Cemal KEMALOĞLU ve ark. MĐTRAL KAPAK ENDOKARDĐTLERĐNDE CERRAHĐ TEDAVĐ Mitral Kapak Endokarditlerinde Cerrahi Tedavi SURGICAL TREATMENT OF MITRAL VALVE ENDOCARDITIS Dr. Cemal KEMALOĞLU, a Dr. Ömer BAYEZĐD a a Kalp Damar Cerrahisi AD, Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, ANTALYA Özet Đnfektif endokardit, yüksek mortalite ve morbidite ile seyreden bir hastalıktır. Antibiyotik tedavisindeki gelişmelere rağmen, mitral kapak endokarditlerinde kimi zaman cerrahi kaçınılmaz olmaktadır. Cerrahi tedavi gereksinimi olan hastalarda, klasik kapak replasmanı ile kapak onarımını hem uygulanabilirlik, hem de uzun dönem sonuçları ile değerlendiren çalışmalar oldukça yüz güldürücüdür. Uygun tekniklerle ve donanımla uygulanan kapak onarım cerrahisi gelecekte daha çok olguda uygulanabilir olacaktır. Bu yazı, güncel yaklaşımlarla birlikte mitral kapak endokarditlerinin cerrahi tedavisini özetlemeyi amaçlamaktadır. Anahtar Kelimeler: Mitral kapak endokarditi; infektif endokardit; mitral kapak cerrahisi Abstract Infective endocarditis, still carries high risk of mortality and morbidity. Although the developements at antibiotherapy, some patients need surgical investigation. Many articles, comparing classical valve replacement and valve repair at those patients who needs surgical treatment, seems to be promising. Mitral valve repair at infective endocarditis will be more feasible, by performing the appropriate tecnique and having right equipment. This text aims to summarize surgical treatment of mitral valve endocarditis by recent approach. Key Words: Mitral valve endocarditis; infective endocarditis; mitral valve surgery Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41):42-49 Đ nfektif endokardit (ĐE), çoğunlukla bakterilerle gelişen, kalp kapaklarının, doğumsal kardiyovasküler lezyonların, prostetik kapak veya diğer prostetik materyalin tutulumu ile seyreden bir infeksiyon hastalığıdır. Öncelikle sol kalp kapaklarını etkileme eğiliminde ve aort kapağı mitral kapaktan daha sık tutmaktadır. Mitral kapak tutulumları ise genellikle romatizmal kalp hastalığının bir komplikasyonudur. Mitral kapaktaki jet akım infektif endokardite zemin hazırlar. Gelişmiş ülkelerde romatizmal kalp hastalıklarının azalmasına bağlı olarak normal kapaklarda görülen endokarditlerin oranında göreceli bir artma olmuştur. Gelişmekte olan ülkelerde ise halen infektif endokardit gelişiminde romatizmal kalp hastalıkları major etkendir. Opere edilen kapakların yaklaşık %10 u endokardite bağlıdır. 1 Son 50 yılda antibiyotik tedavisindeki gelişmelere rağmen, infektif endokardit, yüksek morbidite ve mortalite Yazışma Adresi/Correspondence: Dr. Ömer BAYEZĐD Akdeniz Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kalp Damar Cerrahisi AD, ANTALYA bayezid@akdeniz.edu.tr Copyright 2007 by Türkiye Klinikleri 42 ile seyreden bir hastalıktır. Mortalite halen nativ kapak endokarditinde %20, protez kapak endokarditinde ise %25 kabul edilmektedir. 2 Epidemiyoloji ĐE oldukça nadir görülen bir hastalıktır. Avrupa ülkeleri ve Amerika Birleşik Devletleri nde yıllık insidansı 3-4/100.000 civarındadır. Yapılan epidemiyolojik çalışmalara göre, infektif endokardit insidansının artma eğiliminde olduğu görülmektedir. Genel populasyonda infektif endokardit insidansı, tahmini olarak bir milyon kişide, yılda 16 dan 62 olguya çıkmıştır. 3 Ülkemizde infektif endokardit epidemiyolojisi ile ilgili yeterli veri yoktur. Bunda infektif endokarditin ihbar edilmesi zorunlu bir infeksiyon hastalığı olmamasının rolü vardır. Buna ek olarak tanı kritelerinin tam bilinmemesi nedeni ile yeterli tanı konulamaması, hastalığın son yıllarda önemli değişiklikler göstermesi, epidemiyolojik bilgilerin sınırlı kalmasına neden olmaktadır. Akut romatizmal ateş ve romatizmal kapak hastalıklarının hala sık görüldüğü ülkemizde infektif endokardit insidansının daha yüksek olması beklenmelidir. 4 Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41)
MĐTRAL KAPAK ENDOKARDĐTLERĐNDE CERRAHĐ TEDAVĐ Etiyoloji Streptokoklar, stafilokoklar ve enteroklar ĐE etkenleri arasında ilk sıralarda yer alır. Ancak altta yatan hastalığa göre etkenlerin dağılımı da değişmektedir. Romatizmal kapak hastalığı olanlarla doğumsal kardiyovasküler lezyonu olanlar ve sonradan kazanılmış endovasküler hastalığı olanlarda benzer bakteriler etken olurken, diğer gruplarda değişik bakteriler ve mikroorganizmalar etken olarak görülebilir. Olguların %50-65 inden streptokoklar (%30-40 Strep. viridans), %20-35 inden stafilokaklar (%10-27 Staf. aureus) ve %5-18 inden enterokoklar sorumludur. Natif normal kapak endokarditlerinde ve altta yatan romatizmal kalp hastalığı varlığında streptokoklar ilk sırada yer alırken, protez kapak endokarditlerinde ve IV ilaç kullanımı olanlarda Staf. aureus sorumlu mikroorganizma olarak karşımıza çıkmaktadır. Geç protez kapak endokarditlerinde (cerrahiden en az iki ay sonra) sayılan mikroorganizmalara ek olarak gram negatif basiller ve HACEK grubu bakteriler (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella) ve mantarlar (Candida başta olmak üzere) da izole edilebilmektedir. 4 Patofizyoloji Endokardit, bakteriyemi sırasında endokardın mikroorganizmalarla kolonizasyonu sonucunda ortaya çıkar. Olguların %60-70 inde neden olan bakteri izole edilebilir. Hasarsız endokard enfeksiyona dirençlidir. Başlangıçta romatizmal ateş veya valvuler hastalıklara bağlı jet akımlarla ilgili durumlar nedeni ile oluşmuş bir endokardiyal lezyon mevcuttur. Hasarlı endokard ile temas sonucu aseptik fibrioplatelet trombus meydana gelir. Non bakteriyel trombotik endokardit olarak da adlandırılır. Çeşitli hastalıklar nedeni ile yapılan otopsilerde %1-3 oranında tespit edilmiştir. 5 Endokardiyal lezyonun ve non bakteriyel endokarditin bulunduğu yer, enfekte vejetasyonun oluşumu ile yakından ilişkilidir. Bakteriler çoğu kez geçici bakteriyemiler sırasında aseptik fibrinoplatelet trombuse yerleşirler (Bir diş çekimi sonrasında geçici bakteriyemi görülme sıklığı %18-85; periodontal cerrahi sonrası %32-88 dir). 4 Vejetasyonlar, bakteriler, transforme olmuş polinükleer hücreler ve fibrin-platelet depositlerden oluşan; infeksiyöz gelişimin akut dönemine işaret eden oluşumlardır (Resim 1). Vejetasyonun enfeksiyonundan sonra, endokardın kötü vaskularizasyonu, humoral savunma mekanizmalarının etkinliğini sınırlandırmaktadır. Vejetasyon, patojenlerin çoğalması ve hücre kümelerinin, trombositlerin ve fibrinin birikimi ile büyür. Vejetasyonlar mobil olabilecekleri gibi, saplı veya sesil olarak endokardiyal lezyona tutunabilirler. Yüksek virulansa sahip mikroorganizmalar büyük vejetasyon yapma eğilimindedir. Mitral kapak endokarditleri için bir kaç alt gruptan bahsedilebilir: Cemal KEMALOĞLU ve ark. 1) Đzole Mitral Kapak Endokarditi: Enfeksiyon mitral kapaktan başlar ve kapakta sınırlanıp devam eder. Mitral kapak endokarditi, korda rüptürü, leaflet apsesi, leaflet perforasyonu, leaflet anevrizması (Resim 2) ve mitral anulus apsesi gibi lezyonlara sebep olabilir. 2) Sekonder mitral kapak endokarditi: Aort ve mitral kapakların yakın anatomik komşuluğundan dolayı, aortik kapak endokarditleri mitral kapak endokarditlerinin öncüsü olabilmektedir. Bu olay iki ayrı mekanizma ile açıklanmaktadır. Aortik anuler apseler, intervalvuler fibröz bölgeye açılabilirler veya aortik yetmezliğe bağlı jet akım, mitral kapağın ventrikuler yüzeyinde bir lezyon oluşturabilir. Aortik endokardite bağlı bu lezyona kissing lezyon adı verilmektedir. Resim 1. Mitral kapak atriyal yüzde vejetasyon görünümü (Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. Card Surg Adult 2003;2:987-97 den alınmıştır). Resim 2. Perfore olmuş bir anterior leaflet anevrizması (Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. Card Surg Adult 2003;2:987-97 den alınmıştır). Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41) 43
Cemal KEMALOĞLU ve ark. Klinik Belirti ve Bulgular ĐE nin klinik belirti ve bulguları oldukça değişkendir. Hastalığın süresi (akut veya subakut), etken mikroorganizma, tutulan kapak (doğal kapak veya prostetik kapak, sol kalp veya sağ kalp endokarditi), olgunun yaşı ve infeksiyonun kazanıldığı yer (toplumda kazanılmış veya nozokomiyal) gibi birçok faktörden etkilenir. Genellikle klinik belirtilerin ortaya çıkması ile olgunun hekime başvurması arasında iki haftalık bir süre vardır. Ateş ĐE nin değişmez bir bulgusudur. Ancak konjestif kalp yetmezliği, ileri yaş, üremi, önceden veya başvuru anında antibiyotik kullanıyor olma durumlarında, olguların yaklaşık %5 inde ateş görülmeyebilir. S. aureus gibi virulan mikroorganzimaların etken olduğu akut ĐE tablosunda ateş, titremeyle çok yüksek değerlere ulaşabilir (>39 C). Subakut seyirli olgularda başlangıçta iştahsızlık, halsizlik, kilo kaybı, gece terlemesi gibi non-spesisifik belirtiler sıktır. Ateş akşam saatlerinde daha çok yükselir, genellikle 39 C yi geçmez. Olguların yaklaşık %90 ında kalpte üfürüm duyulur. Sağ kalp endokarditinin erken evresinde genellikle üfürüm yoktur. Ancak bu olguların yaklaşık yarısında hastalığın ilerleyen dönemlerinde üfürüm ortaya çıkabilir. Mevcut üfürümün karakterinde değişme ya da yeni bir üfürümün ortaya çıkması %36-53 sıklıkta saptanan bulgulardır. Bu oran yaşlı olgularda daha düşüktür. Konjestif kalp yetmezliği ĐE nin en sık rastlanan komplikasyonudur (%38-60). Yeni üfürüm saptanan olguların büyük çoğunluğunda kalp yetmezliği gelişir. Bu nedenle kötü prognostik bir gösterge olarak kabul edilmektedir. Kardiyak yetmezlik ĐE te görülen mortalitenin başta gelen nedenidir. Chorda tendinea veya papiller adale ruptürü, valvüler delinme ya da kopma, aorta-kardiyak fistül gibi komplikasyonlar akut ĐE te nisbeten sık görülüp, ani kardiyak dekompansasyona yol açar. Bu bulgular subakut ĐE te tedavi edilmemiş olsa bile son derece nadirdir. Özellikle S. aureus la gelişen akut olgularda intrakardiyak ve intraventriküler septal apseler %20 ye varan sıklıkta görülebilir. Bu durumda direkt bakteriyel invazyonla perikardit gelişebilir. Subakut olgularda perikardit gelişimi nadirdir ve immün komplekslerin perikarda oturması sonucu oluşan immünolojik bir reaksiyondur, toplanan sıvı sterildir. Olguların üçte ikisinde ĐE nin periferik bulgularına rastlanır. Bunlar arasında peteşiyal döküntüler, splinter hemorajiler, Osler nodülleri, Janeway lezyonları, retinal lezyonlar (Roth spot), çomak parmak ve splenomegali sayılabilir. Peteşi, ĐE seyri sırasında en sık rastlanan cilt bulgusudur (%19-40). Hem akut hem de subakut olgularda sık görülür. Üzerine basmakla solmayan bu lezyonlar vaskülit veya mikroemboliler sonucu oluşur. Ekstremitelerin yanısıra konjonktiva veya yumuşak damakta da lokalize olabilir. Peteşiler, tedaviye başlanmasını 44 MĐTRAL KAPAK ENDOKARDĐTLERĐNDE CERRAHĐ TEDAVĐ takip eden haftalar içinde de ortaya çıkabilir. Diğer yönlerden stabil olan olgularda bu durum tedaviye yanıtsızlık göstergesi olarak kabul edilmemelidir. El ve ayak parmaklarının tırnak yataklarında kıymık şeklinde görülen splinter hemorajiler de vasküler permeabilite artışı veya mikroemboliler sonucu gelişir. Olguların yaklaşık %15 inde saptanır. Ancak normal popülasyonun da yaklaşık %10 unda görülebilmesi nedeniyle nonspesifik bir bulgudur. Parmaklarda çomaklaşma uzun süreli hastalıkta ortaya çıkar. Akut ĐE te hemen hiç görülmez. Osler nodülleri, el-ayak parmaklarının uçlarında, avuç içi ve ayak tabanında saptanan ağrılı, küçük, kırmızı nodüllerdir. Janeway lezyonları el ve ayak tabanlarında, nadiren ekstremitede ve kulaklarda görülebilen hemorajik maküler ağrılı lezyonlar olup daha çok stafilokokal endokardite özgü embolik nitelikte oluşumlardır. Gözdibi incelemesinde optik diske yakın bölgede ortası beyaz, çevresi hemorajik Roth lekeleri, olguların yaklaşık %2-10 unda görülür. Splenomegali olguların %20-60 ında hastalık süresinin uzunluğu ile orantılı olarak daha çok subakut olgularda saptanır. ĐE li olguların yaklaşık %40 ında kas-iskelet sistemi ile ilgili yakınmalar mevcuttur. Bunlar arasında artralji (%15) ve miyalji (%12.5) ilk iki sırayı alır. Bel ağrısı ve artrit de görülebilir. Bu yakınmalar genellikle tedavinin erken döneminde kaybolur. Embolik olaylar akut ĐE nin önemli bulgularındandır ve konjestif kalp yetmezliğinden sonra en sık görülen komplikasyondur. Otopsi çalışmalarında en sık dalak (%44), böbrekler (%56), koroner arterler (%60), beyin (%30) ve periferik arterlerde emboli saptanmıştır. Büyük arterleri tutan periferik embolilerde akla fungal endokardit gelmelidir. Embolik olaylara bağlı pleji dışında diğer nörolojik bulgular olguların yaklaşık %20-40 ında görülür. Bunlar arasında duyu bozuklukları, ataksi, afazi, mental bozukluklar sayılabilir. Mikotik anevrizmalara bağlı olarak subaraknoid kanama, konvülziyon, şiddetli başağrısı ve kafa çifti paralizileri ortaya çıkabilir. Retinal arter embolisine bağlı olarak ani körlük gelişebilir. Olgularda emboli veya immün kompleks glomerulonefriti sonucu böbrek yetmezliği ve üremi görülebilir. Bu durum gerek antibiyotik tedavisi, gerekse infekte kapağın çıkarılması sonrasında hızla geriler. ĐV ilaç bağımlılarında sağ kalp endokarditi gelişebilir. Bu olgu grubunda genellikle triküspit kapak tutulur ve septik pulmoner emboli sık rastlanan bir bulgudur. Mikotik anevrizmalar, konjestif kalp yetmezliği ve embolik olayların ardından ĐE nin en sık rastlanan üçüncü komplikasyonudur (%5-10). Sıklıkla santral sinir sistemine lokalize olurlar ve rüptür meydana gelene kadar belirti vermezler. Ciddi başağrısı, görme bozukluğu ve/veya kranial sinir paralizisi saptanan bütün olguların mikotik Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41)
MĐTRAL KAPAK ENDOKARDĐTLERĐNDE CERRAHĐ TEDAVĐ anevrizmalar yönünden araştırılması gerekir. 4 Laboratuvar Bulguları Olguların büyük çoğunluğunda başvuru anında anemi saptanır ve %20-30 unda lökositoz mevcuttur. Daha nadir de olsa, özellikle splenomegalisi olan olgularda lökopeni de görülebilmektedir. Sedimentasyon yüksekliği olguların büyük çoğunluğunda saptanmaktadır. Sedimentasyonun normal olması infektif endokardit tanısının oldukça aleyhinde bir bulgu olarak kabul edilir. Altı haftadan uzun süreli hastalık halinde olguların %40-50 sinde romatoid faktör pozitifliği saptanır. Esas olarak IgG ye karşı oluşan IgM ve IgA yapısında antikorlar oluşur. Serum kompleman düzeylerinde düşme saptanır. C-reaktif protein yüksekliği ĐE için spesifik değildir. Ancak tedaviye yanıtın monitörizasyonu amacıyla kullanılabilir. Tanı Đnfektif endokarditin klinik tanısında, 1994 yılında önerilen Duke kriterleri 6 halen kullanılmaktadır. Duke kriterleri: Kesin infektif endokardit Patolojik kriterler Kültür veya histolojik incelemede vejetasyon, intrakardiyak apse veya embolide mikroorganizmaların gösterilmesi, Aktif endokardit histolojisi gösteren vejetasyon veya intrakardiyak apse varlığının patolojik olarak doğrulanması Klinik kriteler 2 majör kriter veya 1 majör ve 3 minör kriter veya 5 minör kriter Olası infektif endokardit Belirti ve bulguların tam olarak kesin ĐE kriterlerini ve red kriterlerini tutmadığı durumlar Red kriterleri Endokardite ait olduğu düşünülen belirti ve bulguları açıklayabilecek kuvvetli bir alternatif tanının bulunması veya Endokardit belirti ve bulgularının 4 gün veya daha kısa süreli antibiyotik tedavisi ile kaybolması veya Dört gün veya daha kısa süreli antibiyotik tedavisi alan olgularda cerrahi veya otopsi materyalinde ĐE lehine patolojik bir bulgu saptanmaması Majör kriterler 1.Kan kültür pozitifliği A.Aşağıda belirtilen tipik ĐE etkeni olan mikroorganizmaların iki farklı kan kültüründe üretilmesi: Cemal KEMALOĞLU ve ark. (i).viridans streptokoklar, Streptococcus bovis veya HACEK grubu veya (ii).primer bir odak gösterilemeyen toplumda kazanılmış Staphylococcus aureus veya enterokok bakteriyemileri B.ĐE etkeni olabilecek mikroorganizmalarla devamlı kan kültür pozitifliği: (i).12 saatten daha uzun aralıkla alınmış iki kan kültüründe aynı mikroorganizmanın üremiş olması (ii).birincisi ile sonuncusunun alınışı arasında 1 saat veya daha uzun zaman olan 3 kan kültüründen üçünde, 4 veya daha fazla sayıdaki kan kültürlerinin çoğunda aynı mikroorganizmanın üremesi 2.Endokardiyal tutulumun varlığı A.Aşağıda tanımlanan ĐE için pozitif kabul edilen ekokardiyografi bulgularından birinin saptanması: (i). Kalp kapakları veya destekleyici yapıları üzerinde, jet yetmezlik akımlarının yolu üzerinde ya da implante edilmiş materyaller üzerinde alternatif anatomik bir açıklaması bulunmayan osillasyon gösteren bir kitle saptanması veya (ii). Apse (iii). Prostetik kapakta yeni ortaya çıkan ayrılma (dehiscence) B.Yeni ortaya çıkan valvüler yetmezlik (eski üfürümün şiddetinde artma ya da karakterinde değişme yeterli değil) Minör kriterler 1.ĐE için predispozisyon yaratan durumlar: Altta yatan kalp hastalığı, veya ĐV ilaç kullanımı 2.Ateş: >38 C 3.Vasküler fenomenler: Majör arteriyel emboli, septik pulmoner infarkt, mikotik anevrizma, intrakraniyal kanama, konjonktival kanama, Janeway lezyonları 4.Đmmünolojik fenomenler: Glomerulonefrit, Osler nodülleri, Roth lekeleri, romatoid faktör pozitifliği 5.Mikrobiyolojik kanıt: Yukarıda belirtilen majör kriter özelliklerini tutmayan kan kültür pozitifliği veya ĐE etkeni olabilecek bir mikroorganizma ile aktif infeksiyonu işaret eden bir serolojik test pozitifliği 6. Ekokardiyografik bulgular: ĐE yi düşündüren ancak majör kriteri tam olarak tutmayan bulgular. Ekokardiyografi: Klinik olarak infektif endokarditten şüphelenilen olgularda kan kültürleri negatif dahi olsa, mutlaka ekokardiyografi yapılmalıdır. Transtorasik ekokardiyografi (TTE) mitral ve aort kapakları yeterince görüntülenebilir. Daha senstif olan transözofagial ekokardiyografi (TEE) ile net ve Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41) 45
Cemal KEMALOĞLU ve ark. daha ayrıntılı görüntü elde etmek mümkündür. Endokardit lezyonlarını tanımada TTE %55-69 arasında senstiftir. 7 TEE nin sensitivitesi ise %94 lere kadar çıkmaktadır. TTE nin vejetasyonları görüntülemede spesifitesi iyi olmasına karşın, anüler apse ve intrakardiyak fistül gibi oluşumları göstermede yetersiz kalmaktadır (Resim 3 ve Resim 4). Vejetasyonları taramada TTE ile TEE yi karşılaştıran bir çalışmada, TTE nin duyarlılığının %25-60 arasında değiştiği; TEE nin ise %100 e yaklaştığı tespit edilmiştir. 8 46 Tedavi 1) Medikal Tedavi Akut infektif endokarditli ve hemodinamik dekompanzasyon nedeni ile acil cerrahi gerektiren olgularda, kan kültürleri alındıktan sonra derhal antimikrobiyal tedavi başlanması gerekmektedir. Diğer yandan, subakut Resim 3. Anterior leaflet atriyal yüzünde veyetasyon TEE görüntüsü (Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. Card Surg Adult 2003;2:987-97 den alınmıştır). Resim 4. Anterior leaflette gerçek anevrizma (mid, özofagial TEE görüntüsü) (Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. Card Surg Adult 2003;2:987-97 den alınmıştır). MĐTRAL KAPAK ENDOKARDĐTLERĐNDE CERRAHĐ TEDAVĐ infektif endokardit şüphesi olan, hemodinamik olarak stabil durumdaki olgularda, antimikrobiyal tedavi ilk kan kültürlerinin sonuçları alınıncaya kadar tedbirli olarak geciktirilebilir. Bakteriyeminin kontrol altına alınıp alınmadığını belirlemek amacıyla ilk günlerde tekrarlayan kan kültürleri alınmalıdır. Muhtemel etken olabilecek çoğu streptokok türleri penisiline yüksek derecede duyarılıdır. 12-18 milyon ünite/gün penisilin tedavisi 4 haftada olguların %98 inde bakteriyolojik olarak kür sağlayabilmektedir. Nativ kapak endokarditlerinde tedaviye gentamisin kombinasyonunun eklenmesi veya seftriakson-gentamisin tedavisi uygulanması daha kısa süreli tedavi imkanı sağlamaktadır. Vankomisin iyi bir alternatiftir ve penisilin alerjisi olan olgularda ilk seçilecek ilaçtır. Enterokok endokarditinin tedavisinde ise penisilin ve vankomisin dirençli olmaları nedeni ile, standart tedavide IV penisilin ya da ampisilin-gentamisin ile kombine şekilde aminoglikozitler kullanılmalıdır. Semptomları 3 haftadan kısa süreli olan olgularda 4 haftalık tedavi genellikle yeterli iken, 3 aydan daha uzun semptomlu olgularda tedavi en az 6 haftaya tamamlanmalıdır. 2) Cerrahi Tedavi Mitral kapak endokarditinde cerrahi endikasyonlar 1) Ciddi mitral yetmezlik (konjestif kalp yetmezliği ile birlikte veya değil) 2) Uygun antibiyotik tedavisine rağmen kontrol edilemeyen sepsis 3) Antibiyotiklere dirençli mikroorganizma varlığı 4) Mantar, Staph. aureus ve gram negatif bakterilerin oluşturduğu endokarditler. 5) Kanıtlanmış anüler apse varlığı, enfeksiyonun intervalvuler fibröz bölgeye ilerlemesi, intra-kardiyak fistül gelişmesi 6) Yeni gelişen ileti bozuklukları 7) 1 cm den büyük vejetasyon (özellikle yüksek emboli riski olan, anterior leaflete tutunmuş ve mobil vejetasyonlar) 8) Uygun antibiyotik tedavisine rağmen multiple emboliler 9) Prostetik kapak endokarditlerinde, ek olarak prostetik unstabilite ve paravalvuler yetmezlik. Cerrahinin Zamanlaması Genellikle cerrahiyi antibiyotik tedavisi tamamlanıncaya kadar ertelemek önerilir. Bazı durumlarda ise acil olarak cerrahi girişim planlanmalıdır. Son kılavuzlar bu durumları aşağıdaki gibi açıklamaktadır: Mitral kapak endokarditlerinde acil cerrahi girişim Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41)
MĐTRAL KAPAK ENDOKARDĐTLERĐNDE CERRAHĐ TEDAVĐ endikasyonları: 1) Mitral yetmezliğe bağlı gelişen akut konjestif kalp yetmezliği 2) Ani gelişen ciddi kapak yetmezliği 3) Agresif antibiyotik tedavisine rağmen devam eden ateş-bakteriyemi veya dirençli mikroorganizmaların varlığı 4) Ekokardiyografik olarak saptanmış emboli riski olan büyük vejetasyonlar. Mitral kapak endokarditlerinin cerrahi tedavisinde günümüzde onarım ve replasman cerrahisi uygulanmaktadır. Mitral kapak endokarditlerinde kapak onarımının uygulanabilirliğini gösteren ilk kişi olan Dreyfus et al. kapağın ileri derecede harabiyetinin önüne geçmek amacı ile erken cerrahi konsepti oluşturmuştur. Bu konsepte göre hastalığın erken dönemlerinde enfekte dokunun azlığının ve rezeke edilmesi gereken hastalıklı bölgenin küçüklüğünün, kapak onarımına daha iyi bir olanak sunduğu görüşü hakimdir. Yaptığı bir çalışmada Dreyfus, 1 haftadan daha kısa ve daha uzun süre antibiyotik alan, antibiyotik tedavisini tamamlayan hastaları karşılaştırmış, cerrahi sonrası bu olgularda ne per op mortalitenin (p=0.8), ne endokardit rekurrensinin (p=1) ne de reoperasyonun (p=0.1) anlamlı olarak değişmediğini ileri sürmüştür. Daha sonraki benzer çalışmarlarda da araştırmacılar bu konsepti hem gözlemsel olarak hem de araştırma sonuçları ile desteklemişlerdir. 9 Ancak erken cerrahi uygulanmasına bağlı oluşabilecek post operatif komplikasyonlarda herhangibir azalma olup olmadığını kestirmek son derece güçtür. 10 Litaratürde yayınlanmış çalışmalara göz atılacak olursa, hastalığın akut fazında opere edilen olgularda, erken dönem mortalitenin, istatistiksel açıdan anlamsız olarak (p=0.18) daha yüksek olduğu görülmektedir. 11 Unutulmamalıdır ki mortalitenin erken cerrahi endikasyonu koyulmuş bir olguda yüksek olması beklenmeyen bir sonuç değildir. Kapak onarımı ile kapak replasmanını karşılaştıran 68 hastalık bir diğer çalışmada, kapak onarımı yapılan 34 olguda, 5 yıllık olaysız sağkalım oranları %80.4 bulunurken, kapak replasmanı yapılan olgularda bu oran %54.6 bulunmuştur (p=0.015). 12 Yakın zamanda serebrovaskuler olay geçiren olgularda, cerrahinin en az 2-4 hafta ertelenmesi gerekmektedir. Serebrovaskuler olayla cerrahi arasındaki zaman intervali ile cerrahi sonrası serebrovaskuler komplikasyonlarının şiddetlenmesi arasında anlamlı bir ilişki bulunmuştur. Đnfektif endokarditli olgularda kliniğinin şiddetine ve süresine göre akut ve kronik (iyileşmiş) olmak üzere ikiye ayrılabilmektedir. Akut endokardit tanıdan sonraki antibiyotik tedavisinin ilk 6 ayını anlatır. Erken cerrahi girişim Cemal KEMALOĞLU ve ark. genellikle ertelenmiş cerrahi girişimden daha yüksek mortalite ile seyretse de, ciddi hemodinamik sıkıntılardan kaçınmak ve perivalvuler harabiyeti minimuma indirmek amacı ile tercih edilebilir. Cerrahi teknik Mitral kapak endokarditli olguların cerrahi tedavisinde 1960 larda mitral kapak replasmanı önerilirken, günümüzde yerini mitral kapak onarımına bırakmıştır. Dejene-ratif mitral kapak regurjitasyonunun tedavisinde mitral kapak onarımı, mitral kapak replasmanına tercih edilen bir metoddur. Mitral kapak endokarditlerinin cerrahi tedavisinde kapak onarımı standart tedavi metodu olarak görülmektedir. 13 Biyolojik greftlerin yaygın kullanımı (%50 olguda) ve onarım tekniklerinin geniş bir donanımla kullanılması mitral kapak endokarditlerinde kapak onarımının %78 uygulanabilir olmasını sağlamıştır. Mitral kapak endokarditlerinde, kapak onarımının uygulanabilirliği bazı serilerde %80 lere kadar çıkmaktadır. 14 Uygulanabilir olduğu olgularda, mitral kapak onarımı, mitral kapak replasmanına oranla daha düşük mortalite ile seyretmektedir. 15 En iyi cerrahi sonuca ulaşmak için uygulanacak cerrahi prosedürün tipinden bağımsız olarak bir takım prensiplere uyulmalıdır: 1. Her olguya mutlaka intra operatif TEE uygulanmalıdır. Başlangıçta mitral yetmezliğin mekanizmasını göstermek, cerrahi sonrası ise onarımın kalitesini veya prostetik kapak fonksiyonunu belirlemek amacıyla kullanılır. 2. Aortik kross klemplemeden önce periferik emboli riskinden kaçınmak amacıyla minimum kardiyak manipulasyon uygulanmalıdır. 3. Kapak eksplore edildikten sonra, ekokardiyografik verileri doğrulamak için kesin ve doğru kapak analizi yapılmalıdır (perivalvuler apse, intervalvuler veya ventrikuler yayılım, intrakardiyak fistul kontrolu vb.). 4. Tüm enfekte doku etrafta 1-2 mm sağlam doku kalacak şekilde radikal olarak debride edilmelidir. Enfekte protez kapak tamamen çıkarılmalıdır. Mikrobiyolojik tetkik için birden fazla doku örneği laboratuara gönderilmelidir. 5. Enfekte doku debridmanı tamamlandıktan sonra, kullanılan tüm cerrahi ekipman yenilenmelidir. 6. Aort kapağı ve aort kökü tutulum açısından mutlaka kontrol edilmelidir. Nativ mitral kapak endokarditinde cerrahi prosedür: Tam sternotomi ardından, distal asendan aorta ve inferior/superior vena cava kanulasyonu ve ılımlı sistemik Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41) 47
Cemal KEMALOĞLU ve ark. hipotermi ile kardiyopulmoner by-pass a geçilir. Miyokardiyal koruma antegrad sıcak ve soğuk kan kardiyopleji solusyonları ile sağlanır. Retrograd kardiyopleji kanülü yerleştirilecek ise, mitral vejetasyonları yerinden oynatmamaya dikkat edilmelidir. Mitral kapak eksploras-yonu interatriyal oluk üzerinden yapılan sol atriyotomi ile sağlanır. Makroskopik olarak tutulduğu düşünülen tüm doku, onarım kaygısı gözetmeksizin geniş debride edilmelidir. Debridman tamamlandıktan sonra öncelikle Carpentier tekniği ile rekonstruksiyon düşünülmelidir. Lezyonların leafletleri yaygın tuttuğu ve subvalvuler aparata kadar ilerlemiş olgularda standart teknikler ile kapak replasmanı gündeme gelmelidir. 16 Leaflet perforasyonu veya ayrışması: Genellikle anterior leaflette görülür. Yeterli debridman yapıldıktan sonra defekt otolog perikardiyal yama ile kapatılır. Perikardiyal doku %0.625 gluteraldehit solusyonunda 10 dakika, sonra salin banyosunda 15 dakika bekletilir. Doku polyprolen sütürler ile leaflete tutturulur MĐTRAL KAPAK ENDOKARDĐTLERĐNDE CERRAHĐ TEDAVĐ Resim 7. Segmental prolapsusu olan posterior leaflet endokarditi. Segmental rezeksiyon sonrası kompresyon sütürlerinin yerleştirilmesi sonrası sağlam segmentler arasına uygulanan slidingplasti (Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. Card Surg Adult 2003;2:987-97 den alınmıştır) Resim 5. Anterior leaflet perforasyonunda perikardiyal yama ile tamir (Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. Card Surg Adult 2003;2:987-97 den alınmıştır). Resim 8. Prolapsusulu anterior kommissür endokarditi. Hasta kesimin rezeksiyonu ve sliding kommisüroplasti (Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. Card Surg Adult 2003;2:987-97 den alınmıştır). Resim 6. Ayrışmanın aralıklı dikişler ile fibröz iskelete asılması (Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. Card Surg Adult 2003;2:987-97 den alınmıştır). 48 (Resim 5). Aortik ve mitral kapak endokarditlerinde mitral kapağın fibröz iskeletten ayrışması da meydana gelebilir. Genellikle anterior komissür etrafında olma eğilimindedir. Onarınımda kapak aralıklı sütürler ile fibröz iskelete asılır (Resim 6). Posterior leaflet prolapsusu: Genellikle posterior leaflet orta kısmı tutulur. Bir veya daha fazla korda rüptürü ile birlikte olabilir. Tutulan Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41)
MĐTRAL KAPAK ENDOKARDĐTLERĐNDE CERRAHĐ TEDAVĐ segment dörtgen biçiminde rezeke edilir. Katlama veya sıkıştırma dikişleri posterio leaflet boyunca koyulur. Sağlam doku kaydırma plasti (slidingplasti) sonrası polyprolen sütürler ile sabitlenir (Resim 7). Anterior leaflet prolapsusu: Anterior leaflet serbest duvarının sınırlı enfeksiyonunun en uygun tedavisi üç köşeli rezeksiyonu takiben kesikli polyprolen sütürler ile kapatılmasıdır (Resim 8). Kordal rüptür varlığında korda transferi veya korda transpozisyonu gündeme gelebilir. KAYNAKLAR 1. Yazicioglu L, et al. Mitral kapak endokarditleri. http://www.medicine.ankara.edu.tr/cerrahi_tip/kvc////////modules/s how.php?page=mitral_endokardit. 2. Mylonakis E, Calderwood SB. Infective endocarditis in adults. N Engl J Med 2001;345:1318-30. 3. Hogevik H, Olaison L, Andersson R. Epidemiologic aspects of infective endocarditis in an urban population. A five year prospective study. Medicine (Baltimore) 1995;74:324-39. 4. Şardan Çetinkaya Y, Lindberg J, Alestig K. Infektif endokardit. Hacettepe Ünv. Đnfeksiyon hast A.B.D. http://www.medinfo.hacettepe.edu.tr/ ders/tr/d3/4/2461.doc. 5. Lopez JA, Ross RS, Fishbein MC, Siegel RJ. Nonbacterial thrombotic endocarditis. A review. Am Heart J 1987;113:773-84. 6. Durack DT, Lukes AS, Bright DK, et al. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilization of spesific echocardiographic findings: Duke endocarditis Service. Am J Med 1994;96:200-9. Cemal KEMALOĞLU ve ark. 7. Schwalm SA, Sugeng L, Raman J, Jeevanandum V, Lang RM. Assessment of mitral valve leaflet perforation as a result of infective endocarditis by 3-dimensional real-time echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2004; 17:919-22. 8. Erbel R, Rohmann S, Drexler M, et al. Improved diagnostic value of echocardiography in patients with infective endocarditis by transesophageal approach.a prospective study. Eur Heart J 1988;9:43-53. 9. Iung B, Rousseau-Paziaud J, Cormier B, et al. Contemporary Results of Mitral Valve Repair for Infective Endocarditis. J Am Coll Cardiol 2004;43:386-92. 10. Dreyfus G, Serraf A, Jebara VA, et al. Valve repair in acute endocarditis. Ann Thorac Surg 1990;49:706-11. 11. Feringa HH, Bax JJ, Klein P, et al. Outcome after mitral valve repair for acute and healed infective endocarditis. Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:367-73. 12. Ruttmann E, Legit C, Poelzl G, et al. Mitral valve repair provides improved outcome over replacement in active infective endocarditis. J Thorac Cardiovasc Surg 2005;130:765-71. 13. Feringa HH, Shaw LJ, Poldermans D, et al. Mitral valve repair and Replacement in endocarditis: A systematic review of litarature. Ann Thorac Surg 2007;83:564-70. 14. de Kerchove L, Vanoverschelde JL, Poncelet A, et al. Reconstructive surgery in active mitral valve endocarditis: feasibility, safety and durability. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31:592-9. 15. Gammie JS, O Brien SM, Griffith BP, Peterson ED. Surgical treatment of mitral valve endocarditis in North America. Ann Thorac Surg 2005;80:2199-204. 16. Filsoufi F, Adams DH. Surgical treatment of mitral valve endocarditis. In: Cohn LH, Edmunds LH Jr, eds. Cardiac Surgery in the Adult. New York: McGraw-Hill; 2003.p.987-97. Turkiye Klinikleri J Surg Med Sci 2007, 3(41) 49