Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ

Transkript

1 Resüsitasyonda HİPEROKSEMİ Prof.Dr.Oktay Demirkıran İ.Ü.Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı Yoğun Bakım Bilim Dalı Acil Yoğun Bakım Ünitesi Avrupa da yaklaşık 700,000/yıl kardiyak arest Yaşam olasılığı Hastane dışı % 5-10 Hastane içi %15-20 Acil servis ulaşana dek CPR uygulaması çok önemli Erken resüsitasyon ve defibrilasyon ( 1-2 dak içinde) yaşam olasılığı>%60 Oksijen 18.yy sonunda bulundu Hücreler için HAYATİ decede önemli Solunum işi zincirinde ATP sentezi için vazgeçilmez bir molekül Mitpkondriyal Oksijen tüketiminde %1-3 reaktif oksijen bileşenleri (ROB) üretilr Ne kadar çok ATP üretimi, o kadar çok ROB salımı En güçlü oksidan ajan, biyolojik moleküller için zararlı Oksijen toksisitesi Reaktif oksiken bileşikleri artar

2 Şok resüsitasyonu V entilate I infusion P ump Hiperokside hasar mekanizmaları Reaktif oksijen bileşikleri oluşur Nitrik oksid biyoyararlanımı azalır ve vazokonstriksiyona yol açar K + kanallarını kapatır ve vazokonstriksiyona yol açar İskemi İskemi Vazodilatasyon Hücreiçi ATP azalma vazokonstriksiyon Vazodilatasyon Hücreiçi ATP azalma HİPEROKSİ Vasküler hücrelerde hiperpolarizasyon K + kanallarının açılması Vasküler hücrelerde hiperpolarizasyon K + kanallarının K+ açılması kanallarında kapanma

3 Hiperokside vazokonstriksiyon Hiperoksinin vasküler etkileri L tip Ca+2 kanallarını doğrudan etkileyerek Angiotensin II salınımı artar Endotelin-1 salınımını uyarır 20- hidroksieikosatetraenoik asid (20-HETE) (potent vazokonstriktör) artar Kalp debisi düşer Parasempatik tonusta düşme, SVR artma Vazokonstriksiyon etkisien fazla: Beyin ve koroner dolaşım Akut koroner sendromda AKS da O 2 desteği Akut göğüs ağrısı olanda O2 desteğine gerek yok Ne zaman O2 desteği?: Hipoksi, dispne ve kalp yetersizliği bulguları varsa Hiperoksi komplike olmayan MI de zararlı Kardiyak arrest gelişen AKS da oksijen desteği Arteriyel O 2 satürasyonu görünene dek %100 O 2 SpO 2 görünür hale gelince titrasyon %94-98 Ya da %88-92 (KOAH) -Eur Heart J 2012;33: Circulation 2013;127:e Air Versus Oxygen in ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Circulation Jun 16;131(24): STEMI, 441 hasta Çok merkezli, prospektif, randomize Hava vs O 2 desteği (8L/dak) O2 tedavisi ile miyokard hasarında artış Resüsitasyon sonrası bakım SDGD sonrasında hiperoksemi oksidatif stres post iskemik nöron harabiyeti Tekrarlayan MI (5.5% vs 0.9%; P=0.006) Kardiyak aritmiler (%40.4 vs %31.; P=0.05) 6 ayda miyokard hasarında artış (20.3 vs13.1 g; P=0.04)

4 FiO2 itirasyonu ile SpO2: %94-96 vs %100 Nörolojik iyileşme daha iyi (birinci grupta) 6000 hasta Post resusitasyon ilk 24 saatte hiperoksemide sonuç kötü hasta, gözlemsel çalışma Hiperoksi mortaliteyi artırmamakta 14 gözlemsel çalışma meta analizi Sonuçlar farklılıklar göstermekte Association between arterial hyperoxia following resuscitation from cardiac arrest and in hospital mortality JAMA 2010;27: Prospektif çalışma Hastane dışı kardiyak arrest (HDKA) Oksijen titrasyonu (SpO 2 :%90-94) vs %100 O 2 19 hasta STOP Çok merkezli, kohort çalışma 6326 hasta Postresusitasyon hiperoksemi: PaO2>300 mmhg Hastane içi ölümde bağımsız değişken Mortalite: Hiperoksemi>hipoksemi

5 Kardiyak arrest en ölümcül durumdur Tüm çabalara karşın hayatta tutmak kolay değil Ressüsite edilen hastalarda nörolojik sekeller önemli bir sorun Terapötik hipotermi KA sonrası anoksik beyin hasarını önlemede en etkin yöntem olarak görülmekte Buna ek olarak, reperfüzyon sonrası beyne gönderilen oksijen miktarı önemli olabilir Ağır iskemi/reperfizyon hasarı sonrasında anoksik beyin hasarı KPR sırasında ve sonrasında rutin olarak oksijen desteği yapılmaktadır KPR sırasında maksimum konsantrasyonda O 2 desteği sıktır Yetersiz O 2 desteği ile serebral anoksi artar Aşırı O 2 verilmesi ile de serbest oksijen bileşikleri ve reperfüzyon hasarı Mitokondirlerde oksdiatif bozulma Beyin lipidleri oksidasyonu Hücresel inflamatuvar reaksiyon J Neurotrauma 2010;27: Resuscitation 1994;27: IMPACT projesi Non travmatik KA, > hasta 6326 hasta kabul edilme kriterlerinde 4459 hasta değerlendirildi

6 Çalışmadaki kısıtlamlar Çalışmadaki kısıtlamlar Gözlemsel çalışma Zamanlama farkı. YB yatıştaki ilk 24 saate dikkate alındı, reperfüzyon erken döneminde po 2 değerleri eksik olabilir YB kayıtları kullanıldı. Utstein formatında (başlangıç KA ritmi, akım olmayan zaman süreci) olması gerekenler kaydedilemedi TH sadece %6 sında uygulandı Geç dönem değerleri yok YB kayıtları kullanıldı. Utstein formatında (başlangıç KA ritmi, akım olmayan zaman süreci) olması gerekenler kaydedşlemedi

7 Bazı lab sonuçlarına göre, reperfüzyon erken döneminde supranormal O 2 zararlı, nack sonraki dönemlerde değil Stroke 2003;34: Bu konuda insan çalışmaları heterojen ve sonuca ulaşamamakta Tek bir çalışmada O2 titrasyonu ile hasta sağ kalımı arasında fark yok, ancak küçük çapta bir çalışma Resuscitation 2006; 69: Crit Care 2011;15:R90 Crit Care Med 2012;40: ,108 hasta Retrospektif çalışma Hiperoksemi ve mortalite arasında kesin bir ilişki yok Tek merkezli çalışma 170 hasta TH uygulandı Ölenler ve nörolojik durumu kötü olan hastalarda max PaO2 değerleri (254 vs 198 mmhg) Meta analiz Hiperoksemi (>300 mmhg) hastane içi mortalite artışı işe birlikte

8 PaO2 sınıflaması Prospektif, hastalık spesifik KA veri tabanı İlk 24 saatten sonra PaO2 ile sağ kalım ilişkisi Ocak2008-Nisan 2010 Başarılı resüsitasyon, >24 saat yaşayan ve Mv uygulanan 232 hasta kaydedildi, 184 hasta analiz edildi PaO 2 Ağır hiperoksi: >300 mmhg Orta hiperoksi: mmhg Normoksi: mmhg Hipoksi: <60 mmhg

9 184 hasta %36- hiperoksemi- mortalite %54 Modere hiperokside 24 saat SOFA skorunda artış REOX Reoxygenation after Cardiac arrest

10 Terapötik hipotermi özet Hiperoksemiden kaçınalım