İnt.Dr. Alper Nesip MANAV Ocak 2011

Transkript

1 İnt.Dr. Alper Nesip MANAV Ocak 2011

2 Sunu Planı Tanımlar SIRS Sepsis Patofizyoloji Klinik Tedavi

3 Sistemik İnflamatuar Yanıt Sendromu (SIRS) Patolojik olay karşısında organizmanın verdiği nonspesifik sistemik inflamatuar yanıttır. Özgül olmayan klinik bulgular içerir. Nedeni ne olursa olsun sistemik inflamatuar yanıtı gösteren, tanıyı zorunlu kılan belirtiler ve semptomlar topluluğu olarak da tanımlanabilir. Doku hasarlanmasına sekonder ortaya çıkan ve kontrol altına alınamayan inflamatuar süreç. ANKEM Derg 2009;23:

4 SIRS tanısı için aşağıdaki dört kriterde en az ikisinin bulunması gerekir. Vücut ısısı >38⁰C veya <36⁰C Kalp hızı >90 atım/dakika Solunum hızı >20/dakika veya PaCO₂<32 mmhg Lökosit sayısı >12000/mm³ veya <4000/mm³ > %10 immatür nötrofil American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. Crit Care Med. 1992;20:

5 Pediatrik grupta vücut ısısı ve lökosit sayısı belirlenmeden, sadece kalp hızı ve solunum sayısı ile SIRS tanısı konulamaz de San Antonio tarafından tanımlanmış ve 2005 te geliştirilmiştir.

6

7

8 SIRS Etiyoloji Enfeksiyon!!!! Multiple travma Pankreatit Yanıklar İlaç reaksiyonları* Otoimmun hastalıklar* Kardiyopulmoner bypass Primer veya seconder abdominal kompartman sendromu etkenleri *: KÜ Tıp Fak Derg 2007;9(1)

9 SIRS Etiyoloji Akut mezenterik iskemi Adrenal yetmezlik Otoimmun hastalıklar Kimyasal aspirasyon Siroz Kutanöz vaskulit Dehidratasyon Elektrik çarpmaları Hemorajik şok Hematolojik malignensi İntestinal perforasyon MI Strok Kokain, amfetamin Toksik epidermal nekrolizis Transfüzyon reaksiyonları

10 SEPSİS Enfeksiyona seconder gelişen SIRS diye tanımlanabilir. Belirlenmiş veya kuşkulu enfeksiyon varlığı ve SIRS kriterlerinin karşılanmış olması gerekmektedir. SIRS varlığında mikroorganizmanın sistemik dolaşımda bulunması da sepsis tanısı koymak için yeterlidir. Bakteriyemi Viremi Fungemi Parazitemi

11

12

13 SEPSİS Enfeksiyon varlığını hemen her zaman kanıtlamak mümkün olmayabilir. En azından tanı sırasında kanıtlamak mümkün olmayabilir ve kültür sonuçlarını beklemek gerekebilir. SIRS belirteçleri nonspesifik olduğu için 2001 uzlaşı toplantısında enfeksiyona sistemik inflamatuar yanıt belirteçleri eklenmiştir.

14 Taşikardi Takipne Mental durumda değişim İzah edilemeyen hiperglisemi ( > 120 mg/dl) CRP > 2 SD Prokalsitonin > 2 SD****************** İzah edilemeyen hiperlaktatemi Azalmış kapiller doluş Organ fonksiyon bozukluğu bulguları Akut oligüri Koagülasyon bozuklukları (INR >1.5 veya aptt >60 sn) İzah edilemeyen hipoksemi İleus Hiperbilirubinemi (Total Bil. >4 mg/dl) Trombositopeni Belirgin ödem veya pozitif sıvı dengesi (24 saatte >20ml/kg) Crit Care Med 2003;31: Yoğun Bakım Dergisi 2005;5(2):75-79

15 Bunlardan: Takipne Taşikardi Hipotermi Ateş ilk ortaya çıkan ve sepsis tanısına yaklaştıran öncül belirtiler olabilir. Harrison 15. baskı 1. cilt

16 Ağır Sepsis Sepsis bulguları ile birlikte daha ileri bir organ bozukluğu, hipoperfüzyon, hipotansiyon sonucu aşağıdaki bulguların bulunmasıdır: Multipl organ disfonksiyonu Hipoksi ( PaO 2 < 75 mmhg) Oligüri Laktik asidoz Mental konfüzyon Diğer organ yetmezliği bulguları

17

18 Septik Şok Şiddetli sepsisin bir ileri formudur. Başka bir nedene bağlı olmayan yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen hipotansiyonun devam ettiği durumdur. Hipotansiyon, sistolik arteryel basıncın 90 mmhg nın altında olması, ortalama arter basıncın 60 mmhg nın altında olması veya kan basıncının bazal normal değerinden 40 mmhg kadar düşmesi olarak tanımlanır. Çocuklarda vaskuler tonus daha uzun süre korunabildiğinden hipotansiyon gelişmesinden çok daha önce şok tablosu var olabilir. Bu nedenle taşikardi ile birlikte seyreden hipoperfuzyon çocuklarda septik şok olarak tanımlanır. Çocuklarda hipotansiyon çok geç bir bulgu olduğu için son derece ağır bir tabloyu ifade eder. Yoğun Bakım Dergisi 2005;5(2):75-79

19

20 Epidemiyoloji Ülkemizde güvenilir veriler yoktur. Amerika verilerine göre ülkemizde yılda civarında sespis görüleceği ortaya çıkmaktadır. ABD de yılları arasında yapılan 22 yıllık periyodu kapsayan çalışmada sepsis insidansında yıllık %8,7 lik bir artış olmuştur. ( de 82 den 240) Mortalite oranı ise %28 den %18 e düşmüştür. ANKEM Derg 2009;23:

21 Epidemiyoloji Sepsis insidansının artmasının sebeperi arasında Yaşlı nüfusun artması Kronik hastalığı olanların yaşam sürelerinin uzaması Antimikrobiyal ajanlar Glukokortikoidler Damar içi kateterler Mekanik araç-gereçler Mekanik ventilasyonun daha sık kullanılması sayılabilir. Harrison 15. baskı 1. cilt

22 Martin et al: N Engl J Med 2003:348:1546

23 Toplum kaynaklı sepsisler: Pyelonefrit Pneumoni Deri-yumuşak doku enfeksiyonları Kolanjit Kolesistit Menenjit Endokardit en sık odaklardır. ANKEM Derg 2009;23(Ek 2):

24 Hastane kaynaklı sepsisler: Üriner sonda ilişkili pyelonefrit Ventilatörle ilişkili pneumoni Seconder peritonit İntraabdominal apse Yabancı cisim enfeksiyonları (kateter, V-P şant) en sık odaklardır. ANKEM Derg 2009;23(Ek 2):

25 Mikrobiyal ajanlar: Gram pozitifler %52,1 Gram negatifler %36,7 Polimikrobiyal enfeksiyon %4,7 Mantarlar %4,6 Anaeroblar % 1

26 Avrupa da 25 üni. Hastanesinde 9613 kan izolatında yapılan çalışma ANKEM Derg 2009;23:

27 Sepsisli hastaların çoğunda kan kültüründe üreme saptanamamaktadır. Sepsiste %17 Ağır sepsiste %25 Septik şokta %69 olarak bulunmuştur. Kan kültürü negatif bulunan hastalarda etiyolojik ajan, enfeksiyon bölgesinden alınan materyalin kültür veya mikroskobik incelemesiyle sıklıkla ortaya konur. Bilevicius E, Dragosavac D, Dragosavac S, Araujo S, Falcao AL, Terzi RG: Multiple organ failure in septic patients, Braz J Infect Dis 2001;5(3):

28 Predispozan faktörler: Gram pozitif bakteriyemi için: Vasküler kateterizasyon Hastaya uygulanmış mekanik bir araç gereç varlığı Yanık IV ilaç kullanımı Harrison 15. baskı 1. cilt

29 Predispozan faktörler: Gram negatif bakteriyemi için: DM Lenfoproliferatif hastalıklar Karaciğer sirozu Yanık İnvaziv işlemler Nötropeni sebepleri Harrison 15. baskı 1. cilt

30 Predispozan faktörler: Fungemi için: Nötropenik immunsupresyon Geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı Harrison 15. baskı 1. cilt

31 Bakteriyemik hastalarda ağır sepsis gelişme riskini arttıran faktörler de: İleri yaş (>50) Primer enfeksiyonun pulmoner abdominal nöromeningeal yerleşimli olmasıdır. İntravasküler kateter veya üriner sistem kaynaklı bakteriyemilerin ağır sepsise ilerlemesi nadirdir. Harrison 15. baskı 1. cilt

32

33 Patofizyoloji Septik cevap genellikle immun savunma mekanizmaları invaze olan mikroorganizmayı ortadan kaldırmada yetersiz kaldığında ortaya çıkar. Septik cevap süperantijen gibi davranan mikrobiyal ekzotoksinlerle de indüklenebilir. En güçlü uyaran molekül Gr(-) bakteri duvarında bulunan lipopolisakkaritlerdir. Gr(+) bakterilerde bulunan peptidoglikan, lipoteikoik asit, polisakkaritler, ekstrasellüler enzimler ve toksinler de LPS benzeri etki gösterebilirler. Harrison 15. baskı 1. cilt

34 Patofizyoloji LPS ler LBP ile beraber monosit, makrofaj ve nötrofil yüzeyinde bulunan CD14 reseptörlerine taşınırlar. TNFα hızla üretilip salınmaya başlar ve sitokin kaskatı aktive olur. Harrison 15. baskı 1. cilt

35 Patofizyoloji Sitokin kaskatı: TNF α ilk üretilen sitokindir. Bunun yanında özellikle IL-1β kliniğin daha ağır seyretmesine neden olmaktadır. Harrison 15. baskı 1. cilt

36 Moleküler patojenler Lipoteichoic Acid Gram Positive Bacteria Peptidoglycan CpG DNA Gram Negative Bacteria Lipopolysaccharide (LPS) Fungal Mannan Fungi Double Stranded RNA Viruses / Mycobacterium Lipoarabinomannins

37 Moleküler mekanizma Gram (-) Bacteria LPS LPS + LPS-BP TLR-4 Macrophage Endothelial Cell Gram (+) LTA TLR-2 Epithelial Cell LPS = lipopolysaccharide LTA = lipoteichoic acid LPS-BP = LPS-binding protein TLR = Toll-like receptor Mediators of Inflammation (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a)

38

39

40 Cohen, Nature: :885

41 Patofizyoloji Koagülasyon kaskatı: IL-6 ön planda olmak üzere sitokinler doku faktörü eksprese etmeleri için monositleri indükler. Doku faktörü yoluyla ekstrinsik yoldan koagülasyon başlar. Faktör 9 ve 10 da uyarılarak intrinsik mekanizma da devreye girer. Aktive protein C, anti-trombin III ve doku plazminojen inhibitörü göreceli olarak azalır. Sonucunda trombin aktivasyonu ve koagülasyona yatkınlık meydana gelir.

42 Lökosit kaynaklı mediyatörler vasküler endoteli stimule ederler. Endotelden PAF,endotelin gibi prokoagülan maddeler salınır. NO artışı meydana gelir. Yaygın trombozisin yanında permabilite artışı hipotansiyona ve perfüzyon bozukluğuna yol açar. TNF α uyarısı ile endotelyal adezyon molekülleri artar. Damar duvarında biriken nötrofiller ürünleri ile endotelyal hasara, DIC ve mikrohemorajiye sebep olabilir. Hipotansiyonu ağırlaştırır.

43 Patofizyoloji Kompleman kaskatı: C5a aktivasyonu ile kemotaksis, agregasyon, degranülasyon ve radikal oskijen üretimi artar.

44 Patofizyoloji Araşidonik asit metabolitleri

45 Pathogenesis of Severe Sepsis Infection Microbial Products (exotoxin/endotoxin) Cellular Responses Platelet Activation Coagulation Activation Oxidases Kinins Complement Cytokines TNF, IL-1, IL-6 Coagulopathy/DIC Vascular/Organ System Injury Multi-Organ Failure Death

46 Sepsis Seyri Endotel Disfonksiyonu ve Mikrovasküler Thrombozis Hipoperfüzyon/İskemi/Selüler Hipoksi/ Hücre Metabolizmasında Bozulma Doku Hasarı-Organ Yetmezliği Akut Organ Disfonksiyonu (Severe Sepsis) ölüm

47

48 Klinik

49 Sepsiste Kardiyovasküler Bozukluklar Özellikle TNF- α nın; kalp kasında NOS üretimini arttırarak (-) inotropik etki yaptığı ve direkt ventrikül kasında apopitoza neden olduğu gösterilmiştir. Sonuçta: miyokordial disfonksiyon ventriküllerde genişleme katekolaminlere cevapsızlık ortaya çıkmaktadır.

50 Hipotansiyon Sepsiste genellikle kardiak indeks normal veya artmış sistemik vasküler rezistans azaldığında hipotansiyon belirgindir. Endoteliyal ve vasküler düz kas hücrelerinden sentezlenen NO in hipotansiyonda önemli bir rolü vardır. Endotoksinler, sitokinler, histamin, β endorfinler, prekallikrein ve C3 kompleman daki azalmalar NO sentazın aktive olmasını sağlar. Vasküler duvar hasarı katekolaminlere duyarsızlığa sebep olup sepsisin ciddiyetini göstermektedir.

51 Pulmoner vasküler rezistans Sepsiste pulmoner vasküler rezistans başlangıçta normal; daha sonraki dönemde sıklıkla yükselmektedir. Mikrotrombüsler, vazoaktif aminler, endotoksin, anjiotensin, PAF, tromboksan A2, endotelin -1 bu yükselmeden sorumlu tutulmaktadır. Pulmoner hipertansiyon gelişir. Akciğer kompliansı azalır. Erken eksudatif faz Proliferatif faz

52 Erken eksudatif faz: Proliferatif faz: saat Alveoler-interstisyel ödem Kapiller konjesyon Alveoler septum kalınlaşması Hyalen membran oluşumu başlangıcı Tip II alveoler hücre proliferasyonu günlerde hyalen membranda fibrozis Hipoksi, Ventilasyon/perfüzyon bozukluğu (A_V şant) Alveoller kollabe.

53 Kapiller permabilite artışı Aşırı sitokin ve diğer proinflamatuar mediatörlerin salınımı sonucu endotelde açığa çıkan adezyon molekülleri ile nötrofillerin etkileşimi sonucu kapiller geçirgenlik artar ve buna bağlı proinflamatuar mediatörler interstisyal bölgeye geçerek organ ve doku hasarına neden olmaktadır.

54 Hepatik Disfonksiyon Hiperbilirübinemi (daha çok konjuge) AST, ALT, ALP yüksekliği Hepatosellüler ve kanaliküler disfonksiyon ile kolestatik sarılık.

55 Renal Disfonksiyon Renal hipoperfüzyon (hipotansiyon) oligüri Azotemi Proteinüri Poliüri (kısmen hipergliseminin etkisi) Akut tübüler nekroz Özellikle hipotansif hastalarda kullanılan aminoglikozitler tabloyu hızlandırmaktadır.

56 Adrenal Disfonksiyon Adrenal yetmezlik Tartışmalı İnsidans (%15-65)

57 Gastrointestinal Disfonksiyon İskemi/ hipoperfüzyon bakteriyal translokasyon İleus / malnutrisyon

58 Klinik Hipertermi Hipotermi Taşikardi Taşipne Dispne Hipotansiyon Turgor-tonusta azalma Sıcak-kuru cilt Peteşi Purpura Metabolik asidoz Kussmaul solunumu Hiperglisemi KKY bulguları Mental durum değişiklikleri Trombositopeni DIC Hipoksi Akrasiyanoz

59 Laboratuvar Lökositoz Sola kayma Trombositopeni CRP artışı Hiperbilirubinemi Proteinüri Hipoproteinemi Nonspesifik silendirüri Lökositlerde toksik granülasyon Trombin zamanında uzama Fibrinijen düzeyinde azalma D-dimer Azotemi Transaminaz yüksekliği Metabolik asidoz Hipoksi Hipoglisemi Nadiren hipokalsemi Harrison 15. baskı 1. cilt

60 Ağır sepsisli hastada; Aktif hemoliz nedenleri Klostridial bakteremi P. falciparum sepsisi DİK

61

62 Multi Organ Disfonksiyonu En az iki organ veya organ sisteminin desteksiz olarak fonksiyon gösterememesi halidir.

63 Multi Organ Disfonksiyonu AC: 72 saatten fazla ventilatör gereksinimi KVS: Yüksek dolum basınçlarına rağmen yetersiz dolaşım veya aritmi Şok: Sistolik kan basıncının <90mmHg olması Renal: Poliüri veya oligüri varlığına bakılmaksızın serum kreatinin düzeyinin >2 mg/dl olması KC: Serum bilirubin >2mg/dL olması Koagülasyon: <60.000/mm³ trombositopeni, faktör transfüzyon gereksinimi Nöroendokrin: Herhangi bir hormon replasman gereksinimi, adrenal yetmezlik SSS: GKS nın 6 veya daha düşük olması GIS: Hastanın en az 5 gün boyunca enteral beslenememesi Metabolik: Bozulmuş pankreatik B hücre fonksiyonu, hiperglisemi Yoğun Bakım Dergisi 2005;5(2):75-79

64 1. Kardiyovaskuler yetmezlik (aşağıdakilerden en az birinin varlığı) a. Kalp hızı 54/dakika b. Ortalama arteryel kan basıncı 49 mmhg c. Ventrikuler taşikardi, ventrikuler fibrilasyon veya her ikisi d. Serum ph 7.24 ve PaCO2 49 mmhg Yoğun Bakım Dergisi 2005;5(2):75-79

65 2. Solunum yetmezliği (aşağıdakilerden en az birinin varlığı) a. Solunum hızı 5 veya 49/dakika b. PaCO2 50 mmhg c. AaDO2 350 mmhg (AaDO2 = 713FiO2-PaCO2-PaO2) d. Organ yetmezliğinin dorduncu gununde ventilator desteği gereksinimi Yoğun Bakım Dergisi 2005;5(2):75-79

66 3. Böbrek yetmezliği [aşağıdakilerden en az birinin varlığı (kronik diyalizdeki hastalar bu değerlendirmenin dışındadır)] a. İdrar cıkışı 479 ml/24 saat veya 159 ml/8 saat b. Serum BUN 100 mg/dl c. Serum kreatinin 3.5 mg/dl Yoğun Bakım Dergisi 2005;5(2):75-79

67 4. Hematolojik yetmezlik (aşağıdakilerden en az birinin varlığı) a. Beyaz kure sayısı 1000/mm3 b. Trombosit /mm3 c. Hematokrit %20 Yoğun Bakım Dergisi 2005;5(2):75-79

68 5. Nörolojik yetmezlik Glasgow koma skoru 6 (sedasyon yokluğunda) Yoğun Bakım Dergisi 2005;5(2):75-79

69 Organ Disfonksiyonu SS GÜS KVS MSS PSS Koagülasyon GI KC Endokrin NMS ARDS ATN ŞOK Metabolik ensefalopati Polynöropati DIC Gastroparezi ve ileus Kolestazis Adrenal yetmezlik Rabdomyoliz

70 Multipl organ disfonksiyon skoru (6 organ değerlendirilir) SKOR Organ sistemi Sol (PaO 2 /FiO 2 ) > <35 Böbrek (Kr) < >5.5 Karaciğer (TB) < >14 KVS(HRxCVP/MAP) < >30 Hematolojik (Plt) > <20 Nörolojik (GKS) <6

71 MODS skoruna göre tahmini mortalite ve YBÜ yatış süresi MODS Skoru (Puan) YBÜ Mortalitesi (%) Hastane Mortalitesi (%) YBÜ Yatış Süresi (Gün)

72 SIRS-SEPSİS Sistemik infeksiyona sahip olan hastaları, sepsis kliniği gösteren ancak enfeksiyon kanıtı olmayan hastalardan ayırt etmek zordur. Bu tür hastalada ProCT yardımcı olmaktadır. Sepsis tablosunda ProCT yüksek bulunmuştur. Enfeksiyonu gösteren bast cut-off değeri 1.13mg/dL olarak bulunmuştur. Ayrıca ProCT düzeyi APACHE II, SOFA ve Marshall MODS skorları karşılaştırılmış ve mortalite arttıkça ProCT yüksek bulunmuştur (p:0.0004). Aynı çalışmada ProCT düzeyi yaşayan hastalarda giderek azalırken kaybedilen hastalarda sürekli yükselme görülmüştür. Enfeksiyonu göstermede ve prognoz takibinde ProCT WBC ve CRP ye göre daha hassas bir parametre olabileceği sonucuna varılmış. Türk Anest Rean Cem Mec 29: ,2001

73 SIRS-SEPSİS Başka bir çalışmada ProCT düzeyinin sepsisin evresi ile ilişkili olduğu ve tedaviye cevabın takibinde önemli olduğu ortaya çıkmıştır. Çalışma sonunda SIRS nedenleri arasında bakteriyel enfeksiyonları tespit etmek için ProCT kullanılabileceği vurgulanmıştır. KÜ Tıp Fak Derg 2007;9(1) ISSN

74 Tedavi Klinik seyir ve mortaliteyi en çok etkileyen faktör primer hastalıktır. Hastanın hızlıca değerlendirilmesi gerekir. Ardından enfeksiyon odağı olabilecek yerlerden kültür için örnekler alınmalıdır. Harrison 15. baskı 1. cilt

75 Tedavi IV sıvı replasmanı hemen başlanmalı; ilk 1-2 satte 1-2 lt SF infuzyonu. Amaç yeterli organ perfüzyonunu sağlamaktır. CVP monitörize edilerek 8-12cmH₂O da tutulur. Pulmoner ödemden kaçınmak için pulmoner wedge basıncı 12-16mmHg arasında tutlur. Sıvı tedavisi ile üriner output 30mL/saat üzerinde tutulur, gerekirse furosemid kullanılır. OAB >60mmHg, SAB >90mmHg olmalı. Harrison 15. baskı 1. cilt

76 Tedavi Sıvı infüzyonu ile perfüzyon sağlanamazsa inotropik ve vazopressör tedavi başlanır. Dopamin max 20mcg/kg/dk Hala yanıt yetersizse vazopressin 0,01-0,04U/dk Sıvı tedavisine rağmen hipotansiyon devam ederse fenilefrin 0,5-8mcg/kg/dk

77 Tedavi Adrenal yetmezli düşünülen hastalarda 50mg/6saat hidrokortizon başlanabilir. 7 gün. Düşük doz hidrokortizon immunosupresyon yapmadan antiinflamatuar etki ile mortaliteyi azaltmıştır. Düşük doz kortikoterapi vazopressör kullanımını da azaltmıştır.* *:Dijillali Annane. JAMA 2002;288:862-71

78 Tedavi Progresif hipoksi, hiperkapni, nörolojik bozulma veya solunum kaslarında yetersizlik ventilatör endikasyonudur. 6ml/kg ve PEEP uygulamalı düşük volümlü ventilasyon ScvO 2 >%70 Hg <8gr/dL ise kan veya eritrosit transf. Hiperglisemi kontrol altına alınmalıdır. (Proinflamatuar,nörolojik hasarı ağırlaştırır, iskemireperfüzyon hasarını arttırır, fagositozu bozar) Ağır metabolik asidozda bikarbonat tedavisi gerekir. DVT ve stres ülser proflaksisi yapılır. 10gr/dL

79 Mortalite (%) Surviving Sepsis Kampanyası Kılavuzu Glukoz Kontrolü Yoğun İnsülin 15% 10% Sıkı Kontrol Sırasında YB Mortalitesi p < 0.04 (ayarlanmış) 8,0% 15% 10% Hastane- Mortalitesi 10.9% p = % 5% 4,6% 5% 0% n=783 n=765 Geleneksel 0% İntensif İnsülin n=783 n=765 van den Berghe G. N Engl J Med 2001;345:

80 Early Goal- Directed Therapy CVP : central venous pressure MAP : mean arterial pressure ScvO 2 : central venous oxygen saturation NEJM 2001;345:

81 Antibiyoterapi Gr(+) ve Gr(-) etkenlere yönelik ampirik tedavi vakit geçirilmeden başlanmalıdır. (Toplum/Nozokomiyal) Kültür sonuçları ve antibiyogram sonucuna göre antibiyoterapi gözden geçirilir. Harrison 15. baskı 1. cilt

82 Antibiyoterapi IV Community acquired pneumonia third (ceftriaxone) or fourth (cefepime) generation cephalosporin is given with an aminoglycoside (usually gentamicin) Nosocomial pneumonia Cefipime or Imipenem-cilastatin and an aminoglycoside Abdominal infection Imipenem-cilastatin or Pipercillin-tazobactam and aminoglycoside Angus DC, et al. Crit Care Med 2001, 29:

83 Antibiyoterapi Nosocomial abdominal infection Imipenem-cilastatin and aminoglycoside or Pipercillin-tazobactam and Amphotericin B Skin/soft tissue Vancomycin and Imipenem-cilastatin or Piperacillintazobactam Nosocomial skin/soft tissue Vancomycin and Cefipime Urinary tract infection Ciprofloxacin and aminoglycoside Angus DC, et al. Crit Care Med 2001, 29:

84 Antibiyoterapi Nosocomial urinary tract infection: Vancomycin and Cefipime CNS infection: Vancomycin and third generation cephalosporin or Meropenem Nosocomial CNS infection: Meropenem and Vancomycin Angus DC, et al. Crit Care Med 2001, 29:

85 Kaynak kontrolü Mevcut IV kateterler, üriner kateter, drenaj kateterleri çekilir. Vasküler kateterler kültüre gönderilir. IV kateterizasyon gerekiyorsa başka yerden yapılır. Nazal entübasyon yapılmış hastalarda Gr(-) bakteriyel (sıklıkla) paranazal sinüzit akla gelmelidir. Dekübit ülserleri, yara yeri enfeksiyonu, apse varsa debritman/drenaj yapılmalı. Gerekirse BT/MR görüntüleme yapılarak odak araştırılmalı. Harrison 15. baskı 1. cilt

86 Yeni tedavi yöntemleri Bakterisidal permabilite arttırıcı protein Lipid A toksisitesini bloke eder. Mortaliteyi azaltmıştır. Lipid A analogları ve Lipoproteinler denenmiştir. İbuprofen, PAF antagonistleri Rekombinan IL-1Ra, solubl TNFα reseptörleri ve TNFα monoklonal antikorları. Mikrotrombüsleri önlemek için antitrombin ve Aktive protein-c kullanılabilir. SSC klavuzuna göre; APACHE II >25, MODS, Septik şok ve Septik ARDS de rhapc endikedir.

87

88

89 2001 Sepsis Konferansı PIRO evreleme sistemi Predisposition: Genetics, Chronic illness Insult: Infection, Injury, Ischemia Response: Physiologic, Mediators, Markers Organ Dysfunction: Outcome, Organ dysfunction

90 Sepsis-Mortalite Incidence Mortality Sepsis 400, % Severe Sepsis 300, % Approximately 200,000 patients including 70,000 Medicare patients have septic shock annually Septic Shock 53-63% Balk, R.A. Crit Care Clin 2000;337:52

91 Mortalitede en önemli faktör altta yatan primer hastalıktır. Herhangi bir hastalıktan dolayı hospitalize edilen hastanın hastanede kalış süresi arttıkça sepsis riski artmaktadır. Sepsisten korumanın en iyi yolu ise gereksiz invaziv işlemlerden kaçınmak ve hospitalizasyon süresini kısa tutmaktır. Harrison 15. baskı 1. cilt

92 T E Ş E K K Ü R L E R