ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Ebat: px
Şu sayfadan göstermeyi başlat:

Download "ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK"

Transkript

1 ÜNİTE 19 KANSER VE GENETİK Prof. Dr. Gönül OĞUR Normal Hücre-Kanser İlişkisi Vücut hücreleri, konsepsiyonu (spermin ovumu döllemesi) takiben oluşan zigotun ilk hücrelerinin defalarca tekrarlanan mitotik bölünmeleri sonucu oluşmaktadır. Bölünerek çoğalan her bir vücut hücresi biyolojik özellikler temelinde gelişir, farklılaşır ve apoptozis adı verilen programlanmış hücre ölümü ile işlevlerini sonlandırarak yerlerini yeni gelişen hücrelere bırakırlar. Bölünme sürecinde mitotik (M) bölünme fazını, G0, G1, S ve G2 fazları izler. M dışındaki bu fazların tümüne interfaz adını veriyoruz. S fazı DNA sentezinin olduğu evredir. Bu evrede kromozomlardaki DNA bilgisi replike olarak önce kendisini 2 ye katlar daha sonra bölünerek aynı bilgiyi oluşacak 2 yavru hücreye aktarmış ve genetik bilgiyi korumuş olur. Takiben yine M fazına geçilir. Hücre döngüsünün her evresi özgün genlerin kontrolü altındadır. Bölünme, gelişme farklılaşma ve apoptozisi yönlendiren pek çok gen söz konusudur. Proto-onkogen adı verilen genler daha çok hücre bölünmesi, gelişme ve farklılaşmasını yönlendirirken, tümör süpressör gen adı verilen genler ise apoptozisi regüle eder. Tüm bu işlevler hücrede, ilgili genlerin kontrolü altında, tam bir ahenk içinde gerçekleşir. Herhangi bir kesitte ortaya çıkabilecek bir değişiklik, örneğin söz konusu genlerden birinde oluşacak bir mutasyon, hücre proliferasyonunu, farklılaşmasını ve apoptozisi etkileyerek kontrolsüz hücre çoğalımına yol açabilecek ve kanser oluşumuna zemin hazırlayacaktır. Proto-onkogenlerin mutant formları onkogen adını alır ve kanser oluşturabilecek potansiyele sahip genlerdir. Tümör süpressör genler ise mutant olduklarında inaktive olurlar ve apoptozis işlevlerini yitirerek maliğniteye zemin hazırlarlar. Kanserlerin çoğunluğu (%90) somatik hücrede yer alan genetik değişikliklere bağlıdır ve kalıtsal değildir. Germ hücre kaynaklı formlar ise kalıtsaldır ve kanserlerin ancak % 10 1

2 kadarını oluşturur. Genetik düzensizliklere neden olan faktörler, DNA bütünlüğünü bozan çevresel ajanlar olabileceği gibi, kalıtsal genetik yatkınlıklar da olabilmektedir. Kontrolsüz hücre çoğalımı, kendini sınırlıyabiliyorsa beniğn tümörler oluşur. Uterus myomaları gibi. Komşu organların istilası ve uzak organlara yayılım potansiyeli gösterdiğinde ise, hücreler kanser özelliğini kazanmış demektir; bu durum maliğnite gelişimi ya da onkogenez olarak da adlandırılmaktadır. Örneğin, lösemi kan ve kemik iliği ile ilgili maliğn bir gelişimdir. Bir anlamda kemik iliği kanseridir. Osteosarkoma ise bir kemik kanseridir. Hızlı hücre proliferasyonu, DNA ve kromozomlarda kırılganlık (instabilite) yaratarak yeni genetik değişimlere zemin hazırlamaktadır. Neoplaziye geçiş sıklıkla bu hızlı hücre çoğalımı sürecinde ortaya çıkan mutasyonlar, onkogen aktivasyonu ve/veya tümör süpressör gen inaktivasyonu sonucu gerçekleşir. Metastaz özelliği yine bu tabloya eklenen özgün genetik değişimler ve patolojik protein oluşumlarına bağlıdır. Kanser çok basamaklı bir hastalık sürecidir. Bu süreç genelde DNA da pek çok genetik değişikliğin oluşmasını gerektirmektedir. Maliğn süreci başlatıcı faktörler değişkendir. Çeşitli kimyasallar (tekstil boya maddeleri, tarım ilaçları v.b), Ebstein-Barr virüsü, iyonizan radyasyon, ve sigara gibi faktörler hücrede eğişime neden olabilir. Oluşan genetik değişim sıklıkla onarılır ve hücre işlevleri normale dönüşebilir. Kimi zaman ise kalıcı etkiler oluşur; ek genetik mutasyonlar gelişebilir ve hücre döngüsünün çeşitli fazları, hücre bölünme hızı, farklılaşma ya da apoptozis olumsuz yönde etkilenebilir ONKOGENLER Onkogenler, daha önce de bahsettiğimiz gibi proto-onkogenlerin mutant formlarıdır. Hücre döngüsü içinde normal hücre işlevleri ile görevlendirilmiş olan proto-onkogenler mutasyona uğradıklarında bu işlevlerini yapamazlar ya da hücreye zararlı bir formatta yaparlar. Onkogenler in vivo (canlı bedende) ve in vitro koşullarda (laboratuar koşullarında) maliğn transformasyona neden olabilmektedirler. Proto-onkogenler hücre işlevlerini regüle eden pek çok proteini (büyüme faktörleri, büyüme faktör reseptörleri, tirozin kinaz inhibitörleri, sinyal ileticileri ve transkripsiyon faktörleri gibi) kodlar. Onkogenler, mutasyon sonucu aktivasyona uğrayarak malign transformasyona yol açar. Bunun için, genin tek allelindeki mutasyon yeterlidir (dominant etki). Çocukluk çağı ve erişkin lösemilerinde onkogen aktivasyonu sık görülen bir tümör oluşum mekanizmasıdır. Onkogen aktivasyonunun en sık görülen mekanizmalarının başında kromozomal translokasyonlar gelir. Kromozomal translokasyonlar başlıca 2 mekanizma ile onkogenik aktivite oluşturur: ya kromozom kırık noktalarındaki 2 gen arasında özgün DNA bölgeleri bileşimi (füzyonu) sonucu onkogenik özelliği olan kimerik protein ler oluştururlar (Şekil. 1); ya da aktif gene, örneğin immünglobülin genlerine bitişik yerleşen genin aktivasyonu ile ilgili proteinin aşırı yapım ına neden olurlar. Her iki durumda da normal hücre işlevlerini kodlayan proto-onkogenler, mutasyon sonucu onkogenik aktivite kazanmış olacaktır. (Şekil. 19.1) Şekil T-cell Lösemide t (8;14)(q24;q11) (OMÜ Çocuk Genetik, Arşiv) 2

3 Kromozomal translokasyonlar dışında, yapısal ve sayısal kromozom anomalileri, örneğin kromozomal trisomiler, monosomiler, delesyonlar, inversiyonlar, poliploidi ya da bölgesel amplifikasyonlar da tümör oluşum modellerinde rol alabilir. Gen ya da kromozom amplifikasyonları, onkogen aktivasyon mekanizmalarından bir diğeridir. Normalde 2 kopye olan gen ya da alleller, mutasyon sonucunda yüzlerce ya da binlerce kopye haline gelerek amplifiye olabilirler. Amplifikasyon, gen ifadesinin artmasına, böylece ilgili proteinin de çok fazla miktarda yapılarak, hücreyi sürekli bölünme ve çoğalma yönünde Kanserin büyük oranda sonradan gelişen bir hastalık olduğunu biliyoruz ancak genetik hastalığı kimi insanlar kansere yakalanma açısından da yüksek risk taşırlar; hatta kimi bebekler kanserli doğabilirler. Örneğin Down Sendromu olan kimi bebekler lösemi ile doğabilirler. 13q14 delesyon sendromu olan bebeklerde Retinoblastoma (göz tümörü) görülebilir; 11p13 delesyon sendromu ve Wilms tümörü birlikteliği iyi bilinen bir diğer genetik sendrom ve kanser ilişkisi örneğidir. Konstitüsyonel cinsiyet kromozom anomalileri de kansere yatkınlık yaratmaktadırlar (x10, x20 kat artmış risk). 47,XXY Klinefelter sendromu, germ hücreli tümörler, meme kanseri, lösemiler, monosomi X (Turner sendromu) ise gonad kanserleri ve lösemiler açısından risk altındadır (Şekil. 19.2) Şekil Turner Sendromu olan bir hastada t(8;21)(q22;q22); AML M2 (OMÜ Çocuk Genetik, arşiv) TÜMÖR SÜPRESSÖR GENLER Tümör supressor genlerin (TSG) hücre döngüsünde normal apoptozisi indükleyen genler olduğundan söz etmiştik. Bu genlerin inaktivasyonu, normal fonsiyonlarını yitirmelerine neden olmaktadır. TSG inaktivasyonu sıklıkla, kromozomal delesyonlar sonucunda gerçekleşir. Ancak kanserin gelişebilmesi için TS genlerde onkogenlerin aksine, ilgili genin her iki allelinin de mutasyona uğraması gereklidir. Bu durum Knudson ın 2 vuruş hipotezi olarak bilinir. 13q14 deki Rb1 geni (Retinoblastoma geni) ve p53 geni, hücre döngüsünde görev alan 2 önemli TSG örneğidir. Tümör süpressör genler, kanser ailelerinden de sorumludurlar (Tablo 1). p53, 17. kromozomda yer alan bir TSG dir; 53-kd luk bir nükleer protein aracılığı ile hücre döngü kontrolörü görevi yapmaktadır; DNA hasarı oluştuğunda, G1 fazında hücre bölünmesini durdurarak DNA onarımını sağlamaktadır. Ayrıca hasarlı hücrelerin apoptozisini de uyarmaktadır. Li-Fraumeni sendromu p53 tümör süpressör gen mutasyonunun kalıtsal olarak aktarıldığı bir ailevi kanser formudur. Bu ailelerde sarkoma, meme kanseri, beyin tümörü, adrenokotikal karsinoma ve lösemiler gibi maliğn hastalıklar görülebilir. Aile üyelerinin 30 yaşına dek kanser olma olasılıkları yaklaşık %50 dir. Kanser ailelerinde kimi şahıslar TSG de tek alleli mutant olarak taşırlar: taşıyıcı olan ve sağlıklı görünen bu kişilerin 3

4 2. allelerinin de mutasyona uğrayarak kansere yakalanma riskleri çok yüksektir. Örneğin P53 mutasyon taşıyıcılarının 30 yaşına dek kanser olma riskleri %50 olarak bildirilmekte, APC gen mutasyonu taşıyıcılarında bu oran 60 yaşına dek %100 e çıkabilmektedir (Tablo-1). Günümüzün tıp uygulamalarında ailelerinde yüksek oranda kanser görülen kişiler, kimi kansere yatkınlık genleri açısından sınırlı oranda olsa da test edilebilmekte ve ilgili koruma programları geliştirilmektedir. Tablo Tablo-1 Ailevi Kanserler ve İlgili Genler KANSERDE GENETİK DEĞİŞİKLİKLER ve KLİNİK UYGULA- MALAR Halen pek çok maliğn hastalığın takibinde, örneğin lösemi ve lenfoma takibinde, myelodisplastik sendromda ve pek çok çocukluk çağı tümöründe, özgün genetik değişikliklerin saptanması ve hastalığın denetiminin buna göre planlanması gelenek haline gelmiş durumdadır. Hastalığın teşhisinde, sınıflamasında, prognoz tayininde, remisyon ve relapsın değerlendirilmesinde genetik belirteçleri (değişiklikleri) bilmek gereklidir. Örneğin kronik myeloid löseminin (KML) tanısı için kemik iliği aspirasyon materyalinden yapılan sitogenetik çalışmada Philadelphia kromozomunun (Ph1) varlığı gösterilmelidir. Ph1 kromozomu, 9. ve 22. kromozomların uzun kolları arasında görülen bir translokasyondur [t(9;22)(q34;q11)]. Translokasyon sonucunda abl (9. kromozomda) ve bcr (22. kromozomda) onkogenleri yeni bir füzyon protein oluşturur ve lösemiye yol açarlar. KML ileri yaş hastalığıdır yaşlarında ortaya çıkar. Ender olarak gençlerde ve çocuklarda da görülmektedir. Anemi, lökositoz. trombositoz ve dalak büyüklüğü yapar. Remisyondaki (iyilik hali) hastada Ph1 kromozomunun kaybolması gereklidir. Remisyonda Ph1 varlığı, sitogenetikden daha duyarlı olan FISH testleri ve PCR ile denetlenir. Akut lenfoblastik lösemide (ALL) Ph1 kromozomu varlığı teşhis koydurucu değil, prognoz belirleyicidir. Çocukluk çağı ALL de Ph1 kromozomu çok ender görülür ancak sitogenetik analizde saptanmış ise hastalığın hızlı ve kötü seyirli olacağına işaret eder (kötü prognoz). Lösemi ile birlikteliği olan pek çok özgün kromozomal translokasyon bildirilmiştir (Tablo-2 ve 3). Tablo Tablo-2 AML ve Önemli Kromozomal Değişiklikler 4

5 Tablo ALL ve Önemli Kromozomal Değişiklikler Tümörlerde de özgün genetik değişiklikler bildirilmektedir. Örneğin MYCN gen amplifikasyonu bir çocukluk çağı tümörü olan nöroblastomaya özgündür; hasta kişide tümörün genetik analizinde MYCN amplifikasyonu mevcutsa, prognoz kötü olarak yorumlanır ve tedavi ona göre biçimlendirilir. Ewing sarkoma bir kemik tümörüdür; 11. ve 22. kromozomlar arasında translokasyon görülür. Burkitt lenfomada ise en sık t(8;14)(q24;q32) görülmektedir (Tablo-4 ve 5) Tablo Lenfoma ve Önemli Kromozomal Değişiklikler Tablo Solid Tümörler ve Önemli Kromozomal Değişiklikler 5

6 Tüm bu bilgiler bize özetle göstermektedir ki kanser genetik bir hastalıktır, genelde somatik gen mutasyonları sonucu oluşmaktadır. Çok ender olarak kalıtsal özellik gösterebilir. Günümüz tıp dünyasında lösemili ya da kanserli hastaların tedavi ve takibinde genetik testler vazgeçilmez yaklaşımlar olarak yer almıştır. 6

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ

ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ ÇOK HÜCRELİ ORGANİZMALARIN GELİŞİMİ Seçici gen ifadesi embriyonun gelişmesini sağlayan 4 temel işlevi denetler: 1. Hücre çoğalması 2. Hücre farklılaşması 3. Hücre etkileşimleri 4. Hücre hareketi HÜCRE

Detaylı

Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar

Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar Kanser Genetiğinde Temel Kavramlar 1. Germline mutasyon: Gonadlardaki germ hücrelerinde (eşey hücresi; sperm ya da ovum) ortaya çıkan mutasyonlardır. Bu tür bir mutasyon taşıyan bireyler bunu çocuklarına

Detaylı

Notch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r.

Notch/Delta Yolağı. Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Notch/Delta Yolağı Notch/Delta Yolağı Oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak5r. Kısa mesafeli sinyal ile;mi gerçekleşir. (Plazma zarına tutunmus proteinler aracılığıyla sinyal ile;mi

Detaylı

KROMOZOM YAPISINDAKİ BOZUKLUKLAR

KROMOZOM YAPISINDAKİ BOZUKLUKLAR KROMOZOM YAPISINDAKİ BOZUKLUKLAR http://radyolojii.blogspot.com.tr/2014_08_01_archive.html http://tr.wikipedia.org/wiki/dna_onar%c4%b1m%c4%b1 Kromozomun yapısal formunun değişmesiyle oluşur. Kırıklar gibi

Detaylı

Kanser Tedavisi: Günümüz

Kanser Tedavisi: Günümüz KANSER TEDAVİSİNDE MOLEKÜLER HEDEFLER Doç. Dr. Işık G. YULUĞ Bilkent Üniversitesi Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü yulug@fen.bilkent.edu.tr Kanser Tedavisi: Günümüz Geleneksel sitotoksik ilaçlar ve

Detaylı

HANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı

HANDAN TUNCEL. İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı HÜCRENİN ÇOĞALMASI VE FARKLILAŞIMININ BİYOFİZİĞİ HANDAN TUNCEL İstanbul Üniversitesi, Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Biyofizik Anabilim Dalı hntuncel@istanbul.edu.tr G1; presentetik, S; DNA sentez fazı G2;

Detaylı

Kanser nedir? neoplasia. Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Normal büyüme Neoplasm. Gen mutasyonları

Kanser nedir? neoplasia. Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Normal büyüme Neoplasm. Gen mutasyonları Kanser ve Genetik Kanser nedir? neoplasia Kontrolsuz hücre çoğalması (neoplasm) Gen mutasyonları -prolif or cell cycle. -cytoskeletal inv ed with contact inhibition -programmed cell death -detecting and

Detaylı

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ

KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER. Hücre döngüsü. Siklin-Siklin Kinaz 1/30/2012 HÜCRE DÖNGÜSÜ. Siklin Kinaz inhibitörleri BÜYÜME FAKTÖRLERİ KANSER NEDİR? ONKOGEN VE KANSER Prof.Dr.Dildar Konukoğlu Bir hücre veya hücre grubunun kontrol dışı büyümesi ve çoğalması ve Bu hücrelerin bulundukları yerden ayrılarak farklı lokalizasyonlarda bu faaliyetlerini

Detaylı

CANLILARDA ÜREME. Üreme canlıların ortak özelliğidir. Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir

CANLILARDA ÜREME. Üreme canlıların ortak özelliğidir. Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir CANLILARDA ÜREME EYLÜL 3.HAFTA MİTOZ VE EŞEYSİZ ÜREME Her canlının kendine benzer canlı meydana getirebilmesi üreme ile gerçekleşir Üreme canlıların ortak özelliğidir 3 4 Canlılar hücrelerden meydana gelir

Detaylı

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test

En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test En Etkili Kemoterapi İlacı Seçimine Yardımcı Olan Moleküler Genetik Test Yeni Nesil DNA Dizileme (NGS), İmmünHistoKimya (IHC) ile Hastanızın Kanser Tipinin ve Kemoterapi İlacının Belirlenmesi Kanser Tanı

Detaylı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı

Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri. Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı Kanser Oluşumu ve Risk Faktörleri Doç. Dr. Mustafa Benekli Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Onkoloji Bilim Dalı 1 Kanser: Genel Etiyoloji ve Patogenez Etyolojik ajanlar: Çevresel (kimyasal, fiziksel,

Detaylı

Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi

Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi Bugün gelinen noktada genetik Artan bilgi ile birlikte hasta ve ailelerin bilinçlendirilmesi «Genetik bilgiden hastaların ve ailelerin yararlanması için tüm sağlık çalışanları insan genetiğinin temelinde

Detaylı

Kan Kanserleri (Lösemiler)

Kan Kanserleri (Lösemiler) Lösemi Nedir? Lösemi bir kanser türüdür. Kanser, sayısı 100'den fazla olan bir hastalık grubunun ortak adıdır. Kanserde iki önemli özellik bulunur. İlk önce bedendeki bazı hücreler anormalleşir. İkinci

Detaylı

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi

Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Adölesanda Lösemi & İnfant Lösemi Prof. Dr. Özcan Bör Eskişehir Osmangazi Üniversitesi TPHD OKULU 18 20 Kasım 2016 Ankara 1 Adölesanda Lösemi Dünya Sağlık Örgütü 10 19 yaşlarını Adölesan Dönemi olarak

Detaylı

KARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik

KARSİNOGENEZ II. Doç. Dr. Yasemin Özlük. 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik KARSİNOGENEZ II Doç. Dr. Yasemin Özlük 1- Büyüme sinyallerinde kendi kendine yeterlilik Kanser hücrelerinde, hücre büyümesini otonom olarak uyaran genlere onkogen denir. Protoonkogenlerin mutasyonu sonucu

Detaylı

NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR

NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR NONSOLİD TÜMÖRLERDE TEKRARLAYAN KROMOZOMAL TRANSLOKASYONLAR Kontrolsüz bırakılırsa hastayı genellikle ölüme götüren bir hastalık olan kanser, düzensiz hücre büyümesi ve diferansiyasyonunda ortak özellikler

Detaylı

Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD

Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar. Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Raporlamayla İlgili Düzenleme ve Tartışmalar Beyhan DURAK ARAS Eskişehir Osmangazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi GeneCk AD Kromozom Adlandırma Sistemi 1960 yılında Danver toplantısı Kabul edilen sistem

Detaylı

YAZILIYA HAZIRLIK TEST SORULARI. 10. Sınıf

YAZILIYA HAZIRLIK TEST SORULARI. 10. Sınıf YAZILIYA HAZIRLIK TEST SORULARI 10. Sınıf 1) Hücre döngüsünün interfaz evresini yeni tamamlamış bir hücre ile bu hücrenin döngü sonunda oluşturduğu yeni hücrelerde; I. DNA miktarı II. Gen Sayısı III. Gen

Detaylı

* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde

* Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde GENETİK HASTALIKLAR TANI MERKEZİ TEST LİSTESİ * Merkezimiz hafta içi ve cumartesi günleri saat 8. 30-19. 00 saatleri arasında hizmet vermektedir. * Listede yeralan tüm testler merkezimizde yapılmakta olup

Detaylı

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ

KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ KANSER EPİDEMİYOLOJİSİ VE KARSİNOGENEZ Gökhan Erdem GATA Tıbbi Onkoloji BD 19 Mart 2014 5. Türk Tıbbi Onkoloji Kongresi, 19-23 Mart 2014, Antalya EPİDEMİYOLOJİ Epidemiyoloji, sağlık olaylarının görünme

Detaylı

ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER

ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER ONKOGENLER VE TÜMÖR SUPRESSÖR GENLER Gen kanser ilişkisi 1911 1964 1970 1975 1981 1982 RSV izole edildi DNA virüsü ile transformasyon RSV de transformasyondan sorumlu dizilerin varlığı, ters transkriptaz

Detaylı

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK. Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA

SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK. Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA SANTRAL SİNİR SİSTEMİ TÜMÖRLERİ VE GENETİK Yrd. Doç. Dr. Ünal ULUCA Primer santral sinir sistemi (SSS) tümörleri heterojen bir grup hastalıktır. Çocukluk çağında ve adolesan dönemde görülen ikinci en sık

Detaylı

B unl a r ı B i l i yor mus unuz? MİTOZ. Canlının en küçük yapı biriminin hücre olduğunu 6. sınıfta öğrenmiştik. Hücreler; hücre zarı,

B unl a r ı B i l i yor mus unuz? MİTOZ. Canlının en küçük yapı biriminin hücre olduğunu 6. sınıfta öğrenmiştik. Hücreler; hücre zarı, MİTOZ Canlının en küçük yapı biriminin hücre olduğunu 6. sınıfta öğrenmiştik. Hücreler; hücre zarı, sitoplazma ve çekirdekten meydana gelmiştir. Hücreler büyüme ve gelişme sonucunda belli bir olgunluğa

Detaylı

DÖNEM I DERS KURULU I

DÖNEM I DERS KURULU I DÖNEM I DERS KURULU I KONU: Hücre, Hücre Organelleri, Nükleus AMAÇ: Öğrenciler bu dersin sonunda, hücreyi, hücre organellerinin yapı ve işlevlerini tanımlayabilecek, hücre tiplerinin özelliklerini ve arasındaki

Detaylı

HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME. Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1

HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME. Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1 HÜCRE BÖLÜNMESİ VE ÜREME Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme 1 Hücrenin bölünmeye başlamasından itibaren onu takip eden diğer hücre bölünmesine kadar geçen zaman aralığına hücre döngüsü denir. Hücreler belli

Detaylı

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013

Onkolojide Sık Kullanılan Terimler. Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Onkolojide Sık Kullanılan Terimler Yrd.Doç.Dr.Ümmügül Üyetürk 2013 Kanser Hücrelerin aşırı kontrolsüz üretiminin, bu üretime uygun hücre kaybıyla dengelenemediği, giderek artan hücre kütlelerinin birikimi..

Detaylı

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ

MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ MEME KANSERİ KÖK HÜCRELERİNİN GEN EKSPRESYON PROFİLİ Sait Murat Doğan, A. Pınar Erçetin, Zekiye Altun, Duygu Dursun, Safiye Aktaş Dokuz Eylül Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü, İzmir Slayt 1 / 14 Meme Kanseri

Detaylı

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r

Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kanser Kök Hücre Kanser Modelleri Rastgele (Stokas7k) kanser modeli - Tümör içindeki her hücre yeni bir kanseri başla5r Kök hücre (Hiyerarşi) modeli - Tümör içindeki bazı hücreler yeni bir kanseri başla5r

Detaylı

A. EġEYĠN BELĠRLENMESĠ

A. EġEYĠN BELĠRLENMESĠ Modern Genetik Biyoloji Ders Notları A. EġEYĠN BELĠRLENMESĠ Bazı omurgasız hayvanlarda ve tam çiçek bulunduran bitkilerin büyük çoğunluğunda hem dişi hem de erkek organ birlikte bulunur. Bazı canlılarda

Detaylı

Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD

Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış. Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Sıvı bazlı (Hematopatoloji) FISH uygulaması değerlendirmelerine temel bakış Prof Dr Melek Ergin Çukurova Üni Tıp Fak Patoloji AD Metafaz fazında hücrelere uygulanan sitogenetik analiz altın standarttır

Detaylı

Kronik Miyelositer Lösemi

Kronik Miyelositer Lösemi Kronik Miyelositer Lösemi Tanı ve Tedavi Yaklaşımı Dr Adalet Meral Güneş Uludağ Üniv.TıpFak. Çocuk Hematoloji Onkoloji BD Görülme Sıklığı Yıllık insidans ;

Detaylı

TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI

TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI TIBBİ BİYOLOJİ VE GENETİK ANABİLİM DALI Programın Yürütücüsü Programın Kadrolu Öğretim Üyeleri : Prof. Dr. Elif YEŞİLADA : Prof. Dr. Başak KAYHAN Doç. Dr. Yılmaz ÇİĞREMİŞ Doç. Dr.Şengül YÜKSEL Doç. Dr.

Detaylı

Karsinogenez. Karsinogenez 5/23/2014 KARSİNOGENEZ - I. Doç. Dr. Yasemin Özlük

Karsinogenez. Karsinogenez 5/23/2014 KARSİNOGENEZ - I. Doç. Dr. Yasemin Özlük KARSİNOGENEZ - I Doç. Dr. Yasemin Özlük Normal somatik veya germ hücresinin neoplastik transformasyon proliferasyon invazyon-metastaz aşamalarında etkili faktörlerin incelenmesini amaçlar Başlıca üç ana

Detaylı

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD

SİNYAL İLETİMİ ve KANSER. Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD SİNYAL İLETİMİ ve KANSER Dr. Lale Doğan Hacettepe Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü Temel Onkoloji ABD Reseptör Tirozin Kinaz (RTK)= Protein Tirozin Kinaz RTK lar hücre membranında yerleşim gösterir. İnsan

Detaylı

Prof. Dr. İmirzalıoğlu. Tarih Aralığı: 31.01.2016-01.02.2016. Haber Sayısı: 45

Prof. Dr. İmirzalıoğlu. Tarih Aralığı: 31.01.2016-01.02.2016. Haber Sayısı: 45 Prof. Dr. İmirzalıoğlu Tarih Aralığı: 31.01.2016-01.02.2016 Haber Sayısı: 45 İÇİNDEKİLER No Yayın Tarihi Yayın Adı Haber Başlığı 1 31.01.2016 81HABER.COM GEN MUTASYONUNUZU ÖĞRENMEK HAYATINIZI 2 31.01.2016

Detaylı

DNA ve Özellikleri. Şeker;

DNA ve Özellikleri. Şeker; DNA ve Özellikleri Hücrelerdeki hayatsal olayların yönetimini çekirdek sağlar. Çekirdek içinde, hücrenin beslenme, solunum, üreme gibi canlılık faaliyetlerin yönetilmesini sağlayan genetik madde bulunur.

Detaylı

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ

MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ MİDE KANSERİNDE APOPİTOZİSİN BİYOLOJİK BELİRTEÇLERİNİN PROGNOSTİK ÖNEMİ Cem Sezer 1, Mustafa Yıldırım 2, Mustafa Yıldız 2, Arsenal Sezgin Alikanoğlu 1,Utku Dönem Dilli 1, Sevil Göktaş 1, Nurullah Bülbüller

Detaylı

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler

PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ. Klinik ve patolojik özellikler PAPİLLER TİROİD KARSİNOMLU OLGULARIMIZDA BRAF(V600E) GEN MUTASYON ANALİZİ Klinik ve patolojik özellikler Neslihan KURTULMUŞ,, Mete DÜREN, D Serdar GİRAY, G Ümit İNCE, Önder PEKER, Özlem AYDIN, M.Cengiz

Detaylı

Kanser Genetiği ARŞİV 2003; 12: 328

Kanser Genetiği ARŞİV 2003; 12: 328 ARŞİV 2003; 12: 328 Kanser Genetiği Uzm.Ayfer PAZARBAŞI Prof.Dr.Mülkiye KASAP 1.GİRİŞ Normal gelişim ve hücre farklılaşması, genlerle düzenlenen ve yönetilen biyolojik bir süreçtir. Genetik değişim sonucu

Detaylı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı

HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI. Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı HALK SAĞLIĞI ANABĠLĠM DALI Ders adı : Endokrin çevre bozucular ve tarama programı Öğretim Üyesi : Prof. Dr. A. Emel ÖNAL Endokrin sistemin çalışmasını değiştiren, sağlıklı insanda veya çocuklarında sağlık

Detaylı

MİTOZ ÇALIŞMA KÂĞIDI A. Aşağıdaki resimli bulmacayı çözünüz.

MİTOZ ÇALIŞMA KÂĞIDI A. Aşağıdaki resimli bulmacayı çözünüz. MİTOZ ÇALIŞMA KÂĞIDI A. Aşağıdaki resimli bulmacayı çözünüz. B. Numaralandırılmış evrelerle ilgili aşağıdaki cümlelerde ifadeyi doğru tamamlayan koyu renkli ifadeyi yuvarlak içine alınız. 2. / 5. resimde

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE EPİDEMİYOLOJİ VE ETYOLOJİ DOÇ.DR. CAN ACIPAYAM ÇOCUK HEMATOLOJİSİ VE ONKOLOJİSİ

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE EPİDEMİYOLOJİ VE ETYOLOJİ DOÇ.DR. CAN ACIPAYAM ÇOCUK HEMATOLOJİSİ VE ONKOLOJİSİ ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİNDE EPİDEMİYOLOJİ VE ETYOLOJİ DOÇ.DR. CAN ACIPAYAM ÇOCUK HEMATOLOJİSİ VE ONKOLOJİSİ Çocukluk Çağı Kanserlerinde Epidemiyoloji Çocukluk çağı kanserleri, dünyanın her yerinde nadir

Detaylı

DNA ONARIMI VE MUTASYON. Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005

DNA ONARIMI VE MUTASYON. Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005 DNA ONARIMI VE MUTASYON Merve Tuzlakoğlu Öztürk Bakteri genetiği dersi Sunum-2 18.11.2005 *DNA nın dölden döle değişmeden aktarımı için 2 süreç önemlidir: DNA ONARIMI 1. Replikasyon sürecinin doğru yapılması

Detaylı

4.SINIF A1-A2 GRUBU SINAV SORULARI A GRUBU

4.SINIF A1-A2 GRUBU SINAV SORULARI A GRUBU 1 4.SINIF A1-A2 GRUBU SINAV SORULARI A GRUBU 1. Radyoterapi kanser tedavisinde hangi amaç için uygulanmaz? a) Primer tedavi, b) Cerrahi operasyondan sonra lokal ve bölgesel kontrolü artırmak, c) Palyasyon

Detaylı

RADYOTERAPİYE BAĞLI KANSERLER

RADYOTERAPİYE BAĞLI KANSERLER RADYOTERAPİYE BAĞLI KANSERLER Dr. Ahmet Dirier Gaziantep Üniversitesi Tıp Fakültesi Gaziantep Onkoloji Hastanesi Radyasyon Onkolojisi AD TOD-;14 Haziran 2008 RADYASYONUN GEÇ ETKİLERİ Toplumda kanser oranının

Detaylı

Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi

Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi 1945 ANKARA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ÇOCUK SAĞLIĞI VE HASTALIKLARI Akut Myeloid Lösemide Prognostik Faktörler ve Tedavi Dr. Mehmet ERTEM Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Pediatrik Hematoloji Bilim Dalı

Detaylı

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM

ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM ERKEN ÇOCUKLUKTA GELİŞİM Gelişimin Biyolojik Temelleri Öğr. Gör. Can ÜNVERDİ Konular kod kalıtım örüntüleri Down sendromu Fragile x sendromu Turner sendromu Klinefelter sendromu Prader willi sendromu danışma

Detaylı

ADIM ADIM YGS LYS Adım EVRİM

ADIM ADIM YGS LYS Adım EVRİM ADIM ADIM YGS LYS 191. Adım EVRİM EVRİM İLE İLGİLİ GÖRÜŞLER Evrim, geçmiş ile gelecekteki canlıların ve olayların yorumlanmasını sağlayarak, bugün dünyada yaşayan canlılar arasındaki akrabalık derecesini

Detaylı

Çocukluk Çağı Kanserlerinin Epidemiyolojisi Prof. Dr. Tezer Kutluk

Çocukluk Çağı Kanserlerinin Epidemiyolojisi Prof. Dr. Tezer Kutluk İ.Ü. Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Sürekli Tıp Eğitimi Etkinlikleri Herkes İçin Çocuk Kanserlerinde Tanı Sempozyum Dizisi No: 49 Mayıs 2006; s.11-15 Çocukluk Çağı Kanserlerinin Epidemiyolojisi Prof. Dr. Tezer

Detaylı

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler

KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler KHDAK da Güncel Hedef Tedaviler Prof.Dr. Adnan Aydıner İstanbul Üniversitesi Onkoloji Enstitüsü İstanbul William, WN et al. Nature Reviews, 2009 a Güncel Hedef Tedaviler EGFR İnhibitörleri EGFR: transmembran

Detaylı

HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER

HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER HÜCRE DÖNGÜSÜNÜN DÜZENLENMESİ VE KANSER Giriş Kanser, DNA tamiri, hücre döngüsü, apoptosis, farklılaşma ve hücre-hücre teması gibi temel hücresel işlevleri etkileyen genetik hastalıklar grubudur. Kanser

Detaylı

KANSERLİ OLGULARDA MİKRONUKLEUS SIKLIĞININ BELİRLENMESİ VE MİKRONUKLEUSLARIN ORİJİNİNİN MN+FISH YÖNTEMİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ

KANSERLİ OLGULARDA MİKRONUKLEUS SIKLIĞININ BELİRLENMESİ VE MİKRONUKLEUSLARIN ORİJİNİNİN MN+FISH YÖNTEMİ İLE DEĞERLENDİRİLMESİ T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ SAĞLIK BİLİMLERİ ENSTİTÜSÜ TIBBİ BİYOLOJİ ANABİLİM DALI YÜKSEK LİSANS PROGRAMI Tez Yöneticisi Yrd.Doç.Dr. Funda S. PALA KANSERLİ OLGULARDA MİKRONUKLEUS SIKLIĞININ BELİRLENMESİ

Detaylı

Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü

Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN. İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü KANSER OLUŞUMUNDA ROL OYNAYAN EPİGENETİK MEKANİZMALAR Yard. Doç. Dr. Ercan ARICAN İ.Ü. FEN FAKÜLTESİ, Moleküler Biyoloji ve Genetik Bölümü Epigenetik Nedir? Gen ekspresyonuna dayanan kalıtsal bilgi epigenetik

Detaylı

Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı

Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda. Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri Sendromunda Prof.Dr.Mehmet Ali Ergün Gazi Üniversitesi Tı p Fakültesi T ı bbi Genetik Anabilim Dalı Herediter Meme Over Kanseri (HBOC) %5-10 arası kalıtsaldır Erken başlama

Detaylı

Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi. (Nöro-Onkolojik Cerrahi)

Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi. (Nöro-Onkolojik Cerrahi) Beyin Omurilik ve Sinir Tümörlerinin Cerrahisi (Nöro-Onkolojik Cerrahi) BR.HLİ.018 Sinir sisteminin (Beyin, omurilik ve sinirlerin) tümörleri, sinir dokusunda bulunan çeşitli hücrelerden kaynaklanan ya

Detaylı

İkincil Kanserler SUNA EMİR. Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği

İkincil Kanserler SUNA EMİR. Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği İkincil Kanserler SUNA EMİR Ankara Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Hematoloji Onkoloji EAH Çocuk Hematoloji Onkoloji Kliniği Sunum akışı İkincil kanser tanımı Neden önemli bir konu? İkincil kanser oluşumunda

Detaylı

Konu: Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme

Konu: Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme Konu: Mitoz Bölünme ve Eşeysiz Üreme Hücre bölünmesi tüm canlılarda görülen ortak bir özelliktir. Hücre büyüyüp gelişirken madde ve enerji gereksinimleri artar. Sitoplâzma hücre zarına oranla daha hızlı

Detaylı

Wnt/β-katenin Yolağı

Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Wnt/β-katenin Yolağı Memeli canlılarda oldukça korunmuş ve gelişim için oldukça önemli olan bir yolak7r. Drosophila da yapılan gene>k çalışmalar sırasında keşfedilmiş>r. Özellikle

Detaylı

AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM

AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ. Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM AZ DİFERANSİYE TİROİD KANSERLERİ Prof. Dr. Müfide Nuran AKÇAY Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Genel Cerrahi Anabilim Dalı ERZURUM Tanım Az diferansiye tiroid karsinomları, iyi diferansiye ve anaplastik

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AHMET GENÇ SUNU AKIŞI Lösemi Sınıflandırılması Epidemiyoloji Patogenezi Akut Lenfoblastik Lösemi Epidemiyoloji Etiyoloji Klinik ve Lab Bulguları Sitogenetiği Tedavi LÖSEMİ Lenfoid

Detaylı

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli

Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları. Dr Fikri İçli Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Kanser Çalışmaları Dr Fikri İçli AÜTF Onkoloji Birimleri Tıbbi Onkoloji BD Cerrahi Onkoloji BD Radyasyon Onkolojisi AnaBD Pediatrik Onkoloji BD Onkoloji Uygulama ve Araştırma

Detaylı

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ

AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ AKUT LENFOBLASTİK LÖSEMİ Epidemiyoloji Biyoloji Klinik Özellikler Şebnem Yılmaz Dokuz Eylül Üniversitesi ALL Çocukluk çağında en sık görülen malignite Tüm çocukluk çağı kanserlerinin %25 30 u ALL Çocukluk

Detaylı

GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI

GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI GENETİK HASTALIKLARDA TOPLUM TARAMALARI Bir genetik hastalığa neden olan veya bir genetik hastalığa yatkınlığa neden olan belirli genleri taşıyan kişilerin tespit edilmesi için yapılan toplum temelli çalışmalardır.

Detaylı

ÜNİTE I HÜCRE BÖLÜNMESİ VE KALITIM 1.1 HÜCRE BÖLÜNMESİ Hücre bölünmesi canlılar aleminde görülen en önemli biyolojik olaylardan biridir.

ÜNİTE I HÜCRE BÖLÜNMESİ VE KALITIM 1.1 HÜCRE BÖLÜNMESİ Hücre bölünmesi canlılar aleminde görülen en önemli biyolojik olaylardan biridir. ÜNİTE I HÜCRE BÖLÜNMESİ VE KALITIM 1.1 HÜCRE BÖLÜNMESİ Hücre bölünmesi canlılar aleminde görülen en önemli biyolojik olaylardan biridir. Hücre büyürken, hücre zan genişler, hacmi artar. Ancak hücrenin

Detaylı

Minimal Kalıntı Hastalık (MRD)

Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Minimal Kalıntı Hastalık (MRD) Doç. Dr. Müge GÖKÇE İstanbul Yeni Yüzyıl Üniversitesi Özel Gaziosmanpaşa Hastanesi Çocuk Hematoloji & Onkoloji Bilim Dalı Sitomorfolojik Remisyon Kemik iliğinde %5 in altında

Detaylı

LYS ANAHTAR SORULAR #6. Mitoz ve Mayoz Bölünme Eşeyli ve Eşeysiz Üreme İnsanda Üreme

LYS ANAHTAR SORULAR #6. Mitoz ve Mayoz Bölünme Eşeyli ve Eşeysiz Üreme İnsanda Üreme LYS ANAHTAR SORULAR #6 Mitoz ve Mayoz Bölünme Eşeyli ve Eşeysiz Üreme İnsanda Üreme 1) 2n = 40 kromozomlu memeli türünde, Dişinin ovaryumlarında yumurta hücresi oluşurken anafaz I evresinde gonozomların

Detaylı

8. Sınıf Fen ve Teknoloji

8. Sınıf Fen ve Teknoloji Canlı vücudunu oluşturan karakterleri üremeyle nesilden nesile aktarılmasını inceleyen kalıtım birimine genetik denir. Anne ve babadan gelen eşey hücreleri zigotu oluşturur. Bu hücrelerle birlikte gelen

Detaylı

Kök Hücre Biyolojisi. Prof. Dr. Gönül KANIGÜR Prof. Dr. Melek ÖZTÜRK

Kök Hücre Biyolojisi. Prof. Dr. Gönül KANIGÜR Prof. Dr. Melek ÖZTÜRK Kök Hücre Biyolojisi Prof. Dr. Gönül KANIGÜR Prof. Dr. Melek ÖZTÜRK Kök hücre nedir? Kök hücreler organizmanın tüm dokularını ve organlarını oluşturan ana hücrelerdir. Henüz farklılaşmamış olan bu hücreler

Detaylı

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın Dominant / resesif tanımları Otozomal ve gonozomal kalıtım nedir? İnkomplet dominant/ kodominant ne ifade eder? Pedigri nedir, Neden yapılır?

Detaylı

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ

ÇANAKKALE ONSEKİZ MART ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ Dönem V Tıbbi Genetik Staj Eğitim Programı Eğitim Başkoordinatörü: Dönem Koordinatörü: Koordinatör Yardımcısı: Doç. Dr. Erkan Melih ŞAHİN Baran GENCER Oğuz GÜÇLÜ Erkam KÖMÜRCÜ Staj Eğitim Sorumlusu: Genel

Detaylı

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ

MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ MESANE TÜMÖRLERİNİN DOĞAL SEYRİ ve MOLEKÜLER PROGNOSTİK FAKTÖRLER Prof. Dr. Levent Türkeri Üroloji Anabilim Dalı Marmara Üniversitesi Tıp Fakültesi Mesane Tümörü (Transizyonel Hücreli Karsinom) Yüzeyel

Detaylı

*Biyoteknoloji: Canlılar ve Canlıların ürünleri üzerinde, bilimsel teknikler uygulayarak yapılan çalışmalara; biyoteknoloji denir.

*Biyoteknoloji: Canlılar ve Canlıların ürünleri üzerinde, bilimsel teknikler uygulayarak yapılan çalışmalara; biyoteknoloji denir. BİYOTEKNOLOJİ *Biyoteknoloji: Canlılar ve Canlıların ürünleri üzerinde, bilimsel teknikler uygulayarak yapılan çalışmalara; biyoteknoloji denir. Biyoteknolojik çalışmalarda, en çok bakteriler kullanılır.

Detaylı

1. BÖLÜM: GENETİK BİLİMİNE GİRİŞ 2. BÖLÜM: MENDEL VE KALITIMIN İLKELERİ

1. BÖLÜM: GENETİK BİLİMİNE GİRİŞ 2. BÖLÜM: MENDEL VE KALITIMIN İLKELERİ İÇİNDEKİLER 1. BÖLÜM: GENETİK BİLİMİNE GİRİŞ 1.1. Genetiğin Tanımı... 1 1.2. Genetik Biliminin Tarihçesi... 2 1.2.1. Mendel Öncesi Dönem... 3 1.2.1.1. Linne ve Türlerin Değişmezliği Doktrini... 3 1.2.1.2.

Detaylı

Hücre bölünmesinin asal görevleri

Hücre bölünmesinin asal görevleri HÜCRE DÖNGÜSÜ Hücre bölünmesinin asal görevleri Hücre döngüsünü ya da hücre bölünmesini incelemeden önce, hücre çoğalmasının organizmaların yaşamında ne gibi roller oynadığını gözden geçirmek gerekmektedir.

Detaylı

Mutasyon: DNA dizisinde meydana gelen kalıcı değişiklik. Polimorfizm: iki veya daha fazla farklı fenotipin aynı tür popülasyonunda bulunmasıdır.

Mutasyon: DNA dizisinde meydana gelen kalıcı değişiklik. Polimorfizm: iki veya daha fazla farklı fenotipin aynı tür popülasyonunda bulunmasıdır. Allel: Bir genin seçenekli biçimi Wild Tip: Normal allel. Bireylerin çoğunda bulunan Mutasyon: DNA dizisinde meydana gelen kalıcı değişiklik Polimorfizm: iki veya daha fazla farklı fenotipin aynı tür popülasyonunda

Detaylı

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri...

Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser Nedir? Kanserin sebebi, belirtileri, tedavi ve korunma yöntemleri... Kanser, günümüzün en önemli sağlık sorunlarından birisi. Sık görülmesi ve öldürücülüğünün yüksek olması nedeniyle de bir halk

Detaylı

ADIM ADIM YGS LYS. 91. Adım KALITIM -17 GENETİK VARYASYON MUTASYON MODİFİKASYON ADAPTASYON - REKOMBİNASYON

ADIM ADIM YGS LYS. 91. Adım KALITIM -17 GENETİK VARYASYON MUTASYON MODİFİKASYON ADAPTASYON - REKOMBİNASYON ADIM ADIM YGS LYS 91. Adım KALITIM -17 GENETİK VARYASYON MUTASYON MODİFİKASYON ADAPTASYON - REKOMBİNASYON GENETİK VARYASYON Aynı türün bireyleri arasındaki farklılığa VARYASYON denir. Varyasyonların hepsi

Detaylı

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi

Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Meme ve Over Kanserlerinde Laboratuvar: Klinisyenin Laboratuvardan Beklentisi Dr. Handan Onur XXI. Düzen Klinik Laboratuvar Günleri, Ankara, 23 Ekim 2011 MEME KANSERİ Meme Kanseri Sıklıkla meme başına

Detaylı

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın

İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın İstanbul Tıp Fakültesi Tıbbi Biyoloji AD Prof. Dr. Filiz Aydın Farklı germ hücrelerinin orijini arasında fark var mı? Gonadlar ne zaman farklılaşmaya başlar? XX/XY karyotipi cinsiyeti doğru olarak belirlemeye

Detaylı

Otozomal Baskın Kalıtım (Autosomal Dominant Inheritance) nedir?

Otozomal Baskın Kalıtım (Autosomal Dominant Inheritance) nedir? This information (1) on Autosomal Dominant genetic disorders is in Turkish Otozomal Baskın Genetik Hastalıklar (Kadınlar İçin) (İngilizce si Autosomal Dominant Genetic Disorders) Genetik (genetic) hastalığa,

Detaylı

YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI. 10. Sınıf 1 MİTOZ BÖLÜNME EŞEYSİZ ÜREME

YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI. 10. Sınıf 1 MİTOZ BÖLÜNME EŞEYSİZ ÜREME YAZILIYA HAZIRLIK SORULARI 10. Sınıf 1 MİTOZ BÖLÜNME EŞEYSİZ ÜREME Hücre döngüsü uzun bir interfaz ve kısa bir bölünme evresinden oluşur. Hücre bölünmesi tüm canlılarda büyüme, gelişme ve onarım sağlar.

Detaylı

Hücre Proliferasyonu ve Testleri

Hücre Proliferasyonu ve Testleri 1 Hücre Proliferasyonu ve Testleri Normal Hücre Çoğalması Normal dokularda, hücre bölünmesi ve çoğalması organizmanın devamlılığı için bir gereklilik;r. Hücre çoğalmasının olması gerekenden farklı olması

Detaylı

HÜCRE BÖLÜNMESİ A) MİTOZ BÖLÜNME a) Hazırlık evresi:

HÜCRE BÖLÜNMESİ A) MİTOZ BÖLÜNME a) Hazırlık evresi: HÜCRE BÖLÜNMESİ Hücre bölünmesi tüm canlılarda görülen ortak bir özelliktir. Hücre büyüyüp gelişirken madde ve enerji gereksinimleri artar. Sitoplâzma hücre zarına oranla daha hızlı büyümesinden dolayı,

Detaylı

Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi

Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi 1 Giriş Hematoloji Uzmanlık Derneği, the Leukemia & Lymphoma Society(LLS)'e 15.09.2010 tarihinde çevirisi yapılan Lösemi kitapçığına yeniden basım izni verdiği için minnetle teşekkür eder. Bu kitapçık

Detaylı

1- Aşağıda verilen mayoz bölünme geçirmekte olan hücrelerin evrelerini ve her birinin kromozom sayısını yazınız. (6*1,5=9 ) 5- Mayoz bölünmede kalıtsal çeşitliliği sağlayan olaylar nelerdir? (2*4=8 ) Profaz_I

Detaylı

CİNSİYETE BAĞLI KALITIM

CİNSİYETE BAĞLI KALITIM CİNSİYETE BAĞLI KALITIM *Cinsiyetin belirlenmesi: Eşeyli üreyen hayvanlarda cinsiyetin belirlenmesi farklı şekillerde olabilmektedir. Bazı hayvanlarda cinsiyetin belirlenmesi, çevre koşulları tarafından

Detaylı

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ

AVRASYA ÜNİVERSİTESİ Ders Tanıtım Formu Dersin Adı Öğretim Dili Kanser Biyolojisi ve Genetiği Türkçe Dersin Verildiği Düzey Ön Lisans () Lisans (X) Yüksek Lisans( ) Doktora( ) Eğitim Öğretim Sistemi Örgün Öğretim (X) Uzaktan

Detaylı

Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ

Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ Yeni Yüzyıl Üniversitesi TIP FAKÜLTESİ Prof. Dr. Demir Budak Dekan Eğitim Koordinatörü: Prof. Dr. Asiye Nurten 216 217 EĞİTİM ÖĞRETİM YILI DÖNEM III DERS KURULU 4 TIP TIP 312- HEMATOLOJİ VE BOŞALTIM SİSTEMİ

Detaylı

Akciğer Karsinomlarının Histopatolojisi

Akciğer Karsinomlarının Histopatolojisi Akciğer Karsinomlarının Histopatolojisi Journal of Clinical and Analytical Medicine Göğüs Cerrahisi Akciğer karsinomlarının gelişiminde preinvaziv epitelyal lezyonlar; Akciğer karsinomlarının gelişiminde

Detaylı

TEOG1 DENEME SINAVI 2 ( DNA, Mitoz,Mayoz Kapsamlı)

TEOG1 DENEME SINAVI 2 ( DNA, Mitoz,Mayoz Kapsamlı) 1. TEOG1 DENEME SINAVI 2 ( DNA, Mitoz,Mayoz Kapsamlı) Yukarıdaki şekil için aşağıda yapılan yorumlardan hangisi yanlıştır? A) Hücre 2 kere mitoz bölünme geçirmiştir. B) Oluşan yavru hücreler ana hücrenin

Detaylı

Canlılarda mitoz, amitoz ve mayoz olmak üzere üç çeşit bölünme görülür.

Canlılarda mitoz, amitoz ve mayoz olmak üzere üç çeşit bölünme görülür. HÜCRE BÖLÜNMELERİ Canlılarda mitoz, amitoz ve mayoz olmak üzere üç çeşit bölünme görülür. I. MİTOZ BÖLÜNME Mitoz bölünme tek hücreli canlılardan, çok hücreli canlılara ve insana kadar bir çok canlı grubu

Detaylı

LABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler

LABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler LABORATUVAR-6 KONU-2 Hücre - IV.Kromozomlar ve Genler Biçimlenmiş ve yoğunlaşmış kromatin materyaline kromozom denir. Kromozomlar Mitoz ve/veya Mayoz bölünmenin Profaz safhasında görülmeye başlar ve Metafaz

Detaylı

10. SINIF KONU ANLATIMI 6 MAYOZ BÖLÜNME-3

10. SINIF KONU ANLATIMI 6 MAYOZ BÖLÜNME-3 10. SINIF KONU ANLATIMI 6 MAYOZ BÖLÜNME-3 Mayoz Bölünmenin Genel Özellikleri Üreme ana hücrelerinde görülür. Üreme hücrelerinin oluşmasını sağlar. Sadece 2n kromozomlu hücrelerde görülür. 4 yeni hücre

Detaylı

Şekil 1. Mitoz bölünmenin profaz evresi.

Şekil 1. Mitoz bölünmenin profaz evresi. KONU 9. HÜCRE BÖLÜNMESİ MİTOZ BÖLÜNME Mitoz bölünme tek hücreli canlılardan, çok hücreli canlılara ve insana kadar birçok canlı grubu tarafından gerçekleştirilebilir. Mitoz bölünme sonunda bölünen hücrelerden

Detaylı

MULTİFAKTÖRİYEL HASTALIKLARIN GENETİĞİ

MULTİFAKTÖRİYEL HASTALIKLARIN GENETİĞİ MULTİFAKTÖRİYEL HASTALIKLARIN GENETİĞİ MULTİFAKTÖRİYEL-POLİGENİK KALITIM Gen ve çevrenin birlikte etkili olduğu kalıtım biçimine multifaktöriyel kalıtım denir. 3 yöntemle incelenir; 1- Aile korelasyon

Detaylı

Mendel Dışı kalıtım. Giriş

Mendel Dışı kalıtım. Giriş Mendel Dışı kalıtım DR. UMUT FAHRİOĞLU, PHD MSC Giriş Bir organizmanın fenotipinin genotipin bakarak tahmin edilebilmesi için birçok farklı faktörün çok iyi anlaşılabilmesi lazım. Mendel kalıtım modellerindeki

Detaylı

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ

ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ Sİ ALTIN KURDELE ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERİNİN SİMGESİDİR UR ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERLERİ S KLU ÇOCUKLUK ÇAĞI KANSERI NEDIR? Kanser vücutta bir dokunun anormal şekilde çoğalmasıyla ortaya çıkan, çıktığı dokuyu

Detaylı

Savaş Baba, Sabri Özden, Barış Saylam, Umut Fırat Turan Ankara Numune EAH. Meme Endokrin Cerrahi Kliniği

Savaş Baba, Sabri Özden, Barış Saylam, Umut Fırat Turan Ankara Numune EAH. Meme Endokrin Cerrahi Kliniği Savaş Baba, Sabri Özden, Barış Saylam, Umut Fırat Turan Ankara Numune EAH. Meme Endokrin Cerrahi Kliniği Tiroid kanserleri bütün kanserler içinde yaklaşık % 1 oranında görülmekte olup, özellikle kadınlarda

Detaylı

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta

Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller. Dr. Dilara İnan Isparta Prediktör Testler ve Sıradışı Serolojik Profiller Dr. Dilara İnan 04.06.2016 Isparta Hepatit B yüzey antijeni (HBsAg) HBV yüzeyinde bulunan bir proteindir; RIA veya EIA ile saptanır Akut ve kronik HBV

Detaylı

KEMOTERAPİ NASIL İŞLEV GÖRÜR?

KEMOTERAPİ NASIL İŞLEV GÖRÜR? KEMOTERAPİ NEDİR? Kanser hücrelerini tahrip eden kanser ilaçları kullanılarak yapılan tedaviye kemoterapi denir. Bu tedavilerde kullanılan ilaçlara antikanser ilaçlar da denir. Kanserin türüne göre kemoterapinin

Detaylı