Porfirialar. Prof.Dr. Umit TÜRKOĞLU

Benzer belgeler
δ-aminolevulinik ASİT

P O R F İ R İ A L A R DERS NOTLARI

ÜNİTE 7. Porfirinler. Amaçlar. İçindekiler. Öneriler

PORFİRİLER. Prof. Dr.Ahmet Dobrucalı, Uz.Dr.Erkan Çağlar

Porfirin ve Hemoglobin Yapısı, Hemoglobin Tipleri, Hem Sentezi ve Regülasyonu, Hem Katabolizması. Biyokimya Anabilim Dalı

Gastrointestinal Sistem Hastalıkları. Dr. Nazan ÇALBAYRAM

Akut intermittant Porfiria

LİPİD METABOLİZMASI TESTLERİ

ERİTROSİTLER VE HEMOGLOBİN METABOLİZMASI

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

Toksisiteye Etki Eden Faktörler

KAS DOKUSU. Prof.Dr. Ümit TÜRKOĞLU

DEMİR İÇEREN İLAÇLARLA ZEHİRLENME UZM.DR. SEVGİ YUMRUTEPE MALATYA EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 22.O4.2018

Prolidaz; Önemi ve güncel yaklaşımlar

Amiloidozis Patolojisi. Dr. Yıldırım Karslıoğlu GATA Patoloji Anabilim Dalı

Yağ Asitlerinin Metabolizması- I Yağ Asitlerinin Yıkılması (Oksidasyonu)

Kriyopirin İlişkili Periyodik Sendrom (CAPS)

TRANSFERRİN ERİTROSİT. Transferrinin normal değerleri: Transferin seviyesini düşüren sebepler. Eritrosit; RBC: Red Blood Cell = Alyuvar

BİY 315 Lipid Metabolizması-II. Yrd. Doç. Dr. Ebru SAATÇİ Güz Yarı Dönemi

IX. BÖLÜM KRONİK HASTALIK ANEMİSİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

Yaşlanmaya Bağlı Oluşan Kas ve İskelet Sistemi Patofizyolojileri. Sena Aydın

Romatizma BR.HLİ.066

HEREDİTER SFEROSİTOZ. Mayıs 14

Lafora hastalığı, Unverricht Lundborg hastalığı, Nöronal Seroid Lipofuksinoz ve Sialidozlar en sık izlenen PME'lerdir. Progresif miyoklonik

Akdeniz Anemisi; Cooley s Anemisi; Talasemi Majör; Talasemi Minör;

VIII. FAKTÖR XII EKSİKLİĞİ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU BÖLÜM ULUSAL TANI VE TEDAVİ KILAVUZU 2013

MEME KANSERİ. Söke Fehime Faik Kocagöz Devlet Hastanesi Sağlıklı Günler Diler

FİBRİNOJEN DEPO HASTALIĞI. Yrd.Doç.Dr. Güldal YILMAZ Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Patoloji Anabilim Dalı Ankara

Viral Hepatitler. Hepatit A Virus. Viral Hepatitler- Tarihsel Bakış. Hepatit Tipleri. Hepatit A Klinik Özellikler

AMİNO ASİT METABOLİZMASI HASTALIKLARI. Prof.Dr. Yeşim ÖZKAN G.Ü.Ecz.Fak. Biyokimya Anabilim Dalı

FAZ II Enzimlerine bağlı genetik polimorfizmler - 1

Amino Asit Metabolizması Bozuklukları. Yrd. Doç. Dr. Bekir Engin Eser Zirve Üniversitesi EBN Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya ABD

AMİNO ASİT, KANTİTATİF (PLAZMA, İDRAR)

Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Anabilim Dalı Çocuk Enfeksiyon Hastalıkları BD Olgu Sunumu 16 Şubat 2018 Cuma

Otozomal Dominant ve Otozomal Resesif Bozukluklar. Hüseyin Çağsın 18/09/2015

İÇİNDEKİLER. Önsöz... iii Ulusal Tanı ve Tedavi Kılavuzu Çalışma Grupları... iv Kısaltmalar... vii Tablolar Listesi... xiii Şekiller Listesi...

HAZIRLAYANLAR: Esra AYDIN ( ) Cansu SAMANCI ( ) Prof. Dr. Figen ERKOÇ Gazi Eğitim Fakültesi GAZİ ÜNİVERSİTESİ

KİMYA-IV. Yrd. Doç. Dr. Yakup Güneş

TIBBİ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI

Akut intermitan porfiri, variegate porfiri, ya da kalitsal koproporfiri bulunan hastalar ve ailelerine yönelik bilgiler.

Kronik Pankreatit. Prof. Dr.Ömer ŞENTÜRK KOÜ Gastroenteroloji, KOCAELİ

OSTEOARTRİT. Uzm. Fzt. Nazmi ŞEKERCİ

KAFKAS ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ DÖNEM I DERS YILI 4. KOMİTE: HÜCRE BİLİMLERİ DERS KURULU IV

T. C. İSTANBUL BİLİM ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ BİYOKİMYA ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI EĞİTİM-ÖĞRETİM YILI MÜFREDATI

TEK GEN KALITIM ŞEKİLLERİ

T. C. SÜLEYMAN DEMİREL ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ EĞİTİM - ÖĞRETİM YILI DÖNEM III SİNDİRİM VE HEMOPOETİK SİSTEMLERİ III

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...

V. BÖLÜM HEREDİTER SFEROSİTOZ TANI VE TEDAVİ KILAVUZU ULUSAL TEDAVİ KILAVUZU 2011

YARA İYİLEŞMESİ. Yrd.Doç.Dr. Burak Veli Ülger

GLİKOJEN METABOLİZMASI

Çeşitli nedenlerle oluşabilen karaciğer fibrozisi hemen daima geri dönüşümsüzdür.

II. BÖLÜM HEMOFİLİDE KANAMA TEDAVİSİ

I. YARIYIL TEMEL BİYOKİMYA I (B 601 TEORİK 3, 3 KREDİ)

15- RADYASYONUN NÜKLEİK ASİTLER VE PROTEİNLERE ETKİLERİ

Karaciğer Fonksiyon Bozukluklarına Yaklaşım

DÜZEN LABORATUVARLAR GRUBU GASTROENTEROLOJİ ÇALIŞTAYI 14 EKİM 2017/ ANKARA

Canlıların yapısına en fazla oranda katılan organik molekül çeşididir. Deri, saç, tırnak, boynuz gibi oluşumların temel maddesi proteinlerdir.

KLİNİK TIBBİ LABORATUVARLAR

NON SPESĠFĠK KARIN AĞRISI. Yrd.Doç.Dr H.Mehmet Çalışkan Ahi Evran Üniversitesi Tıp Fakültesi

LİZOZOMLAR Doç. Dr. Mehmet Güven

Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ

AKUT BATIN da ANALJEZİ. Dr Mustafa ÇALIK GOP Taksim Eğitim ve Araştırma Hastanesi

Karaciğer laboratuvar. bulguları. Prof.Dr.Abdullah.Abdullah SONSUZ Gastroenteroloji Bilim Dalı. 5.Yarıyıl

Epidermal bazal hücrelerden veya kıl folikülünün dış kök kılıfından köken alan malin deri tm

13 HÜCRESEL SOLUNUM LAKTİK ASİT FERMANTASYONU

VAKA SUNUMU. Dr. Neslihan Çiçek Deniz. Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Çocuk Nefrolojisi Bölümü

Fibrinolytics

Akut Dahili Karın Ağrısı Nedenleri

Pediatrik karaciğer kitlelerinde ayırıcı tanı

VİTAMİNLER ERZURUM İBRAHİM HAKKI FEN LİSESİ

Sistinozis ve Herediter Multiple Ekzositoz Birlikteliği

PÜRİN VE PİRİMİDİN METABOLİZMASI

Casodex 50 mg Film Tablet

SİNDİRİM SİSTEMİ HASTALIKLARI

BÖBREK HASTALIKLARI. Prof. Dr. Tekin AKPOLAT. Böbrekler ne işe yarar?

İlaç Allerjisi İle Oluşan Klinik Sendromlar

[embeddoc url= /10/VÜCUT-SIVILARI.docx download= all viewer= microsoft ]

BİYOKİMYA ANABİLİM DALI LİSANSÜSTÜ DERS PROGRAMI

Porfirin ve Hemoglobin Yapısı, Hemoglobin Tipleri, Hem Sentezi ve Regülasyonu. lasyonu,, Hem Katabolizması. Biyokimya Anabilim Dalı

TÜMÖR BELİRTEÇLERİNİN KLİNİK TANIDA ÖNEMİ. Doç.Dr. Mustafa ALTINIŞIK ADÜTF Biyokimya AD 2006

LABORATUVAR TESTLERİNİN KLİNİK YORUMU

TÜMÖR MARKIRLARI. Dr. Ömer DİZDAR. Hacettepe Üniversitesi Kanser Enstitüsü, Prevantif Onkoloji Anabilim Dalı

Hemoglobinopatilere Laboratuvar Yaklaşımı

KOLANJİOKARSİNOMA. Sunum Planı. Safra Kanalı Kanseri-Kolanjiokarsinoma- Sunum Planı. Sunum Planı. Kolanjiokarsinoma- Lokalizasyon

Gebelik ve Trombositopeni

DOYMAMIŞ YAĞ ASİTLERİNİN OLUŞMASI TRİGLİSERİTLERİN SENTEZİ

ASETOMİNOFEN ZEHİRLENMELERİ UZ. DR. MEHMET YİĞİT SAĞLIK BİLİMLERİ ÜNİVERSİTESİ HASEKİ EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ «

oporoz Tanı ve Tedavi Prensipleri

DERS KURULU 5 TIP 322- SİNDİRİM SİSTEMİ VE ENDOKRİN ÇOCUK SAĞ VE HAS+ÇOCUK CER+İMMÜONOLOJİ

SODYUM (Na + ) SODYUM METABOLİZMASI BOZUKLUKLARI HİPONATREMİ HİPONATREMİ. Plazma Na + : meq/l,

Magnezyum (Mg ++ ) Hipermagnezemi MAGNEZYUM, KLOR VE FOSFOR METABOLİZMA BOZUKLUKLARI

Travma Hastalarında Beslenme

AROMATĠK AMĠNO ASĠT DEKARBOKSĠLAZ AKTĠVĠTESĠNDE ARTIM TETĠKLEME NĠTELĠĞĠ SERGĠLEYEN PĠRANOZĠN TÜREVLERĠNĠ HAĠZ BĠR KOMPOZĠSYON VE

Hamilelik Döneminde İlaçların Farmakokinetiği ve Farmakodinamiği

Normal değerler laboratuarlar arası değişiklik gösterebilir. Kompleman seviyesini arttıran hastalıklar nelerdir?

Kolesterol Metabolizması. Prof. Dr. Fidancı

%20 En sık neden cilt kuruluğu Gebeliğe özgü cilt hastalıkları İntrahepatik kolestaz İlaç ve diğer allerjik reaksiyonlar Sistemik hastalıklara bağlı

Gerçek şilöz asit: yüksek trigliserid oranlarına sahip sıvı.

KISA ÜRÜN BİLGİSİ. 4. KLİNİK ÖZELLİKLER 4.1 Terapötik endikasyonlar NIZORAL Ovül, akut ve kronik vulvovajinal kandidozun lokal tedavisinde kullanılır.

İmmünyetmezlikli Konakta Viral Enfeksiyonlar

Transkript:

Porfirialar Prof.Dr. Umit TÜRKOĞLU 1

Porfirinler, halkalı yapı içeren renkli maddelerdir. Porfirinler 4 pirol halkasının 4 meten köprüsü ile bir araya gelmesi ile oluşan halkalı yapılardır. 2

Halka sistemindeki pirol halkalarına çeşitli yan zincirlerin eklenmesiyle porfirin halka sistemi oluşur. P: propiyonik a -CH2CH2COOH A: asetik a CH2COOH V: vinil -CH=CH2 M: metil CH3 3

Yan zincirlerin diziliş sırasına göre çeşitli izomer şekiller oluşur ki doğada en çok tipi ve tip III izomer şekiller bulunur 4

Üroporfirinler (URO) koproporfirinler (KOPRO) ve protoporfirinler (PROTO), üç ana porfirin türüdürler. 5

Suda çözünürlükleri pirol yan zincirdeki karboksil grubuna göre belirlenir: Üroporfirinler 8 karboksil grubu ile en suda çözünen porfirindir Koproporfirin 4 karboksil grubu nedeniyle orta derecede çözünürken, Protoporfirin 2 karboksil grubu içerdiğinden suda çözünürlüğü az olup, lipid solventlerde çözünür. Üroporfirinler başlıca idrarla atılırken Protoporfirin atılım yolu başlıca dışkıdır Koproporfirin ise, idrar ve feçesle atılır. 6

Süksinil KoA + Glisin -Aminolevulinate sentaz HEME Ferroşelataz Pb-duyarlı Fe 2+ Protoporfirin IX -Aminolevulinik asit MITOKONDRİA Koproporfirinojen III -Aminolevulinik asit SİTOPLAZMA (2 molekül) Aminolevulinik asit dehidrataz Zn içerir-pb-duyarlı Porfobilinojen 4 molekül Uroporfobilinojen III Koproporfirinojen III

Vücut sıvıları ve dokularda serbest porfirin bulunması, hem biosentezi sırasında kaçan porfirinojenlerin nonenzimatik oksidasyonu sonucudur. Ancak miktarları çok az olup, esas geçişler hem biosentezindeki bir patoloji sonucu artan ara ürünlerin birikimi sonucu olacaktır. 8

Porfobilinojenler renksiz maddelerdir Porfirinler ise; UV ışıkta (400 nm yakın) kırmızı-mor fluoresan verirler. Analizlerinde bu özellikleri kullanılmaktadır. 9

PORFİRİALAR Hem biyosentezinde görevli bazı enzimlerin genetik defektli olması durumunda, porfiriyalar olarak bilinen bazı genetik metabolik hastalıklar ortaya çıkar. Porfiria tek bir hastalık değil, farklı klinik tabloya sahip 8 hastalığın ortak grup adıdır. Tüm porfiriaların ortak özelliği; porfirin veya porfirin öncüsü maddelerin vücutta birikmesidir. Bunlar normalde vücutta bulunan, ancak birikmeyip kullanılan maddelerdir. 10

Porfiria tek bir hastalık değil, farklı klinik tabloya sahip 8 hastalığın ortak grup adıdır. Tüm porfiriaların ortak özelliği; porfirin veya porfirin öncüsü maddelerin vücutta birikmesidir. Bunlar normalde vücutta bulunan, ancak birikmeyip kullanılan maddelerdir. 11

SINIFLAMA Enzim defekt yerine göre "hepatik" "eritropoetik" Klinik tabloya göre: Kutanöz ; deri bulguları baskın Akut porfiria ; ağrı veya nörolojik ataklarla karakterize Mikst 12

Klinik ortaya çıkışları birbirlerinden farklıdır Semptomlar sıklıkla sinir sistemi veya deri kaynaklıdır. Sinir sistemi tutulumu akut porfirilerde görülür. Ancak semptomların non-spesifik olması tanıyı geciktirir. Deri bulguları, yanık, su toplaması, güneşe maruz kalma sonrası skar oluşumu olarak ortaya çıkar. 13

Primer Akut atak AIP (PBG deaminaz = Uroporfirinojen sentaz) PBG sentaz eksikliği Kutanöz (Fotosensitivite) CEP (uroporfirinojen kosentaz) PCT (uroporfirinojen dekarboksilaz) Eritropoetik protoporfiria (Ferrochelataz) Hepatoeritropoetik porfiria (uroporfirinojen dekarboksilaz) Mixed (nörolojik/fotosensitivite) Herediter Koproporfiria (koproporfirinojen oksidaz) Porfiria variegata (protoporfirinojen oksidaz) Sekonder Kurşun zehirlenmesi Herediter tirozinemi 14

Tanı Sm non-spesifik. Klinik bulguların yanı sıra lab. testleri tanı koydurucudur. En sık kullanılan lab. testleri, biriken maddeleri; RBC, plazma,idrar, dışkı da ölçmek Defektif enzimleri ölçmek veya DNA mutasyonlarını incelelmek. 15

Enzim defekti Porfiria Laboratuar bulgusu -ALA sentaz -ALA dehidrataz (PBG sentaz) PBG deaminaz (Uroporfirinojen sentaz) Uroporfirinojen III kosentaz Uroporfirinojen dekarboksilaz Koproporfirinojen oksidaz Protoporfirinojen oksidaz - ALAD AIP CEP PCT HCP VP - RBC de azalmış enzim aktivitesi RBC de Azalmış enzim İdrarda artmış -ALA, PBG, uroporfirin İdrarda artmış uroporfirin, koproporfirin Fekal porfirin Artmış idrar uroporfirini İdrarda artmış -ALA, PBG, kopro Fekal koproporfirin İdrarda artmış d-ala, PBG, kopro Fekal koproporfirin, protoporfirin Ferrochelataz EP Fekal protoporfirin 16

Porfiria Cutanea Tarda En sık görülen porfirialardandır. uroporphyrinogen decarboxylase (UROD) Edinsel porfiria olarak da karşımıza sık çıkar. Kalıtımsal enzim defekti olan kişilerde hastalık çoğunlukla latent kalır, sm lar ileri yaşlara dek görülmez. 17

PCT hepatik ve eritropoetik dokuya ait porfiriadır Hastalık aktif duruma geldiğinde, KC de oldukça fazla porfirin üretilir. Hastalığı tetikleyen faktörler; Fe, Alkol, HCV, HIV, östrojen (OK olarak veya prostat Ca tdv), kimyasallar 18

PCT sm lar deri sm ları olarak karşımıza çıkar Güneşe maruz bölgelerde (yüz ve el) su toplanması Minor travmalarla bu bölgelerde soyulma Kıllarda büyüme, uzama, Deride koyulaşma ve kalınlaşma Nörolojik ve abdominal sm lar görülmez. KCF testlerinde orta derece değişim görülür Ġdrar rengi normal ışıkta kırmızı-kahverengi, UV ışıkta pembe-kırmızıdır. 19

hexochlorobenzene 1950 lerde Türkiye de tarım alanında fungusit olarak kullanılmıştır Özellikle buğday için kullanıldığından, bununla beslenen çocuklarda; edinsel porphyria cutanea tarda gelişmiştir uroporphyrinogen decarboxylase inhibisyonu Hipertrikoz nedeniyle maymun çocuklar olarak anılmışlardır. 20

Akut Hepatik Porfirialar AIP (Porphobilinogen deaminaz ) HC (coprophyrinogen oxidase) VP (protoporphyrinogen oxidase) Benzer semptomlar gözlenir: Akut gastrointestinal, ağrı, nörolojik /psikolojik, kardiovasküler ataklar Ataklar, P450 sistem aktivatörleri ile uyarılır 21

Akut intermitant porfiria (AIP) Kalıtsal hepatik porfiria otozomal dominanttır Defektif enzim; porphobilinogen deaminase (PBGD) veya diğer adı ile, hydroxymethylbilane synthase Enzim eski adı uroporphyrinogen I-synthase olarak bilinir AIP lı hastaların çoğunda hastalık semptomsuz seyreder. Semptomlar genellikle ataklar şeklinde ortaya çıkar, saatler veya günlerce sürebilir.karın ağrısı genellikle en sık görülen semptomdur. 22

Eritropoetik porfirialar Kongenital erythropoietic porphyria (uroporphyrinogen III synthase) Erythropoietic protoporphyria (ferrochelatase) Sm: Erken çocukluk döneminde, deride kızarmalar, büller Kolestaza bağlı siroz ve progresif karaciğer yetmezliği 23

Konjenital Eritropoetik porfiria (CEP) Oldukça nadir, (Gunther's hastalığı) ot. Resesif geçişli Defektif enzim; uroporphyrinogen III cosynthase (sentaz) Eritropotik porfiriaların karakteristiği olarak semptomlar çoğunlukla çocuklukta başlar. Bazen fetal dönemde anemi nedeni olabilir Hafif tipte sm lar erişkin dönemde başlayabilir Porfirinler, KĠ, RBC, plazma, idrar ve feçes te artar. Kemik ve dişlerde de birikim olabilir. 24

Deride ışığa duyarlılık aşırı olabilir ve su toplanmasına, ciddi skarlara ve kıllarda büyümeye yol açabilir. Fototoksisite veya infeksiyonlar sonucu parmaklarda, yüzdeki organlarda kayıplar olabilir Eritrositler de yaşam süreci kısalması sıklıkla anemi ile sonuçlanır. 25

ALAD porfiria (ADP) En nadir gorulen porfiria türü -amino levülinik asit dehidrataz eksikliği Otozomal Resesif geçişli AIP benzer Ġdrarda -ALA artışı ile karakterize 26

Hepatoeritropoetik porfiria (HEP) Oldukça nadir uroporphyrinogen decarboxylase defekti Ot.resesif geçişli CEP e benzerlik gösterir, deride su toplama vb sm lar erken dönemde başlar Porfirinlerin birikimi de CEP e benzer: KC, idrar ve dışkıda ve PCT den farklı olarak KĠ, RBC görülürler. 27

Herediter koproporfiria (HCP) Ot. Dominant AIP ye benzer hepatik porfiria, ancak bazı hastalarda deri bulguları görülebilir Defektli enzim coproporphyrinogen oxidase Tanı idrar ve dışkıda artmış koproporfirin görülmesi ile konur. Ġdrar ALA ve PBG akut atakta artmış olabilir, atak dışında normaldir Enzim mt enzimi dir. 28

Variegate Porphyria (VP) Hepatik porfiria Ot.dominant AIP gibi akut ataklaer ve deri bulguları ile seyreder: Mikst tip Defektif enzim: protoporphyrinogen oxidase Tanı; idrarda kopro, dışkıda kopro ve protoporfirin artmış miktarları ile konur. 29

Erythropoietic Protoporphyria (EPP) veya Protoporphyria ferrochelatase Ot. dominant geçiş Protoporphyrin KĠ, RBC, bazen KC de birikir. Fazla protoporfirin KC ile safraya atılır, barsak yolu ile dışkıya ulaşır Ġdrar porfirinleri normaldir Tanı plazma, RBC ve dışkıda artmış protoporfirin varlığı ile konur 30

Sekonder Hastalık: Porfirialar dışında da porfirin ve prekürsörlerinin birikimi görülebilir. Kurşun zehirlenmesi; -ALA dehidretaz (PBG sentaz) ve Fe in heme bağlanmasını inhibe eder. Ġdrarda -ALA ve eritrositlerde protoporfirin artmıştır. Herediter Tirozinemi; Biriken metabolitler (süksinil aseton) PBG sentaz için güçlü inhibitör olup, porfiria benzeri klinik bulgular gözlenebilir. 31