Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon

Transkript

1 Yoğun Bakımda Nörolojik Resüsitasyon Dr.Canan Aykut Bingöl Yeditepe Üniversite Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

2 Kardiak Arrest kardiak arrest/yıl (ABD) %20 spontan dolaşım sağlanıyor 2

3 Kardiak Arrest 100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% Yaşayan Beyin hasarı olmayan Taburcu Yaşama dönüş 3

4 Kardiyopulmoner-Serebral Resüsitasyon American Heart Association 2000 Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care 4

5 Kardiyopulmoner-Serebral Resüsitasyon Ne zaman karar vermeli? 5

6 Beyin Dolaşımı %2 %20 Vücut ağırlığı Kardiak output 6

7 Beyin Dolaşımı Otoregülasyon değişen sistemik kan akımına karşın beyin kan glukoz ve oksijen gereksinimini sabit bir düzeyde tutmaya çalışır: Beyin kan akımı 50 ml/100 gr/dak Beyin metabolizmasının oksijen ihtiyacı (CMRO2): Metabolik ihtiyacı artan beyin bölgesine göre artan fokal kan akımı 7

8 Fizyolojik değişiklikler 15 sn: bilinç kaybı 1 dak:beyinsapı reflekslerinin kaybı (fikse pupil, solunum etkilenmesi) 4-5 dak:glu ve ATP azalması, anaerob metabolizma 4-6 dak:geridönüşümsüz hasar 8

9 Serebral Dolaşım BKA ml/100gr/dak İskemik penumbra Normal iskemi İskemik nekroz saat 9

10 Serebral Dolaşım EEG depresyonu ml/dak Anaerob metabolizma ml/dak ATP tükenmesi ve koma ml/dak 10

11 Beyin Perfüzyonu Azalması Oksijen azalması 10 sn Glukoz azalması 2-4 dakika Anaerob mekanizmaya dönüş 2-4 dakika ATP azalması 4-5 dakika Sonuç: Potasyum hücre dışına akışı Sodyum hücre içine akışı Kalsiyum hücre dışına akışı 11

12 Beyin Perfüzyonu Azalması Normotermik iskemi sırasında nöronların çoğu yaşayabiliyor Normotermik arrest sonrası 1 saate kadar enerji metabolizması geri dönebiliyor Nöron hasarından sadece iskeminin süresi değil, başka metabolik ve hemodinamik bozulmalar da sorumlu 12

13 Arrest Öncesi Durumun Etkileri Pre-arrest hiperglisemi nöron hasarını arttırıyor Pre-arrest hipoksi gidişi kötü etkiliyor Pre-arrest hipoterminin iskemi sonucu oluşan hasara karşı koruyucu etkisi var 13

14 Kardiak Arrest Sonrası Dönem Arrest süresi: CPR öncesi dolaşımın durduğu dönem CPR süresi:spontan dolaşımın sağlanana kadar geçen süre Prearrest hipoksi süresi:anemi, hipotansiyon, hipoksemi, Postresüsitasyon hipoksi süresi:anemi, hipotansiyon, hipoksemi 14

15 Arrest Zamanı BKA ile CPR zamanı ters orantılı CPR 2 dak: BKA %50 CPR 5 dak: BKA %28 CPR 10 dak: BKA %0 15

16 İskemi ve Beyin Hasarı Süresi Arrest süresi (dak) CPR süresi (dak) Hastalar İyi gidiş <6 < %50 >6 <5 70 %50 > %19 <6 >30 30 %3 >6 >15 34 %0 BRCT1,

17 BRCT 1 &2, 1995 Arrest zamanı:>5 dakika CPR süresi:>20 dakika 17

18 Beyin Hasarı 18

19 Apoptoz 19

20 20

21 Serebral reperfüzyon hasarı Resüsitasyon sonrasında sistemik kan basıncı normale gelse bile serebral hipoperfüzyon 12 saat kadar daha devam ediyor CO2 reactivitesinde bozulma Serebral dolaşımında artmış vasküler ton Endoltelin tip A (ET-1) reseptörleri sorumlu 21

22 Serebral reperfüzyon hasarı NO (vazodilatatör)-(et-1) arasındaki denge önemli Hipertansiyon-hemodilusyon tedavisi bu dönemde olacak hasarı engellemede çok önemli ETA antagonist tedaviler deneysel aşamada 22

23 Beyin ve Beyin-dışı hasar GIS barierin bozulması ve bakteri toksinlerin kana karışması Asid-baz dengesinin bozulması İskemik hasar nedeniyle ortaya çıkan inflamatuar mediatörler ve vazokonstriktör maddeler 23

24 Beyin ve Beyin-dışı hasar Kalp-beyin-dolaşım sistemigastrointestinal sistem-kas-immün sistem için multidisipliner yaklaşım gerekmekte 24

25 Reperfüzyon Hasarı Serbest oksijen radikalleri İnflamasyon Artmış hücre içi kalsiyum Eksitatör nörotransmitterler (Glu, Asp) Sitotoksinler 25

26 Reperfüzyon Hasarı Nöron kaybı büyük oranda bu dönemde oluyor İskemiden 6-15 saat sonra başlıyor Nöbetler hasarın ilk belirtisi olabiliyor 26

27 Nörolojik İnceleme Bulguları Koma süresi İlk gün komadan çıkış klinik gidiş için önemli 24 saat içinde açılan hastaların %6 sında nörolojik defisit 24 saat üzerinde komada kalanların %8 i taburcu oluyor, hepsi nörolojik defisitli 27

28 Nörolojik İnceleme Bulguları Beyinsapı refleksleri (ışık refleksi, kornea refleksi, okulosefalik refleks) 6 saatin üzerinde alınamıyorsa kötü gidiş Ağrılı uyarana motor yanıt 3 günün üzerinde alınamıyorsa kötü gidiş Nöbetlerin eklenmesi kötü gidiş EEG 8 saat üzerinde supresyon gösteriyorsa kötü gidiş 28

29 Tedavi Normoglisemi: Hipoglisemiyi engellemek Hiperglisemiyi engellemek Hipotansiyonu engellemek Nöbetleri engellemek Nöbetler oksijen ihtiyacını %300 arttırıyor Normovolemik hemodilusyon Antikoagulasyon 29

30 Tedavi İmmobilizasyon Dış uyarana yanıtı olan komalı hastaların metabolizmaları artar Kafa içi basıncı arttıran tüm girişimlere dikkat etmek gerekir Suction dikkatli yapılmalı Sedatifler, kas gevşeticiler ve anestetikler dikkatli olarak kullanılabilir 30

31 Tedavi? Hipotermi Özellikle reperfüzton hasarı öncesi latent dönemde hafif hipotermi, uzun süreli (33 C, saat) Mannitol Kortikosteroidler Kalsiyum kanal blokörler... 31