Antitaşikardi Uyarı Vermenin Neden Olduğu Ventriküler Taşikardi Akselerasyonu

Transkript

1 Antitaşikardi Uyarı Vermenin Neden Olduğu Ventriküler Taşikardi Akselerasyonu Dr. Kumral ÇAĞLI*, Dr. Fatma Nurcan BAŞAR*, Dr. Özcan ÖZEKE**, Dr. Serkan TOPALOĞLU*, Dr. Dursun ARAS* *Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Ankara, Türkiye **Özel Akay Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, Ankara, Türkiye ÖZET İmplante edilebilir kardiyoverter-defibirlatörler (ICDs), yüksek riskli hastalarda ani kalp ölümünü önlemede oldukça etkilidirler ancak kardiyak aritmileri tetikleme veya varolan aritmileri kötüleştirme kapasitesine de sahiptirler (ICD lerin proaritmik etkisi). Bu yazıda, uygun antitaşikardi uyarı verme (antitachycardia pacing, ATP) ile akselere olan ventriküler taşikardi (VT) olgusu sunulmuştur. ATP, kardiyoversiyon şoklarının önemli bir alternatifi olsa da bazı hastalarda VT akselerasyonu veya ventriküler fibrilasyonun tetiklenmesi ile komplike olabilir. ANAHTAR KELİMELER İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatör, proaritmi, ventricular tachycardia Acceleration of Ventricular Tachycardia by Antitachycardia Pacing ABSTRACT The implantable cardioverter-defibrillator (ICD) is remarkably effective in preventing sudden cardiac death in high-risk patients, but it also has the capacity to provoke or worsen cardiac arrhythmias (proarrhythmic effects of ICDs). In this report we present a case of a patient with acceleration of a previously tolerated ventricular tachycardia (VT) by appropriate anti-tachycardia pacing (ATP). Although ATP is an attractive alternative to cardioversion shocks, it can be complicated with acceleration of VT or precipitation of ventricular fibrillation in some patients. KEYWORDS Implantable cardioverter-defibrillator, proarrhythmia, ventriküler taşikardi İLETİŞİM ADRESİ Dr. Kumral ÇAĞLI Türkiye Yüksek İhtisas Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Ankara, Türkiye

2 128 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi Giriş İmplante edilebilir kardiyoverterdefibirilatörlerin (ICDs) seçilmiş hastalarda mortaliteyi azalttığı birçok klinik çalışmada gösterilmiştir ancak ölümcül de seyredebilen ICDilişkili proaritmiler, ICD hastalarında önemli bir problem oluşturmaktadır (1-3). Bu yazıda, uygun antitaşikardi uyarı verme (antitachycardia pacing, ATP) ile sonlanmak yerine akselere olan ve senkop ile sonuçlanan ventriküler taşikardi (VT) olgusu sunulmuş ve ICD-ilişkili proaritmiler tartışılmıştır. Olgu sunumu Altmış yaşındaki erkek hastaya iskemik kardiyomiyopati (sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %18) ve hemodinamiyi bozan spontan sürekli monomorfik VT nedeniyle Ekim 2008 de VVIR ICD (St. Jude Medical, Atlas II VR model, St. Paul, MN) implante edilmiş. İmplant parametreleri ventriküler elektrod R dalga duyarlılığı 9.6mV ve şok direnci 40 Ω olan hastada, implantasyon esnasında defibrilasyon eşik testi yapılmamış. ICD, 2 VT ve 1 ventriküler fibrilasyon (VF) bölgesine programlanmış. VT1 bölgesi >160/dk ventrikül hızına (siklus uzunluğu 375msn) ayarlanmış ve tedavi algoritmi, ramp özelliğindeki 3 ATP dizinini takiben 10J, 20J ve 36Jx2 şoklar olarak düzenlenmiş. VT2 bölgesi >182/dk ventrikül hızına (siklus uzunluğu 330msn) ayarlanmış ve tedavi algoritmi, ramp özelliğindeki 3 ATP dizinini takiben 25J, 36J ve 36Jx2 şoklar olarak düzenlenmiş. Her ATP dizini, bazal siklus uzunluğunun %85 i kadar siklus uzunluğunda başlayan, 8msn kısalarak devam eden ve minimum siklus uzunluğu 200msn olan 8 ekstra-stimulusa programlanmış. VF bölgesi >207/dk ventrikül hızına ayarlanmış (siklus uzunluğu 290msn) ve tedavi algoritmi 36J, 36J, 36Jx4 şoklar olarak düzenlenmiş. Şok sonrası uyarı verme VVI moduna ve 60/dk hıza ayarlanmış. Hasta Mayıs 2009 da, bir senkop atağını takiben cihazın şok vermesi üzerine hastanemiz acil servisine başvurmuş. Hastanın tıbbi özgeçmişinde hiperlipidemi ve 2005 yılında yapılan 2 li koroner arter bypass cerrahisi mevcuttu. Başvuru anında fonksiyonel kapasitesi NYHA sınıf II ve ekokardiyografik sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu %15 idi. Kullandığı ilaçlar clopidogrel 75mg, carvedilol 12.5mg, ramipril 2.5mg, furosemide 40mg, spironolactone 25mg ve atorvastatin 10mg idi. ICD kontrolünde tüm batarya ve elektrod ölçümleri normal sınırlarda bulundu. 10 mayıs 2009 tarihine ait depolanmış elektrogramda siklus uzunluğu msn olan VT atağı mevcuttu. Bu atak cihaz tarafından VT2 bölgesinde algılanmış ve tedavi algoritmine uygun şekilde ATP uygulanmıştı. ATP mevcut VT nin hızını akselere ederek siklus uzunluğunu msn ye kısaltmıştı. Akselere ritm cihaz tarafından uygun olarak VF bölgesinde algılanmış ve 36J şok ile sonlandırılmıştı (Şekil 1 ve 2). Bu bulgulara dayanarak yeni proaritmileri önlemek amacıyla, VT2 bölgesindeki ATP kaldırılmış ve VT2 bölgesinin tedavi algoritmi 15J, 25J, 36Jx2 şoklar şeklinde yeniden programlanmıştır. Tartışma ICD tarafından uygulanan tedavi edici bir girişimin yeni bir taşi- veya bradiaritmi ile sonuçlanması ICD-ilişkili proaritmi olarak adlandırılmaktadır (4). ICD ilişkili proaritminin patogenezinde cihaz malfonksiyonları, uygunsuz şoklar, pilin uyarı vermesine bağlı kolaylaştırılmış tetiklenmeler, elektrodun neden olduğu mekanik iritasyon, geç fibrozis ve artmış refrakterite dispersiyonu yer almaktadır. Uygunsuz ICD tedavilerinin yanısıra uygun tedavi girişimleri de proaritmiye neden olabilir (4,5).

3 Antitaşikardi Uyarı Vermenin Neden Olduğu Ventriküler Taşikardi Akselerasyonu 129 ŞEKİL 1 İmplante edilebilir kardiyoverter-defibrilatörün hafızasından elde edilen elektrogramda, siklus uzunluğu 297 msn olan ventriküler taşikardi atağına uygun şekilde ramp antitaşikardi uyarı verme uygulandığı görülmekte. ŞEKİL 2 Elektrogramın devamında, antitaşikardi uyarı verme ventriküler taşikardiyi akselere ederek siklus uzunluğunu 242 msn ye kısaltmakta ve akselere olan taşikardi 36-J şok ile sonlandırılmakta.

4 130 Türk Aritmi, Pacemaker ve Elektrofizyoloji Dergisi ATP, sürekli monomorfik VT tedavisinde etkili bir uygulamadır. Hastayı kardiyoversiyon şoklarının rahatsız edici etkisinden koruduğu gibi jeneratörün ömrünü de uzatır. Ancak ATP bazı hastalarda, bizim hastamızda olduğu gibi, daha önce tolere edilebilen bir VT atağını hızlandırabilir veya VF ye dönüştürebilir. ATP nin bu proaritmik etkisi, defibrilasyon özelliği olmayan implante edilebilir cihazların kullanıldığı dönemlerde ATP kullanımını sınırlayan bir faktör olarak kabul edilmiştir (6). ATP ile VT akselerasyonunu değerlendiren elektrofizyoloji çalışmalarında (EPS) akselerasyon insidansı %0-26 olarak bildirilmiştir (4,7). Bu çalışmalara göre akselerasyon riskini gösteren en önemli belirteçler ATP protokolünün agresif olması (kısa eşleşme aralığı, ATP deki ilk R-R aralığının VT siklus uzunluğunun %80 inden az olması, minimum ATP aralığının çok kısa olması, ekstra-stimulus sayısının fazla olması, çok sayıda ATP girişimi) ve altta yatan taşikardinin siklus uzunluğunun kısa ve değişken olmasıdır. ATP ile VT akselerasyonu spontan VT lerde indüklenmiş VT lere oranla daha az görülmektedir. Antiaritmik tedaviler, taşikardi siklus uzunluğunu arttırarak VT akselerasyon riskini azaltırken, hastanın sol ventrikül fomksiyon bozukluğu derecesi akselerasyon riski ile ilişkisiz bulunmuştur. Benzer agresif protokole sahip burst (sabit siklus uzunluğuna sahip ekstra-stimuluslar) ve ramp (kısalan siklus uzunluğuna sahip ekstra-stimuluslar) uygulamaları arasında da akselerasyon riski açısından fark tespit edilmemiştir (4). ATP ile VT akselerasyonunun patofizyolojisinde çeşitli mekanizmalar yer almaktadır. Aynı taşikardi halkasında yeni bir dalga oluşması (çift dalga yeniden giriş), yeniden giriş halkasının daha farklı ve hızlı bir anatomik yolakta yeniden oluşması ve ilk birkaç ekstra-stimulus ile taşikardinin sonlanmasını takiben devam eden ekstrastimulusların yeni fonksiyonel bloklar içeren arklar oluşturarak farklı yeniden giriş halkalarıyla sonuçlanması bu mekanizmalardan bazılarıdır (4,8). ICD hastalarında ATP uygulanması planlanıyorsa en uygun yaklaşım, VT yi sonlandırmada en güvenli ancak en az agresif ATP protokolünün ayarlanmasıdır. EPS bu konuda yol göstericidir ancak EPS kılavuzluğunda hazırlanmış bir protokolün ampirik yaklaşıma üstün olduğuna dair kesin veri yoktur. Her hastaya EPS yaparak ATP protokolü belirleme konusundaki en önemli problemler, ATP ile VT akselerasyonunun tekrar edilebilir özelliğinin az olması, spontan VT lerle indüklenmiş VT lerin ATP yanıtının farklı olması ve maliyet etkinlik konusundaki kaygılardır. Bu durumda en güvenli yaklaşım, ATP programlanan her hastada ATP leri takiben mutlaka etkin bir defibrilasyon ayarlanması ve VT akselerasyonu açısından periyodik takip yapılmasıdır. Takiplerde ATP ile VT akselerasyonu izlenen hastalardaki tedavi seçenekleri ise ATP protokolünün kaldırılması veya ampirik olarak ya da EPS kılavuzluğunda yeni bir ATP protokolünün tanımlanmasıdır (4,9). ICD-ilişkili proaritmiler (VT akselerasyonu, ATP veya düşük enerjili şoklarla VF indüksiyonu veya şok sonrası asistoli) ICD tarafından tedavi uygulanan hastalardaki senkopun en sık nedenidir (10). Bizim hastamızda da ATP ile VT nin hızlanması senkopa neden olmuştur. Senkop, ICD hastalarında hem bireysel hem de toplumsal güvenliği etkileyen önemli bir problemdir. Senkop açısından en riskli dönem implantasyondan sonraki ilk 6 ay olduğundan, araba veya iş makinası kullanımı ile ilgili kısıtlamalar genelde bu dönemi kapsamaktadır (11) ancak bizim hastamızda implantasyondan 7 ay sonra proaritmiye bağlı olarak senkop gelişmesi, seçilmiş hastalarda bu sürenin uzatılabileceğini düşündürmektedir.

5 Antitaşikardi Uyarı Vermenin Neden Olduğu Ventriküler Taşikardi Akselerasyonu 131 KAYNAKLAR 1. A comparison of antiarrhythmic-drug therapy with implantable defibrillators in patients resuscitated from near-fatal ventricular arrhythmias. The Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators (AVID) Investigators. N Engl J Med. 1997;337: Bardy GH, Lee KL, Mark DB et al. Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. Amiodarone or an implantable cardioverter-defibrillator for congestive heart failure. N Engl J Med. 2005;352: Veltmann C, Borggrefe M, Schimpf R, Wolpert C. Fatal inappropriate ICD shock. J Cardiovasc Electrophysiol. 2007;18: Pinski SL, Fahy GJ. The proarrhythmic potential of implantable cardioverter-defibrillators. Circulation. 1995;92: Taylor E, Berger R, Hummel JD, et al. Analysis of the pattern of initiation of sustained ventricular arrhythmias in patients with implantable defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2000;11: Zipes DP, Heger JJ, Miles WM, et al. Early experience with an implantable cardioverter. N Engl J Med. 1984;311: Gillis AM, Leitch JW, Sheldon RS, et al. A prospective randomized comparison of autodecremental pacing to burst pacing in device therapy for chronic ventricular tachycardia secondary to coronary artery disease. Am J Cardiol 1993;72: El-Sherif N, Gough WB, Restivo M. Reentrant ventricular arrhythmias in the late myocardial infarction period, XIV: mechanisms of resetting, entrainment, acceleration, or termination of reentrant tachycardia by programmed electrical stimulation. Pacing Clin Electrophysiol 1987;10: Siebels J, Kuck KH. Effectiveness of antitachycardia pacing for ventricular tachycardia termination. In: Kappenberger LJ, Lindemans FW, eds. Practical Aspects of Staged Therapy Defibrillators. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Co, Inc;1992: Olatidoye AG, Verroneau J, Kluger J. Mechanisms of syncope in implantable cardioverter-defibrillator recipients who receive device therapies. Am J Cardiol 1998;82: Epstein AE, Di Marco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/ AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51:e1-62.