Çocuk Yoğun Bakımda Kafa Travmasına Yaklaşım. Prof.Dr Agop ÇITAK Acıbadem Üniversitesi Çocuk Yoğun Bakım BD

Transkript

1 Çocuk Yoğun Bakımda Kafa Travmasına Yaklaşım Prof.Dr Agop ÇITAK Acıbadem Üniversitesi Çocuk Yoğun Bakım BD

2 Kafa Travması İntrakraniyal Beyin Hasarı Primer Beyin Hasarı 1. İntrakraniyal kanama 2. Diffüz aksonal hasar 3. Hiperemi/ödem 4. İskemi, toksik mediyatörlerin salınımı

3

4 Kafa Travması (Primer Hasar) Masif kontrolsüz nörotransmiter (glutamat) salınımı NMDA reseptör depolarizasyon Masif kontrolsüz Ca girişi SEKONDER HASAR Hipoksi Hipotansiyon KIBAS Konvülziyon Hiponatremi Hipertermi Hiperglisemi Hipoglisemi İnfeksiyon Hidrosefali Katastrofik hücre membran hasarı ve mitokondri disfonksiyonu Hücre Membran disfonksiyonu Hücre ihtiyacının artması Nöronal disfonksiyonu Hızlı Hücre ölümü Apoptosis Kognitif bozukluk Nörolojik bozukluk Ölüm

5 EARLY RESUSCITATION OF CHILDREN WITH MODERATE-TO-SEVERE TRAUMATIC BRAIN INJURY PEDIATRICS 2009;124;56-64 MICHELLE ZEBRACK, CHRISTOPHER DANDOY, KRISTINE HANSEN, ERIC SCAIFE, N. CLAY MANN AND SUSAN L. BRATTON CONCLUSIONS: Hypotension and hypoxia are common events in pediatric traumatic brain injury. Approximately one third of children are not properly monitored in the early phases of their management. Attempts to treat hypotension and hypoxia significantly improved out-comes. Ağır kafa travmasında hipoksemi (SaO2 < % 90) % 45 Ağır kafa travmasında hipotansiyon ( sistolik < 5 per) % 20-30

6 Mortalite oranı 2 x Hipotansiyon 2.5 x Hipotansiyon + Hipoksi Normal Traumatic Coma Data Bank study

7 Hemodinamik Destek BPB (50-70mmHg) 6 Hipotansif Epizod Sayısı Outcome Kokoska et al. (1998), Journal of Pediatric Surgery, 33(2) Good Moderate Severe Vegetative Dead

8 Pediatrik Glasgow Koma Skoru > 5 yaş < 5 yaş Göz açma 4 Spontan 3 Sesle 2 Ağrıyla 1 Açmaz Verbal 5 Oryante Uyanık, agular, kelimelersöyler 4 Konfüze İrritabl, ağlıyor 3 Anlamsız sözler Ağrıyla ağlıyor 2 Anlamsız sesler Ağrıyla inliyor 1 Ağrıya yanıt yok Ağrıya yanıt yok Motor 6 Emirlere uyar Normal spontan hareketler 5 Supraoküler ağrıyı lokalize eder (>9 ay) 4 Tırnak yatağına basınç uygulandığında çeker 3 Supraokuler ağrıyla fleksiyon yapar 2 Supraoküler ağrıyla ekstansiyon yapar 1 Supraoküler ağrıya yanıt vermez

9 GLASKOW KOMA SKALASI DEĞERLENDİR GKS 8 AĞIR Kafa Travması GKS 9-14 ORTA Dereceli Kafa Travması GKS 15 HAFİF Kafa Travması

10 GKS: Klinik Kullanım Kafa travmasında GKS Hipoksemi riski GKS < 9 % 40 Hipotansiyon riski GKS < 9 % 40 KIBAS riski GKS % 1 GKS 9-12 % 10 GKS < 9 % 50 GKS < 9: Entübasyon

11 KAFA TRAVMASI TEDAVİ 1. Beyine yeterli oksijen ve substratların ulaştırılması 2. Beyin perfüzyon basıncının maksimize edilmesi 3. İntrakraniyal basıncın azaltılması 4. Beyin metabolizmasının azaltılması

12 KAFA TRAVMASI TEDAVİ A: HAVAYOLU B SOLUNUM C: DOLAŞIM CT

13 DO 2 = Arter Oksijen Miktarı Kalp Debisi DO 2 = (1.34 Hgb SaO PaO 2 ) KD Oksijen Tedavisi

14 Kafa Travmasında Entübasyon 1. GKS < 9 2. GKS 3 den fazla düşmesi (başlangıç GKS dan bağımsız) 3. Ventilasyonu bozan servikal hasar 4. Apne, bradikardi, düzensiz solunum 5. Hiperkarbi (> 45 mmhg) 6. Öksürük/öğürme refleksin kaybolması 7. Spontan hiperventilasyon yapması ve PaCO2 < 25 mmhg 8. Anizokori > 1 mm 9. Yetersiz oksijenizasyon/ventilasyon

15 Servikal Yaralanma Kafa travmasında servikal spinal yaralanma görülebilir Küçük çocuklarda C1-C3 Büyük çocuklarda C5-C6 Servikal AP, lateral grafi + Nörolojik muayene

16 Kafa Travmasında Entübasyon SPO 2 > % 92 PaO 2 > 60mmHg Oral entübasyon Kaflı tüp Boynun hareketine dikkat Çene itme manevrası Venöz drenaja dikkat

17 Kafa Travmasında Entübasyon Sırasında Kullanılan ilaçlar Kardiyopulmoner Arrest Hemodinamik stabil değil Hemodinamik stabil CPR ilaçları Fentanil 2-4 mcg/kg Lidokain 1 mg/kg Rocuronium 1 mg/kg veya Vekuronium 0,3 mg/kg Etomidat mg/kg Fentanil 2-4 mcg/kg Lidokain 1 mg/kg Midazolam 0,1-0,2 mg/kg Rocuronium 1 mg/kg veya Vekuronium 0,3 mg/kg veya Tiopental 4-5 mg/kg Lidokain 1 mg/kg Rocuronium 1 mg/kg veya Vekuronium 0,3 mg/kg

18 Mekanik Ventilasyon Nörojenik pulmoner ödem, ARDS gelişebilir Oksijenizasyonu düzeltmek için yüksek PEEP uygulaması - venöz dönüş bozulabilir - PEEP > 10 cm H2O IKB artar PaCO 2 da hafif artış İKB ciddi etkiler Amaç PaCO mmhg Hiperventilasyon: herniasyon riskinde kullanılacak bir yöntem!

19 0 ml/100g/min 60 0 ml/100g/min 60 Acute head injury (6 hrs post impact) Areas in red show regions with critically low blood flow Normal ventilation PaCO2: (38 mmhg) Hyperventilation PaCO2: (25 mmhg)

20 KAFA TRAVMASI TEDAVİ Beyin Perfüzyon Basıncı BPB mmhg OAB ARTER SVB VEN OAB >IKB > SVB BPB= OAB - IKB

21 KAFA TRAVMASI TEDAVİ HEMODİNAMİK BPB= OAB - IKB Ağır kafa travmasında hipotansiyon sıklığı % Yeterli Beyin Perfüzyonu için kan basıncı optimize edilmelidir İzotonik sıvılar kullanılmalıdır İlk saatte dekstrozlu sıvı verilmemelidir! Sıvı kısıtlaması zarar verebilir Gerekirse vazopresör eklenmeli Sistolik kan basıncında hedef: 75.persantil Kanamanın kontrolü

22 Beyin Perfüzyon Basıncı (BPB) BPB= OAB - IKB Küçük çocuklar: 40 mmhg Çocuk: mmhg Adolesan: 60 mmhg Küçük çocuklar (< 24 ay) kafa travmasında serebral hipoperfuzyon riski fazladır

23 İntrakraniyal Basınç Artışı İntrakraniyal Basınç Artışı Çocuk: 15 mmhg? Adolesan: 20 mmhg 5 dk Beyin Kan Akımının Azalması Yaygın İskemi Beyin Ölümü BPB= OAB - IKB

24 İntrakraniyal Basınç Artışı: Tedavi Hematomun boşaltılması Venöz dönüşün optimale getirilmesi Beyin metabolimasının azaltılması İKB artıran manevralardan sakınma: Hemşire bakımı Beyin ödemin azaltılması: Hiperozmolar tedavi Kraniektomi BOS drenajı

25 Hiperozmolar Tedavi Beyin hasarında kafaiçi basınç artışı mortalite ve morbiditeyi etkiler Beynin % 80 i sudur Ozmotik ajanların gücü refleksiyon katsayısı ile belirlenir. Tam geçirgen: refleksiyon katsayı 0 Geçirgen olmayan: refleksiyon katsayı 1 Hiperozmolar tedavi: refleksiyon katsayısı Na: refleksiyon katsayısı 1 Mannitol: refleksiyon katsayısı 0.9 Hiperozmolar tedavi sağlam KBB gerekir!

26 Hipertonik NaCl Tedavisi % 3 NaCl Doz: 3-5 ml/kg (maks 10 ml/kg) dk ml /kg/saat Hiponatremi olmamalı Ilk 24 saatte 4-8 saatte bir serum üre, kreatinin, klor, sodyum, potasyum /ozmolarite kontrolü Hedeflenen Na/ozmolarite ulaşıldığında 6-12 saatte bir serum üre, kreatinin, klor, sodyum, potasyum /ozmolarite kontrolü

27

28 KAFA TRAVMASI TEDAVİ POZİSYON,SEDASYON, ANALJEZ, NÖROMÜSKÜLER BLOKAJ Ağrı ve stres beyin metabolizmasını artırır Ağrı ve stres IKB ı artırır Birçok sedatif ilaç kan basıncını düşürür Birçok sedatif ilaç vazodilatasyon ile IKB ı artırır Uzun etkili sedatif ilaçlar nörolojik muayeneyi etkiler Kısa etkili ilaçlar: Midazolam,fentanil, morfin Ketamin kullanılmamalıdır! Nöromüsküler ilaçlar: Konvülziyonu gizler (EEG), infeksiyon riski artar.

29 KAFA TRAVMASI TEDAVİ Vücut Isısı: Ateş beyin metabolizmasını artırır. Hipotermi (< 35 C): Mortalite üzerine etkisi? Barbitürat Hiperglisemi/hipoglisemi Kortikosteroid Dekompresif Kraniektomi Antikonvülzan: Fenitoin, levetiracetam Beslenme

30 Barbitürat koma Beyin O2 ihtiyacı azalır ve ICP Tiopental 2-4 mg/kg/doz, 1-2mg/kg/saat EEG burst-süpresyon Kan basıncı düşer KD düşer İntrapulmoner şant artar % 91 hasta dopamin ihtiyacı % 82 hipotansiyon % 52 oranında KIBAS azalma Prognoza etki?

31 Dekompresif Kraniektomi Tedaviye dirençli KIBAS erken dönemde uygulanması giderek daha sık uygulanmaktadır. Prognoza etkisi?

32 BOS drenajı Eksternal ventrikül drenajı (EVD) Dirençli KIBAS uygulanması önerilmektedir. Ventrikülostomi: IKB kontrol için ve monitorizasyon için kullanılır Lomber drenaj?

33 Hemşire Bakımı Pozisyon: Başın 30 yukarıda tutulması Boynun hareketleri Aspirasyon: Lidokain

34 Monitorizasyon Arter kateteri: sürekli kan basıncı takibi ve kan örneği için EKG SaO2 ET CO2: mmhg İdrar sondası Seri nörolojik muayene Kafaiçi basınç Beyin perfüzyon basıncı Radiolojik inceleme Laboratuar tetkikler

35

36 Kafa Travması (Primer Hasar) Masif kontrolsüz nörotransmiter (glutamat) salınımı NMDA reseptör depolarizasyon Masif kontrolsüz Ca girişi SEKONDER HASAR Hipoksi Hipotansiyon KIBAS Konvülziyon Hiponatremi Hipertermi Hiperglisemi Hipoglisemi İnfeksiyon Hidrosefali Katastrofik hücre membran hasarı ve mitokondri disfonksiyonu Hücre Membran disfonksiyonu Hücre ihtiyacının artması Nöronal disfonksiyonu Hızlı Hücre ölümü Apoptosis Kognitif bozukluk Nörolojik bozukluk Ölüm