Genel Bakış PULMONER EMBOLİDE GÜNCEL YAKLAŞIMLARŞ. Risk faktörleri. Semptom ve Bulgular /12/2011

Transkript

1 Genel Bakış PULMONER EMBOLİDE GÜNCEL YAKLAŞIMLARŞ 20/12/2011 Pulmoner arter veya bir dalının trombüs, hava, yağ, tümör, amnion vs. nedenli obstrüksiyonudur Popliteal, common ve süperfisiyal femoral; pelvik, aksiller, juguler, renal gibi büyük venlerde veya sağ ventrikülde oluşan trombüs En sık iliofemoral venlerden köken alır Peroneal venlerde akımın yavaşladığı kapak yapraklarında ve bifurkasyolarda oluşur Hospitalize edilmiş PE hastalarının %75 80 inde DVT PE tanısı konulan AS hastalarının % 40 ında DVT Kronik PE de yıllar içinde yavaş gelişen pulmoner hipertansiyona bağlı dispne görülebilir Genel Bakış V/Q da değişiklikler sonucu oluşan hipoksemi ve inflamatuvar mediatör salınımı pulmoner yatakta vazokonstrüksiyon ve fonksiyonel intrapulmoner şanta neden olur alveolar ölü boşluk artar Pulmoner kan akımının redistribüsyonu hipoksemiyi engelleyebilir Mekanik etki ve oluşan vazokonstüksiyon sonucu PVR artar PVR artışı sağ ventrikül yetmezliği ile sonuçlanabilir PVR deki artış sol ventrikül preloadunu azaltarak hipotansiyona neden olabilir CO daki düşüş ve klinik tablo altta yatan kardiopulmoner hastalığı olanlarda daha belirgindir Risk faktörleri Yaş ( yaş) İmmobilizasyon: dirsek, omuz, ayak bileği, diz, kalça 1 ay içinde geçirilmiş cerrahi ya da travma yoğun bakım yatışı ( risk postop ilk 10 günden sonra artar ) Gebelik Non infeksiyoz inflamatuvar durumlar Nefrotik sendrom, homosistinüri Malignensi (adenokarsinom, AML, ALL ), kemoterapötikler Östrojen kullanımı Sigara içimi (tek başına risk oluşturmaz) Herediter Trombofili Venöz kateterizasyon Obezite Geçirilmiş SVO KKY Seyahat Semptom ve Bulgular Hastanın yaşı, önceki hastalıkları, kardiyopulmoner kapasitesi, embolinin yeri ve büyüklüğü Sağlıklı hastalarda pulmoner yatak obstrüksiyonu %20 30 lara ulaşmadan semptom oluşmayabilir Semptom ve Bulgular Dispne (%73) Plöretik göğüs ağrısı (%44) Bazal tutulumda omuza vuran ağrı, biliyer veya üretral kolik benzeri ağrı PE li AS hastalarının % 20 sinde eşlik eden substernal ağrı görülmesine rağmen izole substernal ağrı pek düşündürmez >2 yastık ortopne(%28) Öksürük (% 34) RV yüklenmesine bağlı koroner iskemik ve abdominal semptomlar Senkop, near senkop, yeni başlayan nöbet veya konfüzyon (%5 8) %15 görülen patent for. ovale nedenli paradoksik emboli 1

2 Semptom ve Bulgular Kardiyopulmoner stres bulguları Hipoksi Taşipne (%54) Taşikardi (hastaların %50 sinde KTA< 100 atım/dk) S3, P2 de sertleşme Artmış juguler dolgunluk (%14) Dolaşım kollapsı (%8) Ral (%18), solunum seslerinde azalma (%17) Genellikle normal akciğer oskültasyonu (bilateral ral ve wheezing duyulması PE olasılığını azaltır) Ateş ( % 10 hastada >38 C ) Ekstremite DVT bulguları (%47) 28 çalışmalık reviewde 5233 DVT hastasının 1665 inde (%32) aseptomatik PE Taşikardi ile emboli büyüklüğü arasında korelasyon gösterilememiş Rutin laboratuvar Kan gazı: Azalmış SPO2, P02 ve PCO2; hipotansiyon ve dolaşım kollapsı halinde artmış PCO2, miks asidoz Spontan soluyan hastalarda azalmış ane tidal CO2 Artmış alveoloarteriyel gradient P (A a)o2 Herşey normal PA akciğer (kardiyomegali, baziller atelektezi, infiltrasyon, plevral effüzyon) EKG D dimer, troponin, BNP Hampton hörgücü Westermark işareti (fokal oligemi) Troponin ve bnp, nt bnp nin tanısal etkinliği düşük, prognostik değeri ve tedavi yönlendirmede etkinliği daha ön planda Serum troponin T ve I değerleri %30 50 hastada (+) PTE bağlı troponin seviyeleri 40 saatte normale döner EKG de non spesifik bulgular ( sağ ventrikül sistolik basıncı > 40 mmhg) non spesifik st ve t değişiklikleri Atrial aritmiler RBBB İnferior Q dalgaları Precordial T inversiyonu ( ciddi sağ ventrikül disfonksiyonu ile ilişkili olabilir) S1 Q3 T3 ( masif PE ve kor pulmonale) 2

3 Sağ ventrikül disfonksiyonu DVT varlığı EKO: Artmış ş RV boyutları, trombüs, duvar hareket kusuru Triküspid regurgitasyon RV fonksiyonlarında bozulma Sağ ventrikül apeksinde Rejyonel duvar hareket kusuru RV trombüs Masif embolide bu bulgular ile erken dönemde fibrinolitik endikasyonunu belirleme Akut PE üzerine 19 çalışma içeren bir meta analizde (25343 hasta) klinik tanının tek başına sensivitesi % 85, spesifitesi %51 bulunmuş Pretest olasılık skorlama sistemleri Wells skorlaması Modifiye Wells skorlamasında <4 düşük risk veya >4 düşük olmayan risk Charlotte kuralı PERC rule: < 50 yaş <100 atım/dk kalp tepe atımı PO2> %95 DVT, PE öyküsü olmaması 4 hafta içinde cerrahi veya travma nedenli yatış olmaması Östrojen kullanımı olmaması Bacakta tek taraflı şişme olmaması Hemoptizi olmaması 3

4 D dimer: Fibrin yıkım ürünü Yarılanma ömrü yaklaşık 8 saat Semptomatik VTE sonrası 3 güne kadar uzar Kalitatif testler kısa sürede sonuçlanır, daha spesifik ama sensivitesi düşük Enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) Quantitative rapid ELISA Semi quantitative rapid ELISA (results in 10 min) Normal ölçülen kantitatif ELİSA ve otomatik kantitatif ölçümlerde % sensivite, %50 60 spesifite BT Basit kranial BT lerde sensivite düşük Multidetector (spiral; helikal) BT lerde sensivite yüksek (%90) PIOPED II (824 hastada) PE li hastaların %83 ünde (+) spiral BT (sensivite); PE olmayanların % 96 sında ( ) BT sonucu(spesifite) Venöz faz görüntülemede sensivite %90 CT PA (+) olan PE hastalarının yüksek, orta, düşük klinik ihtimallere göre PE olma olasılığı sırasıyla %96, % 92 % 58 (positive predictive value). PE olmayan, CT PA negatif hastaların yüksek, orta, düşük klinik ihtimallere göre PE olmama olasılığı sırasıyla %96, %89, %60 (negative predictive value). Radyasyon maruziyeti (hayat boyu fatal kanser veya lösemi riskinde 1/500 oranında artış) Genç bayanlarda kanser gelişme riski Opak maddeye bağlı komplikasyonlar (1/1000) Opak madde ekstravazasyonuna bağlı ağrı, ödem, kompartman sendromu, sekonder tromboflebit Pulmoner ödem 4

5 V/Q sintigrafi Gamma ışını yayan radyoizotop kullanarak emisyon ölçümü 2 fazlı Perfüzyon defekti olmayan olgularda %100 PE dışlanabilir >2 apeksi merkezde, kama şekilli perfüzyon defekti olan hastada ventilasyon normal ise >%80 olasılık Bunların dışındaki V/Q bulguları tanısal değil ( dışlamaz veya tanıyı doğrulamaz) PE düşünülen ve görüntüleme yapılan 1417 hasta randomize edilerek yapılan bir çalışmada BT PA ve V/Q da yaklaşık benzer PE prevalansı gösterilmiş (%19 %14) PE dışlanan ve 3 ay takip edilen hastalarda benzer PE insidansı saptanmış (%0,6 % 1) BT PA tanıyı dışlamada V/Q kadar etkili Doppler USG Deneyimli yapılan USG nin DVT de sensivitesi %90 95, spesifitesi % 95 PE tanısında %40 sensivite Komşu arterlerle kıyaslayarak kompersibilite bakılır Pulmoner anjiografi Gold standarttır MR anjiografi 5

6 Klinik Karar Gereksiz istemi d dimer bile hasta için zararlı olabilir Test (+) olduğunda BT anjio gibi ileri tetkik Düşük risk grubu populasyonda bile % 42 yanlış (+) BT anjio Gereksiz antikoagülasyon yı dışlamada d BT PA 1/3 hastada tekrarlayan tk BT Antikoagülan tedavide gecikme klinik tabloyu ağırlaştırıyor Klinik pretest olasılıkta eşik değerin %2 civarında tutulması önerilmekte Pretest olasılığı <%2 olan hastalar D dimer testi bile isteme!!! Tedavi Tedavi edilmediğinde %30 lara varan mortalite Ölümler ilk olaydan birkaç saat içinde yeni gelişen rekürren emboliler sonucu olmakta düşünülür düşünülmez tedavi başlanmalı Antikoagülan tedavi ile mortalite % 2 8 lere gerilemekte Tedavi Solunum dolaşım desteği Başlangıç sıvı hastalarda ml den fazla olmamalı Devam eden hipotansiyon varlığında vazopressör Pretest olasılığı >%20 hastalarda, empirik antikoagülan başlamak ş risklerine (kanama, heparin induced trombositopeni) göre üstündür. yüksek olasılıkla düşünülen veya tanı amaçlı görüntülemesi (+) olan hastada kontrendikasyon yoksa heparin ver. Ciddi renal yetmezliği olanlarda UFH tercihtir Antitrombotik Tedavi 6

7 Masif emboli ya da ciddi submasif emboli tanısı konulan hastaya fibrinolitik de başlanmalı Masif emboli : Sistolik KB < 90 mmhg HT nu olan hastada 15 dk dan uzun süren < 100 mmhg sistolik KB Hastanın bazal tansiyonunda >%40 düşüş Submasif emboli: Normal ya da normale yakın kan basıncı olan hastada kardiyopulmoner stres bulgularının olması Kanama riski olmayan şu hastalarda fibrinolitik başlanmalı: Kardiyak arrest Masif PE kriterlerine tam uyan hipotansif hastalar O2 teadvisine rağmen ciddi hipoksik(spo2<%90) ve solunum iş yükü artmış hastalar EKO da sağ ventrikül duvar gerilimi bulguları veya artmış troponin seviyeleri olan hastalar Trombolitik kesin KE durumlar: Kontrol edilememiş HT, İntrakranial hastalık, 3 haftadan önce major cerrahi veya travma öyküsü Metastatik kanser Doku plasminojen aktivatörü (tpa, alteplase) 10 mg bolus, 90 mg İV infüzyon 2 saatte Sonrasında ek olarak 1mg/kg enoksaparin SC veya UFH; 80 Ü/kg bolus ve 18 Ü/kg/h infüzyon APTT <120 sn şekilde moniterize edilmeli İV ve intrapulmoner tpa tedavileri arasında hemodinamik iyileşme ve kanama komplikasyonları açısından fark gösterilememiş Masif embolide intrapulmoner tpa önerilmemekte ( zaman, ekipman ) 7

8 Tenecteplase (TNK) <60 kg, 30 mg kg, 35 mg 70 kg, 40 mg kg, 45 mg 90 kg, 50 mg Beraberinde UFH verilebilir Embolektomi Cerrahi, İVC filtreleri Tedavi Gebelik : Her trimesterde risk artmakta; en fazla postpartum 1. hafta ( özellikle C/S) İlk tanısal test USG V/Q görüntüleme tercihtir d dimer eşik değerleri uyarlanabilir 1. trimesterde 750 nanograms/ml; 2. trimesterde 1000 nanograms/ml; 3. trimesterde 1250 nanograms/ml Tintinalli 7th edition 8