TC. SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON KLİNİĞİ Klinik Şefi: Doç. Dr.

Transkript

1 TC. SAĞLIK BAKANLIĞI ŞİŞLİ ETFAL EĞİTİM ve ARAŞTIRMA HASTANESİ FİZİK TEDAVİ VE REHABİLİTASYON KLİNİĞİ Klinik Şefi: Doç. Dr. Banu Kuran DİZ OSTEOARTRİTİNDE DENGE-KOORDİNASYON EGZERSİZLERİNİN, İNTRAARTİKULER HYALURONİK ASİT UYGULAMASININ ve FİZİK TEDAVİNİN AĞRI, FONKSİYONEL KAPASİTE, PROPRİOSEPTİF BOZUKLUK VE YAŞAM KALİTESİ ÜZERİNE KISA DÖNEMDEKİ ETKİNLİKLERİNİN KARŞILAŞTIRILMASI (Uzmanlõk Tezi) Dr. Emel Deniz İstanbul

2 ÖNSÖZ Uzmanlõk eğitimim süresince bilgi ve tecrübelerinden faydalandõğõm, insani değerleri ile örnek aldõğõm, her zaman yakõn ilgi ve desteğini gördüğüm değerli hocam ve klinik şefim Doç. Dr. Banu Kuran a, Asistanlõğõm boyunca bilgilerinden yararlandõğõm şef yardõmcõmõz ve aynõ zamanda tez danõşmanõm olan Dr. Nurdan Kotevoğlu na, birlikte çalõşmaktan mutluluk duyduğum başasistanlarõmõz Dr. Füsun Şahin e, Dr. Figen Yõlmaz a ve Dr. Gülgün Durlanõk a, Rotasyonlarõm sõrasõnda bilgi ve deneyimlerinden yararlanma fõrsatõ bulduğum hocalarõm Prof. Dr. Ünal Kuzgun a, Doç. Dr. İrfan Öztürk e, Doç. Dr. Hulki Forta ya, Doç. Dr. Fatih Borlu ya ve Prof. Dr. Hasan Yazõcõ ya, Tezimin izokinetik değerlendirme kõsmõnda yardõmlarõnõ esirgemeyen İstanbul Üniversitesi Tõp Fakültesi, Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Klinik şefi Prof. Dr. Nurten Eskiyurt a, Prof. Dr. Resa Aydõn a ve fizyoterapist arkadaşlara, Tez çalõşmam sõrasõnda desteklerini esirgemeyen Dr. Cem Erçalõk a, Dr. Hülya Akbaş a ve asistanlõğõm süresince birlikte çalõşmaktan büyük keyif aldõğõm diğer tüm asistan arkadaşlarõma, Kliniğimiz fizyoterapistlerine, hemşire ve yardõmcõ personeline, Desteklerini hiçbir zaman benden esirgemeyen ve her zaman yanõmda olan aileme En içten teşekkürlerimi sunarõm. Dr. Emel Deniz 2

3 İÇİNDEKİLER 1. GİRİŞ VE AMAÇ GENEL BİLGİLER DİZ EKLEMİNİN ANATOMİSİ DİZ EKLEMİNİN PROPRİOSEPTİF ANATOMİSİ OSTEOARTRİT i. Risk faktörleri 19 ii. Sõnõflandõrmasõ. 21 iii. Patogenez 23 iv. Osteoartritte proprioseptif bozukluk.. 27 v. Klinik bulgular.. 29 vi. Tanõ kriterleri.. 30 vii. Radyolojik bulgular.. 31 viii. Tedavi yaklaşõmlarõ İZOKİNETİK SİSTEM GEREÇ VE YÖNTEM BULGULAR TARTIŞMA ÖZET KAYNAKLAR

4 GİRİŞ ve AMAÇ Osteoartrit en sõk görülen kronik romatizmal hastalõk olup başta kõkõrdak ve kemik doku olmak üzere tüm eklem yapõlarõnõ etkileyen dinamik bir süreçtir. Toplumdaki sõklõğõ, ortalama yaşam süresinin uzamasõ, obezitenin artmasõ ve hareketsiz yaşam tarzõnõn yaygõnlaşmasõ gibi nedenlerle giderek artmaktadõr. Sosyo-ekonomik önemli kayõplara yolaçan hastalõğõn tedavisi bu nedenle giderek önem kazanmaktadõr. Osteoartritte temel yakõnmanõn ağrõ ve buna bağlõ fonksiyon kõsõtlõlõğõ olmasõ nedeniyle tedavinin ilk hedefi ağrõnõn azaltõlmasõ ve fonksiyonelliğin yeniden kazanõlmasõdõr. Sonuçta yaşam kalitesini arttõrmak ve gelişebilecek deformiteleri önlemek tedavinin temel amaçlarõdõr. Bu amaçlara yönelik çeşitli tedavi rehberlerinde benzer yaklaşõmlar önerilmekle birlikte son zamanlarda farklõ arayõşlar da ortaya çõkmaktadõr. Klinik pratikte analjezik uygulamalarõ, steroid olmayan antiinflamatuar ajanlar, hastalõk modifiye edici yada kõkõrdak koruyucu medikal tedaviler yanõnda fizik tedavi modaliteleri, egzersiz programlarõ ve eklem içi enjeksiyonlar sõklõkla uygulanmaktadõr. En sõk tutulan eklem olan diz osteoartritinde özellikle son 10 yõlda proprioseptif duyunun yetersizliği ve bunun hastanõn fonksiyonel durumu üzerine olan etkileri, egzersizle veya çeşitli tedavilerle yeniden kazanõlabilirliği gibi konular ilgi odağõ olmuş ve farklõ tedavi yaklaşõmlarõ gündeme getirilmiştir. Egzersiz programlarõ ile proprioseptif duyunun yeniden kazanõlabileceği ile ilgili görüşler vardõr. Bu çalõşmada hastanemiz Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon polikliniğinde diz osteoartriti tanõsõ konmuş olan hastalarõn bir grubuna günlük uygulamada sõklõkla tercih edilen fizik tedavi modaliteleri, diğer grubuna intraartikuler hyaluronat enjeksiyonu ile son yõllarda giderek ilgi odağõ olan denge-propriosepsiyon egzersiz programõ uygulayarak etkinliği karşõlaştõrmak amaçlandõ. Sonuç değişkenleri olarak da VAS a göre ağrõ, WOMAC skalasõ, Lequesne skalasõ, yaşam kalitesi için SF-36, fonksiyonel kapasite testleri, propriosepsiyon duyusu ve kas güçleri değerlendirildi. 4

5 GENEL BİLGİLER I. DİZİN ANATOMİSİ Diz eklemi eklem yüzlerinin şekline göre ginglimus ( menteşe ) grubunda olup insan vücudunun en büyük ve karmaşõk eklemidir. Menteşe tipli eklemlerde eklem yüzleri tek bir eksen etrafõnda sadece fleksiyon ve ekstansiyon yapabilirken diz ekleminde bacak fleksiyon durumuna getirilirse bacağa bir miktar rotasyon ve sirkumdiksiyon hareketleri de yaptõrõlabilir. Bu yönüyle diz eklemi diğer menteşe tipli eklemlerden farklõdõr. Diz eklemi tek bir eklemden çok femur kondilleri ve tibia platolarõ arasõnda medial ve lateralde yeralan iki adet femorotibial eklem ile patella ve femur arasõnda yeralan pattellafemoral eklemin oluşturduğu 3 eklemden meydana gelen kombine bir eklemdir (34). 1. DİZ EKLEMİNİ MEYDANA GETİREN OLUŞUMLAR Diz eklemini meydana getiren oluşumlar üç bölümde incelenebilir. I. Eklem dõşõ yapõlar II. Kemik ve kõkõrdak yapõlar III. Eklem içi yapõlar EKLEM DIŞI YAPILAR Kapsül, bursalar, bağlar, kaslar, damarlar ve sinirler dizin eklem dõşõ yapõlarõdõr. Dizin stabilitesi kemik yapõsõndan çok bu kapsül, bağlar ve kaslarla sağlanõr. EKLEM KAPSÜLÜ Önde femura eklem kõkõrdağõnõn ortalama 2 cm kadar üzerinden yapõşarak başlar ve tibia kõkõrdağõnõn 0,5 cm distalinde sonlanõr. Arkada kapsül kõkõrdak kenarõna daha yakõn bir çizgide yapõşõr. Yanlarda iç ve dõş epikondiller eklem kapsülünün dõşõnda kalõrlar. Fibröz dokudaki eklem kapsülü, bazõ tendon ve bağlarõn yapõsõna katõlmasõyla daha da güçlenmiştir. Ancak çevreden gelen bu lifler kapsülün her tarafõna eşit olarak dağõlmadõğõndan kapsülün her tarafõ aynõ kalõnlõk ve sağlamlõkta değildir. 5

6 EKLEMİN DIŞ BAĞLARI Patellar ligaman: Kuadriseps femoris tendonunun patelladan tuberositas tibiaya kadar olan devamõdõr. Önde eklem kapsülüne yapõşõklõk gösteren bu tendonun genişliği 2-3 cm, kalõnlõğõ 0.5 cm olup uzunluğu yaklaşõk 8 cm kadardõr. Eklem stabilitesinde en önemli rolü bu bağ oynar. Medial kollateral ligaman: Güçlü düz bir bant şeklindedir [Şekil 1]. Yaklaşõk 10 cm boyunda ve 1.5 cm genişliğindedir. Yüzeyel ve derin bölümleri vardõr. Yüzeyel lifler medial stabilitenin en önemli kõsmõnõ oluşturur ve 0-40 fleksiyonda valgus zorlamasõna karşõ birincil engeli oluşturur. Medial menisküsle olan bağlantõsõ klinik açõdan önemlidir. Ligaman yaralanmasõ genellikle beraberinde medial menisküs yaralanmasõna da sebep olur. Lateral kollateral ligaman: Lateral femoral kondil ile fibula başõ arasõnda uzanõr [Şekil 1]. Lateral kollateral ligamanlar, tüm fleksiyon derecelerinde varus zorlanmalarõna karşõ stabiliteyi sağlayan en önemli yapõlardõr. Bu şekilde lateral kollateral ligamanõn lateral menisküs ile direkt bağlantõsõ yoktur. Şekil 1: Diz eklemindeki bağlarõn önden ve arkadan görünümü KASLAR VE DİZ KİNEZYOLOJİSİ A. Ekstansör kaslar: M. kuadriseps femoris: M. vastus medialis, M. vastus lateralis, M. vastus intermedius ve M. rektur femoris tarafõndan oluşturulan uyluğun dört başlõ kasõ, diz ekleminin ana 6

7 ekstansörüdür (34). Sinir innervasyonu N. femoralis ( L2-L4) tarafõndan sağlanõr. Ekstansiyona tensor fasia lata kasõ da katkõda bulunur. Ekstansiyon hareketi, krusiyat ligamanlarõn gerilmesi ile sõnõrlanõr. Tam ekstansiyonda diz eklemindeki tüm ligamanlar gerilir. Buna dizin kilitlenmesi denir. Bu durumda tibia ve femur tek bir kemik gibi birbirlerine yaklaşõr ve menisküsleri sõkõştõrõrlar. Diz ekstansiyonda iken patellar yüze gelen yük en azdõr. Fleksiyonun artmasõ ile bu yük artar, derecelik fleksiyonda ise bu yük en fazladõr. B. Fleksör kaslar Hamstring grubu kaslar: Uyluğun arka tarafõnda bulunan ve iskiyal tuberositadan başlayan M. semitendinozus, M. semimembranozus ve M. biseps femoris kaslarõna iskiokrural kaslar yada hamstring grubu kaslar adõ verilir. Hamstring grubu kaslar, iki eklem üzerinden geçtiklerinden kalça eklemi aracõlõğõ ile uyluğa çok az ekstansiyon ve diz eklemi aracõlõğõyla bacağa fleksiyon hareketi yaptõrõrlar. Dize olan etkileri kalça ekleminin pozisyonuna bağlõdõr. Kalça fleksiyonda iken kasõn başlangõç ve bitiş noktalarõ arasõndaki uzaklõk giderek artar. Kas uzadõğõ derecede gerileceğinden, kalça fleksiyonda iken diz fleksörü olarak etkisi artar. Bu kaslardan M. biseps femorisin kõsa başõ haricinde tümünün sinir innervasyonu N. tibialis tarafõndan sağlanõr. M. biseps femorisin kõsa başõnõ ise N. peroneus kommunis innerve eder (34). M. sartorius kalçanõn fleksör, abduktor ve dõş rotatoru, dizin de fleksörüdür. Aynõ zamanda diz fleksörüdür ve içe rotasyonuna da katkõda bulunur. Tibianõn arka bölümünden başlayan M. popliteus, tibiaya femur üzerinde rotasyon gücü sağlar ve tibianõn femur altõnda arkaya doğru hareket etmesine direnç gösterir. M. gastroknemius un medial ve lateral başlarõ, femurun arka yüzünden çõkar ve diz eklemine fleksiyon yaptõrõr. C. Rotasyon yaptõran kaslar: Diz eklemindeki rotasyon hareketi, fleksiyon ve ekstansiyona göre çok daha küçük hareket açõklõğõnda gerçekleşir ve bu hareket sõrasõnda menisküsler femoral kondiller ile birlikte tibianõn üst artiküler yüzü boyunca hareket eder (34). 7

8 Diz eklemine rotasyon yaptõran kaslar iki grupta incelenir: İç rotatorlar: M.popliteus, M. semitendinozus, M. semimembranozus, M. sartorius ve M. grasilis. Çapraz bağlarõn durumu fazla iç rotasyon hareketi için elverişli olmadõğõ için sadece 5-10 ye kadar yapõlabilir. Dõş rotatorlar: M. biseps femoris ve M. tensor fasia lata dõr. Eğer lateral rotasyon hareketi fleksiyonda iken yapõlõrsa harekete sadece M. biseps femoris katõlõr. Dõş rotasyon sõrasõnda çapraz bağlar çözüldüğü ve gerginlikleri azaldõğõ için, diz ekleminde dõş rotasyon hareketi iç rotasyon hareketine oranla fazla olup ye kadar yapõlabilir. II- KEMİK VE KIKIRDAK YAPILAR Diz ekleminin konveks yüzü femurun kondillerine, konkav yüzü de tibianõn üst ucuna aittir. Üçüncü kemik olarak önde patella da ekleme katõlõr. FEMUR: Femurun alt yüzünde tibia ile eklemleşen ve U şeklindeki derin interkondiler fossa ile ayrõlan medial ve lateral femoral kondiller yeralõr [Şekil 2]. Medial femoral kondil, antero-posteriorda lateral femoral kondilden daha kõsadõr ve lateral kondil transvers planda daha geniştir. Ayrõca lateral kondilin konveksitesi medial kondilden daha fazladõr. Femur alt ucundaki açõlanmadan dolayõ femur ve tibia şaftlarõ arasõnda 5-8 lik bir valgus açõsõ oluşur. Dizilimdeki bu farklõlõk iki kondilin hareketlerinde farklõlõğa neden olarak tam ekstansiyonda femurun tibia üzerinde içe rotasyonunu sağlar (34). Şekil 2: Femur eklem yüzeyinin alttan ve yandan görünümü 8

9 TİBİA: Tibia platosuna üstten bakõlõnca medial ve lateral olmak üzere iki yüzey görülür. Medial kondil yüzeyi oval, derin ve daha konkav ve medial menisküsle uyumludur [Şekil 3]. Bu şekilde medial femoral kondil ile daha sõkõ bir eklemleşme sağlanmõş olur. Lateral kondil yüzeyi ise yuvarlak ve hafifçe konvekstir, femoral kondille uyumlu değildir. Ancak bu konveksite lateral femoral kondilin fleksiyonda iyi bir kayma (roll-back) yapmasõna olanak sağlar (34). Şekil 3: Tibia platosunun üstten görünümü PATELLA: Patella diz eklemi önünde, tabanõ yukarõ bakan üçgen şeklinde olup kuadriseps femoris tendonunun derin lifleri arasõna yerleşmiştir. Patellar eklem yüzeyi vertikal bir çõkõntõ ile medial ve lateral fastelere ayrõlõr. İkinci bir vertikal çõkõntõ ile medial köşe yanõnda odd faset yeralmaktadõr. Lateral faset patellar yüzeyin 2/3 ünü oluşturur. Patella kuadriseps femorisin tendonunu diz eklem ekseninden uzaklaştõrõr ve tendonun tuberositas tibiaya yapõşõrken oluşturduğu insersiyon açõsõnõ büyüterek, kas kuvvetini arttõrõr. Ayrõca tendonu eklemden ayõrarak tendonun sürtünmesine engel olur, eklemi dõşarõdan gelebilecek mekanik etkilerden korur (90). EKLEM KIKIRDAĞI Histoloji: Bağ doku yapõsõnda olan kõkõrdak kemiğe sõkõca yapõşõktõr ve kalõnlõğõ eklemin yerine göre 1-6 mm arasõnda değişir. Makroskopik olarak parlak mavi olan kõkõrdak yaş ilerledikçe 9

10 sarõ ve mat bir görünüm alõr. Eklem kõkõrdağõ sinir, damar ve lenfatik içermez (149). Eklem kõkõrdağõ erişkinlerde çift difüzyon sistemi ile beslenir. Sinovyal dokunun dõş kõsmõ daha vaskularize olduğundan önce sinovyal dokudan sinovyal sõvõya difüzyon olur. Oradan da kõkõrdaktaki membran üzerindeki 6-8 nm lik porlardan geçilerek kondrositlere ulaşõlacak şekilde ikinci bir difüzyon olur. Ayrõca aktif transport ve aralõklõ yüklenmenin yaptõğõ pompalama da beslenmede önemli yer tutar. Kondrositler kõkõrdak hacminin %1 ini oluşturur. Kõkõrdağõn kalan büyük bir bölümünü hücre dõşõ matriks oluşturmaktadõr (149). Olgun kondrositler Tip II kollajen, proteoglikan ve spesifik non-kollajenöz proteinleri sentez ederler. Uygun tip ve miktarda makromoleküllerin sentezinden sonra bunlarõ bir çatõ içerisinde toparlayõp organize ederler. Kondrositler yaşam boyunca matriks makromoleküllerini yõkar ve yeniden sentezlerler. Yapõm ve yõkõm arasõndaki dengeyi düzenleyen mekanizmalar tam olarak anlaşõlamamõştõr. Ancak katabolik ve anabolik etkili sitokinlerin rolü olduğu düşünülmektedir. IL-1, matriks makromoleküllerini yõkan metalloproteinazlarõ indükler ve sentezi aksatõr. IGF-1 ve IGF-b, matriks sentezini ve hücre proliferasyonunu stimule eder ve katabolik etkilere karşõ koyar. Deneysel çalõşmalar eklem immobilizasyonunun veya yüklenmedeki azalmalarõn kõkõrdaktaki proteoglikan konsantrasyonunu ve agregasyonunu azalttõğõnõ, yõkõmõn yapõmõ aştõğõnõ göstermektedir (160). Histolojik olarak eklem kõkõrdağõ kondrositlerin dağõlõmõ ve matriksteki morfolojik değişikliklere bağlõ olarak 4 tabakadan oluşur: 1- Yüzeyel tabaka (%5-10) : Yüzeye paralel, uzun ve hiyaluronantan zengin hücreler yeralõr. Yüzeye paralel seyreden kollajen fibrilleri, yüzeyel tabakaya derin tabakalardan daha fazla tensil güç ve gerilme gücü verirler. Ayrõca eklem kullanõmõ sõrasõnda oluşan makaslama güçlerine de karşõ koyarlar. Yüzeyel tabakadaki kollajen matriksin yõkõlmasõ ve remodellingi eklem kõkõrdağõndaki dejenerasyonun en erken fark edilen bulgusudur. 2- Transisyonel veya geçiş tabakasõ (%40-45) : Yuvarlak ve dağõnõk halde yerleşmiş hücrelerden oluşur. 3- Radiyal veya derin tabaka (%40-45) : Hücreler kõsa ve düzensiz kolonlar halindedirler. 4- Kalsifiye tabaka (%5-10) : Hücreler küçük ve sayõca daha azdõr. Radiyal tabakadan dalgalõ düzensiz bir hatla ayrõlõr. Bu ince kalsifiye tabaka radiyal tabakayõ subkondral kemikten ayõrõr. 10

11 Kõkõrdak matriksi su ve makromoleküllerden ( kollajen, proteoglikan, non-kollajenöz proteinler, glikoprotein gibi ) meydana gelir. Kõkõrdağõn yaklaşõk %80 i sudur. Eklemin yüklenmesi ile bu su sinovyal sõvõya geçer, yükün geri kalkmasõyla geri döner. Fizyolojik şartlarda eklem kõkõrdağõ normal kalõnlõğõnõn %40 õna ininceye kadar sõkõştõrõlabilir (147). Kõkõrdaktaki kollajenin %90-95 i tip II dir ve kõkõrdağõn tensil gücünü ve sertliğini sağlayan çapraz bantlõ fibrilleri oluşturan esas komponenttir. Tip IX ve tip XI, kollajen ağõn şekillenmesine ve stabilizasyonuna katkõda bulunur. Tip VI, kondrositlerin matrikse tutunmalarõnõ sağlar. Tip X kollajen sadece kalsifiye tabakada bulunur ve muhtemelen mineralizasyonu sağlar. Kollajen liflerinin arasõnda proteoglikanlar bulunur. Proteoglikan bir çekirdek proteine bağlanmõş glikozaminoglikanlardan oluşur. Kõkõrdakta bulunan glikozaminoglikanlar hiyaluronik asit, kondroitin sülfat, keratan sülfat ve dermatan sülfattõr. Glikozaminoglikanlar anyonik olduklarõndan proteoglikan molekülü etrafõnda kuvvetli bir elektronegatif alan oluştururlar. Proteoglikanlar kõkõrdaktaki sõvõ akõmõna karşõ direnç gösterirler. Bu nedenle hidrolik permeabilite yani kõkõrdağõn esnekliği dokunun su ve proteoglikan içeriğine bağlõdõr. Matriks proteoglikan kütlesinin %90 õnõ agregan molekülleri oluşturur. Agreganlar hiyaluronik asit ve bağlantõ proteinleri ile bağlanarak makromolekül agregatlarõnõ oluştururlar. Bunlar proteoglikanlarõ matriks içinde tutmaya ve dokunun deformasyonu sõrasõnda yer değiştirmelerini önlemeye yarar. Eklem kõkõrdağõnõn rolü: Kõkõrdak tekrarlayõcõ sürtünme ve deformasyona dirençli bir yapõya sahiptir. Fizyolojik şartlarda orjinal ağõrlõğõnõn %20 sine kadar komprese olabilir. Tekrarlayan basõnç altõnda elastikiyeti devam ederken, devamlõ kompresyonda ekspansil güç azalõr ve iyileşme süresi uzar. Eklem kõkõrdağõnõn amacõ yük taşõmanõn yanõsõra temas yüzeyi de oluşturmaktõr. Eklemler yük binmeyen durumlarda hafif uygunsuzluk gösterebilir, yük altõnda deforme olduklarõ zaman uyumlu hale gelebilirler. Gerilme sõrasõnda kõkõrdağõn materyal hacmi değişmektedir. Hem akõm bağõmlõ hem de akõm bağõmsõz viskoelastik mekanizma kõkõrdağõn gerilimine karşõ cevabõna katkõda bulunur. Kõkõrdak oldukça yavaş bir şekilde gerildiğinden, heriki viskoelastik mekanizma bloke edilir. 11

12 Kõkõrdağõn yüzeyel tabakasõ diğer tabakalardan daha serttir. Çünkü kollajen fibrilleri yüksek oranlarda bulunur. Gerilme sonrasõ sertlik, fibrilasyonun kõsmen uzamasõ ile azaltõlõr. Normal ve hafif fibrile insan kõkõrdağõnda gerilme modulasyonu, kollajen içeriği ve kollajenin proteoglikanlar içerisinde dağõlõmõ ile ilişkilidir. Makaslama güçlerine karşõ koymada, özellikle yüzeyel tabakadaki kollajen liflerinin dağõlõmõ ve çapraz bağlantõlarõ çok önemlidir. Çünkü bu tabaka fazla tensil güç ve sertlik özelliklerine sahiptir. Lubrikasyon ( yağlanma ): Bütün diartrodial eklemler lubrikasyon özelliği gösterir. Lubrikasyon, eklem kõkõrdağõ ve sinovyal sõvõnõn normal biyomekanik özelliğini yansõtõr. İki şekilde olur: 1 Boundary Lubrikasyon ( BL- sõnõrlayõcõ yağlanma ): Kõkõrdak yüzeyindeki emici tabaka BL özelliğine sahiptir ve lubrikasyon eklem yüzeyleri bir yandan diğer yana kaydõğõnda doğrudan yüzeyler arasõnda meydana gelir. Bu lubrikasyon, sinovyal sõvõnõn bir komponenti olan hiyaluronan tarafõndan gerçekleştirilir. Eklem yük altõnda kaldõğõnda eklem aralõğõ daralõr ve hiyaluronan her bir eklem yüzeylerince emilerek nm kalõnlõğõnda bir tabaka oluşturur. Eklem yüzeyleri hareket ettiğinde, bu tabaka yüzeyler arasõnda yayõlarak yükün aktarõlmasõnõ sağlar ve sürtünmeyi etkili bir şekilde azaltõr. 2 Fluid Film Lubrikasyon (FFL- sõvõ tabaka yağlanmasõ ): Kayan eklem yüzeyleri arasõnda sõvõdan oluşan bir tabaka şeklinde meydana gelir. FFL, genellikle eklem yüzeylerinin büyük oranlarda ayrõşmasõ sonucunda ortaya çõkar. Oluşan tabakanõn kalõnlõğõ 10 µm dir. Diartrodial eklemlerde lubrikasyon şekli, uygulanan yüklere ve eklem yüzeylerinin hareketine bağlõdõr. BL de oluşan sürtünme katsayõsõ FFL ile ortaya çõkandan 2 kat fazla olmaktadõr. Bu nedenle sürtünme katsayõsõnõn fazla olduğu diartrodial eklemlerin FFL ile yağlanmasõ gerekmektedir. Osteoartritte en önemli değişiklik eklemin lubrikasyon etkisinin azalmasõdõr. Lubrikasyonun azalmasõ da eklem kõkõrdağõnõn aşõnmasõna ve dejenerasyonuna neden olur (100). 12

13 III- EKLEM İÇİ YAPILAR MENİSKÜSLER: Fibrokartilajinöz yapõdaki menisküsler tibia ile femur arasõndaki basõncõ dağõtmaya, eklem elastisitesini arttõrmaya ve lubrikasyona yardõm ederler. Periferleri kalõn ve konveks, iç kenarlarõ serbest ve incedir. Femoral yüzleri konkav tibial yüzleri düzdür [Şekil 4]. Şekil 4: İç ve dõş menisküsün temel yapõsõ ve eklem içi bağlarõn ilişkisi İç menisküs yarõmay şeklindedir ve arka boynuzu geniş olup, ön boynuz arka lifleri transvers ligaman ile devam eder ve dõş menisküse bağlõdõr. Dõş menisküse göre daha az hareketlidir (34). Dõş menisküs çember biçimindedir ve daha fazla yer kaplar. Eklem kapsülüne gevşek olarak yapõştõğõ için kõsmen hareketlidir. Çoğunlukla damar, sinir ve lenfatik içermezler ancak kemiğe yapõştõklarõ yerde damarlanõrlar. Bu nedenle eklem kõkõrdağõnõn aksine hasara uğradõklarõnda bir ölçüde kendi kendilerinin tamir edebilirler (149). EKLEMİN İÇ BAĞLARI: Ön çapraz bağ ( Ligamentum crusiata anterior): Femur dõş kondilinin iç yüzünden başlar. Yukarõdan aşağõya, dõştan içe ve arkadan öne doğru uzanarak interkondiler tibial fossaya yapõşõr [Şekil 1, Şekil 4]. Diz fleksiyonda iken gevşek, tam ekstansiyonda gergindir. Tibianõn femur üzerinde öne doğru hareketini engeller, dizi ekstansiyonda stabilize eder ve iç- 13

14 dõş rotasyonlarõ kontrol eder. Arka çapraz bağ ( Ligamentum crusiata posterior ): İç femur kondilinin iç yüzünden başlar. Yukarõdan aşağõya, içten dõşa ve önden arkaya doğru uzanarak arka interkondiler çentiğe yapõşõr [Şekil 1, Şekil 4]. Bağõn ön lifleri dizin ekstansiyonunda gevşek, fleksiyonda gergindir. Arka lifleri ise ekstansiyonda gerilir. Posterior stabiliteyi sağlar ve dizin fleksiyonuna yardõm eder. Ön ve arka çapraz bağlar mekanik stabilizasyonu sağlamanõn yanõsõra yapõlarõnda bulunan mekanoresptörler sayesinde propriosepsiyon duyusunun sağlanmasõnda da önemli rol almaktadõr. Çok sayõda çalõşma bu bağlardaki hasarlanmanõn proprioseptif duyu üzerine olumsuz etki gösterdiğine işaret etmektedir (2, 11, 13, 32, 68, 127). Her iki çapraz bağ da ekstrasinovyal yerleşimlidir. Eklem içinde bulunan diğer ligamanlar ise şunlardõr: Ligamentum menisko-femorale posterior, ligamentum menisko-femorale anterior, ligamentum transversum genu, popliteus tendonu, koronar ligaman, tibio-meniskal ligaman. SİNOVYAL ZAR: Sinovyal zar kapsülün arka iç yüzeyi boyunca yayõlan, kemiğin eklem içi kõsmõnda bulunan ancak eklem kõkõrdağõnõ örtmeyen, damardan zengin bir bağ dokudur. Ayrõca bol miktarda lenfatik damar ve sinir lifleri de içerir (147). Vaskuler beslenmesi iyi olduğu için rejenerasyon kapasitesi yüksektir. Subsinovyal tabakadaki yoğun damar ağõ sinovyal kaviteye kan elemenlarõnõn taşõnmasõ ve sinovyal sõvõ oluşumundan sorumludur. Sinovyal tabakada bulunan sinoviositler, sinovyal sõvõnõn şekillenmesi ve lubrikasyon mekanizmasõnda önemli rol oynayan hiyaluronanõn sentez ve salõnõmõndan sorumludur. Vücutta en geniş ve karõşõk yapõlõ sinovyal zar diz eklemindedir. SİNOVYAL SIVI Sinovyal sõvõ plazmanõn sinovyal dokuyu geçerek sinovyal aralõğa gelen bir filtratõdõr. Sinovyal dokudan geçerken içine sinoviositler tarafõndan salgõlanan yüksek molekül ağõrlõklõ glikozaminoglikan olan hiyaluronik asit eklenir. Sinovyal sõvõ miktarõ en fazla bulunduğu diz ekleminde bile 2-4 ml yi geçmemektedir. 14

15 Sinovyal sõvõ parlak saman sarõsõ renkte, berrak, yumurta akõ kõvamõnda ve viskositesi yüksek bir sõvõdõr. Viskosite hiyaluronik asit içeriğine bağlõdõr. HA in sinovyal sõvõdaki konsantrasyonu yaklaşõk 2-4 mg/ml dir. Total protein miktarõ 1,8 g/dl olan sinovyal sõvõda elektrolit içeriği plazmaya benzer (100). DİZ EKLEMİNİN PROPRİOSEPTİF ANATOMİSİ Propriosepsiyon basit olarak vücut bölümlerinin uzaydaki konumundan bilinç ve bilinç dõşõ düzeyde haberdar olma yeteneği olarak tanõmlanõr. Propriosepsiyona daha geniş bir tanõmlama getiren Sharma ya göre ise: Propriosepsiyon somatosensorial, vestibuler ve visuel sistemlerden elde edilen inputlarõn merkezi sinir sistemi tarafõndan eklem stabilizasyonu sağlayan periartikuler kas aktivitesini düzenlemek amacõyla biraraya getirilmesidir (134). Hareketi ve onun yönünü sezme yeteneği ise kinestezi olarak tanõmlanõr ve proprioseptif sistemin bir parçasõ olarak kabul edilir. Bir başka deyişle kinestezi merkezi sinir sistemine ulaşan proprioseptif inputtan kaynaklanan eklem pozisyon ve hareketinin bilinçli haberdarlõğõdõr. Propriosepsiyon diz ekleminde kaslar, tendonlar, eklem kapsülü, krusiat ve kollateral ligamanlar, menisküsler, menisküs bağlarõ ve derideki reseptörlerden gelen afferent uyarõlarõn entegrasyonundan kaynaklanmaktadõr ( 127, 134). Pozisyon ve hareket duyusunun sağlanmasõndan sorumlu reseptörler proprioseptör olarak adlandõrõlõr. Bu reseptörler basõnç yada doku deformasyonu gibi mekanik sinyalleri alan mekanoreseptörlerden ve ağrõ bilgisini aktaran nosiseptörlerden oluşur (134). MEKANORESEPTÖRLER: 1 Pacinian cisimcikleri: Kapsülün derin katmanlarõ, krusiat, meniskofemoral ve kollateral ligamanlar, eklem içi ve eklem dõşõ yağ yastõkçõklarõ ile iç menisküste bulunurlar (2, 68, 72). Pacinian cisimciği mekanik strese düşük bir duyarlõlõk sergiler ve hõzlõ adapte olur, bu nedenle statik durumlarda ve eklem sabit bir hõzla hareket ettiğinde uyarõlmaz. Ancak hõz değişikliğine duyarlõdõrlar. Ayrõca bulunduklarõ dokunun sõkõşmasõna tepki verirler (134, 163). 2 Ruffini reseptörleri: Özellikle yüzeyel katmanlarda ve eklem kapsülünde olmak üzere krusiyat ligamanlar, meniskofemoral ve kollateral ligamanlarda ve menisküslerde de 15

16 bulunurlar. Ruffini reseptörleri mekanik strese karşõ duyarlõlõklarõ yüksektir ve yavaş adapte olurlar. Eklem içi basõncõnõ, eklem rotasyonlarõnõ, statik eklem duruşunu, eklem hareket genişliğini ve hõzõnõ saptayabilirler (163). 3 Golgi tendon organ reseptörleri: Menisküste ve krusiat ve kollateral ligamanlarda bulunurlar. Yavaş adapte olurlar, mekanik uyarõya karşõ yüksek eşiğe sahiptirler ve hareketsiz eklemlerde tamamen inaktiftirler. Golgi tendon organ reseptörlerinin yüksek eşikleri nedeniyle, eklemin normal hareket dizisinin sõnõr noktalarõnõ ölçtüğü ileri sürülmektedir (163). NOSİSEPTÖRLER Serbest Sinir Uçlarõ: Serbest sinir uçlarõ nosiseptör yapõsõndadõr ve yaygõn olarak eklem kapsülünde, krusiyat ligamanlarda ve diğer reseptörlerden daha fazla sayõda menisküslerde bulunabilirler. Bu sonlanmalar, çapõ µm arasõnda değişiklik gösteren myelinli yada myelinsiz aksonlardõr (68). Serbest sinir uçlarõnõn çoğu normal şartlarda sessiz kalõrken eklem mekanik zorlanmalara ve belirli maddelere maruz kaldõğõnda aktif hale geçer (68). MUSKULOTENDİNÖZ ÜNİTE Muskulotendinöz ünite kas iğciği ve golgi tendon organõndan oluşur. Kas iğciği ise gama sensorial ve motor nöronlar tarafõndan innerve edilen intrafuzal kas liflerinden oluşmaktadõr. Grup Ia ve grup II olmak üzere iki tip afferent lif içerir. Grup Ia afferentler primer olarak kasõn boyundaki ani değişikliğe grup II afferent lifler ise temel olarak kasõn boyundaki statik değişikliğe duyarlõdõrlar. Kas kontraksiyonunun lokalizasyonunu farkeden ise golgi tendon organõdõr. Kaslarõn tendona yapõştõğõ yerde ve tendon içinde bulunur ( 131, 134). İntrafuzal lifler kontraktil yani ekstrafuzal liflere paralel olarak yerleşmişlerdir. Böylece dõş bir kuvvetle kas uzatõldõğõnda intrafuzal lifler gerilir ve proprioseptörler uyarõlõr. Diz eklemi proprioseptörleri uyarõ iletimini posterior, lateral ve medial artikuler sinirlerle sağlar (134). Elde edilen sensorimotor bilgi, bu artikuler sinirler aracõlõğõyla dorsal köke ve spinal korda aktarõlõr. Duysal bilgiler spinal kord üzerinde spinoserebellar traktus aracõlõğõyla 16

17 serebelluma ulaşõr. Aynõ şekilde dorsal lemniskal kolon içinde giderek talamusa, oradan da sensorial kortekse iletilir (134) [Şekil 5]. Serebral kortekse ulaşan bilginin yüksek derece oryantasyonu ile pozisyon duyusu ve harektin bilinçli algõsõ sağlanõr. Buradan yönlendirilen efferent uyarõ yoluyla istemli ve istemsiz kas kontraksiyonu kontrol edilir [Şekil 6]. Afferent sinirler ayrõca internöronlarla ve ekstrafuzal liflerden sağlanan alfa motor nöronlarla sinaptik bağlantõlar yaparak kas kontraksiyonunun refleks yoldan stimulasyon yada inhibisyonunu sağlar. Serebellum Duysal korteks Talamus Medial lemnisküs Spinoserebellar yollar Dorsal kolon Dorsal kök Proprioseptör sinyalleri: - Kas ve tendonlar - Eklem ve çevre dokularõ - Deri Şekil 5: Proprioseptif uyarõlar için santral yollar. Eklemin korunmasõnda propriosepsiyonun rolü: Diz ekleminde eklem ve kas reseptörlerinden gelen afferent bilgiler yani proprioseptif veriler ve nöromuskuler feedback mekanizmalarõ; kas tonusu, kasõlmanõn koordinasyonu ve kontrolünde yani eklem satbilizasyonunun sağlanmasõ ve sürdürülmesinde önemli rol 17

18 oynamaktadõr (131, 134). Uygun şekilde koordine olmuş kas koaktivasyonu ( eklemde agonist ve antagonist kaslarõn ko-kontraksiyonu ) normal eklem kõkõrdağõnõ yüklenmelere karşõ korur. Koruyucu kas aktivite paterni ligamanlar gerilime maruz kaldõğõnda ortaya çõkmaktadõr. Bu ACL ve MCL için demonstre edilmiştir. Duysal input ile motor yanõt arasõndaki ilişki, proprioseptif duyu ile motor fonksiyon arasõndaki korelasyonun değerlendirildiği pekçok çalõşmada önemle vurgulanmõştõr (112, 107, 32, 127) [Şekil 6]. Diz ekleminde özellikle krusiyat ligamanlar proprioseptif reseptörler açõsõndan oldukça zengindir (68, 130, 163). Bu yapõlarõn zedelenmesi yada cerrahi olarak çõkarõlmasõ durumunda proprioseptif duyunun olumsuz etkilendiğini gösteren pek çok çalõşma vardõr (11, 13, 32, 127). Merkezi sinir sistemi (Spinal kord, beyin sapõ ve serebral korteks) Afferent yollar Reseptörler Efferent yollar DUYSAL İNPUT Mekanik, görsel ve vestibuler uyarõlar MOTOR YANIT Kaslar Şekil 6: Sensorimotor sistemin işleyişi (107). 18

19 OSTEOARTRİT Osteoartrit (OA), eklem kõkõrdağõnõn bozulmuş yapõlanmasõ nedeniyle eklem semptomlarõna yolaçan, ilave olarak eklem kenarlarõnda yeni kemik formasyonlarõ ile karakterize bir eklem hastalõğõdõr (73, 100, 147). RİSK FAKTÖRLERİ: 1 Yaş: Çok sayõda epidemiyolojik çalõşmada ilerlemiş yaşõn OA için önemli bir risk faktörü olduğu ortaya koyulmuştur (37, 44, 59, 112). OA yaş arasõnda %0.1 oranõnda görülürken, 65 yaş üzerinde bu oran %80 lerin üzerine çõkmaktadõr. Yapõlan otopsi çalõşmalarõ dejeneratif eklem değişikliklerinin 2. dekatta ortaya çõkmaya başladõğõnõ göstermektedir. Röntgen bulgularõ ise üçüncü dekatta başlar ve yaşla birlikte ilerler (44, 73). 2 Cinsiyet: Genel olarak kadõnlarõn erkeklere göre daha fazla OA riski taşõdõğõ bilinmektedir.ayrõca hastalõk kadõnlarda özellikle menopoz sonrasõ dönemde olmak üzere daha ciddi seyretmekte ve primere jeneralize OA, enflamatuar OA ve Heberden nodülleri daha sõk görülmektedir (35, 44, 140). 3 Obesite: Obesite OA için en sõk görülen değiştirilebilir risk faktörüdür. Obesite ve OA arasõndaki ilişki en sõk diz ekleminde olmak üzere sõrasõyla diz, el ve kalça eklemlerinde belirgindir. Diz ve kalçada bunun mekanik yüklenmeyle ilişkili olduğu tahmin edilse de bazõ yazarlara göre obesitenin rolü hala tartõşmalõdõr (35, 73). 4 Genetik faktörler: Heberden nodülü, Bouchard nodülü, kalça tutulumu ve diz tutulumu ile birlikte olan primer jeneralize osteoartritte genetik faktörler etkili bulunmuştur. Bu durum özellikle Heberden nodüllerinde çok belirgindir ve kadõnlarda dominant erkeklerde resesif olan otozomal bir genle taşõnõr (44, 73, 147). 5 Osteoporoz: Osteoporoz kõsa ve ince kadõnlarda, OA obes kadõnlarda sõk görülmektedir. Kemik kitlesi değerlerinin normalin üzerinde olmasõ, yaşlõ kadõnlarda kalça osteoartriti için bir risk faktörüdür. Hormon replasman tedavisinini OA oluşumunu hõzlandõrdõğõnõ gösteren çalõşmalar olduğu kadar aksini savunan çalõşmalar da vardõr (147). 6 Eklem bozukluklarõ ve travma: Konjenital kalça çõkõğõ, kalça eklemi epifiz kaymasõ ve Perthes hastalõğõnõn OA için risk oluşturduğu bilinmektedir.travma diz OA inin yaygõn nedenlerinden biridir. Major bir travma yada minör travma ataklarõ dejeneratif eklem 19

20 hasarõnõn yerleşmesini kolaylaştõrõr (37, 147). 7 Mesleki zorlanmalar: Uzun süre dizin bükülü olmasõnõ gerektiren mesleklerde diz OA inin daha sõk olduğu gösterilmiştir, ancak meslek değiştirmenin OA riskini azaltõp azaltmadõğõna dair veriler yoktur (37, 73). 8 Spor aktiviteleri: Güreşte servikal vertebra ile diz ve dirsek, boksta karpometakarpal eklemler, bisiklette patellofemoral eklem, futbolda diz ve ayak bileği, balede talar eklemlerde OA gelişim riskinin daha fazla olduğu bulunmuştur. 9 Kas güçsüzlüğü ve propriosepsiyon bozukluğu : Kuadriseps kasõnda zayõflõk diz osteoartritli hastalarda oldukça sõktõr. Bazõ hastalarda da propriosepsiyon duyusunda bozulma olduğu bildirilmiştir.bu daha çok eklem içi yada çevresindeki mekano- reseptörlerdeki hasar dolayõsõyladõr. Charcot eklemi bunun klasik bir örneğidir (73, 132). 10 Fiziksel aktivite azlõğõ: Uygun ve yeterli egzersiz yapõlmadõğõnda nöroanatomik olarak normal olan eklemlerde bile OA riski artar (73). 11 Kalsiyum kristalleri: CPPD ve bazik kalsiyum fosfat(bcp) varlõğõ OA li hastalarda kõkõrdak hasarõnõ başlatabilir yada arttõrabilir. Gonartrozlu hastalarõn sinovyal sõvõlarõnda %30-60 oranõnda BCP kristalleri bulunmuştur. 12 Hipermobilite: Jeneralize eklem laksisitesinin görüldüğü kalõtsal Ehler Danlos sendromu gibi laksitenin arttõğõ hastalõklarda OA riskinini arttõğõ bildirilmektedir (37). 13 Sigara: Sigaranõn OA riskini arttõrdõğõnõ destekleyen analizler yanõnda sigara kullanan kişlerde nikotinin kondrositlerin glukozaminoglikan ve kollajen sentez aktivitesini fizyolojik düzeyde arttõrdõğõna işaret eden yayõnlar da bulunmaktadõr (52). 14 Diğer hastalõklar: OA ile hipertansiyon, hiperürisemi ve diabetes mellitus arasõnda obesiteden bağõmsõz olarak ilişki tesbit edilmiştir. Diabetes mellitusta eklem beslenmesinin bozulmasõ ve nöropati sonucu duysal uyaranlarõn azalmasõ sekonder OA gelişimine zemin hazõrlamaktadõr. 20

21 OA SINIFLANDIRMASI OA için yaygõn olarak tutulan ekleme göre, etyolojiye göre ve spesifik sõnõflamalar yapõlmaktadõr (63,73). I- TUTULAN EKLEME GÖRE SINIFLANDIRMA A. Tutulan eklem sayõsõna göre a- Monoartikuler b- Oligoartikuler c- Poliartikuler B. Tutulan eklem lokalizasyonuna göre d- Kalça OA 1. Superolateral 2. Medial 3. Konsantrik e- Diz OA 1. Medial kompartman 2. Lateral kompartman 3. Patellofemoral kompartman f- El OA 1. İnterfalangeal 2. Başparmak tabanõ 3. İnterfalangeal ve başparmak tabanõ g- Vertebra OA 1. Apofizyal eklem 2. İntervertebral dis hastalõğõ h- Diğer II- ETYOLOJİK SINIFLANDIRMA A. Primer ( İdyopatik ) OA B. Sekonder OA a. Metabolik nedenlere bağlõ 21

22 1. Okranozis 2. Akromegali 3. Wilson Hastalõğõ 4. Hiperparatroidizm 5. Hemokromatozis 6. Kashin-Back hastalõğõ 7. Kristal depo hastalõğõ 8 Monosodyum ürat monohidrat ( Gut) 9 Kalsiyum pirofosfat dehidrat (Psödogut) 10 Basit kalsiyum fosfat (Hidroksi apatit gibi ) b. Anatomik nedenlere bağlõ 1. Üst femoral epifiz kaymasõ 2. Epifizyal displazi 3. Doğuştan kalça çõkõğõ 4. Blount hastalõğõ 5. Perthes hastalõğõ 6. Bacak boyu eşitsizliği 7. Hipermobilite sendromlarõ c. Travmatik nedenlere bağlõ 1. Major eklem travmasõ 2. Ekleme uzanan kõrõklar ve osteonekroz 3. Eklem cerrahisi 4. Kranik hasarlanma ( meslek artropatileri ) d. Enflamatuar nedenlere bağlõ 1. Enflamatuar hastalõklar ( Romatoid artrit gibi ) 2. Septik artrit e. Nöropatik hastalõklara bağlõ ( Charcot eklemi ) 1. Tabes Dorsalis 2. Diabetes mellitus 22

23 III- SPESİFİK ÖZELLİKLERİNE GÖRE A. İnflamatuar OA B. Erozif OA C. Atrofik veya destruktif OA D. Kondrokalsinozis ile beraber olan OA E. Diğerleri PATOGENEZ: Osteoartrit çeşitli biyokimyasal ve mekanik etkenlerle tetiklenen, yõkõm ve onarõmõn birarada olduğu dinamik bir proçestir (37, 73). OA genellikle bilinmeyen bir nedenle başlar ve idiyopatik yada primer olarak tanõmlanõr. Bazen de bir eklem travmasõ, enfeksiyon, herediter, gelişimsel, metabolik ve nörolojik hastalõklar sonucu sekonder olarak gelişir. Moleküler patogenezi tam olarak bilinmemekle beraber çeşitli genetik, çevresel, metabolik ve biyomekanik faktörlerin patogenezde katkõsõ olduğu düşünülmektedir (59, 63). OA sinovyal eklemi oluşturan kõkõrdak, subkondral kemik, sinovyal doku, ligamentler, kapsül ve kaslar gibi eklemin tüm elemanlarõnõ etkilemesine rağmen, primer değişiklikler eklem kõkõrdağõnõn kaybõnõ, subkondral kemiğin remodellingini ve osteofitlerin gelişimini içermektedir. OA de gelişen en erken histolojik değişiklikler, kõkõrdağõn yüzeyel tabakasõndan geçiş tabakasõna doğru uzanan fibrilasyon ve çatlaklar ile tidemark vaskularizasyonu ve subkondral kemiğin remodellingidir (59). Morfolojik olarak eklem yüzeyinin büyük bir bölümü düzensizleşir, fibrilasyon giderek derinleşir ve subkondral kemiğe kadar ulaşõr. İlk dönemde matriksin makromoleküler yapõsõ bozularak su içeriği artar. Tip II kollajen konsantrasyonu normal kalõrken proteoglikan konsantrasyonu ve agregasyonu, glukozaminoglikan zincirlerinin uzunluğu azalõr. Kollajen ağõnda minör kollajenler ile fibriller arasõndaki bağlarõn bozulmasõyla agregan moleküllerinde şişme meydana gelir. Tüm bu olaylarõn sonucunda geçirgenlik artarak su ve diğer moleküllerin matrikste daha kolay hareket etmesine yolaçar ve matriksin sertliği azalõr. Bu değişiklikler dokunun mekanik hasara uğrayabilirliğini arttõrarak kõkõrdağõn kompresyon ve mekanik streslere daha dirençsiz hale gelmesine ve progresif kõkõrdak kaybõna yolaçar. 23

24 *Kemik remodelingi * Yaşlanma ve mikrokõrõklar * Enflamasyon * Obesite, gelişimsel * Genetik yapõ ve anatomik anormallikler * Metabolik hastalõklar * Eklem stabilizasyonunun kaybõ * İmmün yanõtlar * Travma Anormal stresler Anormal kõkõrdak + + Normal kõkõrdak Normal stresler Ortak patogenetik yollar Biyomateryal yetersizliği Kolajen ağda kõrõlmalar Preteoglikan çözülmesi * Hücre hasarõ * Degradatif yanõtlarda artma * Proteolitik enzimlerde artma * Enzim inhibitörlerinde azalma * Proteoglikan, kollajen ve diğer preoteinlerin hasarõ Kõkõrdak hasarõ Yõkõm ürünlerinin sinovyal sõvõya geçişi Sinovyal membranõn makrofajlar tarafõndan fagositozu Kronik enflamatuar yanõtõn aktivasyonu Kemik remodellingi Şekil-7: Osteoartritte etyopatogenetik faktörler (100) 24

25 İkinci aşamada kondrositler doku hasarõ ve osmolarite, yük dansitesinde değişikliği farkedip hõzla hücresel yanõtõ uyaran mediatörler salgõlarlar. Matriks makromoleküllerinin sentezinde ve kondrositlerin proliferasyonunda anabolik ve mitojenik faktörlerin önemli rolü vardõr. Kondrositler birtakõm mekanik ve kimyasal streslere yanõt olarak nitrik oksit (NO) üretirler. NO hõzla yayõlõr ve matriks makromoleküllerinin degradasyonuna yolaçan IL-1 in salõnõmõnõ indükler (59, 73). OA teki kõkõrdak yõkõmõnda dokuda yüksek oranda bulunan matriks metalloproteinazlarõ (MMP) önemli rol oynamaktadõr. OA da bu ailenin üyesi olan 3 enzimin yüksek olduğu görülmektedir: Kollajenazlar, Stromelisin ve Jelatinazlar. Kollajenaz doğal kollajenin, stromelisin proteoglikanlarõn yõkõmõndan sorumlu iken jelatinaz denatüre kollajenin yõkõmõndan sorumludur. Tip IX ve XI kollajenler ve diğer moleküllerin degradasyonu tip II kollajen lif ağõnõ destabilize edebilir. Yüzeyel tabakanõn bozulmasõ ve bununla ilişkili olarak enzimatik degradasyon sonucu agreganlarõn kaybõ ekleme yük verme sõrasõnda geride kalan kollajen fibril ağõna ve kondrositlere gelen stresi arttõrõr. Enzimatik degradasyon hasarlanmõş matriks komponentlerini temizler ve daha önce matrikste saklõ bulunan anabolik sitokinleri matriks makromoleküllerinin sentezi ve kondrositlerin proliferasyonunu sağlamak üzere serbestleştirir. OA gelişiminin bu ikinci evresinde tamir yanõtõ proteazlarõn katabolik etkisine karşõ koyabilir ve bazen dokunun tamirini sağlayabilir. Tamir yanõtõ yõllarca sürebilir; bazen hastalõğõn gidişini geçici de olsa durdurabilir. Dahasõ bazõ tedavi girişimleri tamir yanõtõnõn gelişimini sağlayabilir. Stabilizasyon veya tamir girişiminin başarõsõz olmasõ hastalõğõn üçüncü döneminin oluşumuna yol açar. Progresif bir kõkõrdak kaybõ, kondrositik anabolik ve proliferatif yanõtlarda azalma söz konusu olur. Bu düşüş farklõ sebeplerle olmakla beraber süreç, anabolik sitokinlere kondrositik yanõtõn düşüşü ile oluşmaktadõr. Kartilaj metabolizmasõnda ve O.A. da Büyüme Faktörleõinin (BF) rolü: Peptid BF leri büyümede farklõlaşmada ve metabolik aktivitelerde önemli role sahiptir. Kartilajda da primer olarak anabolik rol oynarlar. Kartilajõ stimüle eden BF lerden ilk tanõmlananlar, somatomedinlerdir. Somatamedin-C veya diğer adõyla insüline benzeyen büyüme faktörü -1 (IGF-1) in eklemdeki kondrositlerde 25

26 mitotik aktiviteyi artõrdõğõ saptanmõştõr. Aynõ zamanda artiküler kondrositlerin farklõlaşmasõnõ, proteoglikan sentezini ve kollejen peptidin regülasyonunu ve mrna düzeyini artõrdõğõ tespit edilmiştir. Yapõlan çeşitli çalõşmalarda, OA li eklemde IGF-1 in düzeyinin azaldõğõ saptanmõştõr. Yaşõn artmasõyla, IGF-1 in dolaşõmdaki düzeyi azalmakta ve eklemdeki hedef hücrelerde bu faktöre karşõ cevapsõzlõk gelişmektedir. Diğer büyüme faktörleri fibroblast büyüme faktörü ( FGF ), kondrosit büyüme faktörü (CGF) ve kartilajdan derive olan büyüme faktörüdür (CDGF). Bu faktörlerin hepsi kartilajda stimülatör görev yaparlar. Eklem kõkõrdağõnda bol miktarda bulunan Transforming büyüme faktörü-b nõn (TGFb), proteoglikan sentezini stimüle ederek ve proteoglikanõn parçalanmasõnõ inhibe ederek OA in etyopatogenezinde rol aldõğõ gösterilmiştir. Osteoartritte biyomekanik yapõ yetersizliği ve koruyucu kas refleksleri: OA patogenezi ile ilgili olarak üzerinde durulan önemli bir diğer konu eklemin biyomekanik yapõsõdõr. Eklemin normal işlevini sürdürebilmesi anatomik eklem bütünlüğünün korunmasõna bağlõdõr. Eklem çevresinde osteofit oluşumlarõ şeklinde görülen kemiğin yeniden şekillenmesi eklem anatomisinin korunmasõna, muhtemelen eklem stabilitesinin arttõrõlmasõna yöneliktir. Bu tamir çabasõ eklem satabilitesinin arttõrõlmasõnda yeterince etkin olabilirse klinik asemptomatik bir eklemde radyografik osteofitler görülebilir. Bu konuda yapõlan çalõşmalar, OA patogenezinde ekleme binen yüklerin hem tüm eklem dokularõ üzerine hem de kondrosit başta olmak üzere hücreler üzerinde olan etkilerini tartõşmaktadõr. Eklemlerin biyomekanik yapõlarõ farklõ olduğundan, ekleme hasar veren etkenlere cevaplarõnõn da farklõ olduğu düşünülmektedir. OA iki durum varlõğõnda gelişebilmektedir. Ya eklem kõkõrdağõnõn biyomateryalleri ve kemik normaldir ancak aşõrõ yük yetmezliğe sebep olur, ya da uygulanan yük kabul edilebilir düzeyde iken kemik ve eklem kõkõrdağõndaki biyomateryal miktarõ yetersiz kalmõştõr. Koruyucu kas refleksi normal eklem hareket açõklõğõ içinde eklemi koruyan somatik muskuler aktivitedir. Iyi çalõşan bir koruyucu kas refleksi yapõsõ ile OA etyopatogenezinde etkili olan diğer faktörlerin olumsuz etkilerinin azaltõlmasõ yada giderilmesi beklenir. Eğer nöromuskuler sistem manipule edilirse OA gelişimi engellenebilmekte yada süreç 26

27 yavaşlatõlabilmektedir (106). Koruyucu kas resleksinde periferik duyunun rolü: Periferik sinir uçlarõ ve mekanik deformasyona duyarlõ mekanoreseptörler periartikuler dokularda yoğunlaşmõştõr. Bu dokular eklem kapsülü, ligamanlar, yağ yastõkçõklarõ, menisküsler olarak sõralanabilir. Geleneksel görüş eklemde bir zorlanma sözkonusu olduğunda mekanoreseptörler üzerinden merkezi sinir sisteminin (MSS) uyarõldõğõ, bunun da eklemi ilgilendiren kaslarõn kasõlmasõ veya gevşemesi şeklinde cevap oluşturduğu yönündedir. Eklem, artikuler sinirler ve hareketi sağlayan kaslar arasõndaki işbirliği ilk kez Hilton tarafõndan tanõmlanmõştõr (106). Ayrõca Hilton, enflame bir eklemdeki periartikuler sinir uçlarõnõn istemsiz kas kontraksiyonlarõ başlatarak o eklemin pozisyonunu da etkileyebileceğine dikkat çekmiştir. Duyu bozukluğu sonucu gelişen OA nõn en bilinen örneği Charcot artropatisidir. Charcot ekleminin tamamen duyudan yoksun eklemlerde olduğu düşünülmektedir. Oysa olay MSS nin koruyucu kas refleksini yeterince kontrol edememesinden kaynaklanmaktadõr (106). Diyabetes Mellituslu hastalarõn yalnõzca %0.1 inde, periferik duysal nöropatisi olan hastalarõn ise yalnõzca %5 inde Charcot eklemi gelişmektedir (106). Duysal nöropati şiddeti ile Charcot eklemi arasõnda bir ilişki bildirilmemiştir. Charcot ekleminin aslõnda koruyucu kas refleksindeki major bir patolojinin sonucu, primer OA nõn ise minör bir koruyucu kas reflekski patolojisinin sonucu olduğu şeklinde görüşler bildirilmiştir (154). Osteoartritte proprioseptif bozukluk Diz OA da propriosepsiyon duyusunun bozulduğunu gösteren pekçok çalõşma vardõr (13, 48, 57, 76, 106, 132, 133, 134, 157). Sharma ve ark. unilateral diz OA li hastalarõ sağlõklõ kontrollerle karşõlaştõrmõş, hasta grubunda propriosepsiyon duyusunun olumsuz etkilenmiş olduğunu, ancak bu bozukluğun semptomatik dizle sõnõrlõ kalmayõp hastalarõn sağlam dizin de etkilenmiş olduğunu göstermiştir (133). Yaşla propriosepsiyon duyusunun azaldõğõ bilinmekle beraber, aynõ yaş ve cinsteki kontrollere göre OA li olgularda proriosepsiyon duyusunda belirgin kayõplar da gösterilmiştir (57,76). Propriosepsiyon duyusunun bozulmasõ osteroartritin bir sonucu olabileceği gibi, OA da etkili nöromuskuler faktörlerden biri olarak da rol alabilir (134) [Şekil 8]. 27

28 Normal yaşlanmaya bağlõ propriosepsiyon kaybõ Ekstremitede pozisyonlama ve koordinasyon bozukluğu Ekleme binen yükün artmasõ ve yük dağõlõmõnõn bozulmasõ OSTEORTRİT Eklem kapsülü, ligaman ve kaslarda yapõsal bozukluk Mekanoreseptörlerde kayõp yada fonksiyonel bozukluk Proprioseptif bozuklukta artma Şekil 8: Proprioseptif duyu eksikliği ve osteoartrit arasõndaki muhtemel ilişki (134). Propriosepif duyu eksikliğinde eklem stabilizasyonunu sağlayan koruyucu kas aktivitesi ile ligaman ve kapsül desteği yeterince sağlanamayacak, eklem yüzeyine binen yükün artmasõ ve kötü dağõlmasõ sonucu başlayacak dejenerasyon süreci periartikuler dokularõ da etkileyerek 28

29 OA oluşumuna yolaçacaktõr (118). Diğer yandan proprioseptif bozukluk, eklem, kapsül, bağlar, menisküsler, kaslar ve tendonlardaki mekanöreseptörlerin OA sürecinde fonksiyonlarõnõ kaybetmesi sonucu da ortaya çõkabilmektedir (134). Propriosepsiyon duyusundaki bozukluğun OA ciddiyetini tesbit etmede önemli bir patogenetik faktör olabileceğini düşündüren yayõnlar da mevcuttur (92). Proprioseptif duyu eksikliği ile OA arasõndaki ilişki değerlendirilirken yaş da gözönünde bulundurulmasõ gereken bir faktördür. OA nõn genel olarak yaşlõ populasyonu etkileyen bir hastalõk olduğu düşünülürse, proprioseptif bozukluk OA başlangõcõndan önce normal yaşlanmaya bağlõ (96, 118, 136), mekanoreseptörleri içeren eklem yapõlarõna ait yaralanmalara bağlõ (11, 12, 32, 127) veya hipermobilite sendromu ile de ilişkili olabilir (55). DİZ OA İNDE KLİNİK BULGULAR Diz OA inde eklem ağrõsõ çoğu zaman ilk belirtidir. Erken dönemde ağrõ eklemi kullanmakla ortaya çõkarken giderek bu ağrõ sürekli ve şiddetli hale gelir. Eklem kõkõrdağõnõn duysal innervasyonu olmadõğõndan ağrõ kõkõrdak dõşõndaki eklem içi yapõlarla eklem dõşõ yapõlardan kaynaklanõr. Ağrõ genellikle birden fazla faktöre bağlõdõr ve marjinal kemik proliferasyonlarõnõn periostu kaldõrmasõ, subkondral kemiğin basõnca maruz kalmasõ, trabekuler mikrokõrõklar, eklem içi bağlarõn tutulumu sinovyal villuslarõn sõkõşmasõ ve aşõnmasõndan kaynaklanõyor olabilir. Hastalõğõn geç dönemlerinde ise kapsuler fibrozis, eklem kontraktürü ve kas güçsüzlüğü de ağrõya katkõda bulunur (37, 73, 111, 139). Eklem tutukluğu genellikle inaktivite sonrasõ ortaya çõkar, aktivite ile açõlõr ve 30 dakikayõ geçmez (147). Eklem yüzlerinin uygunsuzluğu, kas spazmõ ve kontraktürü, kapsuler kontraktür veya osteofit ve serbest cisimlerin mekanik engellemesine bağlõ olarak eklem hareket açõklõğõnda kõsõtlõlõk oluşabilir.bu nedenle özellikle merdiven inip çõkma ve çömelme gibi aktivitelerde güçlük ortaya çõkabilir (139). Muayene bulgularõ OA in şiddetine ve etkilenen eklem kõsmõna bağlõ olarak değişir. Krepitasyon ve krakman, ağrõlõ diz fleksiyon kõsõtlõlõğõ, eklem şişliği, instabilite, kilitlenme, kas atrofisi ve güçsüzlüğü muayene sõrasõnda saptanabilir ( 37, 73, 111). 29

30 DİZ OA TANI KRİTERLERİ Kalça, diz ve el osteoartriti için American Collage of Rheumatology ( ACR ) tarafõndan geliştirilen tanõ kriterleri vardõr (37, 59, 147). ACR tarafõndan önerilen (1991) ve Altman ve arkadaşlarõ tarafõndan modifiye edilen diz OA tanõ kriterleri klinik, laboratuar ve radyolojik verilerin bir kombinasyonu şeklindedir ve aşağõda görüldüğü gibidir: KLİNİK TANI KRİTERLERİ 1. Geçirilen ayõn günlerinin çoğunda diz ağrõsõ olmasõ 2. Aktif eklem hareketi sõrasonda krepitasyon varlõğõ 3. Dizde sabah sertliğinin 30 dakika yada altõnda olmasõ 4. Yaşõn 38 yada üzerinde olmasõ 5. Muayenede dizde kemiksel genişlemenin saptanmasõ Diz OA tanõsõ için; 1, 2, 3, 4 veya 1, 2, 5 veya 1,4,5 numaralõ kriterlerin sağlanmasõ gerekir. KLİNİK, LABORATUVAR ve RADYOLOJİK TANI KRİTERLERİ 1. Geçirilen ayõn günlerinin çoğunda diz ağrõsõ olmasõ 2. Eklem köşelerinde osteofitler (radyolojik ) 3. OA in tipik sinovyal sõvõ bulgularõ ( berrak, visköz, veya beyaz küre < 2000/mm3 den en az ikisi ) 4. Sinovyal sõvõ elde edilemiyorsa yaşõn 40 veya üzerinde olmasõ 5. Dizde sabah sertliğinin 30 dakika yada altõnda olmasõ 6. Dizin aktif hareketlerinde krepitasyon varlõğõ Diz OA tanõsõ için: 1,2 veya 1,3,5,6 veya 1,4,5,6 numaralõ kriterlerin sağlanmasõ gereklidir. 30

31 RADYOLOJİK BULGULAR Radyolojik değerlendirmeler hem hastalõğõn tanõsõ hem de şiddetinin saptanmasõ için oldukça faydalõdõr. Diz OA de radyografik olarak eklem aralõğõnda daralma, osteofitler, subkondral kemik sklerozu, subkondral kemik kistleri, kemik kollpasõ, eklem içi kemiksi cisimler, deformite ve subluksasyon izlenebilir (74). Değişikliklerin saptanmasõnda standard olarak kullanõlan posteroanterior yada anteroposterior grafiler sadece tibiofemoral eklemi görüntüleyebilirler. Patellofemoral (PF) eklemin ve tibiofemoral (TF) eklem arka yüzünün en iyi değerlendirmesi lateral ve tünel grafilerle mümkün olmaktadõr ( 27). Bir diğer teknik olan tanjansiyel grafi PF kompartmanõ değerlendirmede önemlidir. Semptomatik diz OA ve radyolojik değerlendirme arasõndaki ilişkiyi değerlendiren bir çalõşmada, PF eklemde osteofit varlõğõnõn TF eklemde izlenene göre daha sensitif ancak daha az spesifik olduğu; osteofitlerin diz ağrõsõ ile en iyi ilişkisi olan radyolojik bulgu olduğu gösterilmiş, eklem aralõğõ daralmasõnõn asemptomatik yaşlanma bulgusu olmadõğõ ve diz ağrõsõnõn anlamlõ olarak arttõğõ belirli bir eklem aralõğõ mesafesi sõnõrõ olmadõğõ ifade edilmiştir (50). Diz OA de radyolojik evrelemesi için sõklõkla, klinik olarak OA ile uyumu gösterilmiş olan Kellgren-Lawrance skalasõ kullanõlõr (84): Evre 0: Normal Evre 1: Şüpheli osteofitler, normal eklem aralõğõ Evre 2: Kesin osteofit, eklem aralõğõnda şüpheli daralma Evre 3: Orta derecede çok sayõda osteofit, eklem aralõğõnda kesin daralma, hafif skleroz Evre 4:Büyük osteofitler, belirgin skleroz ve kistler, eklem aralõğõnda ileri derecede daralma, kemik uçlarõnda kesin deformite Diz OA ine tanõsal yaklaşõmda direkt grafiler çoğunlukla yeterli olmakla birlikte, kemik yapõlarõ daha iyi görüntülemek için bilgisayarlõ tomografi, yumuşak dokularõ net izlemek için manyetik rezonans görüntüleme ve eklem içi ve çevresi yapõlar hakkõnda daha fazla bilgi için ultrasonografi tetkikleri gerekli olabilir. 31