder olduğu zamanlar dışında miyokard infarktüsü TY nin yaygın bir nedeni olarak kabul edilmezdi (51). Bugün ekokardiyografik incelemelere dayanarak sağ ventrikül infarktının TY nin sık nedenlerinden biri olduğu bilinmektedir. Triküspit yetmezliğine yol açan sebepler Tablo 2 de özetlenmiştir. Travmatik triküspit yetmezliği genellikle künt göğüs travması sonrası gelişir, kapak hasarı, korda tendinea veya kapak laserasyonu yetmezliğe yol açabilir. Travma sonrası gelişen ileri triküspit yetmezliğinde acil cerrahi müdahale gerekir (52). Korda tendinea hasarı nadiren kardiyak kataterler vasıtasıyla olabilmektedir. Transplantasyon hastalarında gelişen hafif veya orta dereceli TY de medikal tedavi ilk seçenek olmalıdır (53). Triküspit kapak endokarditinin görülme sıklığı gün geçtikçe artmaktadır. En sık nedeni intravenöz ilaç kullanımıdır. Ayrıca kalıcı pacemaker elektrodlarının ve santral venöz kataterlerinin infeksiyonuda triküspit kapakta endokardite yolaçabilir. Triküspit kapak endokarditlerinde ister mekanik olsun isterse doku orijinli olsun kapak replasmanlarından kaçınılmalıdır. İnfekte triküspit kapakların başarılı onarımı için birçok teknik tarif edilmiştir. Buradaki esas nokta infekte kapak dokuları çıkarıldıktan sonra en az yabancı materyal kullanılarak onarımın yapılmasıdır. Vegetasyonların çıkarıldıktan sonra yaprakçıkların rekonstruksiyonu yararlıdır. Rekonstruksiyon yöntemleri arasında biküspidizasyon, edge to edge tamir, politetraflouroetilen (PTFE) ile yeni korda transferi ve otolog perikard kullanılarak yaprakçık onarımı sayılabilir. İlaç bağımlıları ve pacemaker elektrodlarının infeksiyonu neticesinde gelişen triküspit yetmezliğinin cerrahi tedavisinde PTFE ile yeni 18
korda oluşturulması ve otolog perikard ile anterior yaprakçık onarımı tekniğinin kısa ve orta dönem sonuçlarının iyi olduğu belirtilmektedir (54). Tablo 2. Triküspit kapak yetmezliğine sebep olan hastalıklar Fonksiyonel Triküspit Yetmezliği Triküspit Kapağın Primer Hastalıkları Sol ventrikül yetersizliği ile seyreden bütün sol ventrikül hastalıkları Mitral darlık veya yetmezliği Pulmoner venöz konjesyon Pulmoner vasküler dirençte artışa sebep olan hastalıklar Pulmoner emboli Romatizmal kalp hastalığı Romatoid artrit Travma Radyasyon tedavisi Karsinoid kalp hastalığı Sağ atriyum miksoma İnfektif endokardit Eozinofilik miyokardit Sağ ventrikül miyokard infarktüsü Miksamatöz triküspit kapak Ebstein anomalisinde; sağ ventrikülün atriyalize porsiyonu ile birlikte, triküspit kapağın izole olarak anterior yaprakçığının sağ ventrikülde yerleştiği, septal ve posterior yaprakçıkların aşağıya doğru bozuk yerleşimli olduğu bir anomolidir. Ebstein anomalisinde triküspit kapak replasmanının onarıma göre sonuçları kıyaslandığında oldukça kötüdür. Birçok onarım tekniği tariflenmiştir. Wu ve ark. (55), ebstein anomalisinde anatomik onarım tekniğini tariflemişlerdir. Bu teknik; ventriküler rezeksiyon, sliding yaprakçık plasti, otolog perikard ile septal yaprakçık oluşturulması başlıca komponentleridir. 78 hastada uyguladıkları bu tekniğin kısa ve orta dönem sonuçları mükemmeldir. Klinik: Sağ kalp yetmezliğinin işareti olan sistemik venöz hipertansiyon ciddi triküspit kapak hastalığının göstergesidir. Juguler venöz distansiyon, periferik ödem, asit, hepatomegali ve pulsatil karaciğer başlıca bulgulardır. Triküspit yetmezliğinde nefes darlığı ve ortopne sık görülür. Semptomlar ile kapak lezyonu arasındaki ilişki tartışmalıdır. Triküspit yetmezlikle birlikte olan mitral darlıkta semptomlar daha az şiddette görülür çünkü TY burada dekompansasyon mekanizması olarak devreye girer. Boyun venlerinde distansiyon hastaların 3/4 ünden fazlasında görülmektedir. 19
Sağ ve sol 4-5. interkostal aralıkta duyulan sistolik parasternal üfürüm TY li hastaların %20 sinden azında görülür. İleri triküspit yetmezliği olan hastaların büyük çoğunluğu atriyal fibrillasyon ritmindedir. Sinüs ritminde olan hastalarda sağ atriyal genişlemeyi gösteren sivri p dalgaları görülebilir. Telekardiyografide sağ atriyal genişleme, kardiyomegali (beraberindeki sol kalp lezyonlarına bağlıdır) ve belirgin pulmoner arter genişlemesi görülebilir. Triküspit yetmezliğinin hemodinamik yansımalarını göstermek kolay olmayabilir. Ortalama sağ atriyal ve sistolik pulmoner arter basıncı sivri v dalgası ile korele olarak yükselir. Sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı gelişen hemodinamik değişiklikler TY nin yetmezlik derecesi ile uyumluluk gösterir. Triküspit yetmezliğinin artması ile dinlenme anında kardiyak output azalırken egzersiz ile output artar. Kardiyak kataterizasyon ile önemli triküspit yetersizliği olan hastalarda ortalama sağ atriyal basınç eğrisinin yükselişi, x inişinin olmaması ve v veya c-v dalgalarının kaybolması gösterilebilir. Triküspit yetmezliği ile sağ atriyal ve ventriküler diastol sonu basınçları genellikle yükselmiştir. Triküspit yetmezliğinin tanısında ve takibinde TTE altın standarttır. Kontrast M-mode ve iki boyutlu ekokardiyografinin kullanımı ile, sistolün %80 veya daha fazlasında triküspit kapak, inferior vena kava veya hepatik venlere geçiş gösteren mikro kavitasyon reflü paterni triküspit yetmezliğini düşündürür. Fakat kalp siklusunun diğer zamanlarında da olabileceğinden triküspit yetmezliği için patogonomik değildir. Doppler ekokardiyografi ile saptanan yetmezlik, kontrast ekokardiyografi ve sağ ventrikülografi ile saptanan yetmezlikten daha doğru bilgi verir. İleri triküspit yetmezliğinin doppler sinyalleri sistolün %80 lik bir kısmından sonra kaybolan ve triküspit kapaktan sağ atriyuma doğru genişleyici tarzda, atriyal septuma paralel, geniş band hız spektrumudur. Renkli akım doppler görüntüleri ile triküspit yetersizliği derecelendirilir. Geri akım jet alanının, sağ atriyum alanına oranına göre yetmezlik derecelendirilir. Buna göre 1/3 oranı hafif, 2/3 oranı orta ve 2/3 ten büyük ise ileri triküspit yetmezliğinden sözedilir. Sağ ventrikül anjiografisi sağ atriyum retrograd dolum derecesini, superior ve inferior kaval venler, hepatik venler ve sağ ventrikülün fonksiyonel aktivitelerini gösterir. Anjiografi triküspit yetmezliğinin gösterilmesinde güvenli bir yöntem değildir (56). 20
Triküspit Kapak Hastalıklarında Cerrahi Tedavi Tedavi protokollerine rehber olacak az sayıda kesin çalışma olan bu patolojide kardiyak cerrahlar hala onarımın zamanı ve şekli konusunda soru işaretlerine sahiptirler. Önceleri fonksiyonel triküspit yetmezliğine yaklaşım konservatifti, mitral kapağa müdahale sonrası kendiliğinden düzeleceğine inanılıyordu. Fakat daha sonraki çalışmalar bunun böyle olmadığını göstermiştir. Düzeltilmeyen triküspit yetmezliği uzun dönemde tek başına medikal tedavi ile takip edildiğinde morbidite ve mortaliteyi arttırmaktadır. Bu sebeple birçok cerrah primer sol kalp kapak cerrahisi veya diğer prosedürler uygulanırken orta veya ileri triküspit yetmezliğinin aynı seansta düzeltilmesini önermektedirler (57). Triküspit cerrahisinde en sık anüloplasti teknikleri kullanılmaktadır. Anüloplasti tekniklerindeki 40 yıllık geçmişe rağmen triküspit yetmezliğinin tedavisinde bir konsensus yoktur. En son Amerikan Kardiyoloji Koleji (ACC) ve Amerikan Kalp Cemiyeti (AHA) rehberlerinde ileri triküspit yetmezlikli hastalarda aort ve mitral kapak cerrahisi sırasında triküspit anüloplasti yapılması önerilmektedir. ACC ve AHA rehberlerinde anüler dilatasyon veya anlamlı pulmoner hipertansiyon olmayan fonksiyonel triküspit yetmezlikler için onarım önerilmemektedir. Konservatif yaklaşım inefektif olmasına rağmen triküspit onarımları sonrası anlamlı sayıda hastada rezidüel triküspit yetmezliği kalmaktadır. Rezidüel triküspit yetmezliği geç postoperatif artan mortalite ve morbiditeyle ilgilidir. Ghanta ve ark. (57) nın çalışmasında postoperatif 3. yılda hastaların %8 inde ileri TY gelişirken, %27 sinde orta derece TY gelişmiştir. Bu sonuçlar mitral onarıma göre kötü görünsede triküspit anüloplasti hastaların çoğunda efektiftir ve medikal tedaiye göre daha iyi sonuçlar vermektedir. Duran ve ark. (58) ın sonuçlarında ise tek başına mitral onarım sonrası 3. yılda hastaların %53 ünde orta veya ileri derece TY saptanmıştır. Triküspit kapak cerrahisinde kullanılan başlıca yöntemler şunlardır. 1. Triküspit kapak komissürotomi: Komissürotomi triküspit darlığında kullanılabilen bir metodtur. Komissürotomi anteroseptal ve posteroseptal komissürlerde yapılır. Komissürotominin bir formuda anteroseptal komissür ile posterior yaprakçığa yapılan insizyondur. Bu sayede biküspid triküspit kapak elde edilmiş olur. Füzyona uğramış komissürler anülüsten 1-2 mm uzaktan başlanarak serbest kenara doğru uzatılan insizyon ile birbirinden ayrıştırılırlar, komissüral kordalarda füzyon varsa onlarda ayrıştırılmalıdır. Komissüral kordalarda kısalma varsa papiller kaslardan en az 1 cm uzaktan başlayarak eksize 21
edilmelidirler. Komissürotomi sonrası, santral yetmezlik oluşturan yaprakçık retraksiyonunun kompansasyonu ve anülüsün desteklenmesi için ring anüloplasti uygulanmalıdır (56). 2. Anüler plikasyon: İlk kez Kay ve Reed tarafından tariflenen bu teknikte posterior yaprakçık dışarıda bırakılarak triküspit kapak biküspid hale getirilir. Bu bölgedeki sütürler iletim sisteminden uzakta olduğu için malign kalp blokları pek görülmez fakat bu tekniğin en önemli dezavatajı sağ ventrikül serbest duvarında kalan triküspit anülüse müdahale edilememesidir. Bu teknikte 3/0 plejitli sütür kullanılarak posterior yaprakçık anülüsü kendi üzerine dikilir. Destek olmak amacıyla anüloplasti ringide yerleştirilmelidir. Anüler plikasyon efektif bir tekniktir fakat posterior yaprakçığın kaybedildiği unutulmamadır (18). 3. De Vega sütür anüloplasti: De Vega anüloplasti tekniği birbirinden bağımsız olarak Paris te Cabrol ve Madrid te De Vega tarafından geliştirildi. Bu tekniğin en önemli avantajı basit uygulanabilirliği ve düşük maliyetli olmasıdır. Ayrıca bu teknikle anüler fleksibilite devam ettirilmiş, intrakardiyak prostetik mataryel miktarı azaltılmış ve ileti sistemi hasarını en aza indirilmiş olur. İntraoperatif kardiyopulmoner bypass a (KPB) girmeden veya girdikten sonra (cerrahın seçimine bağlı) sağ atriyum açılarak triküspit kapak yaprakçık kalınlığı, kapakaltı yapıların durumu ve anüler dilatasyon açısından değerlendirilmelidir. Kapakaltı yapıların normal, yaprakçık kalınlığının kabul edilebilir ve anüler dilatasyonun olduğu hastalarda De Vega tekniği teflon plejit ile desteklenmiş, iki uçlu polypropilen dikiş ile yapılır. İlk dikiş hattı anteroseptal komissürden başlar, dikiş aralıkları 3-5 mm aralıklarla ve anülüs-yaprakçık birleşimine yakın olacak şekilde saat yönünde posteroseptal komissüre kadar devam edilir fakat koroner sinüse kadar ilerletilmez. İkinci dikiş hattı ilkinin 2-3 mm lateralinde ve aynı seyirle geçilir. 10-12 aralık genellikle yeterli olmaktadır. İki uç yine teflon plejitten geçilerek bağlanır. Dikişler orifis 24-30 mm olacak şekilde veya uygun kapak ölçüsü dikkate alınarak bağlanır (Şekil 3). İntraoperatif değerlendirme atriyotomi kapatılmadan önce izotonik ile doldurulmuş enjektör ile sağ ventrikül hızla doldurularak kapağın durumu değerlendirilebilir. Ayrıca intraoperatif olarak TEE ile de KPB tan çıkıldıktan sonrada triküspit kapak değerlendirilebilir. Yapılan intraoperatif değerlendirmelerde kapakta ileri yetmezlik devam ediyorsa ve kapanma tam değilse kapak replasmanı yapmak gerekebilir (59). Abe ve ark. (60), De Vega anüloplasti uygulanan 110 hastanın erken ve geç dönem sonuçlarının 22