Ailesel Akdeniz Ateşi



Benzer belgeler
AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ (AAA-FMF)

AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ. İnt.Dr Elif Nur ÖZBAY

AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ

Tümör Nekroz Faktörü Reseptörüyle İlişkili Periyodik Sendrom (TRAPS) Veya Ailesel Hibernian Ateş

AİLESELAKDENİZ ATEŞİ - FAMILIAL MEDITERRANEAN FEVER (FMF)

Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS)

Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA)

Topaloğlu R, ÖzaltınF, Gülhan B, Bodur İ, İnözü M, Beşbaş N

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın

MOLEKÜLER TANISI DÜZEN GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ. SERPİL ERASLAN, PhD

T A D. Retrospektif moleküler bir çalışma: FMF ön tanısı alan hastalarda MEFV gen mutasyonları ARAŞTIRMA

IV. FAKTÖR VII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

Ailevi Akdeniz Ateşli Hastalarda Gen Mutasyonu ile Klinik Bulgular Arasındaki İlişkilerin Değerlendirilmesi

Ailesel Akdeniz Ateşi

Ailevi Akdeniz Ateşi (AAA); özellikle Musevi, Arap, Ermeni ve Türk toplumlarında

HEMOLİTİK ÜREMİK SENDROM

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın

ÇOCUKLARDA PERĠYODĠK ATEġ SENDROMLARI

Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS)

İzmir de MEFV Gen Mutasyonlarının Sıklığının Araştırılması

Ailevi Akdeniz Ateşi

Juvenil SPondiloArtrit/Entezit İle İlişkili Artrit (SPA-EİA)

Van ve Çevresindeki Çocuklarda Ailesel Akdeniz Ateşi Gen Mutasyonlarının Sıklığı

Hemodiyaliz hastalarında resistin ile oksidatif stres arasındaki ilişkinin araştırılması

Ailevi Akdeniz ateşi tanısı alan 186 olgunun klinik semptom ve MEFV geni mutasyonlarının incelenmesi

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı. Romatoloji Bilim Dalı Olgu Sunumu 28 Haziran 2016 Salı

DEGETAM a Yönlendirilen Hastalardaki MEFV Geni Mutasyonlarının Dağılımı

Konya bölgesindeki ailevi Akdeniz ateşli olguların değerlendirilmesi: Klinik ve genetik çalışma

Ailesel akdeniz ateşi hakkında bilgiler

AİLEVİ AKDENİZ ATEŞİ. Prof. Dr. Ahmet Nayır

Türkiye de İlaç Geliştirme İçin Çözüm Önerileri

mm3, periferik yaymasında lenfosit hakimiyeti vardı. GİRİŞ hastalığın farklı şekillerde isimlendirilmesine neden Olgu 2 Olgu 3

Otozomal Dominant ve Otozomal Resesif Bozukluklar. Hüseyin Çağsın 18/09/2015

RENAL TRANSPLANT ALICILARINDA C5aR 450 C/T GEN POLİMORFİZMİ: GREFT ÖMRÜ İLE T ALLELİ ARASINDAKİ İLİŞKİ


Ailevi Akdeniz Ateşi Hastalarında Klinik, Laboratuvar Bulguları, Hastalık Ağırlık Skorları ve Gen Mutasyonları Arasındaki İlişki

Ailesel Akdeniz Ateşi (AAA)

Tip 1 diyabete giriş. Prof. Dr.Mücahit Özyazar Endokrinoloji,Diyabet,Metabolizma Hastalıkları ve Beslenme Bölümü

Kan ve Ürünlerinin Transfüzyonu. Uz.Dr. Müge Gökçe Prof.Dr. Mualla Çetin

KONJENİTAL TROMBOTİK TROMBOSİTOPENİK PURPURA TANILI ÜÇ OLGU

T.C. HACETTEPE ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI ve HASTALIKLARI ANABİLİM DALI

MENENJİTLİ OLGULARIN KLİNİK VE LABORATUAR ÖZELLİKLERİNİN RETROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLMESİ

Endometriozis. (Çikolata kisti)

AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ TANILI OLGULARIMIZ *

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

IL-1 Reseptör Antagonisti Eksikliği (DIRA)

LOKOMOTOR SİSTEM SEMİYOLOJİSİ

Ailevî Akdeniz ateşinin demografik, klinik ve genetik özellikleri ile tedaviye yanıtı: 120 vakalık tek merkez deneyimi

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

KAWASAKİ HASTALIĞI Kawasaki Sendromu; Mukokütanöz Lenf Nodu Sendromu;

Sistinozis ve Herediter Multiple Ekzositoz Birlikteliği

Böbrek kistleri olan hastaya yaklaşım

Antalya İlindeki Beta-Talasemi Gen Mutasyonları, Tek Merkez Sonuçları

Emrah Salman, Zeynep Ceren Karahan Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi. Tıbbi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı

Von Hippel-Lindau(VHL) Sendromu, VHL genindeki heterozigot mutasyonların sebep olduğu, otozomal dominant kalıtımlı bir ailesel kanser sendromudur. 3p2

VUR de VCUG Ne Zaman, Kime?

Numan TAŞPINAR Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı

LENFÖDEM ERKEN TANI VE ERKEN TEDAVİ GEREKTİREN BİR HASTALIKTIR!

Parkinson Hastalığı ile α-sinüklein Geni Polimorfizmlerinin İlişkisinin Araştırılması

Kuzey Kıbrıs Türk Cumhuriyeti nde Multipl Skleroz Fenotipi ve Frekansı. Dr. Sıla Usar İncirli

Otoinflamatuar Hastalıklarda Güncel Tedavi. Dr Rahmi Yilmaz Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi Nefroloji Bilim Dalı

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

PEDİATRİK MAKROTROMBOSİTOPENİLİ OLGULARDA MYH9 & TUBB1 GEN MUTASYONLARI

GEBELİKTE SİFİLİZ. Dr. Mustafa Özgür AKÇA Bursa Yüksek İhtisas E.A.H. Enfeksiyon Hastalıkları Kliniği

DANIŞMAN DOÇ. DR. SELÇUK YÜKSEL

Diyarbakır yöresi Ailevi Akdeniz Ateşli çocuklarda MEFV gen mutasyon sıklıkları Common MEFV gene mutations in children with FMF in Diyarbakır, Turkey

Malnutrisyon ve İnflamasyonun. Hasta Ötiroid Sendromu Gelişimine imine Etkisi

Romatizma BR.HLİ.066

Böbrek nakli hastalarında akut rejeksiyon gelişiminde CTLA-4 tek gen polimorfizmlerinin ve soluble CTLA-4 düzeylerinin rolü varmıdır?

TEK GEN KALITIM ŞEKİLLERİ

Tu rkiye de İlaç Geliştirmede Mevcut Durum ve Çözu m Önerileri

Trombofili nin Tekrarlayan Gebelik Kayıplarındaki Rolü. Dr. Ayhan SUCAK

MULTİPL MYELOM VE BÖBREK YETMEZLİĞİ. Dr. Mehmet Gündüz Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Hematoloji B.D.

ZÜLFİYE YELİZ AKKAYA ULUM

NON NÖROJENİK NÖROJENİK MESANE ve ÜROFASİAL (OCHOA) SENDROM OLGULARINDA HPSE2 GEN DEĞİŞİMLERİNİN ARAŞTIRILMASI

SNP TEK NÜKLEOTİD POLİMORFİZMLERİ (SINGLE NUCLEOTIDE POLYMORPHISMS)

Ankilozan Spondilit Rehabilitasyonu. Prof. Dr.Hidayet Sarı

PREİMPLANTASYON GENETİK TANIDA KULLANILAN YÖNTEMLER ve ÖNEMİ

AİLEVİ AKDENİZ ATEŞİ (AAA) FAMİLİAL MEDİTERRANE FEVER (FMF) Uzm. Dr. Nur YALÇIN Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Uzmanı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

OTOENFLAMATUAR HASTALIKLAR VE AİLESEL AKDENİZ ATEŞİ. Özgür Kasapçopur

Paroksismal Nokturnal Hemoglobinürinin Flow Sitometrik Tanısı


DAMAR HASTALIKLARINDA GÜNCEL YAKLAŞIMLAR

GÖĞÜS HASTALIKLARINDA GENETİK ARAŞTIRMA. Prof. Dr. Nejat Akar Ankara Üniversitesi

PRİMER HİPEROKSALÜRİ TİP 1 DE GENETİK TANI

SEREBRAL TROMBOZLU ÇOCUKLARDA KLİNİK BULGULAR VE TROMBOTİK RİSK FAKTÖRLERİ

Ankilozan Spondilit BR.HLİ.065

Sebahat Usta Akgül 1, Yaşar Çalışkan 2, Fatma Savran Oğuz 1, Aydın Türkmen 2, Mehmet Şükrü Sever 2

(UZMANLIK TEZİ) Dr. Ayşegül DOĞAN DEMİR. Klinik Şefi Dr. Gönül AYDOĞAN


İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın

ÇOCUKLARDA HAREKET SİSTEMİ MUAYENESİ (ROMATOLOJİK MUAYENE) Özgür KASAPÇOPUR

ÇOCUKLARDA KRONİK BÖBREK HASTALIĞI Küçük yaş grubunda doğumda başlayabilen Kronik böbrek yetersizliği Son evre böbrek yetmezliği gelişimine neden olan

Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı

MEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler

Transkript:

ARŞİV 2009; 18: 260 Ailesel Akdeniz Ateşi Yüksek Lisans Öğr. Onur ALBAYRAK Prof. Dr. M. Akif ÇÜRÜK 1. Ailesel Akdeniz Ateşi Nedir? Ailesel Akdeniz Ateşi (FMF) karın, göğüs ve eklem ağrısı ile şişliğinin eşlik ettiği, tekrarlayan ateş nöbetleri ile karakterize genetik bir hastalıktır 1. Vücutta, karın ve göğüs boşluğu gibi bölgeleri kaplayan 5 tip zarın (Seroza) Ailesel Akdeniz Ateşi ataklarına katılma sıklığı; Karın-Periton, Göğüs-Plevra, Eklem- Sinovya, Kalp-Perikard, Beyin ve merkezi sinir sistemi-menenks olarak sıralanır. Peritondaki C5a inhibitör aktivite eksikliği öncelikle serozal inflomasyonlar ile yayılarak FMF ataklarına katkıda bulunmaktadır 2. Ailesel Akdeniz Ateşi (OMIM: 249100), MEFV(OMIM: 608107) genindeki mutasyonların neden olduğu otozomal resesif bir hastalıktır. Bu gen, kromozom 16p13.3 da haritalanmıştır ve özellikle granülositlerde bulunan pyrin adlı proteini kodlamaktadır 3. Ailesel Akdeniz Ateşli hastalar iki fenotipe ayrılırlar. Ateş, karın ağrısı, eklem ağrısı ve göğüs ağrısı gibi tipik atakların görüldüğü hastalar fenotip I, tipik ateş ve karın ağrısı gibi hastalığa özgü ataklar olmadan amiloid nefropatisi gelişen hastalar ise fenotip II olarak sınıflandırılır 4. 2. Ailesel Akdeniz Ateşi nin Tarihçesi Ailevi Akdeniz ateşi (FMF) Akdeniz havzasının hastalığı olarak tanımlanır. İlk olarak Musevi ve Ermeni hastalarda gözlenmiş, daha sonra Türkler ve Araplar arasında da saptanmıştır. Mitolojik çağlarda ortadoğuda yaşayan Museviler güneyde Yahudi, kuzeyde İsrail adını almıştır. 1492 de İspanyadan ayrılan Museviler daha sonra Osmanlı İmparatorluğuna katılmışlardır. Bu *Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi, T ıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, ADANA 260

şekilde göçlerle hastalık yayılmıştır 4 (Şekil1). Özellikle Akdeniz çevresindeki ülkeleri (Museviler, Ermeniler, Araplar ve Türkler) etkileyen; tekrarlayan ateş ve poliserozit atakları ile karakterize bir hastalıktır 3,5. Şekil 1. Ailesel Akdeniz Ateşi hastalığının göç haritası Akdeniz tanımlamasının aksine ülkemizde, Ailesel Akdeniz Ateşi daha çok İç Anadolu (Sivas, Tokat, Kayseri), Batı Karadeniz (Kastamonu, Sinop), Doğu Karadeniz (Gümüşhane, Bayburt), Doğu (Ağrı, Kars, Erzurum) ve Güneydoğu Anadolu da (Malatya) görülmektedir. Akraba evliliğinin daha fazla olduğu bölgelerde hastalığın ortaya çıkma riski de artmaktadır 6. 3. Ailesel Akdeniz Ateşi Geninin Özelliği MEFV (Mediterranean Fever) adı verilen 3505 nükleotidlik bir diziye sahip olan bu gen Pyrin proteinini kodlamaktadır. MEFV geninin protein kodlayan 10 fonksiyonel bölgesi (10 adet ekzonu) bulunmaktadır (Tablo I). 261

Tablo I. Mediterranean Fever (MEFV) Geninin Özellikleri Kromozom Bölgesi 16p13.3 Gen Adı Protein uzunluğu MEFV (marenostrin) 781aa Ekson sayısı 10 Transkript (mrna) Translasyon ürünü 3.7 Kb Pyrin Bugüne kadar MEFV geninde saptanan mutasyon sayısı 43 olup, çoğu 10 uncu ekzonda bulunmaktadır (Şekil2). Bunlardan 5 tanesi en sık görülen mutasyonlar olup, Ailesel Akdeniz Ateşlilerin %85 inde görülür ve en sık görülen mutasyon ise M694V dir 6,7 (Tablo II). Tablo II. Etnik Kökenlere Göre MEFV Genindeki Mutasyon Dağılımı Mutasyon Oranları (%) Mutasyon Türk (6) Türk(11) Türk(7) Arap(10) Ermeni(10) Musevi(10) M694V 51.55 43.5 51.4 20 37 65 M680I 9.22 12 14.4 7 21 1 E148Q 3.55 1.3 3.5 6 3 5 V726A 2.88 11.1 8.6 14 19 3 M694I 0.44 2.8 1.7 12 2 0 262

Şekil 2. MEFV mutasyon çeşitliliği. Sık görülen 5 mutasyon kare içine alınmıştır 7. 3.1. Pyrin Proteinin Özelliği Pyrin sınırlı doku ekspresyonu olan, özellikle nötrofillerde bulunan ve nötrofil aktivasyonu nedeniyle inflamasyonu baskılayan düzenleyici bir proteindir. Ailesel Akdeniz Ateşinde mutasyon sonucu oluşan pyrin proteini nötrofil aktivasyonundaki düzeni bozmaktadır 6. Bu genin ürünü olan protein 781 aminoasit içerip, 86 kda büyüklüğündedir. Latince pyrexia; ateş düzenleyen protein anlamına gelir, bu proteine Amerikalılar Pyrin, Fransızlar Marenostrin, Romalılar Mareo Nostrum: Bizim Denizimiz adını vermişlerdir 4. Arjinin ve lizin aminoasitlerinden zengin, pozitif yüklü bir proteindir. Pyrin proteini dört fonksiyonel domain içermektedir 8,9 (Şekil 3). 263

Şekil 3. MEFV geninin ekzonları ve kodladıkları pyrin proteinin domainleri Amino (N) ucu PYRIN domaini olup ayrıca bu domain: PAD, PyD veya DAPIN olarak da isimlendirilmektedir. B box zinc finger domain (BB-ZF), Coiled coil domain (CC) ve Karboksi (C) ucunda B30.2 domaini bulunur. FMF mutasyonlarının çoğu B30.2 domainini etkilemektedir. Pyrin domaini apoptosisle ilişkili proteinlere bağlanarak olayın tetiklenmesini sağlamaktadır 10,11. 4. Ailesel Akdeniz Ateşinin Belirti ve Bulguları 4.1. Amiloidoz Hastalığın istenmeyen en önemli komplikasyonu; "amiloidoz" dur. Amiloid, suda çözülmeyen bir proteindir ve Ailesel Akdeniz Ateşi sırasında yapımı artar. Ateş atakları sırasında serumda inflamasyon belirteçleri yüksek bulunur. Kanı bu proteinlerden temizlemeye çalışan böbrekler, bunu başaramaz ve biriken amiloid, böbreğin çalışmasını bozar, hastaların %35'inde yüksek tansiyona sebep olur ve böbrek yetmezliği gelişir 8. Serum amiloid A protein (SAA), C-reaktif protein (CRP), kompleman ve fibrinojen artışı ile granülositoz görülür. Sıklıkla eritrosit sedimentasyon hızı da yükselmiş olarak bulunur 11. Bazı eksonik veya intronik polimorfizimler, hastalığın oluşumuna, seyrine ve genetik yatkınlığına yol açabilmektedir. Bu nedenle MEFV geninin 2. exonunda yer alan 138 Gly (A-G) polimorfizmi taşıyan Ailesel Akdeniz Ateşli hastalarda amiloid gelişim riski, taşımayanlara göre 3 kat daha fazla görülmektedir 12. Yapılan bazı çalışmalarda otoantikorların ekspresyonunda HLA antijeni ve bazı genetik faktörlerin de etkili olabileceği düşünülmesine 264

rağmen bugüne kadar Ailesel Akdeniz Ateşinin hiçbir HLA antijeni ile ilişkisi tanımlanamamıştır 13. Bazı çalışmalarda M694V mutasyonu ile amiloidoz arasındaki ilişkinin diğer amiloidoz gözlenen mutasyonlara göre daha yüksek olduğu bildirilmiştir. Otozomal resesif kalıtsallığın amiloidozu kolaylaştıran özellik olduğu düşünülmektedir 14. 4.2. Eklem Ağrısı ve Şişliği En tipik cilt bulgusu, genellikle diz ile ayak bileği arasında, ayak sırtında keskin kenarlı, sıcak, hassas, şiş, kırmızı plaklar ile kendini gösterir. Erkeklerde testisler, kadınlarda yumurtalıklar şişebilir. Kadınların 1/3 ü bebek sahibi olamazken, gelişen gebeliklerin de 1/3 ü düşükle sonlanır. 4.3. Ateş 39-40 C ve titremeyle yükselen ateş görülebilir. Kardinal belirtilerden birisidir. Ateş 12 saatten 3 güne kadar devam eder, tedavisiz kendiliğinden düşer. Ateş yüksekliğinin tek semptom olarak görülmesi nadirdir. 4.4. Ailesel Akdeniz Ateşinde Lipid Metabolizması Bozukluğu Yağ metabolizmasındaki bozukluk sonucunda oluşan oksidan madde artışı membrana zarar vererek Ailesel Akdeniz Ateşi atağının artmasına ve de α Tokoferol seviyesinde azalmaya neden olur. 5. Ailesel Akdeniz Ateşi Tanısı Ailesel Akdeniz Ateşi tanısında kullanılan Tel Hashomer Kriterleri şunlardır. Major kriterler: 1. Artrit ve/veya serözitin eşlik ettiği tekrarlayan ateş atakları. 2. Predispozan bir hastalık olmaksızın gelişen AA tipi amiloidoz 3. Kolşisine iyi yanıt Minör kriterler: 1. Tekrarlayan ateş atakları 2. Erizipel benzeri eritem 265

3. Birinci derece akrabada FMF varlığı Kesin tanıda 2 major veya bir majör ile 2 minör kriter, şüpheli tanıda ise bir major ve bir minör kriter bulunmaktadır 15. 6.Tedavi Kolşisin, atakların önlenmesinde ve amiloid oluşumunu engellemede kullanılır. Kolşisin tedavisi ile, hastalarda %60 ataklar kesilirken %20 sinde atakların sıklığında azalma görülür. Kolşisin hücre içindeki mikrotübül sistemini inhibe ederek monosit ve nötrofil kemotaksisini azaltır (Şekil 4). Şekil 4. Kolşisinin kimyasal yapısı Kaynaklar 1. http://www.printo.it/pediatric-rheumatology/information/turchia/index.htm, Erişim Tarihi (12.03.2009) 2. Erken E, Güneşaçar R, Özer H. Investigation of C5a receptor gene 450 C/T polymorphism in Turkish patients with Familial Mediterranean Fever. Mol Biol Rep 2009; 37:273 276. 3. International FMF Consortium, Ancient Missense Mutations in a new member of the roret gene family are likely to cause Familial Mediterranean Fever. Cell 1997 90: 797-807 4. Sezer İ, Kocabaş H. Ailesel Akdeniz Ateşi. Selçuk Tıp Der 2007; 24: 209-216. 5. Touitou I. The spectrum of Familial Mediterranean Fever (FMF) mutations. Eu J Human Gen 2001; 9: 473-483. 6. Tunca M. Ailevi Akdeniz Ateşinin tarihçesi Dünya da ve Türkiye de Ailevi Akdeniz Ateşi. J Int Med Sci 2006; 2(8):4-8. 266

7. Özlü SG. Ailevi Akdeniz Ateşi olgularında gen mutasyonları ve hastalık ağırlık skorlaması ilişkisi; Kolşisin tedavisinin kan B12 vitamini düzeylerine etkisinin araştırılması. Uzmanlık Tezi. İstanbul Göztepe Hastanesi, İstanbul, 2006. 8. Yılmaz S. Ailesel Akdeniz Ateşi'nde böbrek tutulumu. İstanbul Tıp Der 2009; 72(2): 71-74. 9. Mansfield E, Chae JJ, Komarow HD. The Familial Mediterranean Fever protein, pyrin, associates with microtubules and colocalizes with actin filaments. Blood 2001; 98: 851-859. 10. Peynircioğlu B, Yılmaz E. Ailesel Akdeniz Ateşi moleküler temeli. Hacettepe Tıp Der 2006; 37: 223-229. 11. http://www.ahmetnayir.net/default.aspx?pid=56084 Erişim Tarihi (14.03.2009) 12. http://www.medicine.ankara.edu.tr/internal_medical/pediatrics/mol-gen/index.php?pgid=76 Erişim Tarihi (16.03.2009) 13. Konca K, Erken E, Özbek S ve ark. Familyal Akdeniz Ateşinde anti nötrofil sitoplazmik antikorlar. Ondokuz Mayıs Tıp Der 1995;12(4): 311-316. 14. Yalçınkaya F, Tekin M, Çakar N ve ark. Familial Mediterranean Fever and systemic amyloidosis in untreated Turkish patients. Q J Med 2000;93: 681-684. 15. Doğan DA. Çocukluk çağı Ailevi Akdeniz Ateşi hastalarında klinik ve epidemiyolojik özelliklerin belirlenmesi ve bu özelliklerle sık görülen mutasyonlar arasındaki ilişkilerin araştırılması. Bilim uzmanlığı tezi, İstanbul Üniversitesi Tıp Fak. İstanbul, 2007. Yazışma Adresi: Yük. Lis. Öğr. Onur ALBAYRAK Çukurova Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı Tel: 0322 338 60 60/ 3466-3467 Fax: 0322 338 69 43 267