KOAH TANI VE TEDAVİSİ. Prof. Dr. Mehmet KARADAĞ U.Ü.T.F GÖĞÜS HASTALIKLARI AD.

Transkript

1 KOAH TANI VE TEDAVİSİ Prof. Dr. Mehmet KARADAĞ U.Ü.T.F GÖĞÜS HASTALIKLARI AD.

2 KOAH NEDİR Kronik, Obstrüktif, Akciğer, Hastalığı «KOAH» sistemik etkileri de olabilen, hava akımı kısıtlanması ile karakterize, önlenebilir ve tedavi edilebilir bir hastalıktır.

3 TANIM Hava akımı kısıtlanması genellikle progresiftir, akciğerlerde toksik gaz ve partiküllere karşı gelişen anormal bir inflamasyon ile birliktedir 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

4 EPİDEMİYOLOJİ Prevalans: Dünyanın farklı bölgelerinde değişmekle beraber KOAH %5 ile %20 sıklığında görülmektedir. Türkiye de prevalansı %19.2 dir. Mortalite: KOAH Dünya Sağlık Örgütü verilerine göre dünyada en sık öldüren 4. hastalıktır ve 2020 de 3. hastalık olması beklenmektedir. Türkiyede 4. en sık öldüren hastalıktır.

5 EPİDEMİYOLOJİ Tüm dünyada KOAH lı olduğu tahmin edilmektedir. ABD de halen 24 milyon kişinin KOAH lı olduğu, bunların büyük çoğunluğunun geçmişte ya da halen sigara içicisi oldukları bilinmektedir. Yapılan istatistik çalışmalarında bunların % 58 inin KOAH lı olduklarını bilmedikleri ortaya çıkmıştır.

6

7 EPİDEMİYOLOJİ Dünya Sağlık Örgütü (DSÖ) tarafından hastalık yükünü değerlendirmede kullanılan Disability Adjusted Life Years (DALY) e göre KOAH Dünya da en sık sakat bırakan hastalıklar arasında 13. sıradadır. Türkiyede DALY sıralamasında 11. sıradadır.

8 ABD de arasında bazı hastalıkların ölüm hızlarındaki değişim

9 ETYOLOJİ KOAH ın nedeni sigaradır. ABD de 47.2 milyon kişi (erkeklerin %28 i ve kadınların %23 ü) sigara içmektedir. WHO dünya çapında 1.1 milyar kişinin sigara içtiğini tahmin etmektedir ve bu sayının 2025 yılına kadar 1.6 milyara çıkacağı beklenmektedir. Düşük ve orta gelir düzeyine sahip ülkelerde, sigara içenlerin oranı alarm verici boyutlarda artmaktadır.

10 KOAH DA RİSK FAKTÖRLERİ Çevresel Faktörler Sigara içimi Aktif, Pasif Annenin içimi Mesleki Karşılaşma Hava Kirliliği Dış ve/veya iç ortam Sosyoekonomik faktörler Diyetle ilgili faktörler Yüksek tuzlu diyet Antioksidan eksikliği Doymamış yağ asidi eks. Enfeksiyonlar Konakçı ile ilgili faktörler Genetik faktörler Alfa-1 antitripsin eksikliği Aile öyküsü Etnik faktörler Yaş Hava yolu hiperreaktivitesi Atopi Düşük doğum ağırlığı Semptomlar (aşırı mukus yapımı vb)

11 PATOGENEZ Kronik inflamasyon Proteaz-antiproteaz dengesizliği Oksidan-antioksidan dengesizliği Yaşla ilgili değişiklikler ve hücresel yaşlanma (senescence) Otoimmünite Enfeksiyonlar İmmün düzenlemede bozulma Tamir mekanizmalarında bozulma

12 KOAH GELİŞİMİ İnhale edilen Zararlı etkenler Koruyucu mekanizmalar İnflamasyon Akciğerde zedelenme Tamir mekanizmaları Hava yolu daralması ve peribronşiyal fibrozis (Küçük hava yolu hastalığı) Parankim yıkımı (Amfizem) Mukus hipersekresyonu (Kronik bronşit)

13 FİZYOPATOLOJİ Aşırı mukus sekresyonu Hava akımı kısıtlanması ve hava hapsi Gaz değişimi anormallikleri Pulmoner hipertansiyon Sistemik özellikler Alevlenmeler

14 BÜYÜK HAVA YOLLARINDA MEYDANA GELEN PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Submukozal bez hücrelerinin sayı ve hacimlerinde artma, Mukus salgılayan Goblet hücrelerinde mukus artışı, Epitel hücrelerinde atrofi, skuamöz metaplazi, silialı hücre sayısında azalma, Bronş duvarında CD8+ T lenfositler, makrofajlar ve nötrofillerde artma, Bronş lümeninde nötrofil ve makrofajlarda artma

15 KÜÇÜK HAVA YOLLARINDA MEYDANA GELEN PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Goblet hücrelerinde artma, aşırı mukus yapımı, Mukoza ve submukozada CD8+ T lenfositler, makrofajlar ve nötrofillerde artma, Duvar çeperinde kalınlaşma, Düz kaslarda hipertrofi Peribronşiyal fibrozis

16 AKCİĞER PARANKİMİNDE MEYDANA GELEN PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER Alveol duvarında harabiyet, alveoler tutunmada (elastik recoil ) azalma, Sentriasiner ve panasiner değişiklikler, CD8+ T lenfositlerde artma, BAL sıvısında nötrofil, makrofaj ve CD8+ T lenfositlerde artma

17 SEMPTOMLAR Öksürük Balgam çıkarma Nefes darlığı Hışıltılı solunum Siyanoz Ayaklarda şişme Kilo kaybı İştahsızlık

18 GENEL KLİNİK BULGULAR Göğüs ön-arka çapında artma Solunuma az katılma Vibrasyon torasikte azalma Ekspiryumda uzama Solunum seslerinde azalma Ronküsler Parmaklarda çomaklaşma

19 Terminal Dönem Ortopne, zorlu-güç solunum Büzük dudak solunumu Siyanoz, periferik ödem Juguler venlerde dolgunluk Hepatomegali ve hassasiyet artışı Paradoksal solunum

20 TANI VE DEĞERLENDİRME KOAH tanı ve değerlendirmesinde spirometri gereklidir ve doğru şekilde yapılması son derece önemlidir. KOAH düşünülen hastada bronkodilatatör sonrası FEV1/FVC <%70 ise hasta KOAH olarak değerlendirilmelidir.

21

22 SPİROMETRİ Hastalığın tanısı (FEV 1 /FVC) <%70 Şiddetinin tayini (FEV 1 ) Hafif > 80 (beklenenin) Orta Ağır Şiddetli < 30 İzlem / Prognoz Tedavinin etkinliği Yıllık kayıp

23 RADYOLOJİK BULGULAR Diğer hastalıkları dışlamak ya da akut atak nedenini belirlemek için yararlıdır. Erken dönemde patoloji saptanmaz. İLERİ DÖNEMDE: Diyafragmalarda aşağı doğru yer değiştirme Diyafragmalarda düzleşme Kot aralarında açılma Kotlarda düzleşme Akciğer parankiminde havalanmada artma

24

25 BİLGİSAYARLI TORAKS TOMOGRAFİSİ

26 HİPOKSEMİ & HİPERKAPNİ Hipoksemi Bulguları Siyanoz Ajitasyon Huzursuzluk Uykusuzluk Terleme Takipne Taşikardi Hiperkapni Bulguları Uyuklama Dalgınlık Bilinç kaybı Asteriks (flapping tremor)

27 KOAH TANISI Semptomlar Öksürük Balgam Dispne ve/veya Risk faktörleri ile karşılaşma öyküsü Tütün dumanı Mesleki toz ve kimy. Evde ısınma/pişirme dumanı SPİROMETRİ Hava akımı obstrüksiyonu Reversibilite testi

28 AYIRICI TANI Astım Bronşektazi Kistik fibrozis Obliteratif bronşiolit Bisinozis Hipogammaglobünemi Lenfanjiyoleiomyomatozis

29 CAT COPD Assessment Test KOAH Değerlendirme Testi 8 Soru 0-40 arasında skor

30 Dispne Değerlendirmesinde Kullanılan Modifiye Medical Research Council Anketi mmrc mmrc Grade 0. Grade 1. Grade 2. Grade 3. Grade 4. Sadece ağır egzersiz ile nefes darlığım olur Hızlı yürüdüğümde veya dik yokuş çıkarken nefes darlığım olur Nefes darlığım yüzünden yaşıtlarımdan daha yavaş yürürüm veya normal hızımda yürüken nefes almak için durmam gerekir Yaklaşık metre veya birkaç dakika yürüdükten sonra nefes almak için dururum Evden çıkamayacak kadar nefes darlığı çekerim, kıyafetlerimi değiştirirken nefes darlığım olur.

31 Havayolu Kısıtlanmasının Değerlendirilmesi FEV1/FVC < 0.70: GOLD 1: Hafif FEV1> 80% predicted GOLD 2: Orta 50% < FEV1< 80% predicted GOLD 3: Ağır 30% < FEV1< 50% predicted GOLD 4: Çok Ağır FEV1< 30% predicted 2014 Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease

32 KOAH Değerlendirmesi

33 Hasta Özellik Spirometrik Sınıflandırma A B C D Düşük Risk Daha az Semptom Düşük Risk Daha çok Semptom Yüksek Risk Daha az Semptom Yüksek Risk Daha çok Semptom Alevlenme /yıl mmrc CAT GOLD < 10 GOLD > 2 10 GOLD 3-4 > < 10 GOLD 3-4 > 2 > 2 10

34 KOAH da tedavinin hedefleri Hastalığın ilerlemesini engellemek Semptomları gidermek Egzersiz toleransını düzeltmek Sağlık durumunu düzeltmek Komplikasyonları engellemek ve tedavi etmek Atakları engellemek ve tedavi etmek Mortaliteyi azaltmak

35 KOAH Tedavisi Programı Sigaranın bıraktırılması Çevresel ve mesleki nedenli maruz kalmanın kontrolü Hasta eğitimi Stabil KOAH tedavisi Akut atakların tedavisi

36 Stabil KOAH tedavisi Sigaranın bırakılması, Hasta eğitimi, Yıllık influenza aşısı Farmakolojik tedavi Bronkodilatörler Glikokortikoidler Diğer tedaviler Non-farmakolojik tedavi Akciğer rehabilitasyonu Uzun Süreli Oksijen Tedavisi (USOT) Ventilatör desteği (Non-invazif ve/veya İnvazif) Cerrahi tedaviler

37 KOAH da Koruyucu Aşılar İnfluenza aşısı Pnömokok aşısı (?) Konjuge pnömokok aşısı (Prevenar) Polisakkarit pnömokok aşısı (Pneumo-23)

38 Dispne hayat kalitesini azaltmaktadır KOAH hastaları dispne şikayetleri ile baş edebilmek için bilinçsiz olarak günlük ativitelerini azaltırlar 1 Fiziksel aktivitedeki bu azalma nefes darlığını daha da arttıran dekondisyona yol açmaktadır 1,2 Dispneden kaçınmak için daha sedanter bir yaşam Aktivite ile birlikte oluşan dispne Dekondisyonun dispneyi arttırması Aktivitenin daha da azaltılması 1. Reardon JZ, Lareau SC, ZuWallack R. Am J Med 2006: 119; S32-S ZuWallack R. COPD 2007: 4;

39 Bronkodilatör tedavi Bronkodilatörler, KOAH da semptom tedavisinin merkezinde yer almaktadırlar 1 GOLD Global Strategy For The Diagnosis, Management, And Prevention Of Chronic Obstructive Pulmonary Disease:Updated 2015; (Chapter 2, page 23). Erişim tarihi 13 Eylül 2015

40 BRONKODİLATÖR TEDAVİ Kısa Etkililer (SABA-SAMA) b 2 - agonistler Salbutamol Terbutalin Antikolinerjikler İpratropium Uzun Etkililer (LABA-LAMA) b 2 - agonistler Formoterol Salmeterol Antikolinerjikler Tiotropium Yedek PDE4-İnh Oral teofilin

41 İNHALER TEDAVİ Oral kullanıma göre ilacın etkisi daha erken başlar. Bronş mukozasındaki metabolizmaları yavaş olduğu için etkileri daha uzun sürer Sistemik uygulamaya göre bronş düz kaslarına daha yüksek konsantrasyonda ilaç eriştiği için maksimal bronkodilatasyon sağlanır

42 KOAH DA İKS Steroidler KOAH taki nötrofilik inflamasyonu baskılamaz Steroidler eozinofillerin sayısını,aktivasyonunu ve yaşam süresini azaltır Nötrofil yaşam süresini uzatırlar IL-8 ve TNF- gibi sitokinleri inhibe etmez IKS lerden yararlanan KOAH lı olgular % 10 astma-koah birlikteliği olan olgulardır KOAH, steroid rezistan bir hastalıktır P.J. BARNES AJRCCM P20 / Con Editorials,2000

43 Mukoaktif İlaçların Yeri Ekspektorasyonu artırırlar Semptomlarda düzelme sağlarlar Bakteriyel kolonizasyonu inhibe ederler Akut atağa neden olan infeksiyonları azaltırlar Göğüs fizyoterapisinin etkinliğini artırırlar

44 Mukoaktif ilaçlar Mukolitikler:N-asetilsistein(NAC), S-karboksimetil sistein(karbosistein) Mukokinetikler (ekspektoranlar): İyodür gliseril gayakolat, bromeksin Mukoregulatuarlar: S-karbosistein

45 TEDAVİDE BİRİNCİ SEÇENEK

46 TEDAVİDE ALTERNATİF SEÇENEK

47 KOAH da Akciğer Rehabilitasyonu Rehabilitasyon eğitimi Psikososyal destek Fizyoterapi Solunum egzersizleri Kontrollü solunum teknikleri Balgamın mobilizasyonu Öksürme ve zorlu ekspirasyon tekniği Egzersiz eğitimi Beslenme desteği

48 Uzun Süreli Oksijen Tedavisi Endikasyonları Mutlak Ölçütler: PaO 2 55 mmhg veya SaO 2 %88 (en az 3-4 haftalık stabil dönemde) Kor pulmonale varlığında: PaO mmhg ve SaO 2 89 olması EKG de p dalgası olması Hematokrit > %55 olması Konjestif kalp yetmezliği

49 KOAH da Cerrahi Tedavi Büllektomi Akciğer volümünü azaltıcı cerrahi Akciğer transplantasyonu

50 ENDOSKOPİK AKCİĞER VOLÜM KÜÇÜLTME Pulmonx valv Spiration valv Zephyr valv Coil

51 KOAH AKUT ATAK Hastada; dispne, balgam miktarında ve pürülansında artış gibi solunum yolu semptomlarında, günlük değişkenliğin ötesinde artış ve tedavide değişiklik gerektirecek ölçüde kötüleşme olarak tanımlanmaktadır. Kronik Obstrüktif Akciğer Hastalığına karşı küresel girişim (GOLD) a göre,

52 KOAH alevlenmeleri ve hastaneye yatış kış aylarında artmaktadır. Sıcak aylarda hastaneye yatış oranı %4.6 iken, soğuk aylarda bu oran %8.4 e çıkmaktadır (p= 0.005). Jenkins CR, et al. Eur Respir J 2012; 39:

53 KOAH Akut Atak Niçin Önemli Hastanın yaşam kalitesini olumsuz etkiler, Hastanın iyileşmesi daha uzun zaman alır, Akciğer fonksiyonlarındaki kayıp hızını artırır, Hastane yatışı gerekir, mortalite ile ilişkili artış, Yüksek sosyoekonomik yük getirir.

54 KOAH AKUT ATAK Ortalama her KOAH lı hasta yılda 1-4 atak geçirir Ülkemizde yılda 2,5-10 milyon atak Hastaneye yatış gerektiren ağır atakların mortalitesi %10

55 Hava Enfeksiyon Kirliliği GİS reflü Kalp yetmezliği Perikardit Bronkopulmoner inflamasyon Sistemik hastalık ilaçlar Pulmoner arter basıncında artma Semptomlarda alevlenme Akciğer fonksiyonunda bozulma V/P dengesinde bozulma Solunum kas yorgunluğu

56 KOAH da Atak Nedenleri Birinci sırada; Trakeobronşial enfeksiyonlar Hava kirliliği İkinci sırada; Pnömoni Sağ ve/veya sol kalp yetmezliği veya aritmi Pulmoner emboli Pnömotoraks Solunum kas güçsüzlüğü

57 Hava Kirliliği Nitrojen Dioksit Sülfür Dioksit Ozon Isı Değişikliği Virüsler Rhinovirüs İnfluenza Parainfluenza Adenovirüs Coronavirüs Clamidya Pneumonia RSV Bakteriler H.influenza S.pneumoniae B.catarrhalis S.aureus P.aeruginosa

58 Dispne de Artış Balgam Pürülansında Artış Balgam Miktarında Artış 1/3= Hafif 2/3= Orta 3/3= Şiddetli Anthonisen, 1987

59 FEV1 < 1000 ml PEF< 100L/dk AĞIR ATAK PaO2 < 60 mmhg ve/veya PaCO2 > 50 mmhg SOLUNUM YETERSİZLİĞİ PaCO2 > 70 mmhg ph < 7.3 HAYATİ TEHLİKE GOLD,2009

60 Atakta Radyolojik Bulgular Konsolidasyon opasitesi Pnömotoraks Önceki grafiye göre kalb hudutlarında büyüme

61 ATAK TEDAVİ Antibiyotikler Bronkodilatörler Kortikosteroidler Oksijen Tedavisi Vantilasyon desteği

62 KOAH Alevlenmelerinde Enfeksiyöz Etkenler

63 KOAH Atakta Antibiyotikler Nötrofillerdeki myeloperoksidaza bağlı yeşil renk bakteriolojik yükü yansıtmaktadır. Kültür positifliği Pürülan balgamda %84 Pürülan olmayan balgamda %38 Balgam pürülansı artmışsa antibiyotik önerilmelidir.

64 KOAH Atakta Antibiyotikler Balgam miktarı artmışsa Balgam pürülansı artmışsa Dispne artmışsa Mekanik Ventilasyon ihtiyacı varsa antibiyotik önerilmelidir.

65 Hafif KOAH Olası Etkenler H. İnfluenzae S.pneumoniae M. Catarrhalis Virüsler Tedavi Antibiyotik gerekmeyebilir Amoksisilin Tetrasiklin Makrolid Amoksisilin-klavulanik asit Yeni kinolonlar

66 Orta-Ağır KOAH Pseudomonas riski yok Olası Etkenler H. İnfluenzae S.pneumoniae M. Catarrhalis Virüsler Enterobacteriacea Tedavi Amoksisilin-klavulanik asit Levofloksasin, Moksifloksasin 2-3. kuşak sefalosporin

67 Orta-Ağır KOAH Pseudomonas riski var Olası Etkenler H. İnfluenzae S.pneumoniae M. Catarrhalis Virüsler Pseudomonas aeruginosa Tedavi Siprofloksasin Antipsödomonal beta laktam± Aminoglikozid

68 Enfektif KOAH alevlenmelerinde antibiyotik tedavi önerileri

69 KOAH da yaşam süresini kısaltan faktörler İleri yaş Sigara içmeye devam edilmesi FEV 1 <%50 olması FEV 1 deki azalmanın hızlı olması Bronkodilatöre yanıtsızlık Tedavi edilemeyen ileri dereceli hipoksemi Kor pulmonale

70 GOLD Temel Mesajlar KOAH ı düşünün Spirometri yapın Risk faktörlerini azaltın KOAH önlenebilir ve tedavi edilebilir

71 İLGİNİZ VE DİKKATİNİZ İÇİN TEŞEKKÜRLER