TORASİK ENDOVASKÜLER STENT GREFT İMPLANTASYONU ETKİNLİĞİ

Transkript

1 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ RADYOLOJİ ANABİLİM DALI TORASİK ENDOVASKÜLER STENT GREFT İMPLANTASYONU ETKİNLİĞİ UZMANLIK TEZİ Dr. Şükriye YILMAZ Ankara

2 BAŞKENT ÜNİVERSİTESİ TIP FAKÜLTESİ RADYOLOJİ ANABİLİM DALI TORASİK ENDOVASKÜLER STENT GREFT İMPLANTASYONU ETKİNLİĞİ UZMANLIK TEZİ Dr. Şükriye YILMAZ Tez danışmanı: Prof. Dr. Fatih BOYVAT Ankara

3 Uzmanlık eğitimimi aldığım üniversitemiz kurucu rektörü Sayın Prof. Dr. Mehmet Haberal a, rektörümüz Sayın Prof. Dr. Kenan Araz a Başkent ÜniversitesiTıp Fakültesi Radyoloji Anabilim Dalı Başkanı Prof. Dr. A. Muhteşem Ağıldere ye, Tez Danışmanım Sayın Prof. Dr. Fatih Boyvat a Sayın Hocalarım, Prof. Dr. E. Alp Niron a, Prof. Dr. Mehmet Coşkun a, Prof. Dr. Cüneyt Aytekin e Prof. Dr. N.Çağla Tarhan a, Doç. Dr. Tülin Yıldırım a, Doç. Dr. Nihal Uslu ya, Doç Dr.Fuldem Y.Dönmez e, Doç. Dr. E. Umut Özyer e, Doç. Dr. Ö. Koray Hekimoğlu na, Yrd. Doç. Dr. Ali Harman a, Dr. Feride Kural a, Asistanlık sürem boyunca birlikte çalıştığım araştırma görevlilerine, Tüm radyoloji teknisyenleri ve çalışanlarına, Destekleri için eşime ve aileme teşekkür ederim. i

4 ÖZET Endovasküler stent greft implantasyonu torasik aorta hastalıklarında kullanılan cerrahi girişimlere göre daha az invaziv bir yöntemdir. Bu nedenle açık cerrahi için uygun olmayan hastalar için potansiyel bir alternatif tedavidir. Açık cerrahi yöntemle karşılaştırıldığında preoperatif kan kaybının ve hastanede kalış süresinin az olması, çoğu zaman lokal anestezi altında uygulanabilmesi endovasküler stent greft tedavisinin avantajlarıdır. İşlem öncesi görüntüleme hasta seçimi, uygun stent greft ve uygun müdahelenin belirlenmesinde önemlidir. Geriye dönük olarak yapılan bu çalışmada Ağustos 2004-Ocak 2011 tarihleri arasında torakal aort hastalıklarının tedavisinde toplam 34 hastada (17 torakal anevrizma, 17 diseksiyon) endovasküler tedavinin etkinliği değerlendirilmiştir. Mortalite oranları acil şartlarda yapılan rüptüre anevrizma girişimlerinde artış göstermekle birlikte oldukça düşük gözükmektedir. Ayrıca hastanede kalış süreleri, hastane enfeksiyonları ve kanama açısından değerlendirildiğinde cerrahiye oranla başarılı gözükmektedir. Takiplerde minimal izlenen Tip 1 ve Tip 2 kaçaklarda takip ve gerekirse tekrar işlem yapılarak başarılı sonuçlar elde edilmiştir. Akut ve kronik torakal aort hastalıklarında endovasküler stent greft tedavisi uygun hastalarda teknik başarı oranı yüksek, komplikasyon oranları düşük, güvenle kullanılabilen cerrahiye alternatif bir yöntemdir. ii

5 İNGİLİZCE ÖZET Endovascular stent-graft implantation is accepted as a less invasive intervention for diseases of the thoracic aorta. For this reason, this method is an alternative treatment for patients who are not convenient for open surgical treatment. Compared to open surgery, loosing less preoperative blood volume, less duration of hospital stay, performing under local anesthesia are the advantages of endovascular stent-graft implantation. Pretreatment imaging is crucial for evaluating patient eligibility, selecting the appropriate stent-graft, and planning the intervention. Efficacy of treatment of thoracic aortic disease with endovascular procedures, was evaluated at 34 patients (17 of thoracic aneurysm, 17 of dissection) between Agust 2004 and January 2011 retrospectively. Compared to open surger, mortality rates were decreased, however mortality rates increased when performing in emergency conditions with a ruptured aneurysm. In addition, duration of hospitalization, hospital infections and evaluated in terms of bleeding seems to be successful than surgery. Minimal Type 1 and Type 2 leaks have been successful outcomes with follow up and reprosessing if needed. Endovascular stent graft treatment of acute and chronic thoracic aortic disease in appropriate patients with high technical success, complication rates are low, an alternative method of surgery that can be used safely. iii

6 İÇİNDEKİLER TEŞEKKÜR... i ÖZET... ii İNGİLİZCE ÖZET... iii İÇİNDEKİLER... iv KISALTMALAR DİZİNİ... v RESİMLER DİZİNİ... vi TABLOLAR DİZİNİ... vii 1. GENEL BİLGİLER Torakal Aort Anatomisi Torakal Aort Hastalıkları Torakal Aort Anevrizmaları Histopatolojisi Torakal Aort Anevrizmaları Etyolojisi Torakal Aort Anevrizmalarında Epidemiyoloji Torakal Aort Anevrizmalarında Klinik Torakal Aort Diseksiyonları Torakal Aort Diseksiyonları Patofizyolojisi Torakal Aort Diseksiyonlarında Tanı ve Tedavi Öncesi Değerlendirme Torakal Aort Diseksiyonları Klasifikasyonu Diğer Torakal Aort Hastalıkları Torakal Aort Hastalıklarında Cerrahi Tedavi Torakal Aort Endovasküler Tedavisi Stentler Hakkında Genel Bilgiler Stent Greft Uygulamasında Teknik Bilgiler Stent Greft Uygulamasında Komplikasyonlar Endovasküler Tedavi Sonrası Görülen Kaçaklar ve Tedavileri GEREÇ VE YÖNTEM BULGULAR TARTIŞMA SONUÇ KAYNAKLAR iv

7 KISALTMALAR DİZİNİ ABY AİTK BT CRP DIC DM EVSG F FDA İMH IU KVC KOAH LDH MİP MPR MRG OD PİCA PTFE TAA TEE : Akut böbrek yetmezliği : Araç içi trafik kazası : Bilgisayarlı tomografi : C reaktif protein : Disemine intravasküler koagülasyon : Diabetus mellitus : Endovasküler stent greft : French : Food and Drug Administration : İntramural hematom : İnternasyonel ünite : Kardiyovasküler cerrahi : Kronik obstrüktif akciğer hastalığı : Laktat dehidrogenaz : Maksimum intensity projection : Multiplanar reformat : Manyetik Rezonans Görüntüleme : Otozomal dominant : Posterior inferior serebellar arter : Politetrafloroetilen : Torakal aort anevrizması : Transözofageal ekokardiyografi v

8 RESİMLER DİZİNİ Resim 1.1. Torakal aort anatomisi a.torakal aort bölümleri, b.torakal aort ana dallanmaları... 1 Resim 1.2. Aortik ark varyasyonları... 2 Resim 1.3. İnen aortada parsiyel tromboze anevrizma. Aterosklerotik düzensizlikler... 7 Resim 1.4. Torakal aortografi tetkiki Resim 1.5. Torakal BT Anjiografi tetkiki Resim 1.6. Torakal aort diseksiyonlarında De Bekey sınıflaması Resim 1.7. Stanford Tip A, Tip B diseksiyonları Resim 1.8. Travmatik aort transeksiyonu Resim 1.9. Torakal aortada, fokal psödoanevrizmalar (siyah ok) içeren fuziform anevrizmatik dilatasyon, kalsifiye aterom plakları (siyah ok başı) ve aort duvarında trombüs görünümleri (beyaz ok) Resim Stent greft modelleri Resim Cardiatis stentin anevrizmayı kapatma mekanizması ve vasküler dallardaki patensinin korunması Resim Tip I kaçak Resim Tip II kaçak Resim Tip III kaçak Resim Tip IV kaçak Resim 3.1. İnen aortada tübüler greft Resim 3.2. Sagittal kesitte inen aortada tromboze anevrizma (a), Sagittal kesitte hastada işlem sonrası trakea komşuluğunda izlenen hava dansiteleri ve abse görünümü (b), aksiyel kesitte stent greft sağ komşuluğunda içerisinde hava görünümlerinin (siyah ok) izlendiği sınırları net olarak ayrılamayan abse (beyaz oklar) (c), tedavi sonrası belirgin regresyon ve hava görünümlerinde azalma (d) vi

9 TABLOLAR DİZİNİ Tablo 1.1. Torakal aort anevrizması oluşumundaki sebepler... 6 Tablo 1.2. Torakal anevrizma komplikasyonları Tablo 1.3. Aort diseksiyonlarında predispozisyon oluşturabilecek durumlar Tablo 1.4. Torakal aort diseksiyonlarında sınıflama Tablo 2.1. ESVG işleminde anjiografi için ve stent greft girişi için kullanılan vasküler yapılar Tablo 3.1. ESVG yapılan hastalarda bulunan eşlik eden hastalıklar Tablo 3.2. Stent greft uygulanan hastalarda komplikasyonlar vii

10 1. GENEL BİLGİLER 1.1. Torakal Aort Anatomisi Torakal aorta asendan aorta, arkus aorta ve desenden aorta olmak üzere üç ana bölümden oluşur (Resim 1.1). Asendan aorta, aortik kapaktan innominate arter başlangıcına kadar olan kesimdir. Aortik kapak çapı yaklaşık cm dir. Asendan aorta da kök ya da bulbus ve tübüler segment olarak iki bölüme ayrılır. Aortik kök aort kapağından sinüs valsalvanın üst kesimine, sinotübüler bileşkeye kadar uzanır. Bu kesimden koroner sinüsler orijin alır. Sinüs valsalvanın (koroner sinüs) kabarık bir konturu vardır. Tübüler segment aortik kökten innominate artere kadar olan kısımdır. Çıkan aortun ön komşulukları arasında, sağ ventrikül infindibulumu, pulmoner trunkus ve sağ atrium aurikulası bulunur. Daha kraniale doğru gidildiğinde sternum, sağ plevranın bazı bölümleri, gevşek bağ dokusu ve timustan perikard aracılığı ile ayrılır. Asendan aortanın büyük bir bölümü perikard ile birlikte uzanır. Aort kökü ve distal aortanın hemen solunda ana pulmoner arter vardır. Ana pulmoner arter arkus aortadan hemen önce aortun posterioruna kıvrılarak sol ve sağ pulmoner arterlere ayrılır. Aortun sağ arka tarafında vena kava süperior uzanır. Asendan aorta yaklaşık 5 cm uzunluğundadır. a. b. Resim 1.1. Torakal aort anatomisi a.torakal aort bölümleri, b.torakal aort ana dallanmaları 1

11 Arkus aorta, innominate arterden ligamentum arteriozuma kadar olan kısımdır. Sağda ikinci sternokostal eklemin üst kenarından başlayıp yukarıya, arkaya ve sola doğru ilerler, trakeanın solundan arkada dördüncü vertebra hizasında desendan aorta olarak devam eder. Aortik arkın üç ana dalı vardır. Bunlar brakiosefalik arter, sol koroner arter ve sol subklavien arterdir. Aortik ark dallanmalarında çok çeşitli varyasyonlar vardır. En sık olan varyasyon (%1 - %22), sol ana karotid arterin barakiosefalik daldan orijin almasıdır (1) (Resim 1.2). Diğer sık varyasyonlar sol vertebral arterin, aortadan direk ayrılması, sağ aberran subklavien arter, sağ aortik ark ve aberran sol subklavien arter olarak sayılabilir. Resim 1.2. Aortik ark varyasyonları a. Sol karotid brakiosefalik orijinli (Bovine Arch). b. Sol karotid brakiosefalik üst kesimi orijinli, c. Ana karotid orijinli sol subklavien arter, d. Ana karotid arterler ortak orijinden ve her iki subklavien arter aorta orijinli, e. Sağ ve sol brakiosefalik arterler, f. Arkusta tek ana dal, sol ana karotid ve sol subklavien arter buradan orijin alıyor, g. Ana karotid sağ subklavienden, sol subklavien aortadan ayrılıyor, h. Her arterin farklı orijinli, ı. Sol brakiosefalik arter. Arkus aorta yaklaşık 4.5 cm uzunluğundadır. Aortik istmus sol subklavien arter orijini ile ligamentum arteriozum arasında olan kesimdir. Arkus aorta önde 2

12 plevra, akciğerlerin ön birleşim bölgesi ve timus kalıntıları ile solda sol akciğer ve plevra ile komşudur. Sol tarafında sol akciğer ve plevra ile ilişkilidir. Solda aşağı doğru dörtlü sinir grubu vardır. Önden arkaya sol frenik sinir, sol vagusun süperior kardiyak dalının alt kısmı, sol sempatik süperior kardiyak dal, sol vagus sinirleri yer alır. Sol vagus dalı arkı çaprazlayarak rekürren dalını verir. Rekürren dal arkusu kanca gibi sararak sağa yukarı uzanır. Sol interkostal ven frenik ve vagus sinirlerin arasından arkusun solundan yukarı ve öne doğru uzanır. Arkusun sağ tarafında kardiyak pleksus, sol rekürren sinir, özefagus, duktus torasikus ve ön kesimde trakea yer alır. Üst tarafında innominate arter, sol ana karotid, sol subklavyen ven ve bunları çaprazlayan sol innominate ven bulunur. Alt kısımda pulmoner arter bifurkasyosu, sol ana bronş, ligamentum arteriozum, kardiyak pleksusun yüzeyel lifleri ve sol rekürren sinir yer alır. Ligamentum arteriozum aortik ark ile sol pulmoner arteri birbirine bağlayan duktus arteriozus kalıntısıdır. Sol subklavien arter başlangıcı ile ligamentum arteriozumun arkus aortaya yapıştığı yer arası segment oldukça dardır ve aortik isthmus olarak adlandırılır. Bu kesimin distalinde izlenen fuziform dilatasyon gösteren alana aortik spindle denir. İki alanın birleştiği bölgede açılanma ya da indentasyon gözlenebilir. Bu görünüm erişkin yaşlarda da devam edebilir ancak ikisinin arasındaki çap farkı 3 milimetreyi aşmamalıdır. Arkus aorta uzunluğu yaklaşık 4.5 cm dir. Desendan aorta ligamentum arteriozumdan diyaframdaki aortik hiatusa kadar uzanan, yaklaşık T12 vertebra hizasına denk gelen torakal aort bölümüdür. Vertebraların önünde yer alır. Yaklaşık 20 cm uzunluğundadır. Proksimal 2/3 lük kesimde özofagus sağ kesiminde yer alır, sonra distalde ön kesiminden çaprazlayarak sol tarafa geçer. Posterior interkostal arterlerin 9 tanesi (3 ile 11 arası) desendan aortadan orijin alır. Birinci ve ikinci posterior interkostal arterler, süperior interkostal arterden orijin alır. Süperior interkostal arter ise subklavien arterlerin kostoservikal dallarından orijin alır. Torakal aortanın en geniş yeri aortik kök kesimidir, distale doğru genişlik azalır. Aortik kök ortalama genişliği 3.6 cm, arkusun 1 cm proksimalinde asendan aorta 3.5 cm, proksimal desendan aorta 2.6 cm, orta ve distal desendan aorta 2.4 cm genişliğe sahiptir. Desendan aorta hiçbir segmentte asendan aortadan geniş olamaz. Asendan aortanın desendan aortaya 3

13 oranı genç bayanlarda (40 yaş altı) 2.2 den yüksektir, fakat yaşlı gurupta (60 yaş üstü) oran yaklaşık 1.2 dir (3). Arter kalibrasyonları yaşla birlikte progresiv olarak artar. Aort çapı bayanlarda daha küçüktür fakat vücut büyüklüğü ile değişir. Torakal ve abdominal aorta duvarları vazo vazorumlar tarafından beslenir. Vazo vazorum sistemi büyük damarların duvar beslenmesini sağlayan bir sistemdir. Fakat bu arterler damar duvarının sadece bir kısmını besleyebilir. İç kısımdaki belli bir bölümü vasküler endotelden filtrasyon yoluyla beslenir ve bu bölüme fizyolojik intima denir. Farklı arterler için farklı kritik zonlar vardır. Torakal aorta için bu avasküler zon yaklaşık 500 mikrometre kalınlığındadır. Tunika intima ve tunika medianın iç üçte biri lümenden geçen kandan diffüzyonla, tunika medianın dış üçte ikisi ve tunika adventisya vazo vazorumlardan beslenir. Vazo vazorumlar torakal aortada interkostal arterlerden orijin alırlar Torakal Aort Hastalıkları Torakal Aort Anevrizmaları Histopatolojisi Anevrizma arterin üç katmanını da kapsayan anormal fokal genişlemesidir. Torakal aort beş farklı tabakadan oluşur. En içte endotel hücrelerinden oluşan tunika intima bulunur. Tunika intima ile media arasında elastik liflerden oluşan internal elastik lamina mevcuttur. Tunika media aort duvarına şeklini vermekte olup konsantrik elastik doku, proteoglikan ve düz kas hücrelerinden oluşmaktadır. Eksternal elastik lamina dışında tunika adventisya bulunur. Tunika adventisya güçlü kollajen ve elastik lifler içermektedir. Aort hastalıklarının patolojisinde 4 farklı sebep bulunmaktadır. Elastik liflerin kaybı (Medial dejeneratif hastalık) Düz kas hücrelerinin kaybı (medial nekroz) Ateroskleroz (genelde medial dejeneratif hastalık üstüne eklenir) Kronik inflamatuar değişiklikler 4

14 Torakal anevrizmaların %75 kadarı dejeneratif yani aterosklerotik orijinlidir. Çeşitli oksidan maddeler matriks metalloproteinazını aktive ederek medial tabakada incelmelere sebep olur. Bu oksidan partiküller muhtemelen inflamatuar prosesi çalıştırır. Dejeneratif anevrizma bu inflamatuar hasar ve hemodinamik güçler sayesinde olgunlaşır. Çoğu dejeneratif anevrizma inen aortada yerleşir; % 5 kadarı torakoabdominaldir (3). İzole assendan aort anevrizmasının en sık sebebi ise kistik medial dejenerasyondur. Kistik medial dejenerasyonda düz kas hücrelerinde ayrılma ve elastik fiberlerde dejenerasyon vardır. Medial dejenerasyon aort duvarında zayıflama, dilatasyon ve anevrizma oluşuma sebep olur. Anevrizma sadece aortik kökü tutarsa anuloaortik ektazi olarak anılır. Hipertansiyon çoğu anevrizma hastasında mevcuttur. Özellikle diastolik hipertansiyon anevrizma oluşumunda erken dönem etkilere sahiptir (4). Anevrizmalarda kesin bir klasifikasyon zordur çünkü ana nedenini bulmak olanaksızdır Torakal Aort Anevrizmaları Etyolojisi Torakal aort anevrizmaları abdominal anevrizmalardan daha nadir görülür ancak etyolojisi daha geniştir (Tablo 1.1). Torakal anevrizmaların büyük bölümü (%80) dejenerasyona ikincil gelişir. Sistemik ateroskleroz, hipertansiyon, KOAH, başka bir lokalizasyonda anevrizma öyküsü sık birlikteliktedir. Genç hastalarda tipik olarak non-dejeneratif anevrizmalar görülür. Etyolojide vaskülit, bağ doku hastalığı, ve post-travmatik psödoanevrizmalar yer alır. Torakal anevrizmalar yerlerine göre tanımlanırlar: çıkan aorta, aortik ark ya da inen aorta. 5

15 Tablo 1.1. Torakal aort anevrizması oluşumundaki sebepler Torakal anevrizma sebepleri Ateroskleroz Dev hücreli arterit Aortik diseksiyon Relapsing polikondrit Medial dejenerasyon (genetik) Reiter sendromu Marfan sendromu SLE Ehler-Danlos sendromu Skleroderma Dış etkiler (akkiz) Psöriazis Sifiliz Ülseratif kolit Mikotik (enfeksiyon) Radyasyon Nonenfektif aortit Behçet hastalığı Romotoid ateş Konjenital anevrizma (nadir) Ankilozan spondilit Hipertansiyon: Kistik medial dejenerasyonun yaşlanma ile bir miktar oluştuğu bilinmektedir. Hipertansiyon birlikteliğinde bu süreç ivmelenir. Hipertansiyon intimal hasara, ektraselüler matriks yıkımına, elastik fiberlerin kaybına ve düz kas nekrozuna yol açar. Sonuç olarak aortik duvar sertleşir ve genişler. Böylece ileri yaş ve hipertansiyon birlikte TAA için büyük risk oluştururlar. Marfan Sendromu: Genç hastada oluşan kistik medial dejenerasyon sıklıkla Marfan sendromu ile ilişkilidir (yada daha düşük olasılıkla Ehler Danlos gibi bağ doku hastalıkları ile). Marfan sendromu elastin mikrofibrillerinin ana komponenti olan fibrilin-1 proteini geni mutasyonu ile giden OD bir hastalıktır. Aorta duvarındaki elastinlerin azalmasıyla duvardaki sertlik ve dilatasyon artar (5). Ailesel Torakal Aort Anevrizma Sendromu: Hastalarda bağ doku hastalığı olmadan kistik medial dejenerasyon olur. Sporodikte olabilir ama genellikle aileseldir. Yapılan bir çalışmada Coady ve arkadaşları torakal anevrizmalı hastaların %19 unun ailesel hikayesi olduğunu ve bu kesimin sporodik vakalara göre daha genç yaşlarda olduğunu tespit etmiştir (6). 6

16 Biküspit Aortik Kapak: Asendan aorta anevrizmasında altta yatan sebep birçok durumda biküsbit aortik kapaktır. Nistri ve arkadaşları (7) ekokardiyografi ile biküspit aortik kapaklı hastalarda yaptıkları bir çalışmada % 52 aortik dilatasyon (%44 tübüler segmentte, %20 kök kesiminde) tespit etmişlerdir. Biküsbit aortalı hastalarda anevrizmal hastalıkta altta yatan sebep kistik medial dejenerasyondur. Kapak replasmanı sırasında çıkan aortadan alınan biyopsilerin incelendiği bir çalışmada biküspit aortalı hastalarda kistik medial nekroz %75 iken triküsbit olanlarda % 14 bulunmuştur (8). Ateroskleroz: İnen aort anevrizmalarında etyolojide baskın bir rolü varken çıkan aorta anevrizmalarında nadir sebeplerdendir. Tipik olarak sol subklavien arterin hemen distalinden orijin alırlar (Resim 1.3). Resim 1.3. İnen aortada parsiyel tromboze anevrizma. Aterosklerotik düzensizlikler Sifiliz: Sifilitik anevrizmalar uygun enfeksiyon tedavisi uygulamaları ile günümüzde nadir görülüyor. Tedavisiz hastalarda kardiyovasküler hastalık görülme oranı %12, genelde yıl sonra latent periyotta ortaya çıkıyor. Sfilitik aortitte oluşan genişleme ve anevrizma media tabakasında elastik, düz kas kaybı ile fokal destrüksiyon ve skar oluşumu ortaya çıkar. Anevrizmaların yarısı çıkan aortada, üçte biri arkusta, beşte biri inen aortada yerleşir. Abdominal aortada nadirdir. Sinotübüler bileşke korunur. Asendan aortada geniş kalsifikasyonlar ve anevrizma sifilitik aortiti akla getirir. 7

17 Turner Sendromu: Turner sendromu bir dizi kardiyovasküler anomali ile ilişkili genetik bir hastalıktır. Bu hastalarda biküsbit aorta, aort koarktasyonu ve çıkan aort anevrizmaları olabilir. Ayrıca aort diseksyonu için de artmış risk taşırlar. Aortik Arterit: Aortayı en sık etkileyen arterit Takayasu Arteritidir. Etyolojisi bilinmeyen kronik inflamatuar bir hastalıktır. Kadınları daha sık etkiler ve ortalama tanı yaşı 29 dur. Aortada ve ilgili diğer arter lünemlerinde obliterasyonla seyreder. Ancak olguların %15 inde anevrizma gelişimi izlenir. Bu akut inflamatuar dönemde ya da geç sklerotik dönemde oluşabilir. TAA bulguları olan genç bayan hastada sistemik inflamatuar semptomlar varsa bu hastalık açısından dikkatle incelenmelidir. Dev hücreli (temporal) arterit tipik olarak kranial ve temporal arterleri tutar fakat aortayı tutup anevrizma oluşumuna sebep olabilir. Ankilozan spondilit fibrokartilaj inflamasyonu ile karakterize bir hastalıktır. Fibrilin-1 proteininden zengin dokularda inflamasyon oluşturduğu varsayılmaktadır. Bu bakımdan çıkan aortada anevrizma oluşumuna yol açabilir. Aort Diseksiyonu: Kronik aort diseksiyonu zamanla genişleme eğilimindedir. Diseksiyon öncesi segment duvarı ilk etapta zayıflar ve diseksiyon meydana gelir, daha sonra ise yalancı lümen intima tabakası yokluğu nedeniyle zayıftır. Sonuç olarak kronik diseksiyon anevrizma için büyük risk altındadır ve titizlikle takip edilmelidir. Travma: Penetran olmayan travmatik aort yaralanmaları tipik olarak deselerasyon yaralanmaları sonucu oluşur. Genelde inen aortada parsiyel ya da tam transeksiyon ile sonuçlanır. Çoğunluğu saatler içinde ölürler. %1-2 hastada bu dönemde tanı konulamaz ve zamanla bu bölgede kronik psödoanevrizma gelişir. Bu anevrizmalar tipik olarak sakkülerdir. Sol subklavien arterin hemen distalinde yerleşirler ve zamanla kalsifikasyon gelişimi eşlik eder. 8

18 Torakal Aort Anevrizmalarında Epidemiyoloji Torakal anevrizmal hastalığın her yıl insidansı de oranındadır. Anevrizmaların %40 kadarı inen aortayı etkiler. %60 TAA aortik kök ve/veya çıkan aortayı, %10 arkusu, %10 torakoabdominal aortayı ilgilendirir. Torakal aort anevrizması olan bir hastada %25 oranında abdominal aortada da anevrizma olma ihtimali vardır. Anevrizmalar genelde fuziform (konsantrik radyal dilatasyon), ya da sakküler (eksantrik radyal dilatasyon) şekilde olabilmekle birlikte daha sık olarak fuziform şekillidir. Sakküler anevrizmalara daha nadir rastlanır, genelde enfeksiyöz orijinli ve sıklıkla çıkan ya da arkus aortada yerleşirler. Abdomial aorta anevrizmalarından daha seyrek rastlanır, ancak görülme sıklığı artmaktadır. Bunun sebebi ekokardiyografilerin ve kesitsel görüntülemenin artık daha sık yapılıyor olmasıdır. Yaşlı populasyonda erkeklerde daha sık görülmesine rağmen abdominal anevrizmalar gibi hiçbir durumda kadınlarda daha sık görülmez. Ateroskleroz anevrizmaların esas sebebidir. Aterosklerotik anevrizmalar genellikle erkek ve yaşlı populasyonda görülür. Çoğunlukla sol subklavien arterin distalinden başlarlar. Aterosklerotik anevrizmaların çoğu fuziformdur, % 20 kadarı sakküler yapıdadır Torakal Aort Anevrizmalarında Klinik Torakal aort anevrizmaları genellikle asemptomatiktir ve başka bir sebeple yapılan toraks incelemeleri soncunda tespit edilirler. Santral hava yolları, pulmoner arterler ve süperior vena kava gibi komşu yapılara bası yaparlarsa klinik olarak belirginlik kazanabilirler (Tablo 1.2). Asendan aortayı veya kökü tutan anevrizmalarda aortik kapak yetmezliğine bağlı üfürüm duyulabilir, daha düşük olasılıkla bu nedenle hastalarda konjestif kalp yetmezliği gelişebilir. Aterosklerotik anevrizmalar genellikle erkek ve yaşlı populasyonda görülür. Çoğunlukla sol subklavien arterin distalinden başlarlar. Torakal anevrizmalar abdomimal aortaya da uzanabilir. Aterosklerotik anevrizmaların çoğu fuziformdur,% 20 kadarı sakküler yapıdadır. 9

19 Tablo 1.2. Torakal anevrizma komplikasyonları TAA KOMPLİKASYONLARI Rüptür Fistül Periferik embolizasyon Trakea veya bronşlar Komşu yapılara bası Süperior vena kava Trakea Özefagus Özefagus Enfeksiyon Pulmoner arter veya ven Komşu vertebralarda erezyon Süperior vena cava Rekürren larengeal sinir Büyük anevrizmalarda rekürren sinir basısına bağlı vokal kord paralizisi meydana gelebilir. Anevrizmada hızlı büyüme ve rüptür göğüs ağrısı ve hipotansiyon gibi bulgular verir (Resim 1.4). Böyle durumlarda ayırıcı tanıda myokard enfaktüsü, pulmoner emboli ve aort diseksiyonu akılda tutulmalıdır. Laplace kanununa dayanarak (duvar stresi ) olduğundan çap arttıkça duvar stresi ve rüptür riski artar. Aort çapı rüptür yanında diseksiyon ve mortalitede de güçlü bir prediktördür (9). Anevrizma çapı 6 cm den büyük ise rüptür riski yılda %3.7, bu anevrizmanın rüptür, ölüm ya da diseksiyon ile sonuçlanma ihtimali %15.7 olarak hesaplanmıştır (10). Anevrizma çapı 5 cm den küçükse ve genişleme oranı 1 cm/yıl dan küçükse rüptür risk düşüktür. Rüptür riskini artıran sebepler arasında kronik obstrüktif akciğer hastalığı, sigara içiciliği, renal yetmezlikte sayılmaktadır. 10

20 a. b. Resim 1.4. Torakal aortografi tetkiki a. Rüptüre anevrizma, b. Aynı hastanın işlem sonrası görüntüsü. Yale grupta 600 den fazla hastayı kapsayan Davies ve arkadaşlarının bir çalışmasında bütün TAA da ortalama büyüme oranı 0.1 cm/yıl olarak hesaplanmış. Büyüme oranı inen aortada çıkan aortadan, dissekan anevrizmada dissekan olmayandan, Marfan sendromunda diğer nedenlerden daha fazladır. Aortik rüptür ya da diseksiyon saptanan hastaların ortalama çıkan aorta çapı 6 cm, inen aorta çapı 7.2 cm dir (10). Anevrizmanın başlangıç boyutu büyüme oranında önemli bir belirleyicidir. Johansson ve arkadaşlarının yaptığı çalışmada rüptür sonrası hastaların %41 i hastaneye hayatta olarak ulaşabilirken mortaliteyi %97 olarak hesaplamışlardır (11). Tedavisiz TAA larda 5 yıllık mortalite %13-64 oranındadır (10) Torakal Aort Diseksiyonları Aort diseksiyonu değişik uzunluktaki intima tabakasının adventisya tabakasından ayrılmasıdır, ikiye bölünmüş media tabakası içerisinde kanla dolu bir kanal oluşmuştur. İntima tabakası ile çevrili lümen true lümen, media tabakasında yer alan kesim false lümen olarak adlandırılır. Hastalarda ani başlangıçlı yırtılma olarak tarif edilen göğüs veya sırt ağrısı olur. Bu bulgular ile gelen hastada ayırıcı tanıda torakal aorta anevrizma rüptürü, akut myokard enfarktüsü, pulmoner emboli 11

21 veya diğer torakal acillerde düşünülmelidir. Hasta ölüm korkusu içinde olup yerinde duramaz. Proksimal diseksiyonlarda ağrı sternum altından başlar sırt, boyun, çene dişler ve kollara yayılabilir. Ağrı artıp azalabilir ve arter dallarının oklüzyonuna bağlı, örneğin inme gibi bulgular, karın ağrısı bacak iskemisi bulguları olabilir. Organ ya da bacak iskemisi bulguları nadiren tek bulgu olarak ortaya çıkar. Daha az oranda hastalık subakut seyreder ve hastalar aylar hatta yıllarca hayatta kalabilirler. Bazı hastalarda özellikle Marfan sendromunda diseksiyon ağrısız gelişebilir. Aort diseksiyonunun insidansı 5-8/ kişidir (12). Aort diseksiyonunun başlangıçtan sonraki ilk 14 günü akut, sonraki dönemi kronik olarak değerlendirilir. Erkekler bu hastalığa kadınlardan iki kat fazla maruz kalırlar. Ortalama görülme yaşı 59 (60-80 yaş arası) dur. Proksimal diseksiyon genç hastalarda daha sıktır. İnternational Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD) diseksiyonlarda hastanede ölüm oranını %27 olarak raporlamıştır (12). Tedavisiz hastada semptomlar başladıktan sonra 48 saat içerisinde tedavisiz bırakılan her saatte ölüm oranı %1-2 artış gösterir, ilk 48 saatte ölüm oranı % 36-72, ilk bir haftada ölüm oranı % dir (13). Ölümlerin %74 kadarı akut dönemdedir. Akut diseksiyonların insidansı rüptüre abdominal anevrizmalardan fazladır Torakal Aort Diseksiyonları Patofizyolojisi Çoğu durumda media tabakası normal değildir. Altta yatan uzun süreli kistik medial nekroz varlığında intima yırtıldığında media tabakası lümen içi basınca direk maruz kalır ve kan media tabakasında bir defektten girince değişik uzunlukta diseksiyonlar oluşur. Bu defekt lineer bir yırtık veya aterosklerotik plakta yer alan bir penetran ülser olabilir. İntimal yırtılmanın aort lümeni üzerine etki eden sistolik basınç ile mi, yahut media tabakasındaki hemorojinin komşu intimanın hasarı ve yırtımasına mı sebep olduğu bilinmemektedir. Klasik olarak aort diseksiyonu kistik medial nekroz ile ilişkilidir. Mikroskobik olarak intimada kalınlaşma, fibrozis, kalsifikasyon ve ekstraselüler yağ asidi depolanması ekstraselüler matrikste apopitoz, elastoz ve hücresel bozulma izlenir. 12

22 Kistik media nekrozunun oluşmasındaki hazırlayıcı faktörler hipertansiyon (en sık %70-90), ateroskleroz, gebelik, yaşlanma, aort kapak hastalıkları (özellikle aort darlığı), aort koarktasyonu, Marfan Sendromu veya Ehler Danlos (tip 4) gibi bağ doku hastalıkları olabilir (Tablo1.3). Diseksiyonda basınçlı kan antegrad, retrograd ya da her iki yönde de ilerleyebilir. Proksimal diseksiyonlarda retrograd yayılım daha sıktır. Bunun sonucunda aort yetmezliği, koroner arter kökünün oklüzyonu, (atriuma, vena kavaya, pulmoner artere rüptür), ve geniş sol-sağ şant oluşabilir. Çıkan aortanın perikardiyal boşluğa rüptürü ile kalp tamponadı oluşabilir. İntima tabakası media tarafından itilirse vasküler dal orijinlerinde küçük yırtıklar (fenestralar) oluşabilir. Bu durumla söz konusu damarların beslenmesi false lümenden olabilir veya diseksiyonun dallara uzanımı görülebilir. Diğer bir diseksiyon varyasyonu spontan intramural hematomdur, bir giriş noktası bulunamaz. Bu durumda aslında dataylı bir değerlendirmeden sonra da giriş noktası bulunabilir. Diseksiyonun kritik fizyolojisi, yalancı lümen zayıf boşalması sayesinde kalp döngüsü boyunca sistolik basınç altında kalmaya eğilimlidir. Bu false lümenin progresif olarak genişlemesine ve diastolde true lümene baskı yapmasına neden olur, sonuçta organ iskemileri meydana gelir. Tablo 1.3. Aort diseksiyonlarında predispozisyon oluşturabilecek durumlar Aort diseksiyonu ile ilişkili durumlar Hipertansiyon Gebelik (40 yaş altı bayanlarda diseksiyonun %50 sebebi) Ateroskleroz Konjenital Vasküler Anomaliler Kalıtsal Hastalıklar Koarktasyon Marfan Sendromu Biküsbit/uniküsbit aort kapağı Ehler-Danlos Sendromu Aort kateterizasyonu Osteogenezis İmperfekta Aort cerrahisi Turner Sendromu İntraaortik balon pompası Polikistik böbrek hastalığı Kokain kullanımı Otoimmün Dev hücreli arterit SLE 13

23 Torakal Aort Diseksiyonlarında Tanı ve Tedavi Öncesi Değerlendirme Aort diseksiyonu tanısında en önemli faktör diseksiyonun akla gelmesidir. Erken tanı ve tedavi büyük önem taşır. Çoğunlukla fizik muayene ile tanı konur. En yaygın belirti göğüs ağrısı olmakla birlikte ayırıcı tanıda akut myokard enfarktüsü, anevrizma rüptürü gibi diğer torakal aciller akılda tutulmalıdır. Ağrı myokard enfarktüsünde olduğu gibi kreşendo tarzında değildir fakat artıp azalmakla birlikte devamlı olarak başlangıçtaki kadar şiddetlidir. Parçalayıcı, yırtıcı ve dayanılmaz olarak tanımlanır. Rutin laboratuvar tetkikleri fazla yardımcı olamaz. Laboratuvarda kanın yanlış kanala sevki ile anemi görülebilir, hafif veya orta derecede polimorfonükleer lökositoz yaygındır. Laktat dehidrogenaz (LDH) ve bilirübin düzeyleri hemoliz nedeniyle yükselebilir. Nadiren dissemine intravasküler koagülasyon (DIC) gelişebilir. Hipertansiyon sıklıkla mevcut olup, ya diseksiyonun temelindeki sebeptir, yahut şiddetti ağrıya bağlı sempatik sistemin bir cevabıdır. Vakaların yarıdan fazlasında aort yetmezliği görülür. Aort yetmezliği proksimal diseksiyonun bir bulgusudur. Vakaların yarıdan fazlasında aort yetmezliği görülür. Bununla birlikte diseksiyon subklavien arterlerden birinin kan akımına engel olursa kollar arasında sistolik basınç farkı oluşur. Kalp tamponadı oluşturan hemoperikardiyuma bağlı hipotansiyon assendan aorta diseksiyonlu hastalarda sıktır. EKG bulguları nonspesifiktir. Sinüs taşikardisi, nonspesifik ST-T değişiklikleri bulunabilir. Akciğer grafisi genelde diseksiyonu gösteremez. Ard arda çekilen grafilerde aort gölgesinin genişlemesi tanıda yardımcı olabilir. Aort topuzu kalsifikasyonu varlığında intimal kalsifikasyonun adventisya ile arasındaki mesafenin 1 cm yi aşması (kalsiyum belirtisi) patognomonik bir bulgudur. Aort diseksiyonundan şüphelenilen veya varlığı bilinen durumlarda uygulanabilecek çeşitli görüntüleme modaliteleri konvansiyonel anjiografi, bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans (MR), transözefagial ekokardiyografidir (14). Kontrastlı ve kontrastsız bilgisayarlı tomografi akut diseksiyonlu hastalarda en mükemmel modalitedir (Resim 1.5). Kontrastsız BT 14

24 kesitleri, kontrast verildikten sonra çok iyi değerlendirilemeyen, lümen içinde biriken akut kanın değerlendirilmesinde önemlidir. BT anjiografi konvansiyonel anjiografinin aksine non-invaziv, süperpozisyonlara izin vermeden transaksiyel görüntü sağlar. Ayrıca diğer torasik yapılar da değerlendirebilir ve ayırıcı tanıda düşünülen rüptüre anevrizma gibi diğer akut torakal patolojiler ekarte edilebilir. BT anjiografideki yüksek kontrastlanma diseksiyon tanısında önemli olan intimal flebin kolaylıkla görülebilmesini sağlar. BT anjiyografi, MR görüntüleme, ve multiplanar transözofageal ekokardiyografi aort diseksiyonu tanısında eşit derecede güvenilirdir. MR anjiografinin düşük duyarlılığı ve özgüllüğü vardır, hemodinamik olarak stabil olmayan hastayı akut dönemde yakalamak zordur. Spin Eko sekanslarda false lümendeki düşük hızlı akıma bağlı sinyal kaybı trombüs ile karıştırılmamalıdır. MR uzun dönem çok planlı görüntüler oluşturulabilmesi ve nefrotoksik kontrast maddelerden kaçınmak için takiplerde güzel bir yöntemdir. Transözofageal ekokardiyografi (TEE) diseksiyonun tanısında başarılı bir yöntemdir, ancak sedasyon gerekliliği stabil olmayan hastada bir dezavantajdır. Transözofageal ekokardiyografinin diseksiyon tanısında %80 duyarlılığı ve özgüllüğü vardır. Doğru vasküler kontrastlanma diseksiyon tanısında önemlidir. Yetersiz veya yavaş kontrast verilmesi flebin görülmesini engelleyebilir yalancı negatif sonuçlar verebilir. Resim 1.5. Torakal BT Anjiografi tetkiki sagittal kesitlerde iki ayrı hastada akut Stanford Tip B diseksiyon, solda faza bağlı false lümende zayıf doluş (siyah ok) ve aort kapak replasmanı (beyaz ok). 15

25 Aort diseksiyonunda güvenilir tanı için true ve false lünemi ikiye ayıran intimal flebin görülmesi gerekir. İntimal flep yaklaşık %70 hastada görülebilir. Görüntülemenin değerlendirilmesinde çeşitli tuzaklar ve artefaktlar yalancı pozitif ve negatif sonuçlar doğurabilir. Bunlar teknik faktörler, çizgilenme artefaktları, periaortik yapılar (örneğin arkus dalları, mediastinal venler, perikardiyal boşluk, timus, atelektaziler, plevral kalınlaşmalar veya effüzyon), aort duvar hareketleri ve normal aortik sinüsler, konjenital duktus divertikülü gibi aortik varyasyonlar ve tromboze anevrizmalar, penetran aterosklerotik ülserler sayılabilir. Bütün bunlara rağmen kontrastlı-kontrastsız bilgisayarlı tomografinin duyarlılığı ve özgüllüğü %95 civarındadır. Torakal aort diseksiyonlarına yaklaşım hastanın prognozuna bağlıdır. Diseksiyon ile gelen hastada ilk hedef antihipertansiflerle sistolik kan basıncının stabilizasyonunu sağlamak ve beta blokörlerle rüptür riskini azaltmaya çalışmaktır Torakal Aort Diseksiyonları Klasifikasyonu Torakal aort diseksyonlarında sınıflama iki şekilde yapılabilir, primer intimal yırtığın yerine göre (Stanford sınıflaması), yırtığın yayılım yönü ve uzanımına göre (De Bakey sınıflaması) (Tablo1.4). Akut diseksiyon ilk 14 gün için kullanılan bir tabirdir. Tablo 1.4. Torakal aort diseksiyonlarında sınıflama Stanford ve De Bakey Sınıflamaları STANFORD TİP A TİP B DE BAKEY TİP 1 TİP 2 TİP 3 TiP 3A TİP 3B Diseksiyon assendan aortayı kapsıyor Diseksiyon asendan aortayı kapsamıyor Orijin asendan aortada, arkusa uzanımı var Orijin asendan aortada, diseksiyon assendan aortada sınırlı Orijin desendan aortada, distale uzanıyor Toraksta sınırlı diseksiyon Abdominal uzanımı olan diseksiyon 16

26 De Bekey sınıflandırmasında (15) Tip 1 assendan aortadan orijin alan diseksiyonu temsil eder, diseksiyon arkusa ve inen aortaya yayılır, abdominal uzanımı bulunabilir. Tip 2 diseksiyon asendan aortadan orijin alır ve sadece orada sınırlı kalır. Tip 3 diseksiyon inen aortadan orijin alır, orda sınırlı kalırsa Tip 3 A, abdominal aortaya uzanım gösterirse Tip 3 B olarak adlandırılır (Resim1.6). Stanford sınıflamasında (16), Stanford Tip A Diseksiyon asendan aortayı mutlaka kapsar ve uzanımı değişik derecelerde olabilir, Stanford Tip B diseksiyon desendan aortadan başlar ve sadece orada uzanım gösterir (Resim 1.7). IRAD raporuna göre intimal yırtılmanın %65 kadarı asendan aortada, %10 aortik arkta, % 20 desendan aortada ve %5 kadarı abdominal aortada yer alır. Resim 1.6. Torakal aort diseksiyonlarında De Bekey sınıflaması Akut Stanford Tip A Diseksiyon: İntimal yırtılmanın asendan aortadan orijin aldığı diseksiyon tipidir. Mortalitesi ilk 24 saatte %24, ilk 48 saatte %29, ilk iki haftada %49 dur. Ölüm sebebi aort rüptürü, inme, perikardial tamponad, organ iskemisi, koroner iskemi ve aort kapağında bozulma gibi sebeplerdir. Akut Stanford Tip B Diseksiyon: Diseksiyon desendan aortadan orijin alır ve daha az ölümcüldür; sadece medikal tedavi ile bir aylık survey %90, beş yıl %60-80, on yıl %40-45 dir (17). İleri yaşlarda aort rüptürü ve ana dallardaki malperfüzyonlar ölümün tetikleyicisi oluyor. Rüptür ya da ana dallarda oluşan malperfüzyonlar cerrahi yaklaşımlara rağmen, Tip A diseksiyonlarda mortaliteyi ilk 48 saatte %25 e çıkarır. 17

27 Resim 1.7. Stanford Tip A, Tip B diseksiyonları Kronik torasik aortik diseksiyon: Diseksiyonlarda geç dönemde oluşan anevrizmaların insidansı %20 kadardır. Akut diseksiyon sonrası 40 mm'den daha büyük bir aort çapı olan hastalarda aort genişlemesi oranı 5 yılda %30 daha az olarak hesaplanmıştır (18). Gözlemsel bir çalışmada 110 hasta akut fazda medikal tedavi ile takip ediliyor, yalancı lümen akımı geç diseksiyonu ve bununla ilişkili ölüm için bağımsız bir risk faktörüdür (Hazard oranı 5.6, %95 Cl ) fakat genel sağ kalımı etkilemiyor (19). False lümendeki akımın devam etmesinin bazı çalışmalarda geç komplikasyon riskini artırdığı gösterilmiştir (20). False lümende spontan trombüs nadirdir (<%4) Diğer Torakal Aort Hastalıkları Travmatik Aort Transeksiyonu: Künt torakal yaralanmalar hayatı tehdit edici durumlar olup genellikle motor kazalarında yavaşlama yaralanmalarının sonucu olarak oluşur. Vakaların %80 den fazlasında rüptür tamdır ve aortanın her üç tabakasını da ilgilendirir. Genellikle sol subklavien distalinde desendan aortada oluşur (21,22). %10 assendan aortada görülür ve sıklıkla innominate arter çıkımına yakın bölgede olur (Resim 1.8). 18

28 Vertikal deselerasyon kuvveti, assendan aorta ve arkta rüptüre yol açarken, horizontal kuvvetler dessendan aorta rüptürüne yol açar. Hastaların %57-94 ü olay yerinde ya da acil serviste exitus olur. Acil servise gelen hastalar için onarım tedavisi yapılmadan ilk 24 saatte rüptür ihtimali %33 tür (21). Bu veriler rüptürü engellemek için cerrahi tedavinin acele bir şekilde yapılması gerektiğini göstermektedir. Açık cerrahi onarımın mortalitesi ve morbititesi önemsiz değildir çünkü hastada travmaya bağlı başka yaralanmalar ve lezyonlar vardır (22). Cerrahi tedavi ile mortalite %15-50 morbitite %3-36 dır (21). Bu hastalar daha az invaziv olan endovasküler prosedür ile tedavi edilebilir. Endovasküler stent greft tedavisinde mortalite %0-20 oranındadır (23). a b c d Resim 1.8. Travmatik aort transeksiyonu a. AİTK sonrası inen aortada transeksiyon görünümü sagittal, b. aksiyel, c. volume rendered görüntü, d. Aynı hastanın işlem sonrası görüntüsü. 19

29 Travmatik Aortik Psödoanevrizma: Künt travmayı takiben eğer aortada parsiyel transeksiyon olduysa ve klinik olarak bu durumdan şüphelenilmediyse bu kesimde aylar-yıllar içerisinde false anevrizma gelişebilir. Psödoanevrizma intima tabakasını içermez ve sakküler genişleme gösterir. Zamanla genişleme eğilimindedir. Vakaların %90 dan fazlası aortik istmusta, sol subklavien arterin distalinde yerleşir (22). Çünkü kronik travmatik anevrizmalar stabil değildir ve tedavileri elektif olarak yapılır. Tedavide açık cerrahinin mortalitesi %5-18, morbititesi %11-50 olarak tespit edilmiştir (22). Endovasküler tedavinin orta dönem sonuçları başarılıdır. Yayınlanan bir makalede endovasküler tedavinin teknik başarı oranı %100, geç tedavide başarısızlık saptanmamıştır (24). Travmatik aort yaralanması genellikle aortun sınırlı bir bölümünü kapsar, ve stent greft normal aort duvarını sabitler. Bazı hastalarda travmatik yaralanma sol subklavien arterin hemen distalinde yerleşir, bu hastalarda stent uzanımı için yeterli uzunluk mevcut değildir, böyle durumlarda sol subklavien kapatılabilir. İntramural Hematom: İntramural hematom (IMH) terimi ilk 1920 yılında tanımlanmıştır, yeni görüntüleme modaliteleri ve endovasküler tedavi avantajları bu klinik antiteye ilgiyi arttırmıştır. İntramural hematom intimal yırtılma veya penetran ülser radyolojik olarak tespit edilemeden, adventisyal vaso vazorumların yırtılması sonucu aort duvarında hematom olmasıdır. Akut aortik sendrom olarak prevalansı %6 dır (25). İntramural hematom retrograd ya da anterograd ilerleyebilir veya üçte bir oranında spontan olarak regrese olablir. Asendan aortada yerleşen IMH oldukça yüksek mortalite ve morbiditeye sahip olduğu için erken dönemde cerrahi tedavi önerilirken, desenden aorta yerleşimli ve komplikasyonsuz IMH larda daha çok antihipertansif ajanlarla medikal tedavi önerilmekte ve genellikle oldukça yaşlı olan bu hastalarda ağrı ve hematomun genişlemesi kontrol edilebilirse, mortalite ve morbiditenin daha düşük olduğu belirtilmektedir. Stent greft uygulaması bu olgularda araştırılmaktadır. Konvansiyonel cerrahi ile karşılaştırıldığında önemli avantajları olabilir. Yapılan bir çalışmada 30 günlük mortalite %0-16 oranında bulunmuştur (26). 20

30 Penetran Aterosklerotik Ülser: Penetran aterosklerotik ülser internal elastik laminayı bozan ve media tabakasında hematoma neden olan aterom plağı ülserasyonudur. Ülserasyonun ilerlemesi ile aort media tabakasında hematom, diseksiyon, adventisyal psödoanevrizma formasyonu, ve transmural aort rüptürü oluşabilir (Resim 1.9). Genelde yaşlı, çeşitli aterosklerotik hastalıkları ve hipertansyonu olan hastalarda oluşur ve tipik olarak inen aortada yerleşir. Rüptür prevalansı %21-47 dir (29). Asendan aorta ülserlerinde tadavi cerrahidir. İnen aort ülserlerinde tedavi tartışmalıdır. Asemptomatik ve komplikasyonsuz ülserlerde yakın radyolojik takip ve medikal tedavi önerilir. Cerrahi tedavide perioperatif mortalite %7.1-%25 ve nörolojik defisit %28.6 ve üzeri olarak raporlanmıştır (27). Stent greft tedavisi özellikle yaşlı hastalarda iyi bir alternatiftir. Dake ve arkadaşlarının yaptığı orta dönemli bir çalışmada semptomatik 26 hastaya stent greft uygulanıyor: %92 teknik başarı, %15 perioperatif mortalite ve 5 yıllık survey %70 tespit ediliyor. Aort çapı genişliği ve bayan cinsiyet işlem başarısızlığında bağımsız belirleyici faktörlerdir (28). Mitchell ve arkadaşlarının çalışmasında ülser tedavisinde ilk jenerasyon stent greftler kullanılıyor ve mortalite %8.3, iki yıllık survey %73 olarak bulunuyor (30). a b Resim 1.9. Torakal aortada, fokal psödoanevrizmalar (siyah ok) içeren fuziform anevrizmatik dilatasyon, kalsifiye aterom plakları (siyah ok başı) ve aort duvarında trombüs görünümleri (beyaz ok) Aortik Rüptür: Aort anevrizması, diseksiyon, travmatik psödoanevrizma, intramural hematom ve penetran ülserler aortik rüptüre sebep olabilir. Standart tedavi açık cerrahi ile greft yerleştirilmesidir (23). Ancak bu hastalar çoğunlukla 21

31 yaşlı ve comorbititeleri çok olan hastalardır. Cerrahi riski yüksek olan bu hastalara daha az invaziv bir seçenek olan stent gerft uygulaması yapılabilir Torakal Aort Hastalıklarında Cerrahi Tedavi Torakal aort anevrizmalarının primer tedavisi cerrahidir. Kural olarak 5-6 cm aşılırsa ya da hasta semptomatikse cerrahi tedavi uygulanır (31). Standart prosedür anevrizma segmentinin Dacron greft ile onarılmasıdır. Önemli komplikasyonlar inme, myokard enfaktüsü, ve renal yetmezliktir. Stanford Tip A diseksiyonların büyük çoğunluğu endovasküler girişim için uygun değildir, çünkü diseksiyon koroner ostiumu ve ana dallanmalarıda içerir. Bu tip hastalarda uygulanan cerrehinin amacı diseksiyonun yol açabileceği rüptür veya kardiyak tamponadı önlemektir. Ayrıca myokard enfaktüsünü ve aort yetmezliğini önlemek için uygulanır. Stanford Tip B diseksiyonlarda ana hedef rüptürü engellemektir. Unutulmamalıdır ki bütün bütün diseksiyon tiplerinde ana hedef intimal yırtığı ortadan kaldırmalktır. Bu arkusu kapsayan ya da kapsamayan asendan aorta diseksiyonlarında mümkün olabilir. Fakat tip A ve tip B diseksiyonlarda bu genelikle nadiren yapılabilir. Akut diseksiyon tamirleri için çeşitli yaklaşımlar mevcuttur. Stanford Tip A için uygun cerrahi tedaviyi bulmada iki soru vardır. Aort kökünün çapı nedir?, aort kapağının durumu nedir? Bunlar normal ise ve koroner ostiumlarda deplasman yoksa, aort kapaklarında akut veya kronik patoloji yoksa tübüler greft sinotübüler bileşke ile anastomoz edilir. Komissürlerde ayrılma varsa önceden bu bölgeye prostetik kapak yerleştirilmesi, koroner arter tutulumu varsa koroner arter by-pass cerrahisi gerekmektedir. Diğer komplikasyonlar olmadıkça organ iskemisi hayatı tehdit eden büyük bir sorundur. Bu durumun cerrahi tedaviye rağmen ilk 30 günlük mortalitesi %23, sadece medikal tedavi ile %50 olduğu tespit edilmiştir (28). Akut Stanford Tip B diseksiyonlarda eğer ciddi kardiyak komplikasyonlar, rüptür riski yoksa genellikle tedavi medikaldir. Komplikasyonlar için cerrahi 22

32 uygulanabilir. Hasta 2-3 gün ağrısız ve stabil kaldığında oral antihipertansiflere geçilmeli ve odasına alınmalıdır. Hasta ağrısı tıbbi tedaviye rağmen geçmiyorsa rüptür, aort ve periferal arter obstrüksiyon bulguları varsa veya aort çapı 5 cm yi geçiyorsa cerrahi önerilir. Hem akut hem de kronik diseksiyonlarda cerrahi tedavide etkilenen kesim uygun uzunluk ve boyutta tübüler greft yerleştirilir. Beşinci-sekizinci kosta posterolateral kesiminden yapılan insizyon inen aortaya ulaşımı sağlar. 30 günlük mortalite oranları karşılaştırıldığında medikal tedavi %10, cerrahi tedavi ise % 30 mortalite oranına sahiptir. Kronik Stanford Tip A diseksiyonda akut formda olduğu gibi aortik kapakların durumu tespit edilip greft implantasyonu daha sonra yapılmalıdır. Kronik tipte kapak replasmanı yaklaşık %50 olguda gerekli olmaktadır (32) Torakal Aort Endovasküler Tedavisi Stentler Hakkında Genel Bilgiler Genel olarak iki tip endovasküler greft şu an klinik kullanımdadır. Bunlardan birincisi covered ya da coated stent denilen kaplanmış stentler, ikincisi ise stent-greftlerdir. Covered stentlerde, stentin iç ve dış duvarları prostetik veya otojenez bir greft materyali tarafından kaplanmıştır ve genlikle kısa silindirlik tüplerdir. Bu tür kaplanmış stentler ilk olarak ince duvarlı bir politetrafloroetilen (PTFE) segmentinin bir stente dikilmesi ile kullanılmıştır. İkinci grup olan stentgreftler ise Endovasküler greft ya da endolümünal greftler olarak bilinmektedir. Burada grefti her iki ucu bir stentle desteklenmiştir. Hepsi kendiliğinden açılır yapıda ve bir kılıf ile sarılmıştır. Bu cihazlarda karşılaşan rotasyon dönme ve bükülme gibi olaylar nedeni ile daha sonraki dönemde iki stent arasında yer alan desteklenmemiş greft kısmının çeşitli iskelet yapıları ile içten ya da dıştan desteklenmesi gündeme gelmiştir. Greft boyunca sağlayan metal iskelet, her biri 2.5 cm boya erişebilen 0.51 mmlik paslanmaz çelikten kendi kendine genişleyebilen modifiye Z stentlerden oluşmaktadır. Dünya üzerinde yapılan ve kullanılmaya başlayan ilk torakal greft stenterin yapımında ve genellikle Dacron 23

33 polyester fiber ve modifiye Z stent kombinasyonu kullanılmıştır. Gianturco-Z stentler proksimal ve distal kesime tutturulmuş şekilde tasarlanmıştır. Stent parçaları tüm anevrizma boyunu kaplayacak uzunlukta bir iskelet oluşturacak ve proksimal ve distal uçların güvenle ortaya tutturulmasını sağlayacak şekilde 2-0 polipropilen sütürlerle uç uça bir birine bağlanmıştır her iki uçta yer alan stentler cerrahi anastomozun yerini tutarken arada bulunan greft materyali de anevrizmayı dolaşımdan ayırmaktadır. Greftin yerleştirilmesini sağlayan sistem de, distal balon, proksimal balon, esnek-fleksibl kılıf, enjeksiyon portu, hemostatik valv ve sistemin içindeki greft ve stent parçalarından oluşmaktadır. İlk kullanılan yerleştirme sistemleri genellikle yüksek kalibreli sistemlerdi. Yeni sistemler ise daha ince kalibrede olabilmektedir. İkinci kısım olan greft mateyali zaman içinde yıpranma meydana gelmemesi için yeterli derecede sağlam, fakat ince bir yerleştirme sistemi içinden geçebilecek derecede de komprese olabilme özelliğine sahip olmalıdır. Bu nedenle gerekli sağlamlığa sahip ince duvarlı vasküler greftler geliştirilmiştir. Günümüzde genellikle dacron yapısındaki endovasküler greftler kullanılmaktadır. Bunun yanında PTFE yapısındaki greftler de kullanılmaktadır. Greftin aort içinde tutulmasını sağlayan sistemler, anevrizmanın dolaşımdan kanla temasının kesecek şekilde dışlanmasını sağlayıp endogrefti aort tutturarak, zaman içinde yer değiştirmesini ve distale ilerlemesini önlemektedirler. Zira, üretilen stent ölçülen çapın tam karşılığı değil 2-4 mm daha fazlasıdır (oversize). Böylelikle sürekli bir basınç ile stent greftin damar cidarına sıkıca tutunması amaçlanmıştır. Stent greftler aort çapı ve lezyonun uzunluğuna göre seçilir. Optimal fiksasyon için stent greft lezyonun distal ve proksimal boyun çapından büyük olmalıdır. Bu oran aterosklerotik anevrizmalar için %15-20, diğer durumlarda %10-15 oranındadır. Fenestre stent greft teknolojisinde visseral dallara akım sağlamak amaçlanmaktadır. Bu tedavinin amacına bağlı olarak, stent-greft üzerindeki fenestrasyonların boyutları ve konfigürasyonları planlanabilir. Fenestrasyonun çevresi nitinol bir halka ile güçlendirilerek fiksasyon ve visseral dala uzanan stentin devamlılığı sağlanmaktadır. Fenestre stent-greftler ile ilişkili üç ana sorun vardır: (i) stent greftin uygun planlanması ve dizaynı, (ii) stent-greftin doğru yerleşiminin ve 24

34 kesenin tamamıyla kapanmasının sağlanması ve (iii) zamanla fenestrasyonların pozisyonların değişebilmesidir. Üç boyutlu (3D) rekonstrüksiyonlar aortik visseral dalların, aort ile olan ilişkisinin ortaya konulmasını oldukça kolaylaştırmaktadır. Bu nedenle ileri stent-greftlerin planlanmasında üç boyutlu rekonstrüksiyonlar bir gereklilik olarak ortaya çıkmakta ve uygulamayı yapan ekibin bu incelemeler konusunda deneyimli olması gerekmektedir. Açılı olmayan ve kıvrım içermeyen aortta fenestre stent greft planlanmasının nispeten kolay olmasına karşın kıvrımlı bir aortik segmentte, stent-greftin nasıl davranacağını tahmin etmek ve aort ile stent-greft arasındaki ilişkiyi öngörmek oldukça zordur. Torakal aortada kullanılan yeni teknolojilerden olan dallı (Branched) stentgreftler, aortik visseral dalları içeren anevrizmalar için geliştirilmiştir. Stent greftin dalı, stent-greft ile nativ aortik duvar arasındaki boşluk arasında köprü oluşturur ve visseral dala akım sağlayarak anevrizma kesesinin kapanmasına olanak sağlar. Dallı stent-greftlerin ilk örnekleri, esas olarak iliak bifurkasyon için geliştirilmiştir. Stent-greft ile anevrizma kesesinin yakınlığı, dallı stent-greftlerin uygulanmasında yaygın bir sorun olabilmekte ve stent-greftin dalının dış kısmının anevrizma kesesi tarafından basıya uğrayıp kıvrımlaşması kateterizasyonu engelleyebilmektedir. Fenestre ve dallı stent-greftler kompleks anatomiye sahip aort anevrizmalarının tedavisinde değerli bir alternatif olarak öne çıksa da spinal kord iskemisi ve renal yetmezlik gibi çok sayıda komplikasyon oluşturabilir. Visseral arterlerin anatomik varyasyonları, tedaviyi uygulayan hekime zorluk oluşturabilmekte ancak endovasküler tedavi açısından kesin kontrendikasyon oluşturan durumlar oldukça nadir olarak ortaya çıkmaktadır. Mevcut Stent Greft Sistemleri (Talent, Medtronic, Sunrise, FL, USA): Bu sistem polyester kumaş (Dacron) ve üzerine dikili, kendiliğinden açılabilen, üzeri polyester sütur ile örülü nitinol stentten oluşur. Nitinol stentler birbirinden bağımsızdır ve bu stentin uzunlamasına esnekliğini sağlar. Ayrıca stent boyunca destek ve stabilizasyon amacıyla iki tane tel yerleştirilmiştir. 25

35 Stent uzunluğu mm, çapı mm arasında olabilmektedir. Taşıyıcı sistemleri stent boyutuna göre 22 ile 27 Fr arasında olabilir. Zenith (Cook Inc. Bloomington, IN, USA): Cook sisteminde standart kalınlıkta polyester kumaş (Dacron) ve dışında paslanmaz çelik Guantro Z stent vardır. Orijinal TX1 sistemde tek bir sistem varken TX2 de iki komponent mevcuttur. Mevcut olan iki komponent esnekliği sağlıyor, aort uzunluğundaki değişikliklere ve tortioziteye uyumumu kolaylaştırıyor. Stent uzunluğu mm, çapı mm arasında olabilmektedir. Taşıyıcı sistemleri stent boyutuna göre 20 ile 22 Fr arasında olabilir. Gore TAG: Gore sistemi esnek nitinol iskelet ile birlikte politetrafloroetilen (PTFE) meteryalinden oluşur. Proksimal ve distal kesiminde PTFE ile kaplı aort duvarı ile ilişkiyi sağlayan taçlar vardır (Resim 1.10). Stent uzunluğu 10, 15, 20 CM mm, çapı mm arasında olabilmektedir. Taşıyıcı sistemleri stent boyutuna göre 20 ile 24 Fr arasında olabilir. Resim Stent greft modelleri Bolton Relay: Torakal aortik patolojilede yeni uygulanmaya başlayan bir sistemdir. Klinik çalışmalar etkinliğinin tespiti için henüz yeterli değildir. Polyester kumaş greft ve buna sütürlenmiş nitinol stentten oluşur. İskeleti sinuzoidal yerleştirilmiş stentlerden oluşmuştur. Dış cepheye destek için greft bezin üstüne 26

36 nitinol teller dikilmiştir. Bu arzu edilen esnekliği korurken ve dönmeler sırasında kolonun güçlü bir şekilde kalmasını sağlar. Radyoopak işaretleri platinyum ve iridyumdan yapılmıştır. Relay stent gerftler farklı şekil ve konfigürasyonlarda olabilirler, koni şeklinde olabilir ya da olmayabilir. Greft uzunluğu mm, çapı mm olabilir. Sheath stent çapına göre değişmekle birlikte mm çapında olabilir. 4 basamak kontrollü taşıyıcı sistemi mevcuttur. Evita [Jotec, Hechingen, Germany]: Torakal aort lezyonlarında kullanılan diğer bir stent greft türüdür. Polyester ve nitinol kullanılır. Stent greft ve manşet tek bir parçadan oluşmaktadır. Greft uzunluğu mm, çapı mm olabilir. Sheath stent çapına göre değişmekle birlikte mm çapında olabilir. Cardiatis MARS 3D: Torakal aort anevrizmalarında kullanılan çok katmanlı yeni teknoloji bir stent sistemidir. Sakküler anevrizmalarda akım hızını %90 azaltarak fizyolojik organize trombüs oluşumunu ve bu sayede anevrizma duvarında gerilimi sağlayarak kanın vasküler dallara yönlenmesini sağlar (Resim 1.11). Stent patensisi ve dalların kanlanmasında erken dönem sonuçları olumlu gözükmektedir. Resim Cardiatis stentin anevrizmayı kapatma mekanizması ve vasküler dallardaki patensinin korunması 27

37 2005 yılında ABD Gıda ve İlaç Dairesi (FDA) ilk ticari torasik stent greft, WL Gore TAG endogreft sistemini onaylanmış ve 2008 yılında FDA (Bloomington, Ind Cook Zenith TX2) ve Medtronic Talent (Santa Rosa, Calif) torasik endogreft sistemlerinin her üçünüde torakal aort anevrizması tedavisinde kullanım için onaylanmıştır Stent Greft Uygulamasında Teknik Bilgiler Endovasküler stent greft implantasyonu son zamanlarda torakal aort hastalıklarının tedavisinde sık kullanılmaya başlanan bir tedavi yöntemidir. Torakal aort hastalıklarında stent greft ilk olarak 1991 yılında Volodos ve arkadaşları tarafından kullanılmış, ilk seri çalışma 1994 yılında, Dake ve ark. tarafından bildirilmiştir (33,34). Yurdumuzda ise ilk olarak Bilgen ve arkadaşları tarafından torakal aort anevrizmasında kullanılmıştır (35). Torakal aort hastalıklarında kullanılacak olan greft stentin özellikleri işlem öncesinde kontrastlı BT veya anjiografi imajlarından belirlenir. Transözefagial ekokardiyografi nispeten invaziv bir görüntüleme yöntemi olmasının yanı sıra lezyonun başlangıcının ve intimal yırtığın tanımlanmasında oldukça faydalıdır. Aort diseksiyonlu bazı hastalarda MR anjiografide kullanılabilir. İşlem öncesi bu tanımlanan görüntüleme yöntemleri ile aortik lezyonun anatomisi ve morfolojisi, mural trombüs ya da kalsifikasyon varlığı, anevrizma düzeyinde lümen ölçümleri, proksimal ve distaldeki aort segmentinin durumu, anevrizma boynu ile ana dallanmaların özellikle sol subklavien arterin durumu, tortiozite, femoral ve iliak arterlerin durumu, diseksiyonlarda true ve false lümenin çapları, başlangıç ve bitiş lokalizasyonları false ve true lümenden orijin alan ana dallanmalar, diseksiyonun iliak ve femoral arterlere uzanımı tespit edilir. Bu hastalarda ayrıca aortik lezyonun ya da diseksiyonun sol subklavienden ya da çölyak trunkus orijininden en az 15 mm uzakta olması gerekir. Böylece güvenli bir landing-zone elde edilmiş olur. Endovasküler yaklaşımın başarılı olması ve greftin oturabilmesi için sağlıklı ve yeterli bir boyunun bulunması şarttır. Greftin güvenli bir şekilde tutunabilmesi için aort çapının bu bölgede 40 mm den küçük 28

38 olması, plak ya da trombüs olmaması gerekir. Bazı durumlarda lezyon sol subklavien artere çok yakın konumlu ise stentin proksimal uzanımını artırmak için sol subklavien arter kapatılabilir (36). Bu durumda sol kolda iskemi olasılığı gerçekten çok düşüktür ancak dikkat edilmesi gereken önemli nokta hastanın her iki vertebral arterinin de patent olduğunun saptanmasıdır. Aynı zamanda vertebral arter izole bir bölgeyi perfüze ediyorsa (PİCA arteri), kapatılması çok ciddi felçlere neden olabilir. Kolda iskemi gelişirse ya da gerekli olan durumlarda karotikosubklavien baypas ya da transpozisyon uygulanabilir. Bu seçenek acil koşullardaki hastalar için çok tartışılmazken, elektif hastalar için önceden planlanmalıdır. Sol subklaviyan arter çıkışı kapatılan hastalarda komplikasyon oranı %23 e ulaşırken, revaskülarize edilenlerde bu oran %3 düzeyindedir. Sol subklaviyan arterin revaskülarizasyonu için greft baypaslar uygulanabileceği gibi tercih edilmesi gereken yöntem sol subklaviyan arter-karotis arter transpozisyonudur. Bu yöntemin sonuçları uzun dönem açık kalma ve etkinlik açısından daha iyi bulunmuştur. Acil şartlar altında chimney tekniği kullanılmak suretiyle kaplı stentlerin yerleştirilmesi ile de sol subklaviyan arterin kanlanması sağlanabilir. Arkus aort ve desenden aortayı kapsayan anevrizmalarda elephant trunk-fil hortumu tekniği torasik aortaya yerleştirilen endogreft ile tamamlanabilir. Arkus aortadan yayılan anevrizmalarda, supra-aortik dalların asendan aortaya yerleştiren invert edilmiş bir bifürke greftle revaskülarizasyonu sonrası eklenen bir tübüler greft vasıtası ile tüm arkusa endogreft yerleştirilebilir. Giriş ve akses için torakoabdominal aortada ve iliak arterlerde tortiozite sınırlı olmalıdır. Vasküler akses tercihen cerrahi eksizyonla sağ ana femoral arterden yapılır. Ancak perkütan, damar kapatıcı aletlerin kullanımı ile, vasküler akses cerrahi eksizyon gerekmeden de yapılabilmektedir. Eğer femoral arterler çok dar ya da aterosklerotikse giriş ana iliak arterlerden, ya da retroperitoneal yaklaşımla aortadan olabilir. İşlem öncesi hastalar bilgilendirilmeli ve yazılı onamları alınmalıdır. 29

39 İşlemde girişimsel radyolog, kardiyovasküler cerrah, anestezi ekibi birlikte çalışmalıdır. Uygun sedasyon ve lokal anestezi yada genel anestezi altında yapılabilir. Acil cerrahi girişimlere hazır olunmalıdır. Eğer lezyon sol subklavien arteri kapatıyorsa sol brakial arterden veya diğer femoral arterden girilerek asendan aortaya bir öncü kateter bırakılabilir, stentleme sırasında sol subklavien arter için işaretleyici olarak kullanılır. İlk olarak floroskopi eşliğinde hidrofilik klavuz tel elektif vasküler akses için arkus aortaya iletilir ve hastaya 5000 IU heparin intravenöz olarak verilir. Daha sonra stent greft taşıyıcı sisitemi sert klavuz tel üzerinden taşıyıcı sistem aortik lezyonun proksimal ucunda olacak şekilde iletilir. Uygun lokalizasyon anjiografi eşliğinde belirlendikten sonra kılıf stent greftin açılması için tamamen geri çekilir. Bu işlem yapılırken sistolik basınç 70 mm Hg civarında tutulmalıdır. İhtiyaç halinde balon kateter ile tam ekspansiyon sağlanmalıdır. Stent sonrası anjiografi yapılarak lokalizasyonu, lezyonun durumu, doğru perfüzyonun sağlanabilir olduğu ve kaçak olmadığı kontrol edilir. Taşıyıcı sistem çıkarıldıktan sonra giriş gerekli cerrahi işlem ile kapatılır ve ilave antikoagülan uygulanmaz Stent Greft Uygulamasında Komplikasyonlar Endovasküler tedavinin torakal aort hastalıklarında cerrahiye oranla daha az invaziv bir tetkik olmasının yanında işlem sırasında ve sonrasında birçok komplikasyon görülebilmektedir. İşlem sırasında sorun yaratabilen durumların başında uygun akses bulamamak gelir. Çoğu aterosklerotik yapıda olan hastaların femoral ve iliak arter gibi diğer vasküler yapılarında da sorun olma ihtimali yüksektir. İşlem sırasında bu arterlerde diseksiyon ya da rüptür riski açısından önceden bu vasküler yapıların doğru bir şekilde incelenmesi gerekir. Stent greft bölgesi proksimal kesimi arkusta veya arkusa yakın kesimde ise windsock (rüzgar) etkisi diye tabir edilen ventriküler ejeksiyon etkisi ile migrasyon gelişebilir. Bu etkiyi önlemek için işlem sırasında hastanın kan basıncı 30

40 düşürülmelidir. Stent migrasyonu sonucunda tam kapatılamayan lezyonlar için yeni bir greft implantasyonu daha düşünülebilir. Greft implantasyonu sırasında yanlışlıkla ana dallar kapatılırsa greft distal kesiminden balonla çekilmelidir. Başka bir seçenekte kapanan dala stent yerleştirip stenti aort duvarına, grefte doğru iterek akımı sağlamaya çalışmaktır. İşlem sırasında oluşabilecek aort perforasyonu çok hızlı büyüyen hematom ve hemotoraks sayesinde kolayca fark edilebilir. İlk tedavi seçeneği bir greft stent ile acilen perforasyonun kapatılmasıdır. Perforasyon ayrıca stent yüzeyinde bulunan strutların aort duvarını erezyonu sonucu da olabilir. Bu delikler asemptomtik olabilirken aort rüptürüne veya fistüle de sebep olabilir. Tellerin ya da kateterlerin manüplasyonu sırasında aterosklerotik damarda tahribat ile emboli sunucu inme oluşabilir. Dake ve arkadaşlarının çalışmasında bu oran %7 +-%3 olarak bulunmuştur (1998). Post implantasyon sendromu işlem sonrası ateş lökositoz, CRP yüksekliği ile giden ve nonspesifik inflamatuar bir yanıttır. Konservatif tedavi ile hastalar 2-10 günde iyileşirler. Plevral efüzyon sıklıkla olabilen ve 3 ay gibi bir sürede spontan iyileşebilen bir durumdur. Torakal tamirler sırasında cerrahi uygulanan hastalarda parapleji (spinal kord iskemisi) endovasküler tedaviden çok daha sık karşılaşılan bir durumdur. Bu durum işlemin kısalığına ve kan akımının sürekliliğine bağlıdır. Ayrıca endovasküler tedavide işlem sonrası solunum sıkıntısının daha az olması ve daha az uzamış hipotansyonda etkilidir. Torakoabdominal edovasküler işlemlerde daha sık görülmesi nedeniyle olabilen en kısa stent greftin yerleştirilmesi parapleji riskini azaltmaktadır. Büyük anevrizma onarımlarında stent greft implantasyonu sonrası anevrizmanın çapı ve uzunluğu azalır. Bu kısalma greftte bükülmeye ya da kırılmaya sebep olabilir. BT de MPR ve MIP imajlarda bu değişimler kolaylıkla 31

41 tespit edilebilir. Anevrizma içindeki stent graftin ortası desteksiz olduğu için yine kırılmalar meydana gelebilir. Solunum yetmezliği: bazen sık olarak görülmekle birlikte, kronik obsktrüktif akciğer hastalığı olanlar dışında nedeni açıklamak güçtür. Bunların yanı sıra sıklıkları %1 den daha az olarak, miyokard infarktüsü, periferik embolizasyon, barsak iskemisi, pulmoner embolizm, yara enfeksiyonu, stent-greft trombozu ve stent-greft enfeksiyonu gibi komplikasyonlar görülebilir Endovasküler Tedavi Sonrası Görülen Kaçaklar ve Tedavileri Endovasküler tedavinin en sık karşılaşılan komplikasyonu kaçaktır ve erken kaçak insidansının çeşitli çalışmalarda %10 ile %50 arasında değiştiği bildirilmektedir (38). Primer kaçakların büyük bir çoğunluğunun spontan olarak tromboze olduğu bilinmektedir. Tromboze olmayıp sebat ettiği tespit edilen kaçaklar persistan kaçak olarak değerlendirilir ve bunlara yaklaşım kaçağın tipine göre değişir. Endovasküler tedavi sonrası takip görüntülemelerde erken dönemde (ilk 30 gün) kaçak görülme oranı %30-40 iken geç dönemde bu oran %20-40 a düşmektedir (38). Kaçakların ilk tanımlaması ve sınıflaması White ve ark. (39) tarafından 1997 yılında yapılmıştır. Ancak bu orijinal makalede tanımlanmayan tip 5 kaçak 1999 da Gillimg-Smith ve ark. (40) tarafından tanımlanmış ve kaçak sınıflamasına dahil edilmiştir. Tip 1 Kaçak stent greftin aort duvarına tutturulduğu yerlerden olan kaçaktır. Tip 1 kaçaklarda kendi içerisinde proksimalden olanlar (Tip 1a), distalden olanlar (Tip 1b) olarak ayrılır. Burada ayrılma nativ aort duvarı ile stent (Anevrizma kesesi ile arteriyel dolaşım) arasındadır (Resim 1.12). Torakal endovasküler tedavi sonrasında en sık Tip 1 kaçak görülür ve rüptür açısından büyük risk teşkil eder. Kompleks arteriel anatomisi olan hastalarda da daha sık görülür. Stentin boyun kısmında trombüs olan, stentin oturma bölgesinin kısa, ülsere, irregüler olduğu, stent çapının doğru seçilmediği, stentin boyun kesiminin açılı yerleştirildiği 32

42 durumlar kaçak açısından risk teşkil eder. Tip 1 kaçaklar oluşma şekillerine göre, stent greftin radiyal kuvvetinin yetersizliği sonucu oluşmuşsa basit balon dilatasyon ya da greft içerisine büyük balon ile ekspanse olan çıplak Palmaz stent implantasyonu ile greftin kısa kalması ya da distal migrasyonu sonucu oluşmuşsa stent greftlerin proksimal ya da distale uzatılması (yeterli güvenli implantasyon bölgesi varsa aortik ya da iliyak stent greft uzatmaları) ile eğer tüm bunlar yeterli gelmiyorsa cerrahi olarak tedavi edilebilmektedir. Boyun segmentinin kısa olması nedeniyle stent greft ile uzatma yapılamayan seçilmiş hasta grubunda (masif olmayan, tip 1 kaçağın anevrizma kesesinin belli bir bölümünü doldurduğu hasta grubu) stent ile aort duvarı arasından geçerek anevrizma kesesinin tip 1 kaçağa bağlı patent olan bölümü kateterize edilir ve onyx veya mikrosarmallarla embolize edilebilir. Ancak tip 1 kaçaklarda embolizasyonun yeri tartışmalıdır. Cerrahi tedavide anevrizma kesesi açılmadan anevrizmanın boyun kısmı dışarıdan bantlama (banding) yöntemi ile daraltılabileceği gibi anevrizma kesesi açılarak stent greftin kısmi ya da tamamen çıkarılması da tercih edilebilir. Tip 1 kaçaklara girişim iki nedenle ertelenebilir. Bunlardan birincisi, balon ile dilatasyon sonrasında tip 1 kaçağın belirgin oranda azalması ve ikincisi stent greft uzatması gereken durumlarda uygun özellikte stent greft uzatmaların elde bulunmamasıdır. Her iki durumda da bilgisayarlı tomografi (BT) anjiyografi kontrolünün erken bir tarihte yapılması (hasta taburcu edilmeden 1. haftada) ve kaçak devam ediyorsa gerekli ikincil girişimin gerçekleştirilmesi uygun olacaktır. 33

43 a. b. c. d Resim Tip I kaçak a. Şematik, b. Sagittal kesit proksimalde süperior kesimde, c. aksiyel kesit stent distali anterior kesim, d. aksiyel kesit stent proksimal kesiminden lateralden kaçak Tip 2 kaçak aortanın ilgili segmentinin dallanmalarından retrograd akım ile oluşur (Resim 1.13). Literatürde persistan tip 2 kaçağa bağlı birkaç olguda anevrizma genişlemesi ve rüptürden söz edilse de bunların büyük bir çoğunluğunun takipte anevrizma büyümesine yol açmadan spontan olarak tromboze olduğu bildirilmiştir (41). Bu nedenle tip 2 kaçaklar için günümüzde erken dönemde girişim önerilmemekte, sadece anevrizmanın boyut takibinin yapılması yeterli görülmektedir. Bu tip kaçaklar nadiren görülür ve torakalde abdominal aort endovasküler tedavilerinden daha seyrek olarak rastlanır 34

44 Resim Tip II kaçak Tip 3 kaçak stent greftin yapısal hatasından kaynaklanan kaçaklardır. Stent greftin kırılması, sistemin kumaşında meydana gelen yırtıklar, modüler sistemlerde bağlantılarındaki ayrılmalar nedeniyle oluşur (Resim 1.14). Arteriyel pulsasyona bağlı tekrarlayıcı stresler bu tür kaçaklara sebep olabilir. Anevrizma tamirlerinde zamanla anevrizma kesesindeki küçülmeler greft üzerine ek bir yük bindirerek zarar görmesini sağlayabilir. Tedavide daha büyük bir stent yerleştirilmesi düşünülmelidir. Resim Tip III kaçak Tip 4 kaçaklar stent greftin gözeneklerinden kaynaklanan kaçaklardır (Resim 1.15). Bu kaçaklar antikoagülasyon uygulanan hastada sıklıkla postimplantasyon geç faz anjiogramlar sırasında boyanma gibi görülürler. Eski jenerasyon greft stentlerde daha sık bildirilirken yeni jenerasyon stentlerde oldukça 35

45 nadir rastlanan bir kaçak tipidir. Greft içerisine tekrar stent greft implante edilerek tedavi edilmesi önerilmektedir. Tip 4 kaçak tanısı diğer kaçak tipleri dışlandıktan sonra konulmalıdır, çünkü diğerleri postimplantasyon anjiogramında bu kaçak tipi gibi görülebilir. Resim Tip IV kaçak Tip 5 kaçak ya da diğer adı ile endotension, kaçak kaynağı gösterilememesine rağmen seri görüntülemelerde anevrizma kesesinin büyümesi olarak tanımlanabilir. Bu nedenle gerçek bir kaçak sayılmaz ve psödokaçak olarak adlandırılabilir. Yine de geç dönem rüptüre yol açabilen basınç artışına neden olabilir. Spontan olarak tromboze olan tip 1 kaçaklarda trombüsün sistemik kan basıncını anevrizma kesesine iletmesi sonucu meydana geldiği düşünülmektedir. En önemli komplikasyonu anevrizma kesesinin genişlemesi sonucunda anevrizma boynunun kısalma ve genişlemesi (efesman) ve kaçağın tip 1 kaçağa dönüşmesidir. Sonuç olarak, tip 1 ve tip 3 kaçaklar endovasküler tedavinin teknik yetersizliği sonucu ortaya çıkan ve yine endovasküler yöntemlerle hemen tedavi edilmesi gereken sorunlardır. Tip 2, tip 4 ve tip 5 kaçaklarda ise radyolojik takipte anevrizma çapının arttığı görülüyorsa girişim planlanmalıdır. Kaçakların zamanında saptanabilmesi ve tedavisi için dijital subtraksiyon anjiyografi, multidedektör BT ve renkli Doppler ultrasonografi gibi uygun radyolojik ekipman ve tekniğin kullanılması önem taşımaktadır. 36

46 2. GEREÇ VE YÖNTEM Bu çalışmada Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Ankara Hastanesi Girişimsel Radyoloji Ünitesinde 16/08/ /01/2011 tarihleri arasında Radyoloji Anabilim dalı girişimsel radyoloji biriminde torasik aorta diseksiyonu ve anevrizması nedeniyle stent greft implantasyonu yapılan 34 hasta incelenmiştir. Hastaların 26 sı erkek, 8 i kadın olup yaşları (ortalama 64.91) arasındaydı. İnceleme retrospektif olup stent greft uygulanan hastaların tanıları, risk faktörleri, işlem sırasında ve sonrasındaki komplikasyonlar ve işlem sonrasında ve takip BT lerde endoleak olup olmadığı incelenmiştir. İşlem yapılan hastaların takip torakal aorta BT anjiografi tetkikleri ve hasta dosyaları incelenmiştir. Ayrıca hastalar işlem sonrası acil cerrahi veya ilave girişim gerekliliği, solunum yetmezliği, parapleji, inme açısından da incelenmiştir. Çalışma hasta dosyaları, Başkent Üniversitesi Ankara Hastanesi Girişimsel Radyoloji ve Bilgisayarlı Tomografi birimi arşivi, Avicenna ve Nucleus programı, daha önce yapılmış incelemeler ve işlemler değerlendirilerek oluşturulmuştur. Hastalarımızdan 16 tanesi, 4 ü rüptüre olmak üzere torakal aort anevrizması, 17 tanesi, 3 travmatik, 3 kronik olmak üzere diseksiyon, 1 tanesi iatrojenik rüptür nedeniyle işleme alınmıştır. Travmatik aort transeksiyonu nedeniyle işlem yapılan 3 hastanın hepsi araç içi trafik kazası sonucu diseksiyon oluşan hastalardan oluşmaktadır ve hastalarda çok sayıda kosta ve vertebra fraktürleri, bir tanesinde aynı zamanda dalak rüptürü ve buna bağlı stent greft işlemi öncesi splenektomi ameliyatı öyküsü bulunmaktadır. Stanford Tip A diseksiyon saptanan iki hastada KVC doktorları tarafından assendan aortadaki diseksiyon için cerrahi girişim yapılmış ve arkus aortaya tübüer greft yerleştirilmiş ve sonrasında inen aorta endovasküler girişimi planlanmıştır. 37

47 Kronik Stanford Tip B torakal aorta diseksiyonu olan ve işleme alınan 3 hastadan iki tanesi takip kararı nedeniyle bekleyen ancak iki tanesinde böbrek kanlanmalarında azalma, kontrol edilemeyen hipertansiyon ve takiplerde false lümenin gerçek lümeni aşırı derecede basılaması gibi sebeplerle işlem kararı verilmiştir. Diğer hasta ise ilk tanı görüntülerinde inen aortada, içerisine kontrast madde kaçışı da izlenen kronik tromboze false lümen görülmüş ve kronik diseksiyon lehine yorumlanmıştır. Torakal anevrizma rüptürü olan ve işleme alınan 4 hasta mevcuttur. Bu hastalardan bir tanesi daha önce distal torakal aort anevrizması nedeniyle cerrahi işlem uygulanarak tübüler greft konulan bir hasta olup, göğüs ağrısı şikayeti ile çekilen Toraks BT de greftin başlangıç ve bitiş kesiminden abdomene ve toraksa aktif ekstravazasyon saptanmıştır. Torakal aort anevrizması nedeniyle işleme alınan toplam 13 hastadan 4 tanesinde sakküler anevrizma, 9 tanesinde fuziform anevrizma mevcuttur. Bu hastalardan iki tanesinde anevrizmaya eşlik eden ülsere plaklarda mevcuttu. İşlemler, girişimsel radyolog, kalp ve damar cerrahı, ve anestezistden oluşan bir ekip eşliğinde anjiyografi laboratuvarında gerekli sterilizasyon ve ameliyat ortamı sağlanmasını takiben uygulandı. Uygulamaların tamamı lokal anestezi ve sedasyonla desteklenerek gerçekleştirildi. İşlem öncesinde 0.2 cm kesitli kontrastlı bilgisayarlı tomografi (BT) ve dijital subtraksiyon anjiyografi ile hastaların anevrizma ve diseksiyon tamir işlemine uygunluğu araştırıldı. Ayrıca gerekli ölçümler yapılarak kullanılacak greftin tipi ve boyutları ile girişime uygunluk yönünden iliyak ve femoral arterlerin incelemesi yapıldı. Aortun, yalancı ve gerçek lümenin çapları, duvar kalsifikasyonu, damar lümenindeki trombüsün varlığı ve stentin yerleştirileceği anevrizma boyunun uzunluğu hesaplandı. İşlem öncesi bütün hastalar bilgilendirilmiş, komplikasyonlar anlatılmış ve gerekli rıza onam formları alınmıştır. Hastanın anjiografi masasına alınmasını ve standart steril şartların sağlanmasını takiben önce USG eşliğinde santral venöz kateter, mesaneye foley sonda takılmış ve hasta uygun standart steril şartlar altında örtülmüştür. Bu işlem 38

48 sonrasında ilk olarak hastaya torakal anjiografi yapmak üzere uygun lokalizasyondan (Tablo 2.1) vasküler kılıf yerleştirilmiş, klavuz tel çıkan aortaya yerleştirilerek pigtail kateter ile arkus aortografi tetkiki yapılmıştır. Yapılan anjiografide tamir edilecek segmentin uzunluğu, iliak arter stenozları ve anevrizma ile iliak arterlerin oluşturduğu açılanmanın bilinen kriterlere uygunlukları açısından değerlendirilmesi yapıldı. Bu yöntemlerle anevizma tamirinde greftin proksimalde ve distalde sağlam damara oturma yerleri ölçülerek çapın %20 fazlası greft çapı olarak belirlenmiştir. Tablo 2.1. ESVG işleminde anjiografi için ve stent greft girişi için kullanılan vasküler yapılar Anjiografi girişi Stent greft girişi (Cerrahi cut down) Sağ aksiler arter Sol aksiler arter Sağ ana femoral arter Sol ana femoral arter Uygun stent greft meteryali, uygun akses seçildikten ve sol subklavien arterin patensi durumuna karar verildikten sonra KVC doktorları tarafından ana femoral arter ekspoze edilerek cut down ile açılmıştır (Tablo 2.1.). Cut down bölgesinden uygun bir vasküler kılıf ile girilerek klavuz tel ve kateter yardımı ile destek klavuz telin arkusa ilerletilmesinden sonra stent grefte uygun vasküler kılıf bu bölgeye yerleştirilmiştir. İçerisinden uygun stent greft taşıyıcı sitemi lezyonda uygun lokalizasyona ilerletilerek açılmıştır. Uygun açılma sağlanamayan hastalarda balon anjioplasti yapıldıktan sonra erken ve geç faz anjiografilerde uygun lokalizasyon, komplikasyon varlığı ve kaçak açısından değerlendirildi. İşlem 39

49 sonrası vasküler kılıf alındıktan sonra femoral arter KVC doktorları tarafından onarılarak kapatılmış ve hasta yoğun bakıma gönderilmiştir. Torakal anevrizma nedeniyle tedavi edilen 2, diseksiyon nedeniyle tedavi edilen 7 hastada sol subklavien arter lezyonun uzanımı nedeniyle kapatılmıştır. Kronik aort diseksyonu nedeniyle işleme alınan bir hastada sol subklavian arterin kapatılmasına karar verilmiş ancak anjiografi sırasında sağ vertebral arterde aterosklerotik değişikliklere bağlı yeterli akım olmadığı anlaşılınca sol subklavian bu seansta açık bırakılarak KVC doktorları tarafından sol karotis- sol subklavian transpozisyonu yapılması sonrasında diğer seansta kapatılmıştır. Hastalarda yüksek cerrahi cut down ve stent girişi için sağ ana femoral arter kullanılmıştır. Toplam 4 hastada mevcut aterosklerotik hastalık zemininde ortaya çıkan femoal ve iliak arterlerde oluşan aterosklerotik değişiklikler, tortiyozite gibi sebeplerle lezyona ilk aşamada femoral akses ile ulaşılamamış bu hastalarda hastalıklı femoral- iliak arterlerde gerekli görülen yerlere balon anjioplasti ve/veya stent yerleştirilmiştir. Ancak buna rağmen akses sağlanamaması üzerine aksiler giriş yapılarak bu kesime vasküler kılıf kateter ve klavuz tel yerleştirilmesi ile femoral aksesten bu telin snare yardımıyla yakalanması ile lezyona femoralden akses sağlanmıştır. 34 hastada toplam 50 adet stent greft kullanılmıştır. Kullanılan stent greftler Medtronik valiant captiva, Gore TAG, Jotec E -vita Thoracic Stentgraft System, Medtronic [R]Talent stentlerdir. 40

50 3. BULGULAR Bu çalışmada birimimizde yapılan torakal aort stent greft uygulanan hastaların dosya ve nükleus sistemi bilgileri, ilk olarak torakal aort hastalığı zemininde olan ve bu hastalığa neden olabilecek hastalıklar açısından taranmıştır (Tablo 3.1). Çalışmamızda yer alan toplam 34 hastadan 3 tanesi araç içi trafik kazası nedeniyle inen aorta transeksiyonu oluşmuş ve işlem uygulanmıştır. Predispozisyon oluşturabilecek durumlar ve hastalıklar açısından yapılan değerlendirmede bu hastalar dikkate alınmamıştır. Bu hastalarda ayrıca diseksiyona ek olarak değişik lokalizasyonlarda kosta, kemik fraktürleri ve bir hastada ek olarak her iki akciğerde kontüzyon ve dalak rüptürü mevcuttu. Çalışmada 2 diseksiyon, 1 travmatik diseksiyon,1 rüptüre anevrizma nedeniyle işlem yapılan toplam 4 hasta taburculuk sonrası kontrollere gelmemiş ve takipsiz olarak değerlendirilmiştir. Tablo 3.1. ESVG yapılan hastalarda bulunan eşlik eden hastalıklar HT DM SİGARA KULLANIMI KAH KOAH HL KBY anevrizma diseksiyon Torakal anevrizma rüptürü nedeniyle işleme alınan hastalardan bir tanesinde torakal aort anevrizmasına yönelik cerrahi hikayesi ve bu kesimde yer alan tübüler greft proksimal ve distal ucundan (toraksa ve intraabdominal alana) kaçak mevcuttu. Hastada bu kaçaklara yönelik 4 adet stent greft meteryali kullanılmış, işlem sonrası alınan görüntülerde sol subklavien arterin ve çölyak trunkusun iyi doluş gösterdiği ancak distalde izlenen ekstravazasyonun belirgin azalmakla birlikte devam ettiği izlenmiştir. Balon dilatasyona rağmen geçmeyen kaçak mevcut olup bu seansta işlem sonlandırılmıştır. Hastaya yapılan kontrol Trakal BT Anjiografi tetkikinde kaçağın ebat etmesi ve stent orta kesiminde de kaçak tespit edilmesi neticesinde hasta tekrar işleme alınmıştır. Orta kesimde olan 41

51 kaçağın stent greftler arasından, distal kesiminde kaçağın ise aterosklerotik kontur özelliğindeki kalsifiye plaklı aort çeperinin stent ile örtüşmemesinden kaynaklandığı tespit edilmiştir. İşlemde 2 adet stent (30mm x 11 cm, 28 mm x 11 cm) greft kaçak düzeylerine yerleştirilmiş. Orta kesimdeki kaçak giderilmiş ancak balon dilatasyona rağmen distaldeki kaçak giderilememiştir. Bu kesime daha sonra perkütan embolizasyon yapılmak üzere işlem sonlandırılmıştır (Resim 3.1). a b c Resim 3.1. İnen aortada tübüler greft d a. Sagittal kesit greft proksimal ve distalinden toraks boşluğuna rüptür b. Hastaya uygulanan ESVG işlemi sonrası koronal kesitte distalden kaçak (beyaz ok), solda torakal mesafede (siyah oklar) ve abdominal mesafede (kalın beyaz ok) hematom görünümleri, c. aksiyel görünümde distalde izlenen kaçak (beyaz ok) ve etrafındaki hematom alanı (siyah ok) görülüyor, d. Ek girişim (2.ESVG işlemi) sonrası distal kaçak devam ediyor. 42

52 Kullanılan stentler açısından yapılan değerlendirmede toplam 34 hastadan 6 tanesinde Gore TAG, 20 tanesinde Medtronik VALİANT/CAPTİVA, 8 tanesinde is Jotec E-VİTA stent greftler kullanılmıştır. Mortalite oranları Gore TAG stentlerde %16.6 (1/6), Medtronik stentlerde ise %10 (2/20) olmuştur. E-vita stent greftlerin kullanıldığı hastalarda exitus olmadı. Hastalardan akut ve kronik diseksiyon vakalarının (13 hasta) hastanede kalış süreleri ortalama 6 gün, anevrizma hastalarının ortalama 4.2 gün, travmatik transeksiyon nedeniyle işlem yapılan hastaların (3 hasta) ise ortalama hastanede kalış süreleri 14.6 gündür. Çalışmada yer alan hastalarda işlem sonrası 6 hastada ek işlem gerekliliği ortaya çıkmıştır. Tip I kaçak meydana gelen iki hastada yapılan ikinci işlemde kaçak bölgesine yeni stent uygulaması yapılmıştır. Ek işlem yapılan diğer hasta ilk işlemde vertebral darlıklar nedeniyle sol subklavieni kapatılamayan, ve sol karotikosubklavien by pass sonrası ikinci işlemle sol subklavien arteri kapatılan hastadır. Hastalardan 3 tanesinde (2 diseksiyon, 1 anevrizma) işlem sonrası takipte lezyonun yenilediği izlenmiştir. Tip B diseksiyon nedeniyle işlem yapılan bir hastada takipte Tip A diseksiyon gelişmesi üzerine KVC tarafından tübüler greft yerleştirilmiştir. Anevrizma tamiri yapılan diğer bir hastada distalde yeni gelişen anevrizmaya yeni stent greft implantasyonu yapılmıştır. Akut Tip B diseksiyon nedeniyle işlem yapılan bir hastada işlem sonrası SMA jejunal dallarından oluşan masif kanama nedeniyle mikrokoil embolizasyon yapıldı. Hastanede kalım süresi boyunca toplam 3 hastada serebral akut enfarkt tespit edildi. Bu hastalar diseksiyon, rüptüre anevrizma ve anevrizma nedeniyle işlem yapılan hastalardı. Akut Tip B diseksiyon nedeniyle işlem yapılan hastanın işlem sonrası her iki alt ekstremitede güçsüzlük ve uyuşma tanımlaması üzerine çekilen Beyin MRG de geç subakut enfarktlar saptanmış, uygun tedaviyi takiben güçsüzlüğün devam etmesi nedeniyle hasta rehabilitasyon programına alınmıştır. Rüptüre anevrizması olan ve işlem sonrası ABY, odağı bulunamayan enfeksiyon (Gr (-) kok) nedeniyle yoğun bakımda takip edilen hastada bacakta uyuşukluk şikayeti ile yapılan Beyin BT tetkikinde sol parietal bölgede subakut enfarkt tespit edilmiştir. Bu hasta takipte enfeksiyona bağlı exitus olmuştur. Diğer bir anevrizma hastasında işlem sonrası birinci günde genel halsizlik ve vucut sağ yarımında ağrı 43

53 şikayetleriyle yapılan Beyin MRG tetkikinde sağ frontal, sol parietal akut enfarktlar tespit edildi. Medikal tedaviyi taiben hasta şikayetleri ve bulgular belirgin gerilemiştir (Tablo 3.2). Tablo 3.2. Stent greft uygulanan hastalarda komplikasyonlar Anevrizma (17 hasta) Diseksiyon (17 hasta) Non rüptüre (13) Rüptüre (4) Akut (14) Kronik (3) Primer başarısızlık Kanama ABY Akut Serebral Enfarkt Hastane enfeksiyonu (pnömoni ve diğer) Kaçak Ek işlem gerekliliği Hastalarımızdan 4 tanesinde hastane enfeksiyonu izlenmiş olup bu hastalardan iki tanesinde işlem sonrası ABY ve serebral akut enfarkt gibi hastanede ve yoğun bakımda kalış süresini uzatan komplikasyonlar birlikte izlenmiştir. Bu iki hasta farklı sebeplerden hastanede eksitus olan hastalardır. Enfeksiyon saptanan bir hastada ise antibiyotik tedavisiyle sorun kolaylıkla aşılmıştır. Torakal anevrizma nedeniyle işlem yapılan diğer bir hastada ise taburculuk sonrası birinci ay takipte (halsizlik, iştahsızlık öksürük ve balgam şikayetleri mevcut iken) tromboze anevrizma duvarı içinde hava görünümleri ve duvarda abse izlendi. Bu hastada ek işlem gereksinimi olmadan uygun antibiyotik tedavisini takiben enfeksiyon giderilmiştir (Resim 3.2). 44

54 a b c d Resim 3.2. Sagittal kesitte inen aortada tromboze anevrizma (a), Sagittal kesitte hastada işlem sonrası trakea komşuluğunda izlenen hava dansiteleri ve abse görünümü (b), aksiyel kesitte stent greft sağ komşuluğunda içerisinde hava görünümlerinin (siyah ok) izlendiği sınırları net olarak ayrılamayan abse (beyaz oklar) (c), tedavi sonrası belirgin regresyon ve hava görünümlerinde azalma (d) Akut böbrek yetmezliği gelişen üç hastadan bir tanesinde önceden kompanse böbrek yetmezliği varken diğer bir hasta ise akut Tip A diseksiyonu olan ve diseksiyonu sol renal vene uzanan hasta idi. Bu hastada işlem öncesi sol renal vene stent uygulanmıştır, ancak işlem sonrası hastada diyaliz ihtiyacı olmuştur. ABY olan diğer hastada ise ek olarak enfeksiyon ve serebral enfarktı mevcut olup eksitus olmuştur. 45

55 İşlem sonrası toplam 7 hastada kaçak tespit edilmiştir. 3 anevrizma hastasında (2 hastada ilk hafta, 1 hastada birinci yıl sonunda) kontrolde tespit edilen minimal düzeydeki tip I kaçak takiplerde kaybolmuştur. Akut diseksiyon nedeniyle yapılan işlem sonrası ilk hafta kontrolde Tip I kaçak tespit edilen hastaya balon anjioplasti uygulanmış ve bu kaçak giderilmiş ancak sol subklavien arteri ilk işlemde kapatılan hastada bu kez çok geç fazlarda bu arterden Tip II kaçak geliştiği izlendi. Takip kararı verilen hastada kontrollerde kaçak kayboldu. İnen aorta anevrizması nedeniyle işlem yapılan ve 2 yıl sonra tamir edilen aort segmenti inferiorunda yeni anevrizma gelişen hastaya tekrar işlem yapıldı. İkinci işlem sonunda aortadaki tortiyozite nedeniyle stentin kayması sonucu Tip I kaçak izlenen bu hastada ikinci bir stent yerleştirilmesini takiben kaçak kaybolmuştur. Ancak aynı hastada yapılan kontrol anjiografide geç fazlarda interkostal arterlerden Tip II kaçak izlendi, müdahele edilmemiş ve takiplerde kaçak saptanmamıştır. Daha önce KVC doktorları tarafından greft yerleştirilen ve greft uçlarından rüptür izlenen hastada yapılan iki ayrı işlemde 6 adet stent yerleştirilmesine ve balon anjioplastiye rağmen distaldeki kaçak durduralamamış ve perkütan embolizasyon yapılmak üzere işlem sonlandırılmıştır. Diğer bir anevrizma hastasında 1. ay kontrolde ortaya çıkan ve interkostal arterlerden beslendiği düşünülen Tip II kaçak takiplerde gerilemiş ve kaybolmuştur. Ayrıca diseksiyon işlemlerinde 10 hastada retrograd olarak geç fazda false lümende minimal doluş izlenmiştir. Hastalarımızın 30 gün içinde mortalite oranı %8.82 (3/34), hastande ölüm oranı %11.7 (4/34) dir. Bu oran (hastanede ölüm) rüptüre anevrizma hastalarında %75 olmaktadır. Akut diseksiyon hastalarında %9.09 (1/11), anevrizma, travmatik transeksiyon ve kronik diseksiyon hastalarında ise exitus olmamıştır. 46

56 4. TARTIŞMA Endovasküler stent greft implantasyonu torasik aorta anevrizmalarında ve diseksiyonlarında kullanılan, cerrahi girişime göre daha az invaziv, bir yöntemdir. Endovasküler stent greft tedavisinin torakal aortada kullanılması 1991 yılında ilk Volodos ve arkadaşları tarafından; ilk klinik seri 1994 yılında 13 desandan aort anevrizmasını Dacron kaplı endovasküler stent greft ile tedavi eden Dake ve arkadaşları tarafından bildirilmiştir. Yurdumuzda ise ilk olarak Bilgen ve arkadaşları tarafından 2002 yılında torakal aort anevrizmasında kullanılmıştır (35). EVSG in torakal aort anevrizmasında kullanılması, anevrizmatik segment bölgesini dolaşım dışı bırakılarak anevrizma kesesindeki tansiyonu ortadan kaldırmak amacını taşır. Aort diseksiyonunda ise intimal yırtık bölgesini greft ile kapatmak ve yalancı lümenin trombozunu sağlamak, lümendeki akımı arttırmak ve aort yan dallarının perfüzyonunu sağlamaktır. Tip A aort diseksiyonunda acil cerrahi girişim yaşam kurtarıcı bir ameliyattır. Ancak tip B diseksiyonlarda ilk seçenek medikal tedavidir. Dake, tip B diseksiyonlarda cerrahi girişim endikasyonlarını şöyle özetlemiştir: 1-Rüptür, 2-Diseksiyonun proksimale ilerlemesi ve kardiyak komplikasyonlara yol açması, 3-Yan dal iskemisi oluşması, 4-Anevrizma oluşumu. Bizim çalışmamızda daha önce diseksiyon tanısı almış ancak medikal tedavi ile takip edilen 3 hastaya takiplerde diseke segmentte izlenen anevrizmatik dilatasyon nedeniyle endovasküler girişim yapılmıştır. Hastalarda kronik dönemde izlenen ve bazıları torakal aort hastalığı için zemin oluşturan hastalıkların birlikteliği sık olarak görülmektedir. Akut ve kronik aortik patolojilerin gelişimine katkıda bulunan birçok risk faktörü belirtilmiştir. En önemli risk faktörü tekrarlayan atakları nedeniyle ani intratorasik basınç değişikliklerine neden olan KOAH hastalığıdır (43). Bu çalışmada torakal aort hastalıklarında predispozisyon açısından anlamlı olabilecek durumlar arasında en çok dikkat çeken hipertansiyondur. Diyabet ve sigara kullanımıda bu hastalarda sık olarak karşımıza çıkmaktadır. KOAH hastalığı toplam 5 (%14.7) hastada 47

57 mevcut olup 4 tanesi anevrizma, 1 tanesi diseksiyon nedeniyle işlem yapılan hastalardır. İşlem öncesi BT anjiografi görüntüleme hasta seçiminde ve değerlendirilmesinde oldukça kritik öneme sahiptir. Stent greftin belirlenmesinde ve sol subklavien arterin patensi durumuna karar verilmesinde gereklidir. Birimimizde uygulanan endovasküler tedavi öncesi her hastaya torakoabdominal BT anjiografi yapılmıştır. BT ile aortik lezyonu uzanımı, lezyonun ana vasküler dallar ile ilişkisi, anevrizma çapı, trombüs veya rüptür varlığı, torakal diseksiyonlarda true ve false lümen çapları, iliak ve femoral akses için bu damarların durumu belirlenmiştir. Aterosklerotik zeminde gelişen bu hastalıkların endovasküler tedavisinde büyük taşıyıcı sistemlerle vasküler akses sağlamak bazı durumlarda güç alabilmektedir. Aterosklerotik hastalıktan etkilenmiş olan iliak ve femoral arterler ve distal aort lümenindeki darlıklar ve tortiyozite bu güçlüklerin ana kaynağını oluşturmaktadır. Bizim çalışmamızda bu oran % 11,7 kadardır. İliak arterlerinde ciddi darlık nedeniyle femoral girişi oldukça zor olan bir hastada işlem sonrası aynı gün içinde alt ekstremite iskemisi ve cerrahi embolektomi uygulanmıştır. Torakal aortik patolojilerde Gore TAG stent greft kullanılarak yapılan 158 hastalık randomize olmayan bir çalışmada 30 günlük mortalite %3.8, %2.5 paraparazi/parapleji, kaçak %11,5 saptanmış (44), E-VİTA stent greftin kullanıldığı 142 hastalık randomize olmayan bir çalışmada ise 30 günlük mortalite %12.3, inme %2.8 olarak hesaplanmış (45). Medtronik stent greftlerin kullanıldığı 195 hastadan oluşan çalışmada 30 günlük mortalite %8.4, inme %8, paraparazi/parapleji %5.5 ve kaçak %12 oranında görülmüştür (46). Bizim çalışmamızda 30 günlük mortalite değerlendirilmesinde Medtronik stent greft kullanılan 3 hasta (2/20) ve Gore TAG stent greft kullanılan 1 hasta (1/6) eksitus olmuştur. Medtronik kullanılan 5 hastada %25 (5/20), Jotec E-VİTA kullanılan 2 hastada %25 (2/8) kaçak izlenmiştir. Ancak kullanılan stent greft markalarının sayıları arasındaki orantısızlık ve hasta sayısının yeterli olmaması nedeniyle anlamlı veriler elde edilememiştir. 48

58 EVSG sonrası mortalite ile ilgili orta ve uzun vadeli sonuçlarda gün geçtikçe daha anlamlı ve çelişkisiz veriler elde edilmektedir. Çelişkili sonuçlarda temel fark teknoloji, stent seçimi ve doğru endikasyonu koymaktan kaynaklanıyor. Torasik endovasküler girişimde cinsiyetin mortaliteyle ilişkisini belirlemeye yönelik Czerny ve arkadaşlarının 286 hastalık retrospektif bir çalışmasında endikasyon ne olursa olsun cinsiyetin stent greft tedavisinin mortalitesini etkilemediği anlaşılmıştır (43). Yaş ve KOAH hastalığı kadınlarda EVSG sırasında en önemli risk faktörlerini oluşturuyor. Bu çalışmada işlem yapılan bayan hasta sayısı 8 ve hastanede ölüm oranına bakacak olursak bayanlarda mortalite %12,5 (1/8), erkeklerde %11.5 (3/26) olarak bulundu. Torakal aort hastalıklarında cerrahi tedavinin yanında stent greft implantasyonu faydalı ve gerekli bir yöntem olarak kullanılmaya devam etmektedir. Anevrizma tedavisinde elektif cerrahi tedavi; rüptürü etkin ve kalıcı bir şekilde engellediği halde, perioperatif (ilk 30 gün) mortalite oranı %5 ler civarındadır ve koroner arter hastalığı, kronik böbrek yetmezliği ve kronik obstrüktif akciğer hastalığı gibi eşlik eden hastalıkları olanlarda bu oran artmaktadır. Bununla birlikte rüptür varlığında mortalite oranı %50 ye yaklaşmaktadır (42). Cerrahi olarak desendan aorta tamiri yapılan hastalar, çoğunlukla yaşlı olmaları ve eşlik eden hastalıkları bulunması nedeniyle sıklıkla morbidite ve mortalite açısından yüksek risk altındadır. Bu durum yaşlı ve ek hastalığı mevcut hastalarda endovasküler girişimin gerkliliğini bir kez daha vurgulamaktadır. Anevrizma tamirinde yapılan geniş cerrahi çalışmalarda cerrahi mortalite oranı %5-20 arasındadır. Ameliyat sonrası renal ve pulmoner yetmezlik ile birlikte uzamış hastanede kalış süresi de sıklıkla eşlik etmektedir (47). Gelişen cerrahi teknikler ve postoperatif bakıma rağmen Akut Stanford Tip B diseksiyonda acil cerrahi girişimler yüksek mortalite ve morbitite oranları ile ilişkilidir. Yayınlanan geniş serilerde akut travmatik rüptürde mortalite %15-28 (48,49), rüptüre torasik anevrizma veya Tip B diseksiyonda %50-60 (50,51) oranındadır. Literatür incelemelerinde açık cerrahi ile EVSG ı karşılaştıran ve 351 hasta üzerinde yapılan bir çalışmada, EVSG grubunda 30 günlük mortalite daha az bulunmuştur (52). Merkezimizde yapılan işlemlerde 30 günlük mortalite %8.82 (3/34) bulunmuş olup bu hastaların 3 tanesi 49

59 acil şartlarda işleme alınan rüptüre torakal anevrizması olan ve hemodinamisi belirgin bozuk olan hastalardı. Spinal korda iskemik hasarı önlemeye yönelik tüm uygulamalara rağmen, parapleji cerrahinin tipiyle ilişkili bir şekilde ciddi bir komplikasyon olarak karşımıza çıkmaktadır. Akut safhada cerrahi uygulanan hastalarda ise %19 oranında parapleji veya paraparezi görülebilmektedir. İskemik dönemde nöron metabolizma hızı, iskemik sürenin uzunluğu ve sonrasında gelişen reperfüzyon hasarı T8-L2 arasındaki interkostal arterlerin feda edilmesi bu nörolojik defisitlerden sorumlu tutulmaktadır. Endovasküler stent greft tamirinde de spinal kord iskemisi görüldüğü çeşitli yayınlarda bildirilmiştir (53). Endovasküler girişimlerde aortik klempleme gibi bir durum söz konusu olmadığından hastanın hemodinamisi tüm işlem boyunca stabil kalmaktadır. Aynı zamanda inen aort patolojilerinde cerrahi greftlemeye oranla travmaya bağlı kolleteral sirkülasyondaki iatrojenik hasarın olmaması düşük parapleji oranlarıyla ilgili olabilir. Endovasküler girişimde de interkostal revaskülarizasyon sağlanamamaktadır. Bizim çalışmamızda işlem sonrası hiçbir hastada parapleji gelişmedi ancak erken dönemde Beyin MRG ile tespit edilen inme vakaları izlenmiş olup bu oran %8.82 (3/34) kadardır. Bu hastalardan iki tanesinde erken tanı ve tedavi uygulamalarına bağlı sekel izlenmedi. Diğer hasta ise eşlik eden ABY ve hastane enfeksiyonu nedeniyle işlem sonrası 2. Ayda eksitus olan rüptüre anevrizma hastasıdır. Endovasküler tedavi sonrası erken ve geç komplikasyonların bilinmesi ve doğru hasta takibi, erken tanı ve yerinde müdahelede büyük önem taşımaktadır. ESVG yönteminde cerrahiye oranla hastanede ve yoğun bakımda kalış sürelerinin oldukça kısa izlenmesi nedeniyle hastane enfeksyonları gibi komplikasonlarda da belirgin azalmaya sebep olmaktadır. Bu çalışmada işlem yapılan hastaların ortalama hastanede kalış süreleri oldukça kısa olarak izlenmektedir ancak travmatik transeksiyon nedeniyle endovasküler girişim uygulanan 3 hastada travmatik hasara bağlı farklı lokalizasyonlarda fraktürler, 1 hastada dalak rüptürü ve akciğerlerde kontüzyon gibi eşlik eden lezyonlar mevcuttu. Başarılı endovasküler girişim uygulanan bu hastalarda diğer hastalara 50

60 oranla hastanede kalış süresindeki fazlalığın sebebi bu ek lezyonlar ile ilişkili olmuştur. Torasik aort anevrizmalarının açık cerrahi yöntemle tedavisi AAA ile karşılaştırıldığında, kardiyopulmoner bypass gerektirdiğinden daha yüksek morbidite ve mortalitesi olan bir işlemdir. Torasik aort anevrizmasının EVSG yöntemi ile tamirinin orta dönem sonuçları, bu işlemin tip B aort disseksiyonu, travmatik aort anevrizması ve elektif TAA tedavisinde başarı ile kullanılabileceğini göstermektedir (54,55). Günümüzde torasik aort anevrizmalarının açık cerrahi yöntemle tamirinin %2-3 gibi düşük mortalite oranları ile yapılabilmesine rağmen, bu oran yüksek riskli ve arkus aortanın dallarını içine alan anevrizma vakalarında daha yüksektir. Schoder ve arkadaşları, TAA tanısı konan ve EVSG yöntemi ile tedavi edilen 28 hastanın orta dönem sonuçlarını yayınladıkları çalışmalarında, TAA nın EVSG yöntemi ile düşük mortalite ve morbidite oranları ile tedavi edilebileceğini ve yüksek riskli yaşlı hastaların bu işlemden fayda göreceklerini belirtmektedirler. Torasik aort anevrizmasının EVSG yöntemi ile tedavisi torakotomi gerektirmemesi, kardiyopulmoner bypassa ihtiyaç duyulmadan lokal anestezi ile yapılabilmesi, hastanede kalış süresinin ve peroperatif kan kaybının az olması nedeniyle açık cerrahi tedaviyle karşılaştırıldığında daha az invaziv bir yöntemdir. Elektif tedavinin yanında, acil travmatik anevrizma rüptürlerinde ve disseksiyonlarda da EVSG güvenle kullanılmaktadır. Lamme ve arkadaşlarının (55), 21 hastada yaptıkları çalışmada, EVSG yönteminin TAA hastalarında hastane ve yoğun bakım kalış süresini azalttığını ve özellikle açık cerrahi yöntemin riskli olduğu yaşlı hastalarda belirgin olarak faydalı olduğunu göstermişlerdir. Endovasküler yöntem sürekli gelişim gösteren ve deneyimler kazanılmaya devam edilen bir yöntemdir. Kazanılan deneyimler ve çalışmalarla komplikasyonları, limitasyonları aydınlatılmalıdır. Torasik endovasküler aort tamiri uygulaması sırası ve sonrasında çeşitli komplikasyonlar meydana gelebilir. Conrad ve arkadaşlarının çalışmasında Tip B diseksiyon hastalarında EVSG + optimal medikal tedavi grubu ile sadece optimal medikal tedavi grubu arasındaki ölüm oranında hiç fark olmamasına rağmen yalancı lümenin tromboz süreci stent sonrası daha iyi bulunmuştur. Sonuç olarak, bu analiz, aort genişlemesinin tıbbi 51

61 tedavi ile daha sık meydana geldiğini göstermiştir. Greft yerleştirilmesinin gerçek lümenin kurtarılmasında daha başarılı olduğu bildirilmiştir (56). Endoleak kavramı ilk olarak 1996 yılında tanımlanmıştır. Tip 1 ve tip 3 işlem sırasında hemen yeni bir greft ile tedavi edilmelidir. Tip 2 endoleak altı aydan uzun süre devam ettiği durumlarda anevrizma genişlemesi ve rüptür nedeniyle tedavi edilmelidir. Tip 4 endoleak modern stent-greft teknoloji sonucu çok nadiren meydana gelir. Bunların yanı sıra endovasküler girişimin yerleştirme işlemine bağlı hematom, infeksiyon, perforasyon, embolizasyon, psödoanevrizma gibi komplikasyonları bildirilmiştir (57). Bizim çalışmamızda %20.5 (7/34) oranında kaçak tespit edilmiştir. 6 hastada Tip I kaçak izlenirken, 1 hastada kontrollerde tespit edilen Tip II kaçak takipte kayboldu. Takiplerde izlenen ancak minimal düzeyde saptanan Tip I kaçaklara müdahele edilmedi ve takiplerde tamamen kaybolduğu izlendi. Tip I kaçak nedeniyle ek işlem yapılan 2 hastada ise doğru lokalizasyona uygulanan stent greftler sayesinde kaçak kaybolmuş ve geç fazda izlenen Tip II kaçaklar ise takiplerde izlenmemiştir. Endovasküler tedavide kaçaklar büyük sorun olmaya devam etmekle birlikte yeni stent teknolojileri, erken tanı, doğru endikasyon ve müdahele ile bu sorun aşılmaya çalışılmaktadır. Diseksiyon mevcut olan 10 hastada takiplerde yalancı lümende geç fazda minimal doluş izlendi ve bu durumun sistemik basıncın yalancı lümene direk yansımasını önlendiği ve anevrizma gelişimi bir ölçüde önlenmiş olacağı için bu hastalar takip edildi. Endovasküler tedavide zaman zaman ek ve tamamlayıcı cerrahi girişimlere gerek duyulabilmektedir. Bu seride 2 hastada Tip A diseksiyon nedeniyle arkusçıkan aorta cerrahi greft interposizyonu sonrası işlem yapılmıştır. İşlem sonrası ise cerrahi girişim gerekliliği %5.8 (2/34) olmuştur. Bu gereklilikerden bir tanesi arkusçıkan aortada yeniden gelişen diseksiyon ve diğeri sol subklavien arterin kapatılması için uygulanan sol karotikosubklavien by pass cerrahisidir. 52

62 5. SONUÇ Bu çalışmadaki hastalarda stent greft implantasyonu konvansiyonel cerrahiye bir alternatif olarak uygun anatomiye sahip seçilmiş hastalarda geçerli ve güvenli bir alternatif olarak uygulanmıştır. Mortalite ve morbidite oranları literatürde farklı birçok çalışmada farklı olmasına rağmen bu çalışmada da izlendiği gibi akut ve kronik torakal aortik patolojilerde ve acil şartlarda yapılan işlemlerde dahil olmak üzere lokal anestezi ile yapılabilmesi, erken dönem mortalite ve morbitite oranlarının daha az olması, kan kaybının ve transfüzyon ihtiyacının, yoğun bakımda ve hastanede kalış sürelerinin, günlük aktiviteye dönüş sürelerinin buna bağlı olarak hastane enfeksiyonlarının daha az görülmesi endovasküler tedavinin gerekliliğini kanıtlayan nedenlerdir. Cerrahi tedavinin büyük sorunları arasında olan parapleji bu tedavide daha az görülmektedir. Ancak bizim vakalarımızda olduğu gibi cerrahi sonrası endovasküler tedavi gerekliliği olabildiği gibi, endovasküler tedavide de bazı vakalarda ek cerrahi girişim gerekliliği mevcut olabilmektedir. Daha az invaziv olan bu yöntem özellikle yaşlı ve yüksek cerrahi riskli hastalarda, cerrahi ve anestezi ekip desteği ile tercih edilen ve güvenle kullanılabilen bir yöntem olduğunu düşünmekteyiz ve stent teknolojisindeki gelişmelere paralel olarak, EVSG uygulamasının torakal aort hastalıklarının tedavisinde yaygınlaşacağına inanmaktayız. Bu anlamda torakal endovasküler tedavide daha geniş serilerde yeni stent teknolojileri ile doğru endikasyon ve doğru ekipmanla orta ve uzun dönem sonuçların belirlenmesi gerekmektedir. 53

63 6. KAYNAKLAR 1. Kadir S:Regionalanatomy of thoracic aorta. In Kadir S,ed.Atlas of Normal and Variant Angioghraphic Anatomy. Philedelphia. WB Saunders,1991: Aronberg DJ, Glazer HS, Madsen K, et al. Normal thoracic aortic diameters by computed tomography. J Comput Assist Tomogr 1984; 8: Swensjö S, Bengtsson H, Bergqvist D: Thoracic and thoracoabdominal aortic aneurysms and dissection: an investigation based on autopsy. Br J Surg 1996;83:68 4. OE, Galla JD, Sadeghi AM et al. The natural history of thoracic aortic aneurysms. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; Jeremy RW, Huang H, Hwa J, McCarron H, Hughes CF, Richards JG. Relation between age, arterial distensibility, and aortic dilatation in the Marfan syndrome. Am J Cardiol. 1994;74: Coady MA, Davies RR, Roberts M, Goldstein LJ, Rogalski MJ, Rizzo JA, Hammond GL, Kopf GS, Elefteriades JA. Familial patterns of thoracic aortic aneurysms. Arch Surg. 1999;134: Nistri S, Sorbo MD, Marin M, Palisi M, Scognamiglio R, Thiene G. Aortic root dilatation in young men with normally functioning bicuspid aortic valves. Heart. 1999;82: Nkomo VT, Enriquez-Sarano M, Ammash NM, Melton LJ 3rd, Bailey KR, Desjardins V, Horn RA, Tajik AJ. Bicuspid aortic valve associated with aortic dilatation; a community-based study. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2003;23: Davies RR, Gallo A, Coady MA et al. Novel measurement of relative aortic size predicts rupture of thoracic aortic aneurysms. Ann Thorac Surg. 2006;81:

64 10. Davies RR, Goldenstein LJ, Coady ME et al. Yearly rupture or dissection rates for thoracic aortic aneurysms: simple prediction based on size. Ann Thorac Surg 2002: 73: Johansson G, Markstorm U. Swedenborg J. Ruptured thoracic aortic aneurysms: a study of incidance and mortalty rates. J Vasc Surg. 1995;21 (6): Hagan PG, Nienaber CA, Isselbacher EM, et al. The International Registry of Acute Aortic Dissection (IRAD). JAMA 2000; 283: Dake, MD, Miller, DC, Semba, CP, et al, Endovascular stent-graft plecement for treatment of acute aortic dissection N Engl J Med. 1999; 340 (20): Sommer T, Fehske W, Holzknecht N, et al. Aortic dissection: a comparative study of diagnosis with spiral CT, multiplanar transesophageal echocardiography, and MR imaging. Radiology 1996; 199: De Bakey ME, Henly WS, Cooley DA. Surgical management of dissecting aneurysms of the aorta. Thorac Cardiovasc Surg 1965; 49: Dailey PO, Trueblood H, Stinson EB. Management of acute aortic dissection. Ann Thorac Surg 1970; 10: Lambrechts D, Casselman F, Schroeyers P, et al. Endovascular treatment of the descending thoracic aorta. Eur J Vasc Endovasc Surg 2003; 24 (4): Kato M, Bai H, Sato K, et al. Determining surgical indications for acute type B dissection based on enlargement of aortic diameter during the chronic phase. Circulation 1995; 92 (9 Suppl): II Akutsu K, Nejima J, Kiuchi K, et al. Effects of the patent false lumen on the long- term outcome of type B acute aortic dissection. Eur J Cardiothorac Surg 2004; 26 (2):

65 20. Erbel R, Oelert H, Meyer J, et al. Effect of medical and surgical therapy on aortic dissection evaluated by transesophageal echocardiography. Implications for prognosis and therapy. Circulation 1993; 83: Borsa JJ, Hoffer EK, Karmy-Jones R, et al. Angio-graphic description of blunt traumatic injuries to the thoracic aorta with specific relevance to en-dograft repair. J Endovasc Ther 2002;9 (suppl 2): II84 II Kato N, Dake MD, Miller DC, et al. Traumatic thoracic aortic aneurysm: treatment with endovas-cular stent-grafts. Radiology 1997;205: Semba CP, Kato N, Kee ST, et al. Acute rupture of the descending thoracic aorta: repair with use of endovascular stent-grafts. J Vasc Interv Radiol 1997;8: Fattori R, Napoli G, Lovato L, et al. Descending thoracic aortic diseases: stent-graft repair. Radiol-ogy 2003;229: Evengelistra A, Dominguez R, et al, IRAD Investigators. Acute intramural hematoma of the aorta: a mystery in evolution. Circulation 2005;111: Ganaha F, Miller DC, Sugimoto K, et al. Progno-sis of aortic intramural hematoma with and with-out penetrating atherosclerotic ulcer: a clinical and radiological analysis. Circulation 2002;106: Schoder M, Grabenwoger M, Holzenbein T, et al. Endovascular stent-graft repair of compli-cated penetrating atherosclerotic ulcers of the descending thoracic aorta. J Vasc Surg 2002;36: Demers P, Miller DG, Mitchell RS, Kee ST, Chagonjian L, Dake MD. Stentgraft repair of penetrating atherosclerotic ulcers in the descend-ing thoracic aorta: mid-term results. Ann Thorac Surg 2004;77: Kos X, Bouchard L, Otal P, et al. Stent-graft treatment of penetrating thoracic aortic ulcers. J Endovasc Ther 2002;9 (suppl 2):II25 II31. 56

66 30. Mitchell RS, Miller DC, Dake MD. Stent graft repair of thoracic aortic aneurysms. Semin Vasc Surg 1999; 67: Kouchoukos NT, Dougenis D: Surgery of the thoracic aorta. N Engl J Med 1997;336: Pego-Fernandes PM, Stolf NA, Moreira LF, Pereira Barreto AC, Bittencourt D, Jatene AD. Management of aortic insuf-ficiency in chronic aortic dissection. Ann Thorac Surg 1991; 51: Volodos, ML, IP Karpovich, and VI Troyan et al: Clinical experience of the use of self-fixing synthetic prostheses for remote endoprosthetics of the thoracic and the abdominal aorta and iliac arteries through the femoral artery and as intraoperative endoprosthesis for aorta reconstruction. Vasa Suppl. 1991;33: 93?5 34. Dake MD, N Kato, and RS Mitchell. et al. Endovascular stent-graft placement for the treatment of acute aortic dissection. N Engl J Med. 1999;340: 1546? Bilgen F, Narin A, Hobikoğlu G, Şerbetçioğlu A, Aykaç Z, Van Elst F: Torasik aort anevrizmasının endovasküler stent greft ile tedavisi: Olgu sunumu. Türk Göğüs Kalp Damar Cer Derg 2002;10: Criado FJ, Clark NS, Barnatan MF. Stent graft repair in the aortic arch and descending thoracic aorta: a 4-year experience. J Vasc Surg 2002;36: Golzarian J, Maes EB, Sun S. Endoleak: treatment options. Tech Vasc Interv Radiol 2005;8: Chuter TA, Faruqi RM, Sawhney R, Reilly LM, Kerlan RB, Canto CJ, et al. Endoleak after endovascular repair of abdominal aortic aneurysm. J Vasc Surg 2001;34: White GH, Yu W, May J, Chaufour X, Stephen MS. Endoleak as a complication of endoluminal grafting of abdominal aortic aneurysms: classification, incidence, diagnosis, and management. J Endovasc Surg 1997;4:

67 40. Gilling-Smith G, Brennan J, Harris P, Bakran A, Gould D, McWilliams R. Endotension after endovascular aneurysm repair: definition, classification, and strategies for surveillance and intervention. J Endovasc Surg 1999;6: Becquemin JP, Allaire E, Desgranges P, Kobeiter H. Delayed complications following EVAR. Tech Vasc Interv Radiol 2005;8: Glimaker H, Holmberg L, Elvin A, Nybacka O, Almgren B, Björck CG, et al. Natural history of patients with abdominal aortic aneurysm. Eur J Vasc Surg 1991;5: Cazerny M, Michael H, Gottfried S, et al. The influence of gender on mortality in patients after thoracic endovascular aortic repair. 2010;23: e1-e Wheatley GH, Gurbuz AT, Rodriguez-Lopez JA et al. Midterm outcome in 158 consecutive Gore TAG thoracic endoprothesisi single center experince. Ann Thoracic Surg 2006; Zipfel B, Buz S, Hammerschhmidt R, Krabatsch T, Duesterhoeft V, Hetzer R. Early clinical experience with the E-vita thoracic stent-graft system: a single center study. J Cardiovasc Surg (Torino).2008 Aug;49 (4): Kwolek CJ, Fairman RM, Update on thoracic aortic endovasculer grafting using Medtronik Talent device. Senim Vasc Surg. 2006;19: Svensson LG, Crawford ES. Statistical analysis of operative results. In: Svensson LG, Crawford ES, editors. Cardiovascular and vascular disease of the aorta. Philadelphia: Saunders; p VonOppel UO, Dunne TT, DeGroot MK, et al. Traumatic aortic rupture: Twenty-year meta-analysis of mortality and risk of par-aplegia. Ann Thorac Surg 1994;58: Von Segesser LK, Genoni M, Kunzli A, et al. Surgery for rup-tured thoracic and thoraco-abdominal aneurysm. Eur J Cardio-thorac Surg 1996;10:

68 50. Miller DC, Mitchell RS, Oyer PE, et al. Independent determi-nants of operative mortality for patients with aortic dissection. Circulation 1984;70 (Suppl. I):I-153 I Johansson G, Markstrom U, Swedenborg J. Ruptured thoracic aortic aneurysm: A study incidence and mortality rates. J Vasc Surg 1995; 21: Prinssen M, Verhoeven EL, Buth J, Cuypers PW, van Sambeek MR, Balm R, et al. A randomized trial comparing conventional and endovascular repair of abdominal aortic aneurysms. N Engl J Med 2004;351: Greenberg R, Resch T, Nyman U, et al, Endovascular repair of descending thoracic aortic aneurysms: an early experience with intermediate-term followup. J Vasc Surg 2000;31: Heijmen HR, Deblier IG, Moll PL, et al. Endovascular stent-grafting for descending thoracic aneurysms. Eur J Cardiothoracic Surg 2002; 21: Lamme B, de Jange I, Reekers JA, de Mol B, Balm R. Endovascular treatment of thoracic aortic pathology: Feasibility and midterm results. Eur J Vasc Endo Vasc Surg 2003;25: Conrad MF, Crawford RS, Kwolek CJ, Brewster DC, Brady TJ, Cambria RP. Aortic remodeling after endovascular repair of acute complicated type B aortic dissection. J Vasc Surg 2009; 50: Chaikof EL, Blankensteijn JD, Harris PL, White GH, Zarins CK, Bernhard VM, et al. Reporting standards for endovascular aortic aneurysm repair. J Vasc Surg 2002;35: