Enzimler. Fiziksel İlkeler. Enzim Etkinliğinin Düzenlenmesi

Benzer belgeler
Enzimler Enzimler metabolizma reaksiyonlarını hızlandıran moleküllerdir. Katalitik RNA moleküllerinin küçük bir grubu hariç, bütün enzimler

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

7. PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

GLİKOLİZİN KONTROLU Prof. Dr. İzzet Hamdi Öğüş

ENZİM KATALİZİNİN MEKANİZMALARI

PROKARYOTLARDA GEN EKSPRESYONU. ve REGÜLASYONU. (Genlerin Gen Ürünlerine Dönüşümünü Kontrol Eden Süreçler)

Hücrelerde gerçekleşen yapım, yıkım ve dönüşüm olaylarının bütününe metabolizma denir.

Enzimler, reaksiyon hızlarını büyük oranda artıran ve bunu mükemmel bir. seçicilikle yapan proteinlerden oluşan biyolojik katalizörlerdir.

HORMONLAR VE ETKİ MEKANİZMALARI

1.Oksidoredüktazlar Oksidoredüktazların en önemli koenzimleri a) Nikotinamid-adenin Dinükleotidler (NAD) b) Nikotinamid-Adenin-Dinükleotid-fosfat

YGS ANAHTAR SORULAR #2

TRANSLASYON VE DÜZENLENMESİ

GLİKOJEN METABOLİZMASI

GLİKOJEN FOSFORİLAZ HAZIRLAYAN: HATİCE GÜLBENİZ ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ GAZİ EĞİTİM FAKÜLTESİ GAZİ ÜNİVERSİTESİ

ENZİMLER. Biyokimyasal reaksiyonları katalizleyen protein yapısındaki maddelere enzim

TRANSKRİPSİYON AŞAMASINDA KROMATİN YAPININ DÜZENLENMESİ

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

Güz Yarı Dönemi

Aktivasyon enerjisi. Enzim kullanılmayan. enerjisi. Girenlerin toplam. enerjisi. Enzim kullanılan. Serbest kalan enerji. tepkimenin aktivasyon

Enzimatik bir reaksiyonun hızını etkileyen faktörler

PROTEİN SENTEZİNİN DÜZENLENMESİ VE AŞAMALARI

-- Giriş -- Enzimler ve katalizörler -- Enzimlerin isimlendirilmesi -- Enzimlerin etki mekanizması -- Enzimlerin yapısı -- Enzimler ve prostetik

GEN EKSPRESYONUNUN KONTROLÜ VE DÜZENLENMESİ GEN İFADESİ

ENZİMLERİN GENEL ÖZELLİKLERİ - II. Doç Dr. Nurzen SEZGİN

İ. Ü İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji Anabilim Dalı Prof. Dr. Filiz Aydın

PEYNİR ALTI SUYU VE YOĞURT SUYUNDA Zn Ve TOPLAM ANTİOKSİDAN KAPASİTESİ TAYİNİ DANIŞMANLAR. 29 Haziran-08 Temmuz MALATYA

Doç.Dr.Erdal BALCAN 1

6. BÖLÜM MİKROBİYAL METABOLİZMA

Transkripsiyon ve Transkripsiyonun Düzenlenmesi

TEST 1. Hücre Solunumu. 4. Aşağıda verilen moleküllerden hangisi oksijenli solunumda substrat olarak kullanılamaz? A) Glikoz B) Mineral C) Yağ asidi

PROKARYOTLARDA GEN İFADESİNİN DÜZENLENMESİ

III-Hayatın Oluşturan Kimyasal Birimler

15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ

Enzimler ENZİMLER ENZİMLER ENZİMLER İSİMLENDİRME ENZİMLER

METABOLİZMA. Prof. Dr. Arif ALTINTAŞ

Metabolizma. Metabolizmaya giriş. Metabolizmaya giriş. Metabolizmayı tanımlayacak olursak

Replikasyon, Transkripsiyon ve Translasyon. Yrd. Doç. Dr. Osman İBİŞ

2. Kanun- Enerji dönüşümü sırasında bir miktar kullanılabilir kullanılamayan enerji ısı olarak kaybolur.

Bitki Fizyolojisi. 6. Hafta

Transforming growth factor ß. Sinyal molekülleri, reseptör ve ko-reseptörler C. elegans tan insana kadar korunmuştur.

ENZİMLER. Protein sindiriminde görevli kemotripsin yapısı ve substratla etkileşimi

Enerji, Enzimler ve Metabolizma

Enzimler. Yrd.Doç.Dr.Funda GÜLCÜ BULMUŞ Fırat Üniversitesi SHMYO

Cuma materyallerinden. Le Châtelier İlkesi: Denge halindeki bir sisteme dış etki uygulandığı zaman, denge dış etkiyi şekilde davranır.

BİYOLOJİK MOLEKÜLLERDEKİ

Prof.Dr.Gül ÖZYILMAZ

HÜCRE SĠNYAL OLAYLARI PROF. DR. FATMA SAVRAN OĞUZ

GEN EKSPRESYONUNUN KONTROLÜ

DÖNEM I Hücre Bilimlerine Giriş Ders Kurulu Hafta/ 81 saat

YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI. 9. Sınıf

11. SINIF KONU ANLATIMI 2 ATP-2

Metabolizma. Organizmadaki kimyasal tepkimelerin tümüne metabolizma adı verilir.

Enzimlerin Yapısı. Enzimler biyokatalizörlerdir,

ELEMENTLER VE BİLEŞİKLER

MOLEKÜLER BİYOLOJİ DOÇ. DR. MEHMET KARACA (5. BÖLÜM)

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

Santral Sinir Sistemi Farmakolojisinin Temelleri. Yrd.Doç.Dr. Önder AYTEKİN

Doğadaki Enerji Akışı

CANLILARIN YAPISINDA BULUNAN TEMEL BİLEŞENLER

Canlının yapısında bulunan organik molekül grupları; o Karbonhidratlar o Yağlar o Proteinler o Enzimler o Vitaminler o Nükleik asitler ve o ATP

YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI. 9. Sınıf 2 KARBONHİDRAT LİPİT (YAĞ)

9. SINIF KONU ANLATIMI 5 CANLININ TEMEL BİLEŞENLERİ -İNORGANİK MADDELER 1- SU

Enzimlerin Tanımı ve Özellikleri. Dr. Akın Yeşilkaya Eğitim Dönemi

Hücreler, kimyasal yasaların geçerli olduğu kimyasal fabrikalar olarak da kabul edilmektedir.

LİPİTLERİN ORGANİZMADAKİ GÖREVLERİ SAFRA ASİTLERİ

BİY 315 Lipid Metabolizması-II. Yrd. Doç. Dr. Ebru SAATÇİ Güz Yarı Dönemi

ADIM ADIM YGS-LYS 5. ADIM CANLININ TEMEL BİLEŞENLERİ -İNORGANİK MADDELER 1- SU

Tanımlamalar PROTEİN SENTEZİ; TRANSLASYON. Protein sentezi ;translasyon. mrna ; Genetik şifre 1/30/2012. Prof Dr.Dildar Konukoğlu

Organik Bileşikler. Karbonhidratlar. Organik Bileşikler YGS Biyoloji 1

9. Hafta: Enzimler ve Enzim Kinetiği Prof. Dr. Şule PEKYARDIMCI ENZİMLERİN SINIFLANDIRILMASI

Dersin Amacı. Başlıca hücresel sinyal yolaklarının öğrenilmesi Sinyal yolaklarının işlevleri hakkında bilgi sahibi oluynmasıdır.

HÜCRE MEMBRANINDAN MADDELERİN TAŞINMASI. Dr. Vedat Evren

5.111 Ders Özeti #12. Konular: I. Oktet kuralından sapmalar

BAKTERİLERİN GENETİK KARAKTERLERİ

ENZİMATİK ANALİZ VE AKTİVİTE TAYİNLERİ

KAS DOKUSU. Prof.Dr. Ümit TÜRKOĞLU

Yağ Asitlerinin Biyosentezi. Prof. Dr. Fidancı

LİPOPROTEİNLER. Lipoproteinler; Lipidler plazmanın sulu yapısından dolayı sınırlı. stabilize edilmeleri gerekir. kanda lipidleri taşıyan özel

Hücrede Genetik Bilgi Akışı

HÜCRENİN YAŞAM DÖNGÜSÜ

5.111 Ders 34 Kinetik Konular: Sıcaklığın Etkisi, Çarpışma Teorisi, Aktifleşmiş Kompleks Teorisi. Bölüm

HÜCRESEL SOLUNUM OKSİJENSİZ SOLUNUM

Yağ Asitlerinin β Oksidayonu. Prof. Dr. Fidancı

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #13

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #5

REAKSİYON KİNETİĞİ, REAKSİYONLARLA İLGİLİ TEMEL KAVRAMLAR VE METABOLİZMA. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2004

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #21

ADIM ADIM YGS-LYS 27. ADIM HÜCRE 4- HÜCRE ZARINDAN MADDE GEÇİŞLERİ

Kolesterol Metabolizması. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya A.B.D.

FAZ II Enzimlerine bağlı genetik polimorfizmler - 1

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #18

Akıllı Defter. 9.Sınıf Biyoloji. vitaminler,hormonlar,nükleik asitler. sembole tıklayınca etkinlik açılır. sembole tıklayınca ppt sunumu açılır

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ

YGS YE HAZIRLIK DENEMESi #4

Kanser Tedavisi: Günümüz

OKSİJENLİ SOLUNUM

Ders 8 trna-rrna yapısı, İşlenmesi ve İşlevleri

ayxmaz/biyoloji Adı: 1.Aşağıda verilen atomların bağ yapma sayılarını (H) ekleyerek gösterin. C N O H

ELEMENT VE BİLEŞİKLER

BİYOLOJİ DERS NOTLARI YGS-LGS YÖNETİCİ MOLEKÜLLER

Transkript:

Enzimler Fiziksel İlkeler Enzim Etkinliğinin Düzenlenmesi Doç. Dr. Handan Akçakaya

E+S k 1 ES k 2 E+Ü k 2 =k kat k -1 ES nin oluşum hızı = ES nin parçalanma hızı = k 1 [E] [ S] k -1 [ES]+ k 2 [ES] Denge durumunda; k 1 [E] [ S] = k -1 [ES]+ k 2 [ES] ya da; k 1 [E] [ S] - k -1 [ES]- k 2 [ES] = 0 olur

k 1 [E] [ S] = k -1 [ES]+ k 2 [ES] Buradan, olarak bulunur. Bu konumda Michaelis sabitini tanımlayabiliriz. Km in değerini yukarıdaki eşitlikte yerine koyduğumuzda,

Enzimatik bir reaksiyondaki serbest enzim derişimi dir. Bu değeri az önce bulduğumuz denklemde yerine koyarsak, Eşitliği yeniden düzenleyerek şeklinde yazabiliriz.

Burada bulduğumuz [ES] değerini reaksiyonun hız formülünde yerine koyduğumuzda, Reaksiyonun maksimum hızı, enzimin substrat ile doymuş olduğu durumda gerçekleşebileceğinden, [S] değeri Km den çok büyük olur, böylece Km değeri ihmal edildiğinde, Vmaks değerini yukarıdaki hız eşitliğinde yerine koyarsak,

Michaelis-Menten Eşitliği: V = Vmax [S] Km + [S]

V = V [S] max K m + [S] V = V max [S] K m V = k [S]

V = V [S] max K m + [S] V = V max [S] [S] V = V max

V = V [S] max K m + [S] V = V = V = Vmax [S] [S]+ [S] Vmax [S] 2 [S] Vmax 2

MM eşitliğinin tersine çevrilip çarpanlarına ayrımasıyla; Lineweaver-Burk Eğrisi

MM eşitliğinin her iki tarafının Vmax ve V ile çarpılıp yeniden düzenlenmesiyle Eadie-Hofstee Eğrisi

Km İN ÖZELLİKLERİ: Michealis menten sabiti bir enzime ve belirli bir substrata özeldir ve o enzimin substrata olan ilgisini yansıtır. Km sayısal olarak, reaksiyon hızının ½ Vmax a eşit olduğu noktadaki substrat konsantrasyonudur. Km enzim konsantrasyonu ile değişmez ve enzimin substratına karşı gösterdiği afiniteyi gösterir. Küçük Km: Sayısal olarak küçük Km enzimin substratına karşı ilgisinin yüksek olduğunu gösterir.. Büyük Km: Sayısal olarak yüksek Km, enzimin substratına karşı olan ilginin düşük olduğunu gösterir..

Enzimlerin etki mekanizmalarını incelemede enzim inhibitörlerinin büyük rolü olmuştur. Enzim inhibitörleri; geridönüşümlü geri- dönüşümsüz etkilerine göre iki sınıfa ayrılır.

Geridönüşümlü inhibisyon enzim ile inhibitör arasında zayıf bağlar üzerinden oluşan bir kompleksin varlığına dayanır. Bu tür inhibisyon inhibitörün ortamdan uzaklaşmasıyla sonlanır. Geridönüşümlü inhibisyonlar enzim etkinliğinin düzenlenmesi açısından özel önem taşır. Geridönüşümsüz inhibisyon ise inhibitörün enzime genelde kovalent bağlarla bağlanmasından kaynaklanır.

Geridönüşümlü inhibisyonun başlıca üç türü bulunur. 1-Yarışımlı (kompetetif) inhibisyonda substrat molekülüne benzeşik bir molekül enzimin katalitik bölgesine bağlanarak gerçek substratın bu bölgedeki dönüşümünü engeller. Oluşan inhibisyonun ölçüsü inhibitörün katalitik bölgeye olan ilginliğine ve derişiminin substrat derişimine olan oranına bağlıdır. Yarışımlı inhibisyon substrat ile inhibitörün aynı bağlanma bölgesine yönelik yarışımına dayandığından, substrat derişimini, dolayısıyla substratın bu bölgeye bağlanma olasılığını artırarak, bu tür inhibisyonu ortadan kaldırmak olasıdır.

Kompetetiv inhibitör yapı Olarak S la benzerdir (analog) İnhibitör enzim aktif bölgesi İçin S la yarışır. S derişimi artırılırsa inhibitör Etkisi azaltılabilir.

Kompetitive Reversible Inhibitörler v E I EI K I S v k 1 K -1 v [ S] K ES max[ m S] [ I] (1 ) K Kmapp I k 2 1/v E P K m Artar v max Değişmez +inhibitor v max Slope=K m /v max Slope= K m (1+[I]/K I )/v max K m K m (1+[I]/K I ) [S] -1/K m 1/v max -1/(K m (1+[I]/K I )) 1/[S]

Tıpta ve biyolojide yaygın kullanım bulan pek çok madde ve ilacın belirli enzimatik tepkimelere özgü kompetetif inhibitör olduklarının burada belirtilmesi yerinde olacaktır.

2-Yarışımasız (noncompetitive) inhibisyonda, inhibitör katalitik bölgenin dışındaki bir bölgeye bağlanarak yol açtığı konformasyon değişikliğiyle enzim etkinliğini durdurur. Bu tür inhibisyonu substrat derişimlerini artırarak ortadan kaldırma olanağı yoktur. Enzimin substrata olan görünür ilginliği (dolayısıyla görünür K m değeri) inhibitör varlığında değişmez, ancak tepkimenin V max değerinde azalma olur.

Yapısı S ın yapısından farklıdır. Enzim aktif bölgesi dışında Bir bölgeye bağlanır. Enzimin şeklini değiştirerek Aktif bölgeyide etkiler ve S ın Bağlanması engellenir. S ilavesi inhibisyonu Değiştirmez.

Nonkompetitive (Pure) Reversible Inhibitörler v E I K I S EI S k 1 k -1 ES I K I EIS v k 2 S] [ S] K E v (1 [ max m K m Değişmez v max Azalır 1/v P [ I] ) K I +inhibitor v max V max /(1+[I]/K I ) (1+[I]/K I )/V max Slope=K m /v max Slope= K m (1+[I]/K I )/v max K m K m [S] -1/K m 1/v max 1/[S]

3-Ankompetetif inhibisyon: Enzim substrattan farklı bir yere ve daima enzimsubstrat kompleksine bağlanır. Enziminhibitör-substrat kompleksi hiç bir zaman ürün veremez. Vmax, Km azalır.

Unkompetitive Reversible Inhibitörler E S k 1 ES k 2 E P K m ve vmax Azalır Eğim değişmez k -1 I K I EIS v [ S] S] v K m (1 K I (1 ) [ I] [ max K I ) [ I] v v max 1/v +inhibitor Slope=K m /v max V max /(1+K I /[I]) [S] K m /(1+ K I /[I]) K m (1+ K I /[I])/V max Slope= Km /v max -1/K m - (1+ K I /[I])/K m 1/v max 1/[S]

İrreversible inhibisyon: İnhibitörle enzim arasında kovalent bağlar oluşur. İnhibitör enzim aktivitesi için gerekli olan fonksiyonel grupları bağlar veya bunların yapısını bozar. İnhibitörün yapısı substrata benzemez ve substrat konsantrasyonu artışı ile geri dönmez. Örneğin bazı böcek ilaçları nörotoksik etkilerini asetil kolinesteraz enziminin aktif bölgesine irrevesible bağlanarak yaparlar. Kinetik olarak nonkompetetif inhibisyonla aynı özellikleri taşır.

Büyüyen, çoğalan ve çevresiyle devingen ilişkiler içinde olan canlıların, bu ilişkilerinden doğan gereksinimlerinin karşılanması, ya da değişen ortam koşullarına uyumları enzim etkinliğindeki düzenlenmelerle sağlanır. Örneğin, hücresel moleküllerin biyosentez, yıkım ve taşınma hızlarının ayarlanmasını bu tür enzimatik düzenlemeler belirler. Enzim etkinliğinin düzenlenmesi çeşitli yollardan gerçekleşebilir

Enzim etkinliğinin düzenlenmesi Enzim indüklenmesi (hücre gereksinimlerine göre yeni enzim moleküllerinin sentezi). Geri beslemeli (feed-back ) düzenlenme. Sırasal düzenlenme modeli ( sequential model ) Sentez ötesi modifikasyonlar İzoenzimlere dayalı düzenlenme Simojen aktifleşmesi.

Enzim indüklenmesi (hücre gereksinimlerine göre yeni enzim moleküllerinin sentezi). Bu mekanizma gen etkinliğinin düzenlenmesi yoluyla gerçekleşir ve bir maddenin değerlendirilmesinden sorumlu enzimlerin yapımını düzenler. Böyle bir değerlendirme sürecinde birbirini tamamlayan işlevlere sahip enzimlerin genleri genelde ortak bir düzenleyici bölgenin (operatör) denetimi altında bulunur. Operatör ve denetimi altındaki (yapısal) genler topluca operon adı verilen düzenleme birimini oluşturur. Genelde, hücrenin gereksinmediği proteinleri (enzimleri) şifreleyen genler operatöre bağlı represör adı verilen proteinler tarafından baskılanmıştır. Represör değerlendirilmesi sözkonusu maddeyle (ligantla) özgün etkileşim sonucu operatör bölgeden ayrışır. Böylece operon gereksinilen enzimlerin sentezi için aktifleşmiş olur.

Operon Aktifleşmesi

1950 ve 1960 lı yıllarda, laktozun E.coli de glikoz ve galaktoza dönüşüm sürecinde laktozun oynadığı tetikleyici rolü tanımlamaya yönelik çalışmalarla aydınlatılan lac operonu enzim indüksiyon mekanizmalarının klasik bir örneğini oluşturmaktadır. Represör proteinlerin görev aldığı bu tür negatif düzenlemelerin yanı sıra aktifleyici proteinlerin görev aldığı pozitif düzenleme mekanizmaları da bulunmaktadır.

Farklı operon sistemlerin işleyiş biçimleri Represör ve aktivatörlerin ligantlarla etkileşimine bağlı çalışan farklı operon sistemleri.

Geri beslemeli (feed-back ) düzenlenme. Bu mekanizma bir reaksiyon dizisinin son ürününün, belirli bir derişime eriştiğinde, dizinin ilk aşamasını katalizleyen alosterik enzime bağlanarak onun etkinliğini durdurmasına dayanır. Allosterik enzimler daha önce hemoglobin örneğinde görüldüğü gibi birden çok altbirimden oluşan ve aktif bölge taşıyan proteinlerdir. Bu enzimlerin her altbirimi üzerinde bir katalitik bölge, ayrıca allosterik ya da düzenleyici bölgeler bulunur. Allosterik bölgelere bağlanan aktivatör ya da inhibitör niteliğindeki ligantlar üçboyutlu yapıda yol açtıkları değişikliklerle bu enzimlerin etkinliğini düzenler.

Homotropik etkiler: Substratın kendisi efektör görevi yapıyorsa, bu etkiye homotropik etki denilir. Genellikle pozitif efektörlerdir. Heterotropik etkiler: efektör substrattan farklıdır. Heterotropik efektörler inhibitörlerdir ve genelde son ürün inhibisyonu şeklinde ortaya çıkar. Örnek yağ asidi sentezi hız kısıtlayıcı basamağı asetil KoA karboksilaz enzimi asetil KoA dan malonil KoA oluşumunu katalizler. Yağ asidi sentezi yolunun son ürünü palmitoil KoA dır. Asetil KoA karboksilaz enzimi palmitoil KoA ile inhibe edilir. Allosterik etkilerde enzim aktivitesinin düzenlenmesinde hemen devreye giren mekanizmalardandır

Geri beslemeli (feed-back ) düzenlenme.

Sentezötesi modifikasyonlar Bir çok enzimin aktivitesi kovalent modifikasyonla düzenlenir. En sık görülen şekli serin, treonin ve tirozin kalıntılarına fosfat grubu eklenmesi veya ayrılmasıdır. protein kinaz-fosfoprotein fosfataz Bu enzim aktivitesini düzenleme mekanizması hemen veya dakikalar içinde devreye girmektedir.

Enzim aktivitesinin düzenlenme mekanizmaları Düzenleyici olay Tipik efektör Sonuçlar Süre Substrat varlığı Substrat Hız değişir Hemen Ürün inhibisyonu Ürün V m ve/veya Km değişir Hemen Allosterik kontrol Son ürün V m ve/veya Km değişir Hemen Kovalent modifikasyon Başka enzim bir V m ve/veya Km değişir Hemen dakikalar içinde veya Enzim sentezi ve yıkımı Hormon veya metabolit Enzim değişir miktarı Saatler veya günler içinde