T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI Dr. Lütfi Kırdar Kartal Eğitim ve Araştırma Hastanesi 1. Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği Klinik Şef V.: Uzm. Dr. Yasemin Akın YENİDOĞAN DÖNEMİNDE MEKANİK VENTİLASYON DESTEĞİ ALMIŞ OLAN BEBEKLERİN UZUN SÜRELİ İZLEMİ (UZMANLIK TEZİ) DR. RAHİME GÜL YEŞİLTEPE MUTLU İSTANBUL-2007 1
İÇİNDEKİLER SAYFA I) ÖNSÖZ...3 II) KISALTMALAR...4 III) GİRİŞ VE AMAÇ...6 IV) GENEL BİLGİLER...7 A. Yenidoğanın solunum problemleri...7 1) Hava yollarında tıkanıklık 2) Akciğer hastalıkları: a. Respiratuar distres sendromu b.yenidoğanın geçici taşipnesi c.mekonyum aspirasyon pnömonisi d.pnömoni e.persistan pulmoner hipertansiyon B. Yenidoğan döneminde mekanik ventilasyon uygulamaları...14 C. Mekanik ventilasyonda ilaç tedavisi...19 D. Mekanik ventilasyonun komplikasyonları:...26 1) Pulmoner hava kaçakları 2) İntraventriküler kanama 3) Patent duktus arteriosus 4) Prematüre retinopatisi 5) İşitme kaybı 6) Bronkopulmoner displazi V) MATERYAL VE METOD...36 VI) BULGULAR...37 VII) TARTIŞMA...49 VIII) ÖZET...55 IX) SUMMARY...56 X) KAYNAKLAR...57 2
ÖNSÖZ Hastanemiz başhekimi Sn. Uzm. Dr. Alpaslan Mayadağlı ya, Asistanlığım süresince her konuda koşulsuz desteğini gördüğüm, bilgi ve deneyimlerinden çok şey öğrendiğim, başarılı meslek hayatını olduğu kadar deontolojik ve etik davranışlarını da kendime örnek aldığım saygıdeğer hocam Prof. Dr. Ayça Vitrinel e, Sevgi ve desteğini hiçbir zaman esirgemeyen 1. Çocuk Kliniği Şef Vekili Uzm. Dr. Yasemin Akın a ve 2. Çocuk Kliniği Şefi Doç. Dr. Gülnur Tokuç a, Kısa süreli de olsa birlikte çalışma imkanı bulduğum Biokimya Bölüm Şefi Dr. Asuman Orçun a, 1.Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Doç. Dr. Orhan Ünal a, 2. Kadın Hastalıkları ve Doğum Kliniği Şefi Doç. Dr. Cem Turan a ve Enfeksiyon Hastalıkları Klinik Şefi Dr. Serdar Özer e, Uzmanlık eğitimim boyunca her konuda yardımlarını esirgemeyen ve eğitimimde büyük katkıları olan sevgili ağabeylerim; Dr. Turgut Ağzıkuru ve Dr. Serdar Cömert e, 1. ve 2. çocuk kliniği uzmanları; Dr. Gülay Çiler Erdağ a, Dr. Nadir Girit e, Dr. Semiramis Sadıkoğlu na, Dr. Kamil Esmer e, Dr. Şehmir Şimşek e, Dr. Esin Uğuzbalaban a, Dr. Perran Boran a, tezimde katkısı olan Dr. Berrin Telatar a, asistanlık eğitimimde katkıları olan Dr. Sedat Öktem e, Dr. Engin Tutar a, Dr. Fatma Kaya Narter e, Beş yıl boyunca acı, tatlı pek çok anı paylaştığım dostlarım Dr. Barış Yılmaz a, Dr. Elif Vagas a, Dr. Zeliha Yeğin e, tezimi hazırlarken yardımını esirgemeyen Dr. Ruken Tezgel e, Dr. Bahar Taşkın a ve Dr. Pınar Uygur a ve sıcak bir çalışma ortamını paylaştığım diğer asistan arkadaşlarıma, Marmara Üniversitesi Sağlık Eğitim Fakültesi öğretim üyesi Prof. Dr. Haydar Sur a ve araştırma görevlisi Özgür Çatar a İyi ve kötü günümde daima yanımda olan, sabır ve sevgiyle bana destek olan sevgili eşim Op. Dr. Savaş Mutlu ya, beni yetiştiren, yoluma ışık tutan sevgili annem Melise Yeşiltepe, babam İbrahim Yeşiltepe ve canım kardeşim Burçak Yeşiltepe ye TEŞEKKÜR EDERİM.. Dr. Rahime Gül Yeşiltepe Mutlu 3
KISALTMALAR AGA: (Appropriate for gestation age) Gestasyon yaşına uygun SGA: (Small for gestation age) Gestasyon yaşına göre küçük LGA: (Large for gestation age) Gestasyon yaşına göre büyük RDS: Respiratuar Distress Sendromu SP-A: Surfaktan protein-a SP-B: Surfaktan protein-b SP-C: Surfaktan protein-c SP-D: Surfaktan protein-d PDA: Patent duktus arteriosus TTN: Yenidoğanın geçici taşipnesi PaO 2 : Arteryel oksijen basıncı PCO 2 : Arteryel karbondioksid basıncı CPAP: Sürekli pozitif hava yolu basıncı PPH: Persistan pulmoner hipertansiyon ECMO: Ekstrakorporeal membran oksijenizasyonu FiO 2 : Fraksiyone inspire esilen oksijen konsantrasyonu CDP: Sürekli genişletici basınç PEEP: Pozitif end ekspiratuar basınç PIP: Zirve inspiratuar basınç PPV: Pozitif basınçlı ventilasyon IMV: Aralıklı zorunlu ventilasyon IPPV: İntermittan pozitif basınçlı ventilasyon PTV: Hasta tetiklemeli ventilasyon SIMV: Senkronize intermittan zorunlu ventilasyon PSV: Basınç destekli ventilasyon HFV: Yüksek frekanslı ventilasyon HFPPV: Yüksek frekanslı pozitif basınçlı ventilasyon HFJV: Yüksek frekanslı jet ventilasyon 4
HFFI: High frequency flow interrupters HFOV: Yüksek frekanslı osilatör ventilasyon NO: Nitrik oksit TI: İnspirasyon zamanı TE: Ekspirasyon zamanı A/C: Asiste kontrol GABA: Gamma amino bütirik asit BPD: Bronkopulmoner displazi İVK: İntraventriküler kanama ROP: Prematüre retinopatisi BAER: Brainstem auditory evoked response OAE: Oto akustik emisyon YYBÜ: Yenidoğan yoğun bakım ünitesi NICU: Neonatal intensive care unit DDA: Düşük doğum ağırlıklı ÇDDA: Çok düşük doğum ağırlıklı ADDA: Aşırı düşük doğum ağırlıklı 5
GİRİŞ VE AMAÇ Son yıllarda teknolojinin ilerlemesiyle, mekanik ventilasyonun ilkelerinin daha iyi anlaşılması ve kullanımının yaygınlaşmasıyla birlikte yenidoğan yoğun bakım ünitelerinde yüksek riskli bebeklerin yaşam şansları artmıştır. Bu durumda, neonatal resüsitasyon programının pekçok merkezde başarıyla uygulanmasının katkısı da yadsınamaz bir gerçektir. Yüksek riskli yenidoğan kavramı, son yıllarda sıkça kullanılan bir terim olup literatürde de yüksek riskli infantların izlemleri ile ilgili çok sayıda çalışma yer almaktadır. Bir yenidoğanı yüksek riskli gruba sokan pekçok faktör bulunmakla birlikte bu faktörler şu şekilde özetlenebilir: demografik sosyal faktörler, anneye ait faktörler (genetik hastalıklar, diabetes mellitus, hipertansiyon, romatolojik hastalıklar, gebelikte kullanılan ilaçlar, önceki gebeliklerle ilgili problemler), doğum öncesi ortaya çıkan risk faktörleri (kanama, çoğul gebelik, preeklampsi, eklampsi, erken membran rüptürü, polioligohidramnios), doğumla ilgili faktörler (prematür doğum, postmatür doğum, fetal distres, mekonyumla boyalı amnios sıvısı, sezaryen ile doğum, forseps kullanımı, 1. dakika Apgar skorunun 4 ten küçük oluşu), yenidoğanın kendisiyle ilişkili faktörler (doğum ağırlığının <2500 gr veya >4500 gr oluşu, SGA veya LGA olmak, konjenital malformasyonlar, taşipne, siyanoz). Bu bebeklerin büyük kısmı ileri bakım desteğine ihtiyaç duymakta, birçoğu da mekanik ventilatör desteğine gereksinim göstermektedir. Yüksek riskli yenidoğanların yenidoğan yoğun bakım ünitelerinde yatışları sırasında ve ventilasyon desteği aldıkları süre boyunca, komplikasyonlar açısından yakın izlemleri çok önemlidir. Bununla birlikte bu hastaların yenidoğan yoğun bakım ünitesinden taburcu edildikten sonra da, geç komplikasyonlar açısından takip edilmeleri gereklidir. Bu takip sürecinde ebeveynleri karşılaşabilecekleri sorunlar açısından bilgilendirmek ve bebeğin bakımına uyumlarını sağlamak çok önemlidir. Bazı yenidoğan ünitelerinin, yüksek riskli yenidoğan morbidite çalışmaları bulunmakla birlikte, daha uzun süreli prospektif, genel morbiditenin değerlendirildiği çalışmalara ihtiyaç duyulmaktadır. Bu çalışmada; yenidoğan yoğun bakım ünitemizde mekanik ventilasyon desteği alıp, taburcu edilmiş yüksek riskli bebeklerin gelişimlerini takip etmek ve karşılaşabilecekleri sorunları saptamak amaçlanmıştır. 6
IV) GENEL BİLGİLER A. YENİ DOĞANIN SOLUNUM PROBLEMLERİ: Yeni doğan döneminde yoğun bakım ünitelerinde, hasta sayısı ve yatış günü olarak en çok yer işgal edenler solunum sıkıntısı olan olgulardır. Yaşamın ilk saatlerinde görülen solunum sıkıntısının ciddi bir hastalığın semptomu mu yoksa birkaç saat içinde düzelecek bir solunum sıkıntısı mı olduğunu ayırdetmek önemlidir. Saatler içerisinde düzelen bir solunum sıkıntısı birinci düzey bakım ünitesinde izlenebilir; ancak sorun devam ediyorsa hasta uygun koşullarda yoğun bakım ünitesine transport edilmelidir. Yoğun bakım ünitesine alınan böyle bir bebekte ilk adım bebeğin doku oksijenizasyonunun sağlanması olmalıdır. Bunun için mekanik ventilasyon gereksinimi olabilir 1. Yeni doğan döneminde mekanik ventilasyon gereksinimi doğurabilecek pek çok solunum problemi görülebilmektedir. Bu nedenler aşağıdaki tabloda sıralanmıştır. Tablo-I : Yeni doğanda solunum sorunları nedenleri: Havayollarında tıkanıklık: Koana atrezisi Doğumsal stridor (laringomalazi,trakeomalazi,laringeal ağ, hava yoluna bası yapan aberran damarlar) Akciğer hastalıkları: Solunum güçlüğü sendromu Geçici taşipne Pnömoni Aspirasyon sendromları Persistan pulmoner hipertansiyon Hava kaçakları (pnömotoraks,pnömomediastinum,interstisyel amfizem) Doğumsal malformasyonlar (diyafragma hernisi,akciğer hipoplazisi,doğumsal lober amfizem,trakeal fistül) Atelektazi Akciğerde kanama Kronik akciğer hastalığı (bronkopulmoner displazi,wilson-mikity sendromu) Akciğer dışı nedenler: Kalp hastalığı Metabolik asidoz MSS bozuklukları Hipotermi veya hipertermi 7
KOANAL ATREZİ: A.1) HAVA YOLLARINDA TIKANIKLIK: Görülme sıklığı 10000 canlı doğumda 2-4 tür. Olguların yaklaşık yarısında ilave baş ve boyun anomalileri bulunur. Tek taraflı olgularda tanı gecikebilir. Çift taraflı olgularda özellikle beslenme sırasında siyanozun ortaya çıkması uyarıcı olmalıdır. Burundan kateterin ilerletilememesi tanı koymada yardımcıdır. Kesin tanı için kontrast madde verilerek lateral grafiler çekilebilir veya bilgisayarlı tomografi çekilebilir. Bilateral atrezi olduğunda erken dönemde cerrahi girişim gerekebilir. Cerrahi gerekirse oral hava yolu takılmalıdır. LARİNGOMALAZİ: Yeni doğan ve süt çocuklarında en sık karşılaşılan konjenital larinks anomalisi olup yenidoğanda stridorun en sık nedenidir. Bazen doğumdan itibaren, ancak sıklıkla 2-4. haftalarda stridor gelişir. İnspiryumda kaba sesle karakterizedir; bebek yüzüstü yatırıldığında azalır. Tanı için fiberoptik laringoskopi yeterlidir. Hastalığın doğal seyri; 8-12 aya kadar ilerlemesi, sonra larinksin büyümesi ve sertleşmesiyle gerileyerek 2 yaşında tamamen ortadan kalkmasıdır. Ciddi ve oksijen satürasyonunda düşmeyle birlikte olan vakalarda cerrahi girişim gerekebilir 2. TRAKEA ANOMALİLERİ: Trakeal agenezi, konjenital trakeal stenoz ve trakeomalazi çok nadir görülen anomalilerdir. Konjenital trakeomalazi, trakea kıkırdaklarının gelişm anomalisidir. Sekonder trakeomalazi ise uzun süre entübe kalan bebeklerde ortaya çıkar. Tanı bronkoskopi ile konur. Çoğu 6-12 ayda kendiliğinden düzelir. Ağır olgularda trakeostomi gerekebilir. Vasküler halka ve ektopik aorta gibi trakeaya dışarıdan bası yapan damar anomalileri de solunum sıkıntısına neden olur. Bu durumlarda cerrahi tedavi endikedir 2. A.2) AKCİĞER HASTALIKLARI: a. RESPİRATUAR DİSTRES SENDROMU (RDS) : Prematürelerde en sık mortalite ve morbiditeye neden olan hastalıklardan biridir. Görülme sıklığı gebelik yaşı ile ters orantılıdır, gebelik yaşı azaldıkça RDS sıklığı artar. RDS genellikle prematürelerde görülen, dispne (interkostal ve sternal retraksiyon), taşipne (solunum hızının 60/dk ve üzerinde oluşu) ve ekspiratuar inleme ile doğum sonrası ilk 4-6 saat içinde ortaya çıkan akut bir klinik tablodur. Gestasyon yaşı 26-28 hafta olanların %50 sinde, 30-31 hafta olanların %20-30 unda RDS gelişir 3,4. Etyoloji: Etyolojide özellikle surfaktan sentez eden sistemin olgunlaşma eksikliği olmak üzere akciğerlerin immatüritesi etyolojide en önemli faktördür. Ayrıca preterm bebeklerin hipotermi, hipoksi, hipotansiyon gibi başka sorunları da surfaktan sentezini bozar, 8
alveoler kapiller sızıntıyı arttırır. Pretermlik dışında bazı etmenler de RDS gelişimini etkiler (erkek cins, sezaryen doğum, asfiksi, annede diyabet, hipotiroidi, ailesel yatkınlık gibi) 3. Fizyopatoloji: RDS li bebeklerin akciğerleri makroskopik olarak karaciğere benzer. Mikroskopide diffüz atelektazi ve az sayıda genişlemiş alveol vardır. Görülebilen hava yollarında eozinoflik bir membran bulunur. Bu membran zedelenmiş endotelden dölken hücrelerin bulunduğu fibrinöz bir yapıdan oluşmaktadır. Hastalığın hyalen membran hastalığı olarak adlandırılmasının nedeni de budur. RDS, surfaktan eksikliği nedeniyle başlayan ve buna sekonder ortaya çıkan akciğer zedelenmesi nedeniyle şiddeti giderek artan bir hastalıktır 4. Surfaktan, tip II alveoler hücrelerde yapılır; alveolde yüzey gerilimini azaltarak ekspiryum sonunda hava keseciklerinin kollapsını önler ve bu şekilde alveollerin stabilitesini sağlar. Ana maddesi lipidlerdir; bunların da en önemlileri fosfatidilkolin ve fosfatidilgliserol dür. Surfaktan proteinleri ise SP-A, SP-B, SP-C ve SP-D olarak adlandırılan apoproteinlerdir. Surfaktan amniotik sıvıda 28-32. haftalarda görülür ve genellikle 35. haftadan sonra yeterli düzeye erişir 3. Küçük pretermlerde surfaktan yapımı yetersizdir. Surfaktan eksikliği, akciğer kompliansının azalması ve buna bağlı olarak alveoler hipoventilasyona ve ventilasyon / perfüzyon dengesinin bozulmasına neden olur. Klinik bulgular: Surfaktan tedavisi uygulanmamış RDS li infantlar hemen daima oda havasında siyanotiktir. Doğar doğmaz veya doğumdan hemen sonra taşipne gelişir. Genellikle ekspiryum sırasında karakteristik inleme sesi duyulur. Bu durum; ekshalasyon sırasındaki gaz değişimi ve akciğer volümünü sağlamak amacıyla glottisin kapanması nedeniyle oluşur. Ventile edilmemiş olanlar, genellikle doğumdan sonra %40-50 konsantrasyonunda oksijen ihtiyacı gösterirler, ama bu konsantrasyon 24-48 saat içinde %100 e kadar yükselebilir. Taşipnenin yanı sıra interkostal çekilmeler, burun kanadı solunumu gözlenir. Ağır RDS li bebeklerde kalp atım hızı düşük olabilir (<120/dk). Genellikle hipotansiyon görülür. Renal fonksiyon genellikle bozulmuş, idrar yapımı azalmıştır 2. Komplike olmayan vakalarda klinik bulgular 48 saat sonra düzelmeye başlar; 72 saat sonra oksijen ihtiyacı azalmaya başlar ve genellikle bir hafta sonra oksijen ihtiyacı kaybolur 5. Radyoloji: Akciğer grafisinde atelektazi, hava bronkogramları, retikülogranüler görünüm veya buzlu cam görünümü denilen bilateral opasite görülebilir, bazen asimetrik görünüm saptanabilir 4. Ayırıcı tanıda mutlaka pnömoni (özellikle grup β streptokok pnömonisi) akla gelmelidir. Önleme: Preterm doğum beklenen gebelere antenatal olarak glukokortikoid uygulanması fetal akciğer matürasyonunu hızlandırır, ayrıca profilaktik eksojen surfaktan uygulanması RDS sıklığını azaltmıştır 5. Tedavi: Surfaktan ve ventilatör tedavilerinin yanı sıra genel destekleyici önlemlerin uygulanması çok önemlidir. (Surfaktan tedavisi ilaçlar bölümünde ayrıntılı anlatılmıştır.). Kan gazları izlemi için umbilikal arter kateterizasyonu gerekir. Bebek termal nötral çevre ısısında tutulmalıdır. Total parenteral beslenme mümkün olduğunca erken başlanmalı, yeterli kalori ve protein verilmeye çalışılmalıdır. Serum elektrolitlerinin izlenmesi gereklidir, çünkü bu hastalarda hipernatremi, osmotik diürez, böbrek immatüritesine bağlı sodyum kaybı ve hiponatremi gelişebilir. Patent duktus arteriosus (PDA) düşünülen hastalarda sıvı kısıtlaması yapılmalı, diüretik ve gerekirse indometazin ve ibuprofen verilebilir. Pnömoniden ayırt edilmesi güç olan durumlarda antibiyotik başlanıp kültür sonuçlarına göre kesilmesi düşünülmelidir 4. 9
b. YENİ DOĞANIN GEÇİCİ TAŞİPNESİ: (Transient Tachypnea of the Newborn) (TTN) Gecikmiş fetal akciğer klirensi, respiratuar distres sendromu tip-2 olarak da bilinir 6. Respiratuar semptomlar geçici olup genellikle 2-5 gün içinde bulgular düzelir 5. Fizyopatoloji: Pek çok araştırmacı, TTN yi fetal akciğer sıvısının klirensindeki gecikme sonucu meydana gelen geçici pulmoner ödem olarak tariflemiştir. Fetal akciğerlerden yaklaşık 4-6 ml/kg/sa miktarda fetal akciğer sıvısı alveoller içine sekrete edilir 5. Fetal akciğer sıvısının sekresyonu doğumdan birkaçgün önce azalır, doğum eylemi sırasında tamamen durarak absorpsiyon başlar. Doğum eyleminin başlaması ile birlikte katekolamin sekresyonunda meydana gelen artış akciğer sıvısının yapımını azaltır. Bu nedenle doğum eylemi çekmeden sezaryen ile doğum yapan annelerin bebeklerinde geçici taşipne riski, eylem sonrası sezaryenle doğanlara göre yüksektir. Katekolaminlerin bu etkisi bebeğin katekolamin reseptörlerinin matüritesi ile de ilişkilidir. Prematürelerde adrenerjik sistemin tam olarak matür olmaması da geçici taşipne riskini arttırabilir. Bazı yazarlar surfaktan sisteminin hafif immatüritesinin de etkili olabileceğini belirtmektedir. Vajinal doğumlarda göğüs kafesinin doğum kanalında sıkışmasına bağlı olarak akciğer sıvısının bir kısmı trakeobronşial yoldan dışarı atılır. Sezaryenle doğan bebeklerde ise akciğerlerin sıvı hacmi artmış, gaz hacmi azalmıştır 7. Klinik bulgular: önceleri TTN nin term veya büyük preterm infantların hastalığı olduğu düşünülürdü, ancak küçük prematürelerde de fetal akciğer sıvısının retansiyonuna bağlı olarak pulmoner ödem gelişebileceği gösterilmiştir. Öyküde genellikle ağır maternal sedasyon, maternal diabet ve elektif sezaryen ile doğum bulunur. Etkilenmiş olan infantlar doğumda deprese olabilir ve bu nedenle erken semptomlar maskelenebilir. Taşipne (dakika solunum sayısı 60-120/dakika arasındadır.), inlemeli solunum, göğüs duvarında retraksiyonlar ve burun kanadı solunumu sıklıkla mevcuttur. Arteryel kan gazlarında sıklıkla respiratuar asidoz bulunur; bu durum genellikle 8-24 saat içinde düzelir ve yerini hafif hipoksemiye bırakır. %40 konsantrasyonda oksijen, uygun arteryel oksijen basınç (PaO 2) düzeyini sürdürmede yeterlidir ve genellikle 24 saat sonra da oda havası yeterli hale gelir 5. Radyolojik bulgular: Akciğer grafisinde hiperaerasyon, hafif kardiyomegali bulunabilir. Perihiler damar gölgelerinde belirginlik, interlober septumlarda ödem, nadiren plevral sıvı ve alveoler ödeme bağlı parankimal dansite artışı görülebilir. Radyolojik bulgular genellikle 2-3 gün içinde geriler. Ayırıcı tanıda yeni doğan döneminde solunum sıkıntısına neden olan diğer hastalıklar mutlaka düşünülmelidir. Özellikle prematürelerde RDS den ayırım büyük önem taşır. Klinik bulgular RDS ye benzerse de akciğer grafisindeki bulgular oldukça farklıdır. Ayrıca grup B streptokoklara bağlı pnömoniler; serebral hiperventilasyon, sepsis, pulmoner interstisyel amfizem, mekonyum aspirasyon sendromu, konjenital kalp hastalıkları ve polisitemi de ayırıcı tanıda düşünülmelidir 7. Tedavi: TTN, benign, spontan olarak düzelen bir hastalıktır. Oksijen ihtiyacı başlangıçta yüksek olsa bile giderek azalır. Komplike olmayan vakalar hızla düzelir ve pulmoner morbiditeye yol açmaz. TTN semptomlarının pulmoner ödeme bağlı geliştiği düşünülse de diüretik tedavinin etkinliği kanıtlanamıştır 5. c. MEKONYUM ASPİRASYON SENDROMU (MAS) : Fetusta embriyonik intestinal gelişimi 14. günde başlar. Gebeliğin 70-85. günleri arasında mekonyum embriyonik barsakta oluşur. Fetusta ve prematürelerde barsaklar parasempatik, sempatik ve internal sinir yolları ile inerve olur. Term bebeklere göre pretermlerde distal kolonda ganglion hücreleri daha az ve sinirlerin myelinizasyonu 10
yetersizdir. Fetal gastrointestinal traktusun ilerleyici matürasyonu; mekonyum salınımının 34. gebelik haftasından önce seyrekken, postmatürelerde daha sık olmasını açıklayabilir. Tüm doğumların %6-25 inde (ortalama %14) amniyon sıvısı mekonyumludur, bunların da %2-36 sında mekonyum aspirasyon sendromu gelişir. Mekonyum aspirasyon sendromlu olguların %4-37 si kaybedilmektedir 8. Fizyopatoloji: İntrauterin dönemde bebeğin hipoksi ile karşılaşması dalma (diving) refleksine neden olur; böylece kas dokusuna, barsaklara, böbreklere, akciğerlere kan akımı azalırken; beyin ve miyokarda olan kan akımı korunur. Barsaklarda oluşan iskemi, peristaltizmin artmasına, anal sfinkterin gevşemesine ve mekonyum salınımına yol açar. Fetusta oluşan anoksi ve asidoz, laringeal sfinkterin gevşemesine ve iç çekme (gasping) tarzında solunum hareketlerine ve mekonyumlu sıvının akciğerlere aspirasyonuna yol açar. Aspire edile mekonyumlu sıvı hava yollarını doldurarak solunum sıkıntısına neden olur. Ventilasyon- perfüzyon dengesi bozulur. Ayrıca mekonyum; surfaktanın fonksiyonel yetersizliğine neden olur ve tip II hücrelere sitotoksik etkisi de bulunur. Mekonyumun akciğerlere aspirasyonu sonrası saatler içinde ağır pulmoner enflamatuar yanıt oluşur. Bu zemin üzerinde pnömoni ve nekroz alanları gelişir, özellikle Escherichia coli nin etken olduğu bakteriyel pnömoni görülür. Mekonyum tıkaçları ve enflamatuar olaylar sonucu oluşan bronkokonstrüksiyon tam ise atelektazi, kısmi ise amfizem, pnömotoraks, pnömomediastinum, pulmoner interstisyel amfizem gelişir 8. Klinik bulgular: Mekonyum aspirasyon sendromlu bebeklerde genellikle postmatürite bulguları göze çarpar. Asfiksinin derecesine bağlı olarak bebek normal veya deprese durumda olabilir. Erken dönemde solunum sıkıntısı başlar, taşipne, dispne, retraksiyonlar, inleme ve siyanoz görülür, oskültasyon ile yaygın krepitan raller duyulur. Göğüs ön- arka çapı artmıştır. Apne görülebilir. Asfiksiye sekonder myokard hasarı olanlarda hipotansiyon ve kalp yetersizliği gelişebilir 9. Radyolojik bulgular: Akciğer grafisinde yaygın, kaba, düzensiz, yama tarzında opasiteler, yer yer aşırı havalanmış gölgeler görülür. Hafif ve orta dereceli olgularda bu değişiklikler 48 saat içinde kaybolur. Ağır olgularda ise giderek yaygın, homojen opasiteler gelişir. Kardiyomegali görülebilir 8,9. Tedavi: Amaç yeterli solunum desteğinin sağlanmsı, komplikasyonların engellenmesidir. Pek çoğuna nemlendi1rilmiş %40 konsantrasyonunda oksijenin başlık (hood) ile verilmesi yeterli olmaktadır. Bu hastalarda ilk 24-48 saat içinde düzelme sağlanbilir 8. Hava kaçağı insidansı yüksek olduğundan pozitif basınçlı ventilasyondan mümkün olduğunca kaçınılmalıdır. Nasal veya endotrakeal CPAP (Continious Positive Airway Pressure) ın yerinde kullanılması (4-7 cmh 2 O); oksijen uygulamasına yanıt vermeyen hastalarda oksijenizasyonu düzeltebilir. Mekanik ventilasyon; %100 oksijene rağmen PaO 2 yi 50 mmhg üzerinde tutamayan, apneik bebeklerde uygulanabilir. Tedavide antibiyotiklerin yeri tartışmalı olsa da; bakteriyel pnömoniden ayırt edilemeyen durumlarda kültür sonuçları çıkıncaya kadar antibiyotik tedavisi başlanması önerilmektedir. Araştırmacılar mekonyum aspirasyon sendromlu bebeklere surfaktan replasman tedavisinin doğumdan sonra 6 saat içinde verildiğinde oksijenizasyonun düzeldiği, pulmoner morbiditenin ve hospitalizasyon süresinin kısaldığını göstermiştir 10. d. PNÖMONİ: Pnömoni yeni doğan döneminde önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. Ölü doğan bebeklerin %15-40 ında, yeni doğan döneminde ölen bebeklerin ise %20 sinde postmortem incelemede pnömoni saptanır. Yeni doğan yoğun bakım ünitelerinde ise insidansı %10 un üzerindedir. 11
Pnömoni, fetal ve neonatal dönemde enflamasyonun edinilme zamanına ve tipine göre dört kategoriye ayrılır: Konjenital pnömoni:yaygın konjenital hastalığın bir parçasıdır ve sıklıkla doğumdan önce transplasental yolla edinilir. İntrauterin pnömoni:ölü doğan fetuslarda veya yaşamın ilk birkaç günü içinde ölen yeni doğanlarda postmortem incelemelerde belirlenen akciğerlerin enflamatuar hastalığıdır. Sıklıkla fetal asfiksi veya intrauterin enfeksiyonla ilişkilidir. Doğum sırasında edinilen pnömoni: Pnömoni bulguları yaşamın ilk birkaç günü içinde ortaa çıkar ve maternal doğum kanalını kolonize eden mikroorganizmalara bağlıdır. Doğumdan sonra edinilen pnömoni: Yaşamın ilk ayı içinde hastanede veya evde ortaya çıkar, enfeksiyon kaynağı insan veya kontamine aletlerdir. Etyoloji: Transplasental yol veya doğum sırasında edinilen pnömoni; rubella, herpes simpleks, sitomegalovirüs, adenovirüsler, kabakulak virüsü, toksoplazma, L.monocytogenes veya T.pallidum ile oluşabilir.intrauterin pnömoniden de genellikle aynı etkenler sorumludur. Grup B streptokoklar doğumda edinilen bakteriyel pnömoninin en sık nedenidir. Doğumdan sonra edinilen pnömoni ise adenovirüsler, respiratuvar sinsisyal virüs, S.aureus, gram negatif enterik basiller ve C.trachomatis nedeniyle oluşur 11. Klinik bulgular: Başlangıçta semptomlar nonspesifik olabilir (beslenme intoleransı, letarji, irritabilite, siyanoz, vücut ısısı değişiklikleri gibi). Respiratuar semptomlar ise taşipne, inleme, burun kanadı solunumu, retraksiyonlar, apne olarak sayılabilir. Eğer bebek prematüre ise bu bulgular sıklıkla RDS ile karışabilir 12. Tanı: Klinik bulgular ve radyolojik bulgular tanıda yardımcıdır. Ancak semptomlar başlangıçta nonspesifik olabilir. Akciğer grafisi bulguları da RDS nin radyolojik bulgularıyla benzerlik gösterebilir. Bakteriyel etyoloji sadece alt solunum yollarındaki süpüratif bir odaktan alınan kültür ile belirlenebilir 11. Ayırıcı tanıda RDS, atelektazi, aspirasyon pnömonisi, pnömotoraks, pulmoner ödem ve kanama, plevral efüzyonlar, kistik akciğer hastalıkları, akciğer hipoplazisi ve agenezisi, ayrıca kistik fibroz düşünülmelidir 13. Tedavi: Bakteriyel pnömoni düşünülen tüm yenidoğanlara hızlı bir şekilde antibiyotik tedavisi başlanmalıdır. Tedaviye başlanmadan önce trakeal aspirat, kan ve idrar kültürü; gerekirse BOS kültürü de alınmalıdır. İlk tedavide penisilin grubu bir antibiyotik (penisilin G veya ampisilin) ile bir aminoglikozit kombinasyonu veya üçüncü jenerasyon sefalosporin kullanılabilir. Başlangıç tedavisi; kültür sonuçları elde edildiğinde tekrar değerlendirilmelidir. Tedavi süresi etken mikroorganizmaya göre değişir. Gram negatif enterik basiller veya grup B streptokok ile oluşan pnömoni 10 gün, S.aureus pnömonisi 3-6 hafta süreyle tedavi edilmelidir. Klamidya pnömonisi ral eritromisin ile 14 gün tedavi edilir. Destek tedavisi ise sıvı, elektrolit ve metabolik dengenin sağlanması, yeterli kalori desteği, solunum desteğinin sağlanması ve göğüd fizyoterapisini kapsar 11. e. PERSİSTAN PULMONER HİPERTANSİYON (PPH) Yeni doğanda bir grup hastalığın klinik bulgusu olarak karşımıza çıkan PPH önemli bir mortalite ve morbidite nedenidir. Çeşitli hastalıkların pulmoner hipertansiyona yol açıyor olması temelde farklı patofizyolojinin olmasını ve farklı tedavi yaklaşımlarını gerektirmektedir 14. 12
Tablo-II: Pulmoner hipertansiyonun nedenleri Geçici pulmoner hipertansiyon nedenleri: Hipoksi ± asidoz Hipotermi Hipoglisemi Polisitemi Persistan pulmoner hipertansiyon nedenleri: Aktif vazokonstrüksiyon Bakteriyel sepsis, pnömoni Perinatal aspirasyon sendromları Yetersiz akciğer gelişimi Diafragma hernisi Fetal duktus arteriosusun erken kapanması pulmoner hipoplazi pulmoner damarların bozuk gelişimi idyopatik kronik intrauterin hipoksi mekonyum aspirasyon pnömonitisi Patofizyoloji: Doğumda umbilikal kordonun kesilmesiyle düşük dirençli plasenta devreden çıkar ve sistemik arter basıncı artar. Oksijenasyonun artmasıyla pulmoner damar direnci azalır ve pulmoner kan akımı artar. Sol atriuma gelen kan miktarının artmasıyla sol atrium basıncı artar ve foramen ovale kapanır. Oksijenasyonun artışı ve prostaglandinlerin azalması ile doğumdan sonra 24 saat içinde duktus arteriosus fonksiyonel olarak kapanır 14.Ancak bazı durumlarda (tablo-ii) doğumda vasküler direnç yüksek kalabilir, fakat altta yatan nedenler ortadan kalktığında düşer. Bazı durumlarda ise (tablo-ii) altta yatan neden düzeltilse bile vasküler direnç düşmez 10. Pulmoner vasküler direnç; 1- İmmatürite veya akut bir olay (asfiksi, perinatal stres, sepsis, MAS, asidoz) nedeniyle doğum sonrası adaptasyonun sağlanamaması (maladaptasyon) 2- Pulmoner arter medial kas tabakasının kalınlığının artmış olması 3- Pulmoner hipoplazi (diafragma hernisi, Potter sendromu) 4- Polisitemi ve total pulmoner venöz dönüş anomalisinde olduğu gibi bir obstruksiyon varlığı 5- Alveoler kapiller displazi ile ilişkili olabilir 15. Klinik bulgular: Akciğerin parankimal hastalığı ile açıklanamayacak kadar ağır hipoksemi varlığında pulmoner hipertansiyon düşünülmelidir. Fizik muayenede ikinci kalp sesinin tek oluşu ve trikuspit kapak regürjitasyonuna bağlı sistolik üfürüm dışında bulgu yoktur. Konjenital kalp hastalıklarından fizik muayene ile ayırt etmek mümkün değildir 14. Arter kan gazları incelendiğinde ciddi arteryel oksijen desatürasyonu görülmesine rağmen CO 2 genellikle normaldir. Duktus düzeyinde sağdan sola ciddi şantı olan vakalarda sağ brakial ve radial arterden ölçülen oksijen satürasyonu umbilikal arterden yüksektir. Göğüs röntgenogramında kardiyomegali görülebilir. EKG de sağ ventrikül hipertrofisi bulguları ve prekordial derivasyonlarda ST segmenti depresyonu görülebilir. Pulmoner hipertansiyondan şüphelenilen olgularda EKO mutlaka yapılmalıdır 10. 13
Tedavi: Hastanın mekanik ventilasyon ve oksijen tedavisine verdiği cevap prognozu önemli ölçüde belirlemektedir. Tedavi seçenekleri patogeneze göre değişir. Mekanik ventilasyonda parametreler PaO 2 : 50-70 mmhg, PCO 2 : 50-50 mmhg tutulacak şekilde ayarlanmalıdır. Tolazolin; bir nonselektif alfa adrenerjik antagonist olup pulmoner vazodilatasyonu sağlamak için kullanılabilir. Hiperventilasyon; pulmoner vazokonstrüksiyonu azaltıp PCO 2 :20-25 mmhg civarında, ph: 7.5-7.55 arasında tutacak şekilde uygulanabilir. Sodyum bikarbonat ile alkalinizasyon, pulmoner arter vazodilatasyon sağlayabilir. Konvansiyonel ventilasyon ile fayda görmeyen vakalarda yüksek frekanslı ventilasyon denenebilir. Erken surfaktan vazı hastalarda (prematürelerde) yararlı olabilir. İnhale nitrik oksit bazı hastalarda oksijenasynu düzeltir ve ECMO (Extracorporeal Membran Oxygenation) ihtiyacını azaltabilir 14. B. YENİ DOĞAN DÖNEMİNDE MEKANİK VENTİLASYON UYGULAMALARI Yeni doğan yoğun bakım ünitelerinde en sık gereksinim duyulan tedavilerden birisi de mekanik ventilasyon desteğidir.mekanik ventilasyon, yeni doğanın solunum yetersizliğinde önemli bir tedavi yöntemidir. Yeni doğanlarda solunum yetmezliği için herkesin kabul ettiği bir tanım yoktur.tablo-iii te belirtilen ölçütlerden iki veya daha fazlasının bulunması solunum yetmezliği olarak kabul edilir 16. Tablo-III : Yenidoğanda solunum yetmezliği ölçütleri Klinik bulgular: Göğüs kafesinde retraksiyonlar Takipne (>60/dk) Siyanoz Düzeltilemeyen apne Laboratuvar bulguları: PaCO2>60 mmhg PaO2<50 mmhg ph<7.25 FiO2 1.0 iken oksijen saturasyonu<%80 Solunum yetersizliği durumunda solunum hareketleri ile karbondioksit atılamaz,arteryel kanda karbondioksit arta ve ph düşer.hipoksi genellikle vardır,ancak solunan oksijen arttırılırsa arteryel oksijen basıncı normal düzeylerde kalabilir.yardımlı ventilasyonda başlıca amaç, hasta kendi kendine solunum yapana kadar ventilasyonu desteklemek, altta yatan patolojik durum düzelene dek atelektatik akciğer alanlarını yeniden açmak, fonksiyonel rezidüel kapasiteyi arttırmak, ventilasyon/ perfüzyon dengesini sağlamak, intrapulmoner şantları azaltmak, solunum işini azaltmak, ventilasyon ve gaz değişimini sağlamaktır 17. Yeni doğan bebeklerde yardımcı ventilasyon yöntemleri şu şekilde sınıflandırılabilir 18. 1- maske veya başlık ile yüksek konsantrasyonda oksijen vermek 2- CDP (Continuous Distending Pressure) : sürekli genişletici basınç: - CPAP ( Continuous Positive Airway Pressure Ventilation) - PEEP (Post Expiratory End Pressure) 3- PPV (Positive Pressure Ventilation: Pozitif Basınçlı Ventilasyon) Konvansiyonel PPV - IMV ( Intermittent Mandatory Ventilation) - IPPV (Intermittent Positive Pressure Ventilation) Senkronize ventilasyon 14