SPİNAL ANESTEZİDE OLUŞAN HİPOTANSİYONU ÖNLEMEK İÇİN PREHİDRASYON UYGULAMASINDA KRİSTALLOİD VE KOLLOİD KULLANIMI

Transkript

1 T.C. TRAKYA ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ ANESTEZİYOLOJİ ANABİLİM DALI Tez Yöneticisi Prof. Dr. Işıl GÜNDAY SPİNAL ANESTEZİDE OLUŞAN HİPOTANSİYONU ÖNLEMEK İÇİN PREHİDRASYON UYGULAMASINDA KRİSTALLOİD VE KOLLOİD KULLANIMI (Uzmanlık Tezi) Dr. Özlem SARITABAK EDİRNE

2 TEŞEKKÜR Uzmanlık eğitimim boyunca bilgi ve becerilerimi geliştirmemde emeği geçen değerli hocalarım Prof. Dr. Zafer Pamukçu, Prof. Dr. Işıl Günday, Prof. Dr. Beyhan Karamanlıoğlu, Doç. Dr. Dilek Memiş, Doç. Dr. Cavidan Arar, Yrd. Doç. Dr. Alkin Çolak, Yrd. Doç. Dr. Sevtap Hekimoğlu Şahin, Yrd. Doç. Dr. Mehmet Turan İnal ve tüm çalışma arkadaşlarıma, verdikleri sonsuz destek ve anlayışları için anneme, eşime ve biricik oğlum Yiğit Sarıtabak a teşekkürler.

3 İÇİNDEKİLER GİRİŞ VE AMAÇ... 1 GENEL BİLGİLER... 3 TARİHÇE... 3 VERTEBRAL KOLONUN ANATOMİK YAPISI... 4 SPİNAL KORDUN KANLANMASI... 8 DERMATOMLAR... 9 SPİNAL ANESTEZİ FİZYOLOJİSİ SPİNAL ANESTEZİNİN SİSTEMLERE ETKİLERİ SPİNAL ANESTEZİNİN KOMPLİKASYONLARI SPİNAL ANESTEZİ İLE İLİŞKİLİ HİPOTANSİYONU ÖNLEME YÖNTEMLERİ GEREÇ VE YÖNTEMLER BULGULAR TARTIŞMA SONUÇLAR ÖZET SUMMARY KAYNAKLAR EKLER

4 SİMGE VE KISALTMALAR ASA BOS DKB HES i.m i.v KD KTA OKB PPF SKB SpO 2 SSS TDP : American Society of Anesthesiologists : Beyin omurilik sıvısı : Diyastolik kan basıncı : Hidroksietil nişasta : İntramuskuler : İntravenöz : Kalp debisi : Kalp tepe atımı : Ortalama kan basıncı : Plazma protein fraksiyonu : Sistolik kan basıncı : Periferik oksijen satürasyonu : Santral sinir sistemi : Taze donmuş plazma

5 GİRİŞ VE AMAÇ Spinal anestezi, lokal anestezik ilaçların subaraknoid aralığa verilmesiyle spinal sinir köklerinde geçici blok oluşturan bölgesel anestezi yöntemidir ve cerrahi amaçlı kullanımda son yıllarda artan bir popülariteye sahip olmuştur. Pek çok operasyon ve hasta grubunda genel anesteziye göre üstünlükleri bulunmaktadır. Operasyon süresince spontan solunumun devam etmesi, hastanın uyanık kalması, yutma, öksürme gibi koruyucu reflekslerin korunmasının yanısıra postoperatif dönemde erken mobilizasyon, minimal akciğer komplikasyonları, analjezinin devamı ve hastanede kalış süresinin kısalması gibi pek çok avantajları vardır (1,2). Etkisinin hızlı başlaması, kolay uygulanabilir olması pek çok girişimde spinal anesteziyi tercih edilebilir bir yöntem haline getirmiştir. Bu girişimlerden başlıcaları alt abdominal, inguinal, ürogenital, rektal ve alt ekstremite cerrahileridir (3-5). Ayrıca genel anestezik maddelere karşı alerji öyküsü, malign hipertermi şüphesi, kas hastalığı olanlar ve acil müdahale gerektiren tok hastalarda genel anesteziye göre daha güvenle kullanılır (6). Spinal anestezinin temel amacı, sensoriyal ve motor blok olmakla beraber; sempatik denervasyon, genellikle sistemik değişikliklere neden olan bir yan etki olarak görülür (3). Spinal anestezinin avantajları yanında hipotansiyon, baş ağrısı, bel ağrısı, nörolojik sekeller, bulantı, kusma, menenjit, meningismus, idrar retansiyonu gibi birtakım komplikasyonları mevcuttur. Spinal anesteziye bağlı hipotansiyon en sık rastlanılan komplikasyondur. Sempatik blokaja bağlı olarak sistemik vasküler direnç ve kardiak output düşmekte, bu tabloya bradikardi ve kontraktibilite artışı eklenince hipotansiyon gelişmektedir. Özellikle yaşlılarda hipotansiyon, doku hipoksisine bağlı gelişen serebral iskemi, myokard infarktüsü, akut renal yetmezlik, kardiak arreste kadar giden bir dizi problemlere sebep olabilir (3-5). 1

6 Bu nedenle spinal anestezi sırası ve sonrasında meydana gelebilecek hipotansiyonun engellenmesi amacıyla alınan önlemler tedaviden daha önemlidir. Şimdiye kadar, hipotansiyonun gerek profilaksisi gerek tedavisi için venöz dönüşü artıran fizik yöntemler, çeşitli volüm genişleticiler ve vazopressör ajanlar kullanılmıştır (7). Bu yöntemler tek başına veya birlikte kullanılabilirse de en iyi profilaksi konusunda hala araştırmalar sürmektedir (8-13). Hipotansiyonun engellenmesi amacıyla hastaya spinal anesteziden önce kristaloid ve kolloid sıvıların verilmesi en sık uygulanan yöntemdir. Yapılan pek çok araştırmada kristalloid sıvıların, kolloid sıvılara göre hipotansiyonu önlemedeki etkinliğinin tartışmalı olduğu ortaya çıkmıştır (14-21). Son yıllarda bu amaçla modifiye jelatin kullanımı ile ilgili çalışmalar da dikkati çekmektedir (8). Çalışmamızda spinal anestezi ile opere edilecek hastalara prehidrasyon yöntemi ile kristalloid ve kolloid uygulayarak, operasyon sırasında ve sonrasında her iki grup sıvıların hipotansiyonu önlemeye yönelik etkilerini araştırmayı amaçladık. 2

7 GENEL BİLGİLER TARİHÇE Valsalva, 1682 yılında köpeklerin omurgasını incelerken spinal anestezi uygulamasının temeli olan beyin omurilik sıvısı (BOS) nın varlığını fark etmiş, daha sonra 1764 yılında Dominico Cotugno ise ilk kez BOS'un tanımını yapmıştır. Amerikalı bir nörolog olan J. Leonard Corning 1885 yılında önce köpeklerde deneysel amaçlarla, sonra insanlarda kronik ağrı tedavisinde intervertebral kokain enjeksiyonu uygulamasını tanımlamıştır. Ancak bu girişimlerin spinal veya epidural uygulama olduğuna ilişkin kesin bulgu bulunmamaktadır (2,3,6,22). Araştırmacı köpeklerin spinal sinirleri üzerinde yaptığı kokain çalışmaları sırasında kazara duranın yırtılması sonucu ilk spinal analjeziyi gerçekleştirmiştir. Corning daha sonra intradural enjeksiyonlara devam etmiş ve bu uygulamayı spinal anestezi olarak adlandırarak, cerrahi girişimler için kullanılabileceğini savunmuştur. Lomber ponksiyonun klinik olarak standardizasyonu, 1891 de Alman Heinrich Irenaeus Quincke ve İngiliz Essex Wynter tarafından yapılmıştır (2). Cerrahi amaçlı ilk spinal anestezi, 1898 de August Bier tarafından uygulanmıştır. Bier, 34 yaşında bir hastaya 3 ml %0.5 lik kokaini enjekte ederek, özellikle alt ekstremite operasyonları için ideal bir analjezi sağlamış, ancak toksisite riski nedeniyle terk etmek zorunda kalmıştır (1). Spinal anestezi tarihçesine bakıldığında 1940 ortalarına kadar en parlak dönemin yaşandığı ve tarihleri arasında ise ciddi bir durgunluk dönemi olduğu gözlenir. Bu durumun en önemli nedenleri ilaç, iğne ve sterilizasyon teknolojisindeki gelişmelerdir. Bu gelişmelerdeki duraksama ve enfeksiyon, nöral hasar gibi kaygılara bağlı olarak spinal anestezi duraklama dönemi yaşamış, 1965 yılını takiben yeniden canlanmaya başlamıştır. İğne tiplerinin gelişmesi ve yeni amid grubu ilaçların üretilmesinin yanı sıra bu dönemde 3

8 halotan anestezisinin yan etkileri de yeniden spinal anestezinin gündeme gelmesine neden olmuştur (3,5,6,22). VERTEBRAL KOLONUN ANATOMİK YAPISI Kemik Yapılar Vertebral kolon 7 si servikal, 12 si torakal, 5 i lumbal, 5 i sakral ve 4 ü koksigeal vertebra olmak üzere, 33 vertebradan oluşur. Vertebraların arka yüzü, intervertebral diskler, vertebra arkusları ve bu arkusları birleştiren bağlar ile medulla spinalis, spinal kanalı meydana getirir. Kanal yanlarda intervertebral, interlaminar foramenlerle dışarı açılır. Vertebral kolon düz değildir. Servikal ve lumbal kavisler ventrale doğru konveks, torasik ve sakral kavisler de doğru dorsale konvekstirler. Yanlarda vertebra arkuslarının üzerindeki çentiklerin birleşmesi ile meydana gelen intervertebral foramenler spinal sinirlerin vertebral kanalı terketmesine olanak verirken, arkada laminalar arasında oluşan interlaminar foramen, üçgen biçiminde olup, gövdenin öne fleksiyonu ile eşkenar dörtgen biçimini alarak iğnenin epidural veya subaraknoid aralığa ulaşmasına izin verir. Vertebralar Servikal vertebralar: Vertebral arterlerin geçişi için transvers çıkıntıların içinde bir foramene sahiptir. Servikal bölümde spinal kanal en dar olup vertebra korpusları diğer bölgelere göre daha küçüktür. Spinöz çıkıntılar yataydır ve orta hat yaklaşımı mümkündür. Torasik vertebralar: Torasik spinöz çıkıntılar oblik olup üst üstedir. Aşağı doğru açı yaparak interlaminer boşluğu daraltırlar. Lumbal vertebralar: Vertebra korpusları diğer bölgelere göre daha büyüktür. Orta hat yaklaşımının en kolay olduğu bölgedir. Sakral vertebralar: 5 vertebra birleşerek sakrumu oluşturur. Dorsal ve santral foraminalar sinirlerin çıkışı için gereklidir. Kaudal anestezi uygulama bölgesidir. Koksigeal vertebralar: 3 veya 4 rudimenter vertebranın füzyonu ile oluşur. Anestezi uygulamalarında önemi yoktur. 4

9 Spinöz çıkıntılar: Spinöz çıkıntılar servikal ve lumbal bölgede horizontale yakın seyreder. Üst spinöz çıkıntının alt kenarı laminar boşluğun en geniş yerinde bulunur. Torakal bölgede ise özellikle T4-9 hizasında spinöz çıkıntılar aşağı doğru açı yaparak interlaminar boşluğu daraltır. Bu bölgede spinöz çıkıntıların alt ucu alttaki vertebra korpusu hizasında bulunur. Bu durum lokalizasyon ve iğneye verilmesi gereken eğim bakımından önemlidir. Orta torakal bölgede orta hattan giriş zor olup paramedyan yaklaşım tercih edilir. Servikal bölgede spinöz çıkıntının açısı, lumbal bölgedeki kadar olmasa da yeniden genişler ve orta hattan dik bir açıyla girişe olanak sağlar. Uygulamada teknik olarak en kolay, en güvenilir ve sık kullanılan aralıklar L3-4 ve L4-5 aralıklarıdır. İliak kristaları birleştiren çizgi L4 spinöz çıkıntısı veya L4-5 aralığından geçer. Spinal veya epidural girişimin L3 vertebrasının altından yapılması daha güvenilir ve kolaydır (3,23). Ligamentler Vertebral kolonun bütünlüğünü sağlayan ve spinal kordun korunmasına yardımcı olan ligamentler aynı zamanda işlem sırasında iğnenin geçtiği katmanların bir kısmını oluşturur (Şekil 1,2). Bu ligamentler önden arkaya doğru; 1- Anterior longitudinal ligament 2- Posterior longitudinal ligament 3-Ligamentum flavum: Vertebra arkuslarını birleştiren, sağlam, kalın, sarı renkli fibröz bantlardan oluşur. Lumbal bölgede en kalındır. Geçilmesiyle direnç kaybı hissedilir. 4- İnterspinöz ligament 5-Supraspinöz ligament: C7-S5 arasında spinöz çıkıntıların uçlarını birleştiren kuvvetli bir fibröz kordondur. Yaşlılarda kalsifiye olup orta hattan girişi zorlaştırabilir (3). 5

10 A B Şekil 1. Vertebral kolon ligamentlerinin anatomisi (A-vertikal plan, B-sagittal plan) (23) Şekil 2. Spinal girişim sırasında geçilen katmanlar (24) 6

11 Spinal Kordun Zarları Omurilik, beyni saran koruyucu tabakaların devamı olan üç zarla çevrilidir (Şekil 3). 1- Spinal dura: Biri, vertebral kanalı döşeyen periostal tabaka, diğeri de spinal kordu koruyucu bir kılıf şeklinde saran iç tabaka olmak üzere iki katlıdır. Bu iki tabaka, üstte foramen magnum hizasında birleşip kemiğe sıkıca yapışırken, altta S2 vertebra hizasında sonlanır. Böylelikle spinal ve epidural aralık da burada son bulmuş olur. 2- Araknoid Membran: Duranın iç tabakasıyla sıkıca temasta olup onun gibi S2 vertebra hizasında sonlanan ince ve damarsız bir membrandır. İkisinin arasında ince bir lenf tabakası içeren potansiyel bir subdural aralık mevcuttur. Pratikte spinal düzeyde subdural aralık ve subdural enjeksiyondan söz etmek zordur. Ancak bazen spinal veya epidural anestezi uygulamaları esnasında istenmeden bu aralığa girilebilir. Bu durumda tek taraflı, yamalı ya da beklenmedik derecede yüksek anestezi gelişebilir. 3- Piamater: İnce vasküler bir yapıdır. Spinal korda sıkıca yapışıktır. Araknoid ile piamater arasındaki aralık, subaraknoid mesafe olup, içinde bu iki tabakayı birleştiren trabeküller, spinal sinirler ve BOS bulunur. S2 vertebra hizasında sonlanır (3). Şekil 3. Vertebral Kanalın Anatomisi (23) 1. Dura ve Araknoid zar, 2. Peridural aralık, 3. Ligamentum Flavum, 4. Ligamentum Supraspinale, 5. Ligamentum İnterspinale 7

12 Spinal Kord ve Sinirler Spinal kord, foramen magnum hizasında başlar ve conus medullaris halinde sonlanır. Vertebral kolon ve spinal kordun ilişkisi, fötal, bebeklik ve erişkin çağlarda farklıdır. 3. fötal aya kadar vertebral kanalın sonuna kadar uzanan spinal kord, sonraları kemik yapının daha hızlı gelişimi sonucu, doğumda 3. lumbal vertebranın alt kenarı, erişkinde ise L1-2 diski hizasında sonlanır. Ancak bu düzey kişisel farklılıklar gösterebilir. Bazen L1 veya L2 cismi hizasında, nadiren de T12, hatta L3 hizasında sonlanabilir. Spinal kord ile vertebral kolon arasındaki bu farklı gelişim sonucu, spinal segmentlerle vertebralar aynı hizada bulunmaz. Örneğin, C8 segmenti C7 vertebra hizasında, T12 segmenti T9 vertebra hizasında, sakral segmentler de L1 vertebra hizasında yer alır. Ön ve arka köklerin birleşmesinden oluşan 31 çift spinal sinir, üst kısımlarda hemen hemen kendi hizalarında vertebral kanalı terk ederken, aşağıda kendi intervertebral foramenlerine ulaşmak üzere giderek artan eğimli bir yol izlerler. Bunun sonucunda lumbal ve sakral sinirler kauda ekuinayı oluştururlar (3). Beyin Omurilik Sıvısı Renksiz ve berrak görünümde olup lateral 3. ve 4. ventriküllerdeki koroid pleksuslarda kanın ultrafiltrasyonu sonucu oluşur. Temel işlevi genişleme olanağı olmayan kranyum içindeki beyni sıvı bir yastık gibi desteklemektedir. Günlük üretilen ve resorbe olan miktar eşit olup ml ve dansitesi 1006 dır. Spinal ve kranial subaraknoid bölgedeki toplam miktarı ml dir Yapımı serum osmolalitesi düştükçe artar. BOS basıncı oturur pozisyonda cm H 2 O dur (3). SPİNAL KORDUN KANLANMASI Spinal kordun kanlanması, beyinden gelen arterler ile subklavyen arter, aorta ve iliak arterlerin spinal dallarından sağlanır. Spinal Arterler Spinal arterler intervertebral foraminalardan geçerek önce peridural boşluğa oradan spinal köklerle duranın ağızlaştığı noktalardan subaraknoid boşluğa ve omuriliğe ulaşır. Bu arterlerin görevi spinal sinir köklerine kan vermek olmakla birlikte çok azı anterior spinal arter ile anastomoz yapar. Anterior spinal arter her vertebral arterin bir dalını alarak oluşan, tek bir arterdir. Dal aldığı arterlerden en büyüğü Radikülaris magna veya Adamkiewicz arteridir. Spinal kordun içine ve çevresine çok sayıda dal verir. 8

13 Spinal Venler Vertebral kanalın içinde ve dışında, medula spinalis boyunca uzanan karmaşık pleksuslar oluşturur ve intervertebral venlere drene olurlar (5). DERMATOMLAR Vertebral kanalı terkeden sinirlerin derideki yayılım alanları dermatomları belirler (Şekil 4,5). Dermatomlar anestezi düzeyinin ve komplikasyonların değerlendirilebilmesi açısından çok önemlidir (3). Şekil 4. Dermatomlar (24) C8 dermatomu: Küçük parmak, T1-2 dermatomu: Kol ve önkolun iç yüzü, T4 dermatomu: Meme başı hizası, T6-7 dermatomu: Ksifoid hizası, L1 dermatomu: İnguinal bölge, S1-4 dermatomu: Perine 9

14 Şekil 5. Dermatom Alanları (24) C8 dermatomu: Küçük parmak, T1-2 dermatomu: Kol ve önkolun iç yüzü, T4 dermatomu: Meme başı hizası, T6-7 dermatomu: Ksifoid hizası, L1 dermatomu: İnguinal bölge, S1-4 dermatomu: Perine SPİNAL ANESTEZİ FİZYOLOJİSİ Spinal anestezide kullanılan lokal anestezik ilaç, spinal kordun yanı sıra spinal köklere, arka kök ganglionlarına, diğer bir kısmı da damarlara ve epidural aralığa diffüze olur. Lokal anestezik ilaç ventral kökteki diğer liflerle birlikte sempatik lifleri de bloke eder. Ortaya çıkan fizyolojik değişiklikler ventral kökteki preganglionik sempatik liflerin denervasyonunun yanı sıra sensoriyal ve motor liflerin blokajı sonucu olmaktadır. Lokal anesteziğin değişik konsantrasyonları B liflerini (sempatik lifler) bloke ettiği halde C liflerinin (somatik) blokaja daha dirençli olduğu gösterilmiştir. Özellikle düşük konsantrasyonda sempatik lifler üzerinde etki daha belirgin iken, konsantrasyon yükseldikçe somatik lifler üzerindeki etki de ortaya çıkar. Sempatik lifler spinal kordun lateral boynuzunda T1-L2 seviyeleri arasında yer alır. Sempatik preganglionik liflerin anatomik dağılımı da önemlidir, çünkü sempatik preganglionik lifler spinal kordu terk ettikten sonra alt ve üst segmentlere doğru seyrederek önce sempatik ganglionlara giderler, bundan dolayı T4 seviyesindeki bir blokta seviyenin T2 10

15 dermatomunun da bloke olduğu kabul edilir. Genelde sempatik blok seviyesinin somatik blok seviyesinin iki dermatom üzerinde olduğu kabul edilir. Arteriyel basınç değişiklikleri L2 seviyesinin altındaki bloklarda minimaldir. Blok T4 ün üzerinde ise vazokonstriktör sempatik liflerin blokajı yanında kardiyoakseleratuvar lifler de bloke olur, bradikardi ve venöz dilatasyon oluşur. T10 seviyesinin altındaki bloklar sadece periferik sempatik bloğa neden olur ve kardiovasküler sistem üzerinde etkisi minimaldir. Oluşan vazodilatasyonu da, sempatik bloğun oluşmadığı bölgelerde görülen vazokonstriksiyon kompanse eder ve önemli bir değişiklik oluşmaz (3,24-29). Spinal Anestezi Endikasyonları Amacına göre üç ana grupta toplanabilir; 1. Cerrahi: Alt ekstremite, perine, alt batın cerrahisi ve sezaryen operasyonları için anestezi yöntemi olarak uygulanır. 2. Tanı: Otonom sinir sistemi hastalıklarını organik hastalıklardan ayırmak için kullanılır. 3. Tedavi: Alt ekstremitenin damarsal spazmları ile akut pankreatit veya mezenter trombozuna bağlı ağrıyı ortadan kaldırmak amacıyla uygulanır (3,30). Spinal Anestezi Kontrendikasyonları Kesin ve rölatif olmak üzere 2 kısma ayrılır (1): 1. Kesin kontrendikasyonlar: a) Hastanın spinal anesteziyi reddetmesi b) Beyin tümörü, SSS sifilizi, menengitis ve diğer SSS enfeksiyonları c) Medulla spinalis ve periferik sinir hastalıkları, (Poliomyelit, multipl skleroz, demiyelinize hastalıklar gibi) d) Şok ve hipovolemi e) Intrakraniyal basıncın yüksekliği f) Ciddi anemi g) Koroner darlık ve yetmezlik h) Kardiyak yetmezlik 11

16 i) Sistemik enfeksiyonlar, yaygın sepsis veya bakteriyemi j) Ponksiyon bölgesinde lokal enfeksiyon, dermatolojik hastalıklar k) Uzun süreli intestinal obstrüksiyon l) Koopere olamayan ve aşırı korkan hastalar m) Mental bozukluğu olan hastalar n) Kanama diyatezi olanlar ve antikoagülan tedavi uygulanan hastalar 2. Rölatif kontrendikasyonlar: a) Hipotansiyon b) Hipertansiyon c) Aortik ve valvüler hastalıklar d) Primer myokardiyal kalp yetmezliği e) Konjenital ve sonradan edinilmiş spinal anomaliler, vertebral kolon deformiteleri f) Kronik sırt ve baş ağrıları olan hastalar g) Alkolik veya psikiyatrik hastalar SPİNAL ANESTEZİNİN SİSTEMLERE ETKİLERİ Spinal Anestezinin Fizyolojik Etkileri 1-Sinir iletimine etkileri: Spinal anestezide verilen anestezik ajan subaraknoid aralıkta spinal kordun anterior ve posterior sinir kökleri, dorsal kök ganglionu, ön ve arka boynuzdaki sinapslar ile spinal kord parankimasındaki inen ve çıkan yollar üzerine etkilidir. Sinir lifleri, iletim tipi ve çaplarına göre üç ana gruba ayrılır: A grubu lifler: Myelinize, 3 ile 20 μ çapında ve yüksek amplitüdlüdür. Bu liflerde impuls geçişi hızlıdır, refrakter dönem kısadır ve stimülasyon eşiği düşüktür. Motor ve sensoriyal impulsları taşır. A grubu lifler, çaplarına ve iletim hızlarına göre α, β, γ, δ olarak tanımlanan dört gruba ayrılır. Çapı μ iletim hızı m/sn arasında değişen α lifleri, proprioseptif ve somatik motor duyu lifleridir. Dokunma ve basınç duyusunu ileten β lifleri, 5-12 μ çapında ve m/sn hızdadır. Kas iğciklerinin motor uyarılması 3-6 μ çapında m/sn iletim hızlı γ lifleri ile olur. Ağrı, ısı ve dokunma duyusu δ lifleri ile taşınır. Bu lifler, 2-5 μ çapında m/sn hızdadır. 12

17 B grubu lifler: Daha az miyelinize, düşük amplitüdlü, 1-3 μ çapında ve iletim hızı daha yavaştır (3-5 m/sn). Bunların büyük kısmı pre ve postganglionik, otonomik liflerdir. Posterior kök gangliona uzanan visseral afferent ağrı liflerini de kapsar. C grubu lifler: Sinir liflerinin en küçük çaplı olanıdır, myelinize değildir ve yavaş iletimlidir. Preganglionik sempatik lifler ile ağrı ve refleks yanıtlara aracılık eden afferent lifleri içerir. Lokal anesteziklerin blok etkisi, yavaş ağrı duyusu taşıyan nonmyelinize C lifleri gibi daha küçük liflerde ve sempatik impulsları taşıyan B liflerinde çok kolaydır. Otonomik impulsları taşıyan orta büyüklükteki ince myelinize B lifleri sıklıkla erken bloke olur ve yavaş ağrı duyusunun dönüşünden önce blok döner. A liflerinde blok başlangıcı daha yavaş ve süresi daha kısadır. Genellikle sempatik paralizi daha diffüzdür ve sensoriyal bloğun 2-4 segment üzerine çıkabilir. Bazı hastalarda preganglionik blok, 4 ya da daha fazla segment yükseğe çıkabilir ve aşırı kan basıncı değişikliklerine neden olabilir. Sempatik blok genellikle önce başlar ve geç yok olur. Motor blok seviyesi genellikle sensoriyal bloğun 2-4 segment altındadır. Blok oluşumu sırasıyla; preganglionik sempatik liflerin bloğu yavaş ağrı duyusunun kaybı ısı ayırımının kaybı (soğuğu taşıyan lifler daha önce bloke olur) batıcı, kuvvetli ağrıyı ileten liflerin bloğu dokunma duyusunun kaybı derin bası hissinin kaybı motor blok vibrasyon ve denge duyusunun kaybı şeklindedir (1). 2-Kardiyovasküler sisteme etkileri: Spinal anestezi; atım hacmi, kalp atım hızı (KTA), kalp debisi (KD), arteriyel direnç ve arteriyel kan basıncında değişikliklere neden olur. Kalp atım hızı: Spinal anestezide %5-25 azalmaktadır. Spinal anestezi süresi boyunca kalbe gelen sempatik impulslar azalarak, yerini parasempatik etkiye bırakır ve KTA azalabilir. Aslında vagal etkiler klinik olarak aktive edilmedikçe, kardiyoakseleratör sempatik blokaj KTA da sınırlı bir düşmeye neden olur. KTA da refleks azalmaya neden olabilen, spinal anestezi ile birlikte kardiak preloadun azalması, sempatik kardiyoakseleratör liflerin inhibisyonundan daha önemlidir. Bainbridge refleksine benzemeyen, santral vagal merkeze gidecek afferent vagal ark gerektiren bu kardiak reflekslerin, sağ atrium ile sağ ventrikül ve büyük venlerde bulunan intrensik kronotropik germe reseptörleriyle etkili olduğu 13

18 bilinmektedir. Orta derecede bradikardi, kardiyoakseleratör sinir bloğu nedeniyle olabilir, ciddi bradikardi veya spinal anestezi indüksiyonundan uzun zaman sonra görülen bradikardi daha çok venöz dönüşün azalması nedeniyledir. Spinal anesteziden sonra bütün hastalarda kalp debisi %10-30 oranında düşmektedir. Kalp debisi: Preload, afterload, kontraktilite ve KTA olmak üzere 4 değerin değişikliklerinden etkilenir. Spinal anestezi esnasındaki preload tahminleri, indirekt olarak pulmoner arter uç (wedge) basıncı veya santral venöz basınçtaki değişikliklerle belirlenebilir. Afterload, ventrikül büyüklüğü ölçülerine ve meydana getirmesi gereken basınç ile duvar kalınlığına bağlıdır. Kontraktilite ve KTA, kalp debisinin afterload ve preloaddan bağımsız belirleyenidir. Yüksek torasik sempatik sinir liflerinin bloğu myokardın kontraktil safhasına etkili olabilir. Kalp debisi normal klinik sınırlarda kalacak şekilde KTA dan etkilenir. Ancak kalp atımı dakikada 60 atımdan 40 a düştüğü zaman kalp debisinde %33 kadar bir azalmaya neden olur. Kalp atım volümü, spinal anestezi esnasında %5-25 kadar düşebilir. Spinal anestezi süresi boyunca kalp atım hacmindeki azalma; preload ve kontraktilitede azalma veya afterloaddaki artma nedeniyledir. Preloaddaki azalma, venöz dilatasyona bağlıdır ve spinal anestezi esnasındaki atım hacmindeki azalmanın temel nedeni olarak görülür. Arteriyel direnç: Spinal anestezi esnasında %5-20 arasında düşebilir. Arteriyel vazodilatasyon direkt olarak sempatik sinir bloğuna bağlıdır. Sempatik bloğun seviyesi, arteriyel dirençteki değişiklikleri etkiler. Alt ya da orta torakal bölgede sınırlanmış sempatik blok, alt ekstremitelerde vazodilatasyona yol açarken, kompansatuvar olarak üst ekstremitelerde vazokonstriksiyon yapar. Böylece arteriyel direnç değişmeyebilir. Bu sempatik vazokonstriksiyon, azalmış arteriyel kan basıncına karotid ve aortik ark baroreseptörlerinin cevap vermesiyle ortaya çıkar. Sempatik blok, bütün torakolumbal bölgeyi kapsayacak şekilde genişlediğinde, kompansatuvar olarak vazokonstriksiyon meydana gelmesi imkansızlaşır ve arteriyel dirençte düşme görülebilir. Arteriyel direnç, kan basıncı ve kalp debisi değerlerine bağlıdır (3,31). Hipotansiyon: Hipotansiyon oluşumunda arteriyel dilatasyon yanında venöz dolaşımdaki değişiklikler de önemlidir. Ven ve venüllerde de arter ve arteriollerdeki kadar tonus kaybı söz konusudur. Ancak denerve olan venler tonuslarını koruyamadıklarından 14

19 maksimum derecede dilate olurlar. Venöz kapasite artışı ve kanın periferde göllenmesi sonucunda venöz dönüş azalır, kardiyak output ve kan basıncı düşer. Pregangliyoner sempatik lifler T1-L2 segmentlerinden kaynaklanırlar. Bu nedenle L2 segmentinin altında kalan bloklarda kardiyovasküler etkiler minimal düzeyde oluşur. Bu segmentin üstüne çıkan bloklarda ise sempatik denervasyonun derecesi artar. T1-T3 e ulaşan blok tam sempatik denervasyon ile sonuçlanır. Pregangliyoner kardiyoakseleratör T1-T4 liflerinin blokajı ve venöz dönüşteki azalma sonucu sağ kalp basıncı düşer, gerilme reseptörleri aracılığıyla bradikardi gelişir. Kan basıncı değerlerinin kontrol değerinin %25 i kadar düşmesi halinde hipotansiyon tedavi edilmelidir. Spinal anestezi planlanan hastada volüm açığı varsa hipotansiyon daha belirgin şekilde ortaya çıkar. Bu nedenle hastalara işlem öncesinde intravenöz sıvı verilmesi önemlidir. Hipotansiyon gelişen hastada intravenöz sıvı verilmesi hızlandırılır, baş uygun pozisyona alınarak oksijen verilir (3). 3-Solunum sistemine etkileri: Genel olarak sensoriyal blok seviyesi T4 e kadar olan spinal anestezi, pulmoner ventilasyonu bozmaz. Yüksek spinal anestezinin solunumu bozduğu düşünülmüştür. Ancak tüm torakal spinal sinir köklerinin bloğu halinde bile inspiratuar kapasitenin %20 azaldığı gözlenmiştir. Çünkü spinal anestezi sırasında motor düzey, sensoriyal düzeyin 2-3 segment altındadır. Bununla birlikte ekspiratuvar rezerv volüm ve öksürebilme yeteneği belirgin olarak azalır. Ayrıca bronşiyal kaslara giden sempatikler üst 5. veya 6. torakal segmentten kaynaklanır. Yüksek spinal blok sonucu predominant vagal etki nedeniyle bronşiyal spazm ve affektif dispne adı verilen soluyamama hissi olabilir (1,30,32,33). 4- Üriner sisteme etkileri: Spinal anestezi sırasında ortalama arter basıncı 50 mmhg nın altına düşene kadar renal kan akımı korunur. 50 mmhg nın altına düşmesi durumunda ise renal kan akımı ve idrar çıkışında geçici azalmalar olur. Normotansif normovolemik hastalarda bu durumun klinik önemi fazla yoktur. İntraoperatif dönemde ciddi ve uzun hipotansif periyodlar görülse bile, postoperatif dönemde kan basıncının normale dönmesi ile renal fonksiyonlar düzelir (5). Spinal anestezinin mesane fonksiyonuna etkisi en son geri döner ve bu nedenle postoperatif üriner retansiyon olabilir (30). 5- Gastrointestinal sisteme etkileri: Sempatik blokajın T5-L1 düzeyine ulaşması sonucunda parasempatik tonus hakimiyeti ön plana çıkar ve buna bağlı olarak ince 15

20 barsaklarda kontraksiyon ve sfinkterlerde gevşeme olur. Bu etki, karın duvarının gevşemesi ile birlikte iyi cerrahi koşullar sağlar (1,28,34). Spinal anestezide, arteriyel kan basıncındaki azalmaya paralel olarak hepatik kan akımı da azalır. Bu azalma sistemik arteriyel ve hepatik venöz oksijen içeriğindeki farkın artışına neden olur. Karaciğer fonksiyonları normal olan hastalar ile önceden bilinen karaciğer hastalığı olanlar arasında, spinal veya genel anestezi uygulamaları sonrası hepatik disfonksiyon gelişme sıklığı aynıdır. Spinal anestezinin bu hastalarda avantaj ya da dezavantajları henüz kanıtlanamamıştır. Bununla beraber, preoperatif dönemde karaciğer fonksiyon bozukluğu olan hastalarda, uygun vakalarda, genel anestezi yerine spinal anestezinin tercih edilmesi önerilir (5). 6-Endokrin sisteme etkileri: Spinal anestezi travmaya bağlı adrenal yanıtı geciktirebilir. Genel anestezi altındaki operasyonların kan steroid düzeylerini arttırması ve eozinopeni yapmasına karşın spinal anestezide bu durum gözlenmez. Cerrahi stresin meydana getirdiği endokrin ve metabolik değişikliklerin önlenmesi için üst abdominal girişimlerde seviye en az T4 e çıkmalıdır. Böylece hipofize ve hipotalamusa taşınan afferent otonomik impulslar bloke edilebilir (30). 7-Santral sinir sistemine etkileri: Yüksek spinal anestezi sırasında serebral kan akımında minimal değişiklik olduğu gösterilmiştir. Serebrovasküler dirençteki azalma, hipotansiyona bağlı azalan kan akımını blok öncesi düzeyde tutar (30). SPİNAL ANESTEZİNİN KOMPLİKASYONLARI Spinal anestezi uygulaması esnasında görülen komplikasyonlar erken ve geç dönemde olmak üzere iki grupta incelenir. Erken Dönemde Görülen Komplikasyonlar Spinal anestezide erken dönemde görülen komplikasyonlar; hipotansiyon, bradikardi, bulantı, kusma, ısı değişiklikleri, total spinal anestezi ve kardiak arrest olabilir. Bunların içinde en sık görüleni hipotansiyondur. a) Hipotansiyon: Hipotansiyon, sistolik arteriyel basıncın mmhg nın altında olması veya ilk ölçüm değerinden %20-30 azalması olarak tanımlanmıştır. Spinal anestezi 16

21 sırasında arteriyel hipotansiyonu açıklamak için lokal anesteziklerin direkt dolaşım sistemine etkileri, rölatif adrenal yetersizlik, iskelet kas paralizisi, assendan meduller vazomotor blok, respiratuar yetersizlik gibi çeşitli teoriler ileri sürülmüştür. Ancak bunların hiçbiri hipotansiyonu açıklamak için tek başına yeterli değildir (31). Spinal anestezi ile indüklenmiş hipotansiyonun birinci nedeni arteriyel, arteriyoler ve venöz vazodilatasyona neden olan preganglionik sempatik sinir bloğudur. Sempatik denervasyon bölgesinde arter ve arteriyoller dilate olmakta, total periferik direnç, dolayısıyla da arteriyel basınç düşmektedir (35-37). Normal kişilerde, total spinal blokta bile arter ve arteriyollerin otonom tonusu nedeniyle, total periferik dirençteki azalma %12-14 oranındadır. Bu nedenle spinal anesteziye bağlı hipotansiyonda arteriyel dilatasyon dışındaki etkenlerin de söz konusu olması gerekir. En önemli etken ven ve venüllerde arter ve arteriyollerdeki kadar tonus kaybı olmasıdır. Ancak denerve olmuş venler, tonuslarını koruyamadıklarından, maksimum derecede dilate olurlar. Venöz kapasite artışı ve kanın periferde göllenmesi, venöz dönüşü azaltarak, kalp debisi ve kan basıncında belirgin düşmeye yol açacağından hipotansiyonun, dehidrate ve hipovolemik hastalarda gelişmesi daha sık görülebilir (3). Ayrıca baroreseptör aktivitenin sonucu olarak bloğun üstündeki sağlam sempatik innervasyona sahip bölgelerde kompansatuvar bir vazokonstriksiyon gelişir. Bu da cilt ısısında artma ve önkol kan akımında azalma ile belirlenir. Üst ekstremitelerdeki kan akımı kalp debisinin %5 inden daha az olduğundan, vücudun alt yarısındaki vazodilatasyonu kompanse etme yeteneği sınırlıdır (7). Hipotansiyonun derecesi, oluşan sempatik bloğun seviyesine ve lokal anesteziğin subaraknoid mesafede dağılımına bağlıdır (31). Sempatik zincir T1-L2 arasında olduğundan L2 nin altındaki bloklar arteriyel basınca etki etmez. T1-8 arasındaki sempatik sistemin uyarılması ile vücudun alt yarısında sempatik etkiler ortaya çıkar. Adrenal medullanın sempatik innervasyonu T8-L1 arasında olduğundan bu bölgede oluşan inhibisyon katekolaminlerin azalmasına neden olur (38). Blok seviyesi T5 üzerine çıkması sempatik sinir sisteminin kronotropik ve inotropik etkilerini ortadan kaldırır. Periferik venodilatasyon, venöz dönüşü azaltarak bradikardiye yol açar. Sonuçta kalp debisi ve kan basıncı düşer. T1 düzeyinde bir spinal blok dolaşım sisteminde kompanse edilemeyen değişikliklere ve geniş vazodilatasyona yol açar (7,39-42). Hipotansiyon için risk faktörleri aşağıda belirtilmiştir; 17

22 Yaş: Spinal anesteziye karşı gelişen hemodinamik yanıtı belirleyen en önemli faktörlerden biridir. Yaş arttıkça hipotansiyon insidansı artar. Primer hipertansiyon: Önceden hipertansiyonu olup; spinal anestezi uygulanan hastalarda eşit anestezi seviyelerinde, normotansif hastalara göre kan basıncı ve periferik vasküler dirençte çok daha fazla bir düşme görülür. Eşlik eden başka bir hastalık: Eşlik eden bir hastalık, spinal anesteziyle ortaya çıkan hipotansiyonu belirgin hale getirebilir. ASA IV grubu hastalarda, ASA II grubu hastalara göre çok daha ciddi hipotansiyon gelişebilir. Hipovolemi: Preoperatif hipovolemisi olan hastalara spinal anestezi uygulaması, çok ciddi hipotansiyon ve kardiyovasküler depresyona neden olabilir. Bu nedenle hipovolemik hastalarda uygulanmamalıdır. Cinsiyet: Kadınlarda erkeklere göre daha fazla hipotansiyon ve bulantı-kusma görülür, daha yüksek sensoriyal düzey oluşur. Bu nedenle kadınların erkeklere göre daha düşük lokal anestezik madde gereksinimi olduğu kabul edilir. Gebelik: Gebelerin spinal anesteziye verdikleri cevap farklıdır ve komplikasyon riski daha fazladır. En yaygın komplikasyon da hipotansiyondur. Gebelerde oluşan hipotansiyon, akut uteroplasental perfüzyon yetersizliğine yol açacağından fetus açısından hayati önemi olan bir komplikasyondur. artar. Ponksiyon aralığı: Ponksiyon aralığı ne kadar yüksekse hipotansiyon sıklığı o kadar b) Bradikardi: Kalp atım hızının dakikada 60 veya 50 atımın altına düşmesi miyokardiyal perfüzyonu azaltır ( 31,39,43,44). Kalbin sempatik kardiyoakseleratör lifleri; T1-4 segmentlerinden çıkar (43). Sempatik blok T1 e ulaştığında, kardiyoakseleratör lifler etkileneceğinden, kalp Nervus Vagus etkisi altına girer (31,48,50). Ancak venöz dönüş yeterli olduğu sürece, sadece kalbin sempatikleri etkilenirse, kalp hızının bazal değerine göre %10 kadar azaldığı belirlenmiştir (43). 18

23 Spinal anestezide bradikardi bloğun yükselmesinin yanı sıra peritonun çekilmesine, venöz dönüşün azalmasına bağlı da olabilmekle birlikte, başka nedenlerle de gelişebilir. Bradikardi, hipotansiyon veya hipoksiye sıklıkla eşlik edebilir veya tamamen bağımsız da gelişebilir. Literatürlerde spinal anestezi esnasında görülen bradikardi sıklığı için değişen oranlar verilmiştir (39,43). c) Bulantı-Kusma: Spinal anestezide görülebilen rahatsız edici bir yan etkidir. Görülme oranı %7-18 arasında değişmektedir. Bloke edilen sempatik sinirlerin, vagal aktiviteyi arttırması ile ilişkili olduğunu ileri süren çalışmalar vardır. Neden olarak yetersiz analjezi ile peritondan gelen ağrı sinyallerinin önlenememesi olabileceği de gösterilmiştir (43). Ani pozisyon değişikleri, hipotansiyon, bradikardi, yüzüstü pozisyon, aşırı vazopressör kullanımı, hipertansiyon veya hipoksi nedeniyle olabilir. Sempatik ve parasempatik tonus dengesizliği de sorumlu tutulur. Bulantının, hipotansiyon, bradikardi veya hipoksiye bağlı olduğu düşünülüyor ise önce nedene yönelik tedavi yapılmalıdır. Sonuç alınmazsa düşük doz droperidol ve metoklopramid, antiemetik veya antihistaminikler kullanılabilir (1,45,46). d) Isı Değişiklikleri: Spinal anestezinin termoregülasyona etkisi çok yönlüdür. En önemli mekanizma sempatik bloğun neden olduğu vazodilatasyonla merkez ısının perifere redistribüsyonudur. Bu etki dakikada belirgin olup, bloğun yüksekliği ve yaşa bağlı olarak merkez ısıda 1-2 derece düşmeye yol açar. İkinci mekanizma spinal anestezi sırasında titreme ve vazokonstriksiyon eşiklerinin düşmesi ile termoregülasyonun kaybolmasıdır. Böylece hipotermiye tolerans artar, ısı düştüğü halde hasta ısınmış hisseder. Diğer bir mekanizmada blok seviyesinin altında termoregülatuvar vazokonstriksiyonun kaybı ve vazodilatasyonla ısı kaybı olmasıdır. Bu nedenle spinal anestezi sırasında ısı izlenmesi ve hipotermi gelişirse sıcak hava ile aktif ısıtma önerilmektedir. Vazodilatasyon nedeniyle spinal anestezide hastayı ısıtmak genel anesteziye göre daha hızlı olmaktadır (3). e) Total Spinal Anestezi: Spinal anestezinin servikal dermatomlara kadar yükselmesinden meydana gelir. Bloğun bu seviyeye yükselmesi, hastaya uygun olmayan pozisyon verilmesi ya da yüksek dozda lokal anestezik enjeksiyonundan kaynaklanır. Total spinal anestezinin sonuçları, bilinç kaybı, derin bradikardi, hipotansiyon, solunumsal ve 19

24 kardiyak arrest olabilir. Tedavide solunum yetmezliği için entübasyon, oksijen tedavisi, ve kalp debisini arttırmak için atropin, sıvı ve efedrin tedavisi uygulanmalıdır (45). f) Kardiak Arrest: Hipotansiyon, aşırı sedasyon ve solunumsal değişiklikler sonucu meydana gelebilen hipoksemi, ani kardiak arrest nedenleri arasında sayılabilir. Ön tedbirlere rağmen ani bradikardi geliştiğinde, yeterli dozda atropin ve efedrin intravenöz (i.v) olarak verilmelidir. Kardiak arrest geliştiğinde, kardiyopulmoner resüsitasyona derhal başlanmalıdır (1,39). Geç Dönemde Gelişen Komplikasyonlar Spinal anesteziye bağlı geç dönemde gelişen komplikasyonlar; baş ağrısı, baş dönmesi, sırt ağrısı, enfeksiyonlar, kranial sinir paralizileri ve nörotoksisitedir. a) Baş Ağrısı: Spinal ponksiyon sonrası baş ağrısı klasik olarak postoperatif 2. veya 3. günde görülür. Gençlerde (20-40 yaş arasında) ve kadınlarda daha sıktır. Gebe kadınlar özellikle eğilimlidir. İğne çapı önemli bir faktördür. BOS un azalması, meninkslerin gerilmesine yol açar. Bu nedenle karakteristik post spinal başağrısı, hasta ayakta iken görülür ve yatmakla düzelir. Bu patognomonik özellik, sıklıkla boyun kaslarında spazm ve göz çevresinde ağrı ile beraberdir. Görülme sıklığı %3-8 arasındadır. Önleyici tedavide, sıvı uygulaması ml/kg/gün e tamamlanmalı, 24 gauge (G) veya daha küçük çaplı iğneler kullanılmalı, iğne kenar açısı duranın longitudinal liflerine paralel olmalı ve hasta erkenden mobilize edilmelidir. Tedavide önce psikolojik destek, başaşağı pozisyon ve buz torbası uygulaması kullanılabilir. Genel vücut hidrasyonu ağız veya ven yolu ile izotonik sıvılar seçilerek büyük volümde verilmelidir. Parasetamol ve kodein, kafein gibi analjezikler, oksijen inhalasyonu, abdominal kompresyon uygulanabilir. Fiziksel ve medikal tedaviye dirençli hastalarda otolog kan yaması tercih edilir. b) Baş Dönmesi: Baş dönmesi genellikle postspinal baş ağrısına eşlik etmekle beraber, hipotansiyonla birlikte de görülebilir. Postüre bağlı olabilir, kadınlarda ve yaşlılarda görülmesi sıktır. Tedavi nedene yöneliktir. c) Sırt Ağrısı: Spinal anestezide görülen sırt ağrısı, birden fazla ponksiyon sonucu periostal travmaya veya sırt kaslarının gevşemesi ile ligamentlerdeki gerilmeye bağlı 20

25 gelişebilir. Görülme sıklığı %2-5 arasındadır. Tedavide sıcak uygulanması ve dinlenme yararlıdır. d) İnfeksiyonlar: Spinal ponksiyon esnasında gerek ponksiyon bölgesinin dezenfeksiyonuna, gerekse kullanılan maddenin sterilitesine dikkat edilmezse değişik enfeksiyonlar ortaya çıkabilir. Kutanöz, epidural apse ve septik menenjit görülebilir. Tedavi antibiyotik uygulamasıdır. Fakat apse gelişmişse cerrahi drenaj yapılmalıdır. e) Kranial Sinir Paralizileri: Görülme sıklığı %0-5 arasındadır. Bunlardan %60 ı 6. kafa çifti (Nervus abducens), %30 u 7. kafa çifti (Nervus facialis), %10 u da 8. kafa çifti (Nervus vestibulocochlearis) ni içerir. BOS kaybı ile sinirlerde (özellikle en uzun intrakraniyal sinir olan Nervus abducens) çekilme ve iskemik gerilmeye bağlıdır. Erkeklerde daha fazla olmak üzere genellikle tek taraflı içe şaşılık spinal ponksiyondan sonraki 6. ve 8. günlerde ortaya çıkar (1,45). f) Nörotoksik Etkiler: Spinal anestezide kullanılan ilaçlara, bunlara ilave edilen maddelere ve spinal iğnelerine kontamine olan maddelere bağlı olabilir. Lokal anestezik ajanların intramedullar ve endonöral enjeksiyonu sonucu da meydana gelebilir. Spinal anestezide görülen nörotoksik etkiler içinde; aseptik menenjit, adheziv araknoidit, hastalarda daha önce var olan medulla spinalis hastalıklarının şiddetlenmesi, mesane ve rektal paraliziler ve cauda equina sendromu sayılabilir (1,50). SPİNAL ANESTEZİ İLE İLİŞKİLİ HİPOTANSİYONU ÖNLEME YÖNTEMLERİ Sistolik arteriyel basınç %20 azaldığında veya mmhg nın altına indiğinde, vital organlarda iskemiye neden olabilir (13,37,38,42,47). Spinal anestezinin güvenliği, ancak venöz dönüşün korunması ile sağlanabilir. Bu nedenle sıvı infüzyonu veya vazopressör uygulaması, proflaksi ve tedavinin temel yöntemidir (47). Her iki yöntemin, santral venöz basınç, KTA, sistemik vasküler direnç ve atım volümü üzerine farklı hemodinamik etkileri vardır (37). Hipotansiyonun proflaksi ve tedavisinde, kristalloid ve kolloid sıvılar, vazopressörler, oksijen tedavisi ve venöz dönüşü arttıran fizik yöntemler uygulanmaktadır. 21

26 Sıvılar Spinal anesteziye bağlı hipotansiyonda kullanılan sıvılar kristalloid ve kolloidlerdir. a) Kristalloid sıvılar: Klinikte, su içinde çözünmüş kristalloid madde içeren sıvılara kristalloid veya dengeli solüsyon denir. Kristalloidler, mmol/lt Na + içerirler ve bu nedenle izotonik veya çok hafif hipotoniktirler. Osmolaritesi mosmol/lt olan sıvılara izoosmolar veya izotonik sıvı denir. Solüsyonları ekstrasellüler sıvıya daha yakınlaştırmak için içeriğe K +, Ca +2, Mg +, laktat, asetat, glukonat, maleat, Cl -2, fosfor gibi elektrolitler eklenebilir. Ekstrasellüler sıvı içeriğinde 100 mg/dl glukoz, 140 mmol/lt Na +, 108 mmol/lt Cl -2, 4,5 mmol/lt K +, 2 mmol/lt Mg +2, 5 mmol/lt Ca +2, 5 mmol/lt laktat vardır. Osmolaritesi 290 mosmol/lt ve ph sı 7.4 dür. Ekstrasellüler sıvıya benzetilmeye çalışılan bu solüsyonlara dengeli tuz çözeltileri denir. Çözünen maddelerin konsantrasyonları litre başına mmol veya meq olarak ifade edilir. Ancak tüm kristalloidlerin toplamının konsantrasyonu, litre başına mosmol olarak ifade edilerek bu değer osmolarite olarak tanımlanır (48). Serum fizyolojik (%0.9 NaCl), 155 mmol/lt Na +, 155 mmol/lt Cl -2 içerir ve izotoniktir. Kristalloid solüsyonlar içinde kullanımı en yaygın olanlar %0.9 NaCl ve %5 dekstroz ringer laktattır. Bir litre %5 dekstroz ringer laktat solüsyonunun intravasküler kompartmanı 194 ml kadar genişlettiği bildirilmiştir. Kristalloid solüsyonlar, güvenilir, nontoksik ve ucuzdur. Dezavantajları intravasküler alanda kalış sürelerinin sınırlı olmasıdır. Verilen sıvının %80 i interstisiyel alana geçer. İntravasküler volümün sürdürülebilmesi için kolloidlerin 2-4 katı volümde verilmeleri gerekir (49). Bu nedenle büyük volümler verildiğinde ödem gelişebilir. Kristalloidler plazma volümüne ek olarak, interstisyel aralığı da içeren ekstrasellüler sıvı aralığını doldurmak için kullanılır. Spinal anestezide hipotansiyondan korunmak için kristalloid sıvılar, 7-20 ml/kg arasında kullanılmıştır (8,11,50). b) Kolloid sıvılar: İntravasküler volümü ve kolloidal osmotik basıncı yükseltmek için i.v yolla verilen makromolekül polimerlerdir. 22

27 Doğal kolloidler; Human albumin Plazma protein fraksiyonu (PPF) Taze donmuş plazma (TDP) Yarı-sentetik kolloidler ; Dekstranlar %6 Dekstran 70 (Makrodeks) %10 Dekstran 40 (Rheomakrodeks) Hidroksietil nişasta (HES) solüsyonları %6 HES %10 HES Jelatinler Üre bağlı jelatin (polijelin) Modifiye sıvı jelatin (süksinile jelatin) Kolloidler içinde, doğal polisakkaritler (acacia veya pektin), bakteriler tarafından yapılan polisakkaritler (dekstranlar), kimyasal olarak değiştirilmiş polisakkaritler (amilopektin, hidroksietil nişasta), doğal veya kimyasal olarak modifiye edilmiş proteinler (jelatin, oksipolijelatin vs.) veya plastik olan polivinilprolidon gibi hücre içermeyen makromoleküller vardır. Bu kolloidlerin bazıları, jelatinler ve globulinler gibi çok hızlı olarak elimine edilir. Acacia ve polivinil prolidon gibi olanlar vücutta çok uzun süre kalırlar (51). Doğal kolloidler: Serum albumini en çok kullanılan kolloiddir. Albümin solüsyonu, genellikle %5 lik izotonik solüsyon halinde, i.v. infüzyonla plazma hacmini genişletmek için kullanılır. Bazen üşüme-titreme, ateş, ürtiker, hipotansiyon ve solunum ve kalp hızında değişme yapabilir. Ancak fiyatı oldukça yüksektir. Plazma protein fraksiyonu (PPF) solüsyonu, harmanlanmış normal insan plazmasından soğuk etanolle bir dizi çöktürme işlemi sonucu elde edilen plazma proteinleri karışımıdır. Karışımın en az %83 ü albümindir. Plazma hacmini genişletmeden başka, hipoproteinemi tedavisi için de kullanılır. Taze donmuş plazma, pahalı ve volüm defisiti için yetersizdir. Koagülasyonu düzeltmek için de kullanılmaktadır (52). 23

28 Yarı-sentetik kolloidler: Dekstran, bir bakterinin yaptığı fermentasyonla üretilen kompleks bir polisakkarid karışımıdır. Fizyolojik tuzlu su veya %5 lik glukoz solüsyonu içinde, dekstran70 %6 lık ve dekstran40 %10 luk solüsyon halinde hazırlanır. Kanda amilazla yavaş hidroliz edilerek glomerüler filtrasyonla atılırlar. En önemli yan etkisi, allerjik olabilmesidir ve bu etki sık olmayıp, nadiren akut anafilaktik şoka neden olur. Pıhtılaşmayı bozarlar, kanama zamanını uzatırlar ve ilk 6-9 saatten sonra kanama yapabilirler. Kan grubu testlerini bozarlar. Glomerüler filtrasyonu yavaşlatabilirler. Hetastarch solüsyonları, hidroksietil nişasta (HES), amilopektin'in hidroksietillenmesiyle üretilen farklı büyüklükte polisakaridlerin karışımıdır. HES in %6 lık tuzdaki solüsyonu, albumine eşdeğer bir volüm genişleticidir (53). HES, hemoraji, yanıklar, cerrahi sepsis veya diğer travmalarda gereken plazma volüm genişlemesi için endikedir. Pıhtılaşma faktörleri gibi çeşitli plazma proteinleri içermez. HES, ciddi kanama bozukluğu olan hastalarda kontrendikedir. Volüm genişletme özelliğine bağlı olarak ciddi konjestif kalp yetmezliği, oligürik ve anürik böbrek yetmezliği olan hastalarda da kontrendikedir. HES sadece i.v yolla kullanılır. Kan kaybı miktarına bağlı olarak doz ve infüzyon hızı ayarlanmalıdır. Normal erişkin dozu ml dir ve bazen 1500 ml ye kadar çıkılabilir ya da 20 ml/kg verilebilir. Fakat tolere edilebilen dozun en iyi belirleyicisi koagülasyon faktörleridir. HES in %6 lık solüsyonu normal dozlarda klinikte önemli olmayan minimal koagülopati yapar. Koagülasyon faktörlerinden spesifik olarak faktör VIII aktivitesini azaltır, parsiyel tromboplastin zamanı (PTT) nı uzatır (54). Volüm replasman çalışmalarının çoğunda HES tedavisi ile % oranında volüm genişlemesi sağlandığı görülmüştür (52). Volüm genişlemesinin süresi saat arasındadır (55). İnfüzyon dozunun %30 u vasküler kompartmanı terk eder ve retikuloendotelial sistem tarafından alınır. Volüm genişlemesinin süresi HES in plazma içinde kalma süresi ile direkt olarak ilgilidir. Tek doz genellikle organizmaya kendi homeostatik mekanizmalar için gerekli desteği sağlar. Tekrarlayan sıvı kayıpları ek HES dozları ile tedavi edilebilir. Ancak hastalar hematolojik ve koagülasyon faktörleri yönünden izlenmelidir. HES, kardiak indeksi, pulmoner mikrovasküler basıncı ve onkotik basıncı artırır (52). Trombosit fonksiyonlarının azalmasına neden olabilir. HES kullanımı kan hücrelerinde rulo formasyonunu oluşturur bu da eritrosit tipi ve kan cross match ini etkileyebilir (51). 24

29 Plazma α amilaz aktivitesi artma ve idrar amilaz aktivitesinde azalma saptanmıştır. Anaflaktik reaksiyonlar % %0.006 arasında saptanmış ve bu endojen polisakkaritlerle yapısal benzerliğe bağlanmıştır (49). HES kullanıldığında büyük moleküllerin eliminasyonu, dağılımı ve vücut dokuları tarafından geri alınımı, dokulardan intravasküler boşluğa geri difüzyonu ve kandaki α amilaz tarafından enzimatik parçalanmasına bağlıdır. HES in yıkım ürünleri idrarla atılır. HES partiküllerinin %90 ının yarılanma ömrü 17 gün, kalan %10 unun yarılanma ömrü ise 48 gündür (49,51). Polijelin: jelatinden türetilmiş ortalama dalton molekül ağırlıklı üre, polimer ve polipeptit yapıdadır. Glomerüler filtrasyonla yavaş itrah edilir. Fizyolojik elektrolit solüsyonu içinde % 3.5 luk solüsyonu i.v. infüzyonla verilir. Na +, K +, Ca +2 ve Cl -2 iyonları içerir. 3-6 saatlik kısa yarı ömrü vardır ve idrarla atılır. Böbrek yetmezliği durumlarında bu süre 16 saate kadar çıkabilir. Hipovolemi durumlarında başlangıç tedavisi olarak ve hastanın tolere edebildiği hemodilüsyona göre dozu ayarlanır. Erişkinlerde bu miktar yaklaşık olarak 1500 cc kadardır. Histamin salınımına bağlı olarak hipotansiyon, bronkospazm ve deri döküntüleri bildirilmiştir. Preparatın değiştirilmiş içeriği ile bu oran %0.78 e düşmüştür. Yanık ya da septisemi gibi durumlardan kaynaklanan şokta başlangıçta kan hacmini artırmak ve idame ettirmek amacıyla, açık kalp ameliyatlarından önce kalp-akciğer makinesinin doldurulması için kullanılabilir. Plazma yerine geçerek, kanama tedavisinde acil ve kısa süreli bir önlem olarak, kan temin edilene kadar ve plazma volum genişletici olarak kullanılabilir (49). Hilzenrat ve ark. (56) yaptıkları çalışmada akut kan kaybı oluşturulan farelerde volüm replasmanı uygulamasında sistemik splanknik kan akımı, kardiak output ve vasküler dirençde artışa bakılarak polijelin ile kan arasında fark olmadığı gösterilmiştir. Tablo 1 de kolloidlerin karşılaştırmalı özellikleri, Tablo 2 de yarı sentetik kolloidlerin sistemlere olan etkileri verilmiştir. 25

30 Tablo 1. Yarı sentetik kolloidler ve karşılaştırmalı özellikleri Modifiye Dekstran Dekstran Polijelin sıvı jelatin HES 200/0.5 HES 130/0.4 M.A (Dalton) İçeriği (g/l) / Volüm etkisi (%) / Volüm etkisinin stabil 3-4 kalma süresi(saat) Vücutta Kalma Günler Günler Haftalar Haftalar Haftalar Günler M.A: Molekül ağırlığı, HES: Hidroksietil nişasta. Tablo 2. Yarı sentetik kolloidlerin sistemlere olan etkileri Sistemlere Etki Jelatinler Dekstranlar ve HES Böbrekler üzerine etkileri Diüretiktirler Diüretiktirler ancak anüri yapabilirler Dolaşım yüklenmesi riski Düşüktür Hiperkolloidoosmotik olanlarda yüksektir Kan pıhtılaşmasına etkisi Etkilemezler Azaltırlar Kanama zamanına etkisi Etkilemezler Uzatırlar Trombositlere etkisi Etkilemezler Agregasyonu azaltırlar Kan krosuna etkileri Yoktur Vardır HES: Hidroksietil nişasta. Vazopressörler Spinal anestezi sırasında ortaya çıkan hipotansiyonu önlemek ve tedavi amacıyla vazopressörlerin önemli kullanım alanı bulunmaktadır. İyi bir vazoressör ajan belirli özellikleri taşımalıdır; a) Dilate olmuş vasküler yatağı kontrakte edebilmelidir. b) Pozitif inotrop ve kronotrop özelliklere sahip olmalıdır. c) Serebral stimülasyon oluşturmamalı, uzun etkili olarak hipertansiyona neden olmamalıdır. d) Miyokardın katekolaminlere karşı olan duyarlılığını ve miyokardiyal iritabiliteyi artırmamalıdır. e) Obstetrik alanda kullanıldığında, uterusa vazokonstriksiyon yaratmamalıdır. 26

31 Kullanılan vazopressörlerden, metoksamin ve fenilefrin daha çok α reseptör üzerine selektif, isoproterenol ise β reseptör üzerine etkilidir. Norepinefrin, meteraminol, efedrin, epinefrin, dopamin ve dobutamin gibi diğer vazopressörler ise hem α hem de β agonisttirler. Tablo 3 de vazopressörler ve inotropik ilaçların özellikleri verilmiştir. Vazopressör olarak sıklıkla tercih edilen efedrin, yapısal olarak iki asimetrik karbon atomu içerir. α ve β adrenerjik agonisttir. Direkt ve indirekt olarak adrenerjik sinir uçlarına etkili olarak noradrenalin salınımını artırır ve monoaminooksidazı inhibe eder. Taşifilaksi belirgin özelliklerinden biridir. Kalp hızı, arteriyel direnç ve kalp atım volümünü arttırarak spinal anestezide ortaya çıkan hipotansiyonu düzeltir. Buna bağlı olarak sistolik, diastolik ve nabız basıncını arttırır. Bu basınç cevaplarının bir kısmı vazokonstriksiyona bağlı, bir kısmı ise kardiyak stimülasyona bağlıdır. Vazokonstriksiyon, vazodilatasyonla dengelenmeye çalışılır. Periferik direnç çok az değişir. Tablo 3. Bazı vazopressör ve inotropik ilaçlar (7) Direkt adrenerjk Agonist İndirekt adrenerjik agonist Fosfodiesteraz III inhibisyonu Ajan Bolus İnfüzyon Alfa Beta Epinefrin 2-10 µg 1-2 µg/dk 2-10 µg/dk >10 µg/dk Norepinefrin 2-16 µg/dk İzoproterenol 1-4 µg 1-5 µg/dk Dopamin µg/dk 10-20µg/kg/dk >20µg/kg/dk Dobutamin µg/kg/dk Efedrin 5-25 mg Meteraminol 100 µg µg/dk Fenilefrin µg µg/dk Metoksamin 2-10 mg Amrinon µg/kg 5-10 µg/kg/dk Milrinon 50 mg/kg µg/kg/dk

32 Efedrin, spinal anestezi sırasında kısa süren hipotansiyona karşı mücadelede yararlıdır. Efedrinin spinal anestezide kullanılan iv bolus dozu 3-10 mg, intramuskuler (i.m) dozu ise mg dır. İnfüzyon yolu ile 1-5 mg/dk dozunda kullanılabilir. Yarı ömrü 3-6 saattir ve idrarla atılır. Efedrin, taşikardi, arteriyel hipertansiyon ile miyokardiyal irritabiliteyi arttırarak aritmilere de neden olabilir. Santral sinir sistemini stimüle ederek, baş dönmesi, baş ağrısı ve kusma yapabilir. Diğer etkileri arasında; serebral ve renal kan akımında azalma, bronkodilatasyon ve sfinkter tonusunda artma sayılabilir (7,31). Venöz Dönüşü Arttıran Fizik Yöntemler Spinal bloktan sonra oluşan hipotansiyonun nedenlerinden biri venöz dönüşteki azalmadır. Sempatik blok oluştuğunda vasküler tonus, arteriyel sistemde önemli miktarda kalırken, venöz sistemde çok az miktarda kalır (31). Bu düşük basınç sisteminde kanın kalbe dönüşü, yerçekimi kuvvetine bağlıdır. Bu nedenle venöz dönüş ve kardiak preload, spinal anestezi süresince mekanik ve pozisyonel etkilere duyarlıdır. Alt ekstremiteleri sıkıştıran esmark bandajı, şişirilebilen uzun bacak atelleri gibi araçlar, 5-10 Trendelenburg pozisyonu ve obstetrik hastalarda uterusun sola yer değiştirmesinin sağlanması venöz dönüşü arttırdığı için belli ölçüde başarılıdır (10,57,58). Oksijen Tedavisi Spinal anestezide görülen hipoksinin, hipotansiyonla birlikte veya hipotansiyonun bir sonucu olduğu düşünülmelidir. Hipoksi, yüksek motor blok sonucu oluşan motor paralizi, azalmış kalp debisi ve yetersiz doku perfüzyonu sonucu oluşur. Bu nedenle oksijen tedavisinin yüksek spinal anestezide hipotansiyon süresince kullanılması tavsiye edilmektedir. Eğer hastada hava açlığı, kardiak aritmiler veya akut hipoksinin diğer belirtileri ile kendini gösteren derin hipotansiyon varsa, O 2 tedavisi zorunludur. Yüksek spinal ve epidural anestezide O 2 tedavisi ile KTA ve kardiyak output azalır ve total periferik direnç artar. Total periferik dirençteki artma, O 2 nin damarlarda vazokonstriksiyonla sonuçlanan direkt stimülatör etkisine bağlıdır. Bu değişiklikler, dokulara O 2 taşınımında bir bozukluk yoksa miyokardiyal iş yükünü azalttığı için hastalara yararlı olur (59). 28

33 GEREÇ VE YÖNTEMLER Çalışmamız, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi hastanesinde üroloji, ortopedi ve plastik cerrahi operasyonu planlanan ve spinal anestezi tercih edilen American Society of Anesthesiologists (ASA) I-II-III risk grubu yaş arası toplam 50 olguda uygulandı. Fakülte Etik Kurulu nun izni ve çalışmaya alınan tüm olgulara bilgilendirilmiş olur formu imzalatıldı (Ek I-II). Mental, nörolojik hastalığı, konjestif kalp yetmezliği ile anemi, hematolojik bozukluğu, kanama eğilimi olanlar (Protrombin aktivitesi %67.5 in altında, kanama süresi > 3 dakika, protrombin zamanı > 13 saniye, trombosit sayısı < ), elektrolit dengesizliği ve sıvı açığı olan olgular çalışmaya alınmadı. Spinal anestezi uygulanan ancak pin-prick testi ile sensoriyal blok seviyesi yetersiz kalan ve bu nedenle genel anestezi uygulanan olgular çalışma dışı tutuldu. Operasyondan önceki akşam ziyaret edilerek kendilerine yapılacak işlem hakkında bilgi verildi. Son kez kontrolde rejyonal anestezi uygulamasına kontrendikasyon teşkil edebilecek durumu olanlar ve uygulamayı kabul etmeyen olgular çalışmaya alınmadı. Olgular preoperatif hazırlık odasına alındığında monitorize edilerek (Petaş Monitor KMA 275, İstanbul) sistolik kan basıncı (SKB), diastolik kan basıncı (DKB), ortalama kan basıncı (OKB) ve kalp tepe atımı (KTA), periferik oksijen satürasyonu (SpO 2 ) nun bazal değerleri kayıt edildi. Olgular 18 G periferik ven kanülü ile venöz yol açıldıktan sonra randomize olarak iki gruba ayrıldı. I. Gruba (n=25) 500 ml serum fizyolojik, II. Gruba (n=25) 500 ml polijelin 17.5gr/500 ml i.v 20 dakikada gidecek şekilde verildi. Prehidrasyon yapılan olgular operasyon odasına alındı, standart monitörizasyon (EKG, SpO 2, noninvaziv tansiyon ölçümü) uygulanarak SKB, DKB, OKB ve KTA değerleri kaydedildi. Oturur pozisyonda antisepsi kurallarına uyularak cildin temizlenip örtülmesinden 29

34 sonra 22 no Quincke iğnesi ile L3-L4 aralığından subaraknoid aralığa girilerek yapılmış olan spinal anestezinin ardından olgular sırtüstü uygun pozisyona alındı. Olguların sensoriyal blok seviyesi pin-prick yöntemi ile ilk 10 dakika ( dakika) dermatomlara göre kaydedildi. Ponksiyon sonrası hemodinamik parametreler peroperatif ilk 30 dakika boyunca her 5 dakikada bir, 30. dakikadan sonra 15 dakika arayla operasyon sonlanana kadar ve postoperatif 15. dakikada izlendi. Anestezi süresi olarak spinal ponksiyon başlangıcı ile operasyon sonuna kadar olan süre alındı. Operasyon sonrası 6 saate kadar sıvı yüklenmesi belirtileri (pretibial ödemkonjonktiva ödemi) ve allerjik reaksiyonlar (ürtiker-kaşıntı) olup olmadığı değerlendirildi Bazal değerine göre SKB nın %25 den fazla azalması veya 90 mmhg nın altına inmesi hipotansiyon olarak kabul edildi. SKB nın 90 mmhg nın altına inmesi halinde önce 5 mg. efedrin iv. verildi, ancak yeterli etki gözlenmediğinde aynı doz tekrarlandı. KTA nın 50/dk nın altında olması bradikardi olarak değerlendirildi. Veriler değerlendirilerek spinal anestezi uygulanan 50 olguda spinal anestezi komplikasyonu olarak kabul edilen hipotansiyonu önlemek amacıyla kullanılan prehidrasyon sıvılarının etkinliği araştırıldı. Çalışmamızda elde edilen bulgular değerlendirilirken, istatistiksel analizler için Statistica 7.0 (Lisans kodu: 31N6YUCV38) programı kullanıldı. Verilerin normal dağılıma uygunluğu tek örneklem Kolmogorov Smirnov test ile incelendi. Veriler ortalama±std. Sapma ve min-maks ya da sayı (yüzde) olarak ifade edildi. Grup I (Kristalloid) ve Grup II (Kolloid) nin değerlerinin karşılaştırmasında, normal dağılım gösteren değişkenler için bağımsız gruplarda t testi, normal dağılım göstermeyen değişkenler için Mann-Whitney-U testi kullanıldı. Kategorik değişkenlerin gruplar arası farklılığını araştırma için ki-kare testi kullanıldı. Sonuçlar %95 lik güven aralığında, anlamlılık p<0.05 düzeyinde değerlendirildi. 30

35 BULGULAR Spinal anestezi uygulanmasından önce prehidrasyon amacıyla, 20 dakika içinde gidecek şekilde i.v 500 ml serum fizyolojik (Grup I, n=25) ve 500 ml polijelin 17.5gr/500 ml (Grup II, n=25) verilen 2 grup toplam 50 olguya ait demografik özellikler ile antropometrik verileri ve operasyon süreleri Tablo 4 de gösterilmiştir. Olguların erkek kadın oranı (E/K), yaş (yıl), vücut kitle indeksi, operasyon süresi (dk) değerleri ve ASA sınıflaması açısından gruplar arasında istatistiksel olarak fark saptanmamıştır (p>0.05). Tablo 4. Olguların demografik özellikleri ile antropometrik veriler ve operasyon süreleri (Ort. ± SS) Grup I (n=25) Grup II (n=25) P Cinsiyet (E/K) 22/3 22/ * Yaş (yıl) ± ± ** VKİ(Kg/boy 2 ) ± ± ** Anestezi Süresi (dk) ± ± *** ASA I/II/III 11/ 10 /4 11/ 10 / * VKİ: Vucut kitle indeksi, dk: dakika, E: Erkek, K: Kadın, ASA: American Society of Anesthesiologists *: Ki-kare. **: t testi. ***: Mann-Whitney-U Test. 31

36 PEROPERATİF VERİLER Hemodinamik Veriler Sistolik kan basıncı (mmhg): İki gruptaki olguların anestezinin ilk 30 dakikasında her 5 dakikada, daha sonra her 15 dakikada bir ölçülerek kaydedilen SKB ortalama ± SS ve minimum, maksimum değerleri Tablo 5, Şekil 6, Şekil 7 ve Şekil 8 de gösterilmiştir; Her iki grupta prehidrasyon öncesine göre; 1-SKB değerlerinde azalmanın olduğu ve tüm zamanlarda devam ettiği, 2-Her iki grup karşılaştırıldığında azalmanın, prehidrasyon öncesinden bloğun 10. dakikasına ve 25. dakikadan operasyon bitimine kadar anlamsız olduğu (p>0.05), 3., 10., 15. ve 20. dakikada belirlenen azalmanın Grup I de daha fazla olduğu ve iki grup arasında istatistiksel olarak anlamlı fark oluşturduğu belirlenmiştir (p=0.042, p=0.005, p=0.016, Tablo 5). Tablo 5. Olguların peroperatif sistolik kan basıncı değerleri [(Ort. ±SS).(min-maks)] I. Grup (n=25) II. Grup (n=25) Ölçüm Zamanı Ort. ± SS Minimum Maksimum Ort. ± SS Minimum Maksimum P* Prehidrasyon öncesi ± ± Prehidrasyon sonrası ± ± S.Blok sonrası 5. dk ± ± S.Blok sonrası 10. dk ± ± S.Blok sonrası 15. dk ± ± S.Blok sonrası 20. dk ± ± S.Blok sonrası 25. dk ± ± S.Blok sonrası 30. dk ± ± S.Blok sonrası 45. dk ± ± S.Blok sonrası 60. dk ± ± S.Blok sonrası 75. dk ± ± S.Blok sonrası 90. dk ± ± Operasyon sonu ± ± dk: dakika, S.Blok: Spinal blok *: t testi 32

37 Şekil 6. Sistolik kan basıncı ortalama değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonras, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Şekil Grup sistolik kan basıncı minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Şekil Grup sistolik kan basıncı minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika 33

38 İki grup prehidrasyon öncesi SKB değerleri açısından karşılaştırıldığında %25 azalma görülen olgu sayıları ve oranları Tablo 6 ve Şekil 9 da gösterilmiştir. Grup I de spinal blok sonrası 10. dakikadan postoperatif 15. dakika sonuna kadar hipotansiyon görülen olgu sayısı Grup II ye göre istatistiksel olarak anlamlı olmasa da daha fazladır (p>0.05). Tablo 6. Prehidrasyon öncesine göre peroperatif ve postoperatif 15. dakika hipotansiyon görülen olgu sayı ve oranları Hipotansiyon görülme zamanı I. Grup (n=25) II. Grup (n=25) P * n % n % Prehidrasyon sonrası S.Blok sonrası 5. dk S.Blok sonrası 10. dk S.Blok sonrası 15. dk S.Blok sonrası 20. dk S.Blok sonrası 25. dk S.Blok sonrası 30. dk S.Blok sonrası 45. dk S.Blok sonrası 60. dk S.Blok sonrası 75. dk S.Blok sonrası 90. dk Operasyon sonu Postoperatif 15. dk dk : dakika, S.Blok: Spinal blok * : Ki-kare. 34

39 Şekil 9. Prehidrasyon öncesi değerlere göre hipotansiyon olgu grafiği s.blok: spinal blok, dk: dakika Diyastolik kan basıncı (mmhg): İki gruptaki olguların anestezinin ilk 30 dakikasında her 5 dakikada; daha sonra her 15 dakikada bir ölçülerek kaydedilen DKB ortalama ± SS ve minimum-maksimum değerleri Tablo 7 ve DKB ortalama değerleri-zaman grafiği Şekil 10 da gösterilmiştir. Prehidrasyon öncesinden spinal bloğun 5. dakikasına ve 45. dakikasından operasyon bitimine kadar DKB değerleri açısından karşılaştırılan gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamasına karşılık (p>0.05, Tablo 4) bloğun 5., 10., 15., 20., 25., 30. ve 45. dakikalarında ve operasyon sonunda belirlenen fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p=0.018, p=0.001, p<0.001, p=0.001, p<0.001, p=0.002, p=0.001, Tablo 7). 35

40 Tablo 7. Olguların peroperatif diastolik kan basıncı değerleri [(Ort.±SS).(min-maks)] I. Grup (n=25) II. Grup (n=25) P* Ölçüm Zamanı Ort. ± SS Minimum Maksimum Ort. ± SS Minimum Maksimum Prehidrasyon öncesi 75.4 ± ± Prehidrasyon sonrası ± ± S.Blok sonrası 5. dk ± ± S.Blok sonrası 10. dk 64.6 ± ± S.Blok sonrası 15. dk ± ± <0.001 S.Blok sonrası 20. dk 61.8 ± ± S.Blok sonrası 25. dk ± ± <0.001 S.Blok sonrası 30. dk ± ± S.Blok sonrası 45. dk ± ± S.Blok sonrası 60. dk ± ± S.Blok sonrası 75. dk ± ± S.Blok sonrası 90. dk 63.6 ± ± Operasyon sonrası 63.24± ± S.Blok: Spinal blok, dk: dakika. *: t testi. Şekil 10. Diastolik kan basıncı ortalama değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika 36

41 İki gruptaki olguların peroperatif kaydedilen DKB minimum-maksimum değerlerinin zamana göre değişimi Şekil 11 ve Şekil 12 de gösterilmiştir. Şekil Grup diastolik kan basıncı minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Şekil Grup diastolik kan basıncı minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Ortalama kan basıncı (mmhg): İki gruptaki olguların anestezinin ilk 30 dakikasında her 5, daha sonra her 15 dakikada bir ölçülen OKB ortalama ± SS ve minimum maksimum değerleri Tablo 8 ve OKB ortalama değerleri zaman grafiği Şekil 13 de gösterilmiştir. Prehidrasyon öncesinden spinal bloğun 5. dakikasına ve 45. dakikasından operasyon bitimine kadar OKB değerleri açısından karşılaştırılan gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamasına karşılık (p>0.05, Tablo 5) bloğun 5., 10., 15., 20., 25., 30. ve 45. dakikalarında ve operasyon sonunda belirlenen fark istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur (p=0.036, p=0.002, p=0.001, p=0.001, p=0.001, p=0.011, p=0.007, Tablo 8). 37

42 Tablo 8. Olguların peroperatif ortalama kan basıncı değerleri [(Ort.±SS). (min-maks)] Ölçüm Zamanı I. Grup (n=25) II. Grup (n=25) ORT. ± SS Minimum Maksimum ORT. ± SS Minimum Maksimum P* Prehidrasyon öncesi 97.52± ± Prehidrasyon sonrası 97.76± ± S.Blok sonrası 5. dk 88.08± ± S.Blok sonrası 10. dk 83.40± ± S.Blok sonrası 15. dk 78.36± ± S.Blok sonrası 20. dk 81.64± ± S.Blok sonrası 25. dk 82.83± ± S.Blok sonrası 30. dk 84.00± ± S.Blok sonrası 45. dk 83.82± ± S.Blok sonrası 60. dk 85.45± ± S.Blok sonrası 75. dk 85.33± ± S.Blok sonrası 90. dk 85.00± ± Operasyon sonu 83.48± ± S.Blok: Spinal blok, dk : dakika * : t testi. Şekil 13. Ortalama kan basıncı ortalama değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika 38

43 İki gruptaki olguların peroperatif kaydedilen OKB minimum-maksimum değerlerinin zamana göre değişimi Şekil 14 ve Şekil 15 de gösterilmiştir. Şekil Grup ortalama kan basıncı minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Şekil Grup Ortalama kan basıncı minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Kalp tepe atımı: İki gruptaki olguların anestezinin ilk 30 dakikasında her 5 dakikada; daha sonra her 15 dakikada bir ölçülerek kaydedilen KTA ortalama ± SS ve minimum maksimum değerleri Tablo 9 da gösterilmiştir. Prehidrasyon öncesinden spinal bloğun 5. dakikasına ve 60. dakikasından itibaren operasyon bitimine kadar gruplar KTA değerleri açısından karşılaştırıldığında aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamış (p>0.05, Tablo 6), 5., 10., 15., 20., 25., 30. ve 45. dakikaları ile operasyon sonunda belirlenen fark ise anlamlı bulunmuştur (p=0.003, p=0.001, p=0.001, p=0.001, p=0.001, p=0.005, p=0.003, p=0.005, Tablo 9). 39

44 Tablo 9. Olguların peroperatif kalp tepe atımı değerleri [(Ort. ±SS).(min-maks)] Ölçüm Zamanı I. Grup (n=25) II. Grup (n=25) Ort. ± SS Minimum Maksimum Ort. ± SS Minimum Maksimum P* Prehidrasyon öncesi ± ± Prehidrasyon sonrası ± ± S.Blok sonrası 5. dk ± ± S.Blok sonrası 10. dk ± ± S.Blok sonrası 15. dk ± ± S.Blok sonrası 20. dk ± ± S.Blok sonrası 25. dk ± ± S.Blok sonrası 30. dk ± ± S.Blok sonrası 45. dk ± ± S.Blok sonrası 60. dk ± ± S.Blok sonrası 75. dk ± ± S.Blok sonrası 90. dk ± ± ,061 Operasyon sonu ± ± S.Blok: Spinal blok, dk : dakika * : t testi. İki gruptaki olguların peroperatif kaydedilen KTA ortalama değerleri ve minimummaksimum değerlerinin zamana göre değişimi Şekil 16, Şekil 17 ve Şekil 18 de gösterilmiştir Şekil 16. Kalp tepe atım ortalama değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika 40

45 Şekil Grup kalp tepe atımı minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Şekil Grup kalp tepe atımı minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Prehidrasyon öncesi KTA değerleri ile karşılaştırıldığında bradikardi görülen olgu sayıları Tablo 10 ve Şekil 19 da gösterilmiştir. Grup I de 10., 15., 20., 25. ve 45. dakikalarda bradikardi saptanmış, postoperatif 15. dakika sonunda Grup II ye göre bradikardi görülen olgu sayısı istatistiksel olarak anlamlı olmasa da daha fazla bulunmuştur (p>0.05, Tablo 10). Grup II de ise bradikardi saptanmamıştır. 41

46 Tablo 10. Prehidrasyon öncesine göre peroperatif ve postoperatif 15. dakika bradikardi görülen olgu sayı ve oranları Bradikardi görülme zamanı I. Grup (n=25) II. Grup (n=25) P* n % n % Prehidrasyon öncesi Prehidrasyon sonrası S. Blok sonrası 5. dk S. Blok sonrası 10. dk S. Blok sonrası 15. dk S. Blok sonrası 20. dk S. Blok sonrası 25. dk S. Blok sonrası 30. dk S. Blok sonrası 45. dk S. Blok sonrası 60. dk S. Blok sonrası 75. dk S. Blok sonrası 90. dk Operasyon sonu Postoperatif 15. dk S. Blok: Spinal blok, dk: dakika *: Ki-kare. Şekil 19. Prehidrasyon öncesi değerlere göre bradikardi olgu grafiği s.blok: Spinal blok, dk: dakika 42

47 Oksijen Satürasyonu (%): İki gruptaki olguların spinal bloğun ilk 30 dakikasında her 5 dakikada; daha sonra her 15 dakikada bir ölçülerek kaydedilen SpO 2 ortalama ± SS ve minimum maksimum değerleri Tablo 11 de gösterilmiştir. Gruplar periferik oksijen satürasyonu değerleri açısından karşılaştırıldığında aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark bulunmamıştır (p>0.05, Tablo 11). Tablo 11. Olguların peroperatif periferik oksijen satürasyonu değerleri [(Ort. ±SS). (min-maks) I. Grup (n=25) II. Grup (n=25) P* Ölçüm Zamanı Ort. ± SS Minimum Maksimum Ort. ± SS Minimum Maksimum Prehidrasyon öncesi ± ± Prehidrasyon sonrası ± ± S.Blok sonrası 5. dk ± ± S.Blok sonrası 10. dk ± ± S.Blok sonrası 15. dk ± ± S.Blok sonrası 20. dk ± ± S.Blok sonrası 25. dk ± ± S.Blok sonrası 30. dk ± ± S.Blok sonrası 45. dk ± ± S.Blok sonrası 60. dk ± ± S.Blok sonrası 75. dk ± ± S.Blok sonrası 90. dk ± ± Operasyon sonu ± ± S.Blok: Spinal blok, dk : dakika *: t testi. 43

48 İki gruptaki olguların peroperatif kaydedilen SpO 2 ortalama değerleri ve minimummaksimum değerlerinin zamana göre değişimini gösteren grafikler Şekil 20, Şekil 21 ve Şekil 22 de gösterilmiştir. Şekil 20. Periferik oksijen satürasyonu ortalama değerleri grafiği p. ö: prehidrasyon öncesi, p. s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Şekil Grup periferik oksijen satürasyonu minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika 44

49 Şekil Grup periferik oksijen satürasyonu minimum-maksimum değerleri grafiği p.ö: prehidrasyon öncesi, p.s: prehidrasyon sonrası, op.s: operasyon sonu, dk: dakika Sensoriyal blok düzeyi: İki gruptaki olguların spinal bloğun 3., 5., 10. dakikalarında pin-prick testi ile bakılarak kaydedilen sensoriyal blok seviyeleri Tablo 12, Şekil 23, Şekil 24 ve Şekil 25 de gösterilmiştir. Gruplardaki tüm olgularda operasyon için yeterli sensoriyal blok düzeylerinin sağlandığı belirlendi. Grupların aynı zaman dilimlerindeki (spinal bloğun 3., 5., 10. dakikası) sensoriyal blok düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark belirlenmemiştir (p>0.05, Tablo 12). Spinal bloğun 3., 5., 10. dakika sonrasında blok seviyeleri açısından gruplar karşılaştırıldığında aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark belirlenmemiştir (p=0.258, p=0.382, p=0.733, Tablo 12). Tablo 12. Olguların peroperatif sensoriyal blok seviyeleri Zaman I. Grup(n=25) L2-3/L1-2 /T12/T10 /T6 % L2-3/L1-2 /T12/T10 /T6 II. Grup(n=25) L2-3/L1-2 /T12/T10 /T6 % L2-3/L1-2 /T12/T10 /T6 P* S.Blok sonrası 3. dk 10/15/0/0/0 40/60/0/0/0 14/11/0/0/0 56/44/0/0/ S.Blok sonrası 5. dk 0/0/8/17/0 0/0/32/68/0 0/0/11/14/0 0/0/44/56/ S.Blok sonrası 10. dk 0/0/0/19/6 0/0/0/76/24 0/0/0/20/5 0/0/0/80/ S.Blok: Spinal blok, dk : dakika, *: Ki-kare. 45