Karbon Monoksit Zehirlenmesi

Transkript

1 Karbon Monoksit Zehirlenmesi Carbon Monoxide Poisoning Aynur Özensoy 1, Gülümser Heper 2 1 AİBÜ Tıp Fakültesi Anesteziyoloji A.D., Bolu 2 AİBÜ Tıp Fakültesi Kardiyoloji A.D., Bolu İletişim Bilgisi Dr. Gülümser Heper AİBÜ Tıp Fakültesi, Kardiyoloji A.D BOLU Abstract Carbon Monoxide (CO) poisoning is one of the most important causes of lethal poisonings in the world and in Turkey. In human, CO is produced as a result of haemoglobin catabolism in small amounts. Most important source of environmental CO is uncomplet burned carbon in fuels. CO easily causes poisonings because it is colorless, odorless and nonirritant. CO enters bloodstream through the lungs and attaches haemoglobin and forms carboxihaemoglobin (COHb). High level COHb is toxic. İmpaired as a result of transport, tissue hypoxia and toxic of CO on cells are most important pathophysiologic factors. In less severe cases, fatique, headache, nausea, vomiting, and dizziness are the most frequent signs. In severe cases, central nervous system signs such as unconsciousness, memory loss, confusion and cardiovascular sings such as hypotension, arrhytmia, cardiac ischaemia occurs. Treatment begins by moving the patient out of the carbonmonoxide environment. A careful history and throughout clinical assessment should be performed for recognising the level of severity. 100% normobaric oxygen should be given to all patients for at least 6 hours in severe cases and pregnants, hyperbaric oxygen (HBO) treatment should be planned. Key Words: Carbon monoxide, poisoning, hyperbaric oxygen. Özet Karbon monoksit (CO) zehirlenmesi dünyada ve ülkemizde ölümle sonuçlanan zehirlenmelerin en önemli nedenlerinden biridir. İnsanda hemoglobin katabolizması sonucunda çok düşük miktarlarda üretilen CO in en önemli çevresel kaynağı, karbon içeren yakıtların tam olarak yanmamasıdır. Renksiz, kokusuz ve nonirritan olduğu için kolayca zehirlenmelere neden olur. Kan akımına akciğerler yolu ile girer ve hemoglobin ile birleşerek karboksihemoglobin (COHb) oluşumuna neden olur. Yüksek düzeylerde COHb toksiktir. Bozulmuş oksijen transportu sonucu doku hipoksisi ve CO in hücreler üzerine doğrudan toksik etkileri patofizyolojide önemli rol oynar. Hafif zehirlenmeler de halsizlik baş ağrısı, baş dönmesi, bulantı, kusma, enterit gibi nonspesifik bulgular varken ciddi zehirlenmeler de bilinç bulanıklığı, koma gibi santral sinir sistemi bulguları ve hipotansiyon. kardiyak iskemi ve aritmi gibi kardiyovaskuler bulgular ön plandadır. Tedavi hastanın CO li ortamdan hızla uzaklaştırılması ile başlar. Dikkatli hikaye alınması ve ayrıntılı klinik değerlendirme zehirlenmenin ciddiyetini saptamak için yapılmalıdır. Normal basınçta %100 oksijen tüm hastalara en az 6 saat verilmelidir. Ağır vakalarda ve gebeler de hiperbarik oksijen (HBO)tedavisi planlanmalıdır. Anahtar Kelimeler: Karbon monoksit, zehirlenme, hiperbarik oksijen. Kaza sonucu veya suisit amaçlı CO zehirlenmesi, dünyada ve ülkemizde zehirlenmelerin neden olduğu ölümlerin ve sekellerin en yaygın nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Amerika Birleşik Devletleri n de her yıl yaklaşık 4000 insanın CO zehirlenmesine bağlı öldüğü ve den fazla insanın ölümcül olmayan zehirlenmeler nedeni ile en az 1 (bir) iş günü kaybettiği tahmin edilmektedir (1) yılında, İngiltere ve Galler de CO zehirlenmesine bağlı 877 ölüm rapor edilmiştir (2). Ülkemizde ayrıntılı rakamlar yoktur ancak tüm zehirlenmelerin yaklaşık %31 inden sorumlu olduğu bildirilmiştir (3). Ülkemizde CO zehirlenmeleri daha çok kış aylarında ve rüzgârlı havalarda ev kazaları şeklinde olmaktadır. Kaza sonucu CO zehirlenmesinden ölümler kış aylarında daha sık görülmekteyken suisit amaçlı ölümler yılın her döneminde eşit oranlarda görülmektedir. CO in Kaynakları İnsanda hemoglobin katabolizması sırasında endojen olarak üretilen CO, nitrik oksid 54

2 Derleme ile beraber hücresel fonksiyonları etkiler ve bir nörotransmiter olarak etki eder. Endojen üretilen CO insan hemoglobinin %0,4 0,7 sini sature eder ve karboksihemoglobin (COHb) olarak bilinir. Ancak kentlerde sigara içmeyenlerde çevresel maruz kalmanın sonucu olarak COHb oranı %1-3 ve sigara içenlerde %5-6, bazı kaynaklara göre %10-15 olarak bulunmuştur (sigara dumanında %4 CO bulunur) (4,5). Çevresel CO, hidrokarbonların (Kömür, petrol, gübre, tezek, doğal gaz gibi karbonlu bileşiklerin) tam olarak yanmaması ile oluşan bir üründür. Atmosferdeki konsantrasyonu genellikle %0.001 den azdır ve kentlerde kırsal alanlara göre daha yüksektir (6). CO in dış kaynakları arasında başlıca motorlu araçların egzoz gazları, özellikle yanlış yöntemlerle kullanılan ve bakımı yapılmayan ısıtıcı sistemler ve daha temiz yakıtlar olarak bilinen propan ve metan sayılabilir (4). Amerika Birleşik Devletleri n de CO zehirlenmelerinden ölümlerin çoğundan motorlu araçların egzozlarından çıkan gazların sorumlu olduğu bildirilmiştir (%57). Kapalı garajlarda, 10 dakika içinde letal karboksihemoglobin düzeylerine ulaşılabilir. Motorlu araçlardan kaynaklana CO e bağlı ölümler yarı kapalı alanlarda ve garajlara komşu alanlarda çalışanlarda da görülebilir. Her türlü yangın CO zehirlenmelerinin nedeni olabilir. CO zehirlenmelerinin sıklıkla göz ardı edilen bir kaynağı da, boya çıkarıcıların ve diğer solventlerin içeriğinde bulunan metilen kloriddir. Metilen klorid buharı deri ve akciğerler yolu ile absorbe edilir ve kan dolaşımı ile karaciğere ulaşır ve buradaki metabolizasyonu CO meydana gelmesine neden olur (4.5.6). Patofizyoloji CO renksiz, kokusuz ve akciğerler tarafında, kolayca absorbe olabilen nonirritan toksik bir gazdır. Absorbe olan gaz miktarı, maruz kalmanın süresine ve çevredeki CO ve oksijenin göreceli konsantrasyonuna bağlıdır. CO başlıca akciğerler tarafından değişmeden elimine edilir. %1 den azı CO2 e oksidize olur. CO in %10-15 i miyoglobin ve sitokrom-c oksidaz gibi proteinlere bağlanır ve absorbe edilen gazın %1 den azı eriyik halde bulunur (6). ÖZENSOY ve HEPER CO toksisitesi, doku hipoksisi ve CO in hücre düzeyinde doğrudan hasar verici etkisinin bileşimi olarak ortaya çıkar. CO oksijene bağlanmak için oksijen ile yarışır. CO in hemoglobine afinitesi oksijenden kat fazladır. Bu yüzden CO in çevresel konsantrasyonlarındaki küçük artışlar bile toksik COHb düzeylerine neden olabilir. Bu rekabetçi bağlanmanın sonucu olarak oksijen-hemoglobin disasiasyon eğrisinde sola kayma meydana gelir ve daha hiperbolik bir şekil alır (5,6). Bu değişiklik oksijen taşıma kapasitesinde azalmaya, doku düzeyinde bozulmuş oksijen salınımına ve hücresel hipoksiye neden olur. CO in hemoglobine bağlanması tek başına CO zehirlenmesinde görülen tüm patofizyolojik sonuçları açıklamaz. Hayvan çalışmalarında, köpeklere %80 lik yüksek sature COHb düzeyine sahip ancak minimal serbest CO içeren kan ile exghange transfüzyon yapılması tutarlı klinik bulgulara neden olmamıştır. Ancak %65 lik COHb düzeyleri oluşacak şekilde CO inhale ettirilen köpeklerin hepsi ölmüştür. Bu çalışmada CO in hemoglobine düşük hızla bağlanmasının anlamlı ölçüde çüzülmüş CO yüküne neden olduğu anlaşılmıştır. Bu gözlem plazmada çözülmüş küçük miktardaki serbest CO fraksiyonunun önemli bir role sahip olduğunu ve CO in hücreler üzerine olan doğrudan etkisinin, oksijen taşıma kapasitesindeki bozulmadan önemli olduğunu düşündürmektedir (2,7). CO, hücre içi oksijen taşıyıcı hem proteinlerine (sitokrom a-a3 ve myoglobin) reversible bağlanarak hücresel solunum işlevini bozar ve özellikle yüksek enerji ihtiyacı olan beyin ve kalp hücrelerinde mitokondriyal disfonksiyonuna, hücre disfonksiyonuna, doku hasarına neden olur (2,5). CO in myoglobine afinitesi çok fazladır. CO in kardiyak miyoglobine bağlanması miyokardiyal depresyon, hipotansiyon ve aritmilere neden olur. Kardiyak fonksiyon bozukluğu doku hipoksisini daha da artırır (5). CO in neden olduğu doku hipoksisinden sonra santral sinir sisteminde reoksijenizasyon hasarının oluşabileceği öne sürülmüştür (6.8.9,). Hipoksi endotel hücreleri ve plateletlerden nitrik asit salınımını artırır. Nitrik asit, peroksinitrat serbest radikallerini oluşturur. Bu olay beyinde ileri mitokondriyal disfonksiyona, kapiler sızıntıya, lökosit birikimine ve apopitozise neden olur (5,6). Patofizyolojik değişiklikler genellikle iyileşme (reperfüzyon) süresinde, 55

3 ÖZENSOY ve HEPER Derleme lipit peroksidasyonu (ansatüre yağ asitlerinin yıkılması) gerçekleştiğinde ortaya çıkar. Net sonuç beyinde reversible demiyelinizasyondur (8.9.10). Bu değişiklikler manyetikrezonans görüntülemede açıkça görülebilir. Yüksek oksijen tüketimi nedeni ile bazal ganglialar en sık etkilenen alanlardır (11). Ek olarak, CO e maruz kalmak, hücrelerde ksantin dehidrogenazın, ksantin oksidaza dönüşümü ile oksijen radikallerinin üretimine neden olarak önemli oksidatif strese de neden olur (12). CO e maruz kalmak, gebe kadınlarda ve fetus üzerinde önemli zararlı etkilere yol açar. Fetus, CO in zararlı etkilerine daha duyarlıdır. CO zehirlenmesinde fetustaki COHb düzeyi annedeki düzeyleri aşar ve klirensi annedekinden daha yavaştır. Fetal oksijen-hemoglobin eğrisinin aşırı sola kayması ile fetal dokulara oksijen salınımı azalır ve ciddi doku hipoksisi meydana gelir. CO in teratojenik etkisi tartışmalı olmakla beraber fetal hasar riskini artırdığı görülmektedir (6). Klinik Bulgular Zehirlenmenin şiddeti, solunan havadaki CO konsantrasyonuna, CO e maruz kalma süresine, maruz kalan kişinin genel sağlık durumuna bağlıdır. İnfantlar, yaşlılar, kardiyovaskuler hastalığı olanlar, anemikler, akciğer hastalığı olanlar ve hamileler daha büyük risk altındadır (4). CO zehirlenmeleri akut ve kronik olabilir. Klinik Tablo 1:Şiddetli CO zehirlenmesinin klinik bulguları (2) bulgular, akut zehirlenmelerde ve kronik zehirlenmelerde farklıdır. Düşük doz CO e sürekli maruz kalan kişiler, baş ağrısı, halsizlik, düşünme zorluğu, baş dönmesi, parestezi, göğüs ağrısı, çarpıntı görsel bozukluklar, bulantı, ishal, karın ağrısı yakınmaları gösterebilirler. Ayrıca okul ve işyeri performanslarında düşme olabilir ve bu bulgular sıklıkla diğer hastalıklarla karışabilir (2.4.5). Akut CO zehirlenmesinin bulguları, kronik düşük doz CO kansantrasyonlarına maruz kalmaya göre daha iyi bilinir ve çok daha kolay tanı konulur (4). Şiddetli akut zehirlenmelerde nörolojik ve kardiyolojik bulgular ön plandadır (tablo 1) (2). Bilinç kaybı en yaygın nörolojik bulgu olmasına rağmen senkop, nöbet, hafıza kaybı, sersemlik, kognitif bozukluklar, denge ve yürüme bozukluları görülebilir. Şiddetli olmayan akut CO zehirlenmelerinde, taşikardi, taşipne, baş ağrısı, bulantı, kusma, letarji gibi nonspesifik bulgular yaygındır ve sıklıkla viral enfeksiyonlarla karıştırılabilir. Her iki duruma da kış aylarında sık rastlanması karışıklığı artırabilir. Bu vakalarda hasta hikayesini dikkatli alma ile olası bir CO e maruz kalma durumu tespit edilebilir. Yine de birçok hafif zehirlenme vakasının tanı almaması ihtimali vardır ve tanı konulamayan vakalarda CO zehirlenmesi nedeni ile geç ölümler görülebilmektedir. Kronik zehirlenme olgularında kliniğin ağırlaşarak akut faz bulgularının gelişebileceği de unutulmamalıdır (2.4.5). Sıklıkla belirtildiği gibi deri ve mukoz membranların kiraz kırmızısı renk alması otopsilerde görülebilir ancak akut CO zehirlenmesi ile gelen hastalarda çok nadir görülür (2,6). Tanı ve Klinik Değerlendirme CO zehirlenmesinin patognomonik bulguları olmadığı için hastayı kabul eden hekimlerin şüphesi tanı konulmasında önemlidir. CO zehirlenmesi düşünülen tüm olgulardan dikkatli bir hikaye alınmalı, hastanın evindeki ısıtıcı sistemi saptanmalı 56

4 Derleme ve kişinin venöz veya arteriyal kanda ölçülen COHb düzeyleri ile ilgili şüphe varsa (özellikle ağır sigara içicilerinde COHb düzeyleri yüksektir) evdeki ısıtıcı sistemler ve gaz sistemleri kontrol ettirilmelidir. Açık ve ciddi vakalarda bile hikaye ve muayene çok önemlidir. Özellikle, olayın nedeni, CO e maruz kalma süresi, geçici bile olsa bilinç kaybı, göğüs ağrısı, siyanid veya ilaçlar gibi diğer zehirlenme olasılıkları soruşturulmalıdır (2,6). Hastanın CO e maruz kalması ile hastaneye getirilmesi arasındaki zaman farkından dolayı COHb düzeyleri tek başına tanı koymada yeterli olmayabilir. Hastanın dışarı verdiği havada ve zehirlenme ortamındaki havada yapılan CO ölçümleri tanıyı doğrulamada faydalı olabilir (6). Özellikle akut vakalarda hastaneye kabulde ölçülen COHb düzeyleri ile hastanın bulguları ve prognozu arasında kuvvetli bir uyum yoktur (2,4). Buna rağmen venöz kanda veya arteriyal kanda COHb ölçümü (değerler arasında fark yoktur), tanıyı koyma ve doğrulamada faydalıdır ve tüm şüpheli vakalarda ve tanı konulmamış bilinçsiz hastalarda yapılmalıdır. %10 dan düşük COHb düzeyinin genellikle hastanın semptomları ile ilgisi yoktur ancak %10 dan fazla COHb düzeyleri ağır sigara içicileri hariç tüm hastalarda tanı koydurucudur. %10-30 luk COHb düzeylerinde yalnızca baş ağrısı, hafif dispne, gastroenterit gibi bulgular görülürken, koma, konvülzyon ve kardiak arrest gibi ağır bulgular genellikle %60 üzeri COHb düzeylerinde görülür (2.4.6). COHb ışığı neredeyse oksihemaoglobin ile eşit absorbe eder ve pulse oksimetri ile ölçülen değer COHb ile oksihemogkobin düzeylerinin toplamıdır ve yanlış olarak yüksek okumalar elde edilebilir. Bu yüzden COHb, bir spektrofotometre ile ölçülmelidir (6). COHB ve oksihemoglobin düzeylerininin doğru ölçülmesi, ph düzeyinin ve spontan veya asiste ventilasyon gerekliliğinin değerlendirilmesi için arteriyal kan gazları bir co-oximeter kullanılarak ölçülebilir (2). Bu yolla metabolik asidozun tespiti, CO zehirlenmesinin şiddetini değerlendirmede COHb düzeylerinden daha güvenilirdir (13). Ayrıca eğer yapılabilirse laktat ölçümü değerlidir ve diğer toksinlerin ölçümü ayırıcı tanı için faydalı olabilir (2). ÖZENSOY ve HEPER Nörolojik muayenede kognitif fonksiyonlar özellikler hafıza değerlendirilmelidir, eğer yapabilirse, hastadan kalkması ve yürümesi istenmelidir. Çünkü denge ve yürüme bozuklukları fiziksel muayenedeki tek anormallik olabilir. Şiddetli zehirlenmelerde hastaların çoğu bilinç bozuklukları gösterebileceği için acil olarak kan şekeri ölçümü hipoglisemeyi dışlamak için yapılmalıdır. Hipoglisemi, CO zehirlenmesini ağırlaştırabilir veya tek başına bilinç kaybının nedeni olabilir (2,6). Beyin kompütarize tomografisi, akut vakalarda bilinç bozukluğu şüphesi varsa yapılmalıdır. Beyinin kompütarize tomografisinde (CT) en yaygın bulgular, globus pallidusta düşük dansiteli lezyonlar ve derin beyaz madde değişiklikleridir. Bu değişiklikler COHb düzeyleri ve klinik sonuçlarla uyumlu olmadığı gibi normal bir tomografide de klinik problemler olabilir, ancak normal tomografi iyi klinik sonuçlarla uyumlu bulunmuştur. Aynı amaçla beyaz madde anormallikleri için daha hassas olan manyetik rezonans (MR) görüntüleme de kullanılabilir (14,15,16). Ayrıca hiper barik oksijen (HPO) tedavisi sonrası tam bir düzelme göstermeyen hastalarda CT ve MR, diğer olası patolojik durumları dışlamak için faydalı olabilir (15). CO zehirlenmesine maruz kalmış kişilerin bir çoğu akut nörolojik bulgular göstermeyebilir. Gecikmiş nöropsikiatrik hastalık tablosu olarak adlandırılan durum akut intoksikasyon bulguları düzeldikten haftalar sonra (3-240 gün arası) ortaya çıkabilir. Bu sendromun hastaları %10-30 unda görüldüğü tahmin edilmektedir. Bu hastalarda kognitif bozukluklar, karamsarlık, sözel saldırganlık, şiddet, ani tepki verme, irritabilite gibi kişilik değişiklikleri, parkinsonizm, idrar inkontinansı, demans ve psikoz rapor edilmiştir. Bu sendrom için riskli olan hastaları belirleyecek hiçbir klinik ve laboratuar belirteç yoktur. Ancak ileri yaş bir risk faktörü olarak görülmektedir. Gecikmiş nöropsikiatrik sendromdan iyileşme 1 yıl içinde %50-75 oranlarında görülür (6). Bu hastalarda CT ve MR ile globus pallidusun bilateral nekrozu, serebral korteks, hippokampus ve substansia nigranın sıklıkla etkilenmiş olduğu gösterilmiştir (15,16). EKG tüm vakalarda çekilmelidir. İskemik değişiklikler, ST depresyonu, ST elevasyonu (MI Patern) 57

5 ÖZENSOY ve HEPER normal koroner arterlere rağmen görülebilir. CO zehirlenmesinde ST elevasyonu varsa, trombolizis muhtemelen uygun olmayacaktır çünkü olayın nedeni epikardiyal koroner arterlerin trombotik tıkanmasından çok miyokardiyal toksisitedir. EKG moniterizasyonu aritmi takibi için yapılmalıdır, ancak hemodinamik olarak anlamlı aritmi klinikte çok nadir görülür. Ayrıca CO in kardiyak myositler üzerine toksik etkisinden dolayı CO zehirlenmesi sonrası hemodinamiyi bozan reversible biventriküler foksiyon bozukluğu görülebilir (17,18). Tedavi CO, hemoglobin ve doku proteinlerine oksijenden daha hızlı bağlanır. Fakat bu reversible bir süreçtir. CO zehirlenmesinde tedavinin temeli, CO in uzaklaştırılması ile ileri hasarın minimize edilmesi ve hücresel metabolik disfonksiyonun tersine çevrilmesidir (2). COHb nin yarı ömrü değişken olmakla beraber ortam havası solunduğunda dakikadır. Deniz seviyesinde %100 oksijen verildiğinde 90 dk ve 3 bar basınçta oksijen solutulduğunda 25 dakikadır. Kardiyak output dolayısıyla dolaşım zamanı CO eliminasyon hızının ek bir belirleyicisidir (2,19). Derleme CO zehirlenmesinde iyileşme, CO li ortamdan hızla uzaklaştırılmaya ve yaşamsal tehlikesi olan vakalarda etkili tedavi yapılmasına bağlıdır. Hastalar, CO li ortamdan kurtarma ekibinin sağlığı tehlikeye atılmadan uzaklaştırılmalı ve hafif vakalar da bile yüksek akımda %100 oksijen yüze sıkıca yapışan bir maske kullanılarak verilmelidir. Oksijen, COHb normal düzeylere gelinceye kadar (%5 in altı) verilmelidir. Hastaların çoğu ayaktan veya gözlem odalarında değerlendirilebilir ve tedavi edilebilir. Eğer hasta bilinçsiz ise veya bir yangın ortamından kurtarılmışsa endotrekeal entübasyon ve mekanik ventilasyon gerekebilir. Şiddetli zehirlenmelerde, eşlik eden ciddi hastalıkların, yanık ve yaralanmaların olması durumunda hastalar hastaneye yönlendirilmelidir. Bir randomize çalışmada eğer hiperbarik oksijen (HBO) tedavisi verilmez ise en az 6 saat çevre basıncında %100 oksijen verilmesi önerilmiştir. Buna rağmen her hangi bir semptom devam ediyorsa, oksijen tedavisine devam edilmeli ve HBO tedavisi düşünülmelidir. Laktik asidoz doku oksijen difüzyonunu kolaylaştırdığı için ph<7.15 olmadığı sürece düzeltilmemelidir (2.4.6). Ciddi zehirlenmelerde hasta transport için uygunsa HBO tedavisi düşünülmelidir. HBO tedavisinin COHb yarı ömrünü kısaltma yanında oksijen serbest radikal üretimini ve düzeylerini düşürme, lipid peroksidasyonun inhibisyonu, bozulmuş mitokondiriyal fonksiyonları düzeltmesi, kapilerlerde bozulmuş platelet adhezyonun düzeltilmesi gibi olumlu etkiler yaptığı gösterilmiştir (2,5). HBO tedavisinin CO zehirlenmesinin bulgularının düzelmesini hızlandırdığı, geç sekel ve mortaliteyi etkilediği halen net değildir. Bu konuda farklı çalışmalar farklı sonuçlar bildirmiştir. Buna rağmen günümüzde birçok merkez HBO tedavisi uygulamaktadır (5). Günümüzde kabul edilen HBO tedavisi endikasyonları; geçici bile olsa bilinç kaybı, nörolojik veya kognitif anormallikler, EKG de kardiyak iskemi bulguları (ST yükselmesi), %20 den yüksek COHb düzeyleri ve gebeliktir. Bazı çalışmalarda bilinç kaybı olmayan hastaların HBO tedavisi ile daha hızlı iyileştikleri bildirilmiştir. HBO tedavisinin endikasyonları tablo 2 de verilmiştir (6). Tablo 2: HBO tedavisi endikasyonları (6) 58

6 Derleme Korunma CO in tehlikeleri, ev ve işyerlerinin emniyetli hale getirilmesinin önemi hakkında halk eğitimi, CO zehirlenmelerinden kaynaklanan sekel ve ölümlerin azaltılmasında önemlidir. Bu eğitim çalışmalarına özellikle kış aylarında medya aracılığı ile ağırlık verilmelidir. CO zehirlenmelerine karşı riskli olan kesimlerin ve dil anlama sorunları nedeni ile basın yolu ile eğitimden yararlanamayan etnik azınlıkların eğitimi özelleştirilmelidir. Ev ve işyerlerindeki ısıtıcı sistemlerin özellikle gaz kullanan sistemlerin düzenli bakımı, ortamların yeterli havalandırılması ve bacaların düzenli temizlenmesi, ev ve işyerlerinde CO zehirlenmelerini engelleyebilir. CO sensörleri, kronik zehirlenmelere neden olan düşük CO düzeylerini saptamayabilir, ancak insanları yüksek düzey CO e karşı uyararak akut zehirlenmelere karşı uyarıcı olabilir. Katalitik dönüştürücüler, araç egzoz gazlarındaki CO içeriğini azaltarak bu yolla CO e maruz kalmanın şiddetini azaltabilir. Ayrıca araçların egzoz sistemlerinin düzenli bakımı ve bu sistemlerde tıkanıklık olmamasının sağlanması da önemlidir ( ). ÖZENSOY ve HEPER 11. Chang KH, Han MH, Kim HS, Wie BA, Han MC. Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide intoxication: MR imaging features and distribution of cerebral white matter lesions. Radiology 1992;184: Thom SR, Dehydrogenase conversion to oxidase and lipid peroxidation in brain after carbon monoxide poisoning. J Appl Physiol 1992;73, Turner M, Esaw M, Clark RJ, Carbon monoxide poisoning treated With Hyperbaric oxgen: metabolic acidosis as a predictor of treatment requirements, J Accid Emerg Med. 1999;16: Tom T, Abedon S, Clark RI,et al. Neuroimaging characteristics in carbon monoxide toxicity. J Neuroimaging 1996; Pracyk JB, Stolp BW, Fife CE, et al. Brain computerised tomography after hyperbaric oxigen therapy for carbon monoxide poisoning. Undersea Hyperb Med 1995;22, Horowits AL, Kaplan R, Sarpel G. Carbon monoxide toxicity: MR imaging in the brain. Radiology 17. Marius-Nunez AL, Myocardial infarction with normal coronary arteries after acute exposure to carbon monoxide. Chest 1990; McMeekin JD, Finegan BA, Reversible myocardial dysfunction following carbon monoxide poisoning. Can J Cardiol 1987; Levassuer L, Galliot-Guilley M, Richter F,et al. Effect of mode of inhalation of carbon monoxide and of normobaric oxygen administraiton on carbon monoxide elimination from the blood. Hum Exp Toxicol 1996; Aynı kaynaktan birçok kişinin etkilenebileceği göz önünde tutulmalı ve bir zehirlenme alanına gidildiğinde, zehirlenmenin kaynağı tespit edilmeli ve komşular gibi diğer zehirlenme ihtimali olan kişilerin kontrolü mutlaka yapılmalıdır (6). Referanslar Geehr EC, Salluzzo R, Bozco S, et al., Emergengcy healt impact of a severe storm, Am J Emerg Med, 1989;7: Turner M, Hamilton- Farrell MR, Clark RJ, Carbon monoxide poisoning: an update, J Accid Emerg Med, 1999 mar;16(2):92 6. Başar L, Türkiye de zehirlenmelere bağlı ölüm olgularının profili, Adalet Bakanlığı Adli Tıp Kurumu Başkanlığı (uzmanlık tezi), İstanbul Meredith T, Vale A, Carbon monoxide poisoning, B Med J, 1988 Jan; 296, Blumenthal I, Carbon monoxide poisoning, J R Soc med 2001 jun;94(6):270 2 Ernest A, Zibrak JD, Carbon monoxide poisoning, N Eng J Med 1998 Nov 26;339(22): Goldbaum LR, Orellano T, Dergal E, Mechanizm of the toxic action carbon monoxide. Ann Clin Lab Sci 1976; Zhang J, Piantadosi CA, Mitochondrial oxidative stres after carbon monoxide hypoxia in the rat brain, J Clin Invest 1992;90, Tomaszewski C. Carbon monoxide poisoning. Early awareness and intervention can save lives. Postgrad Med 1999;105: Thom SR, carbon monoxide-mediated brain lipid peroxidation in the rat. J Appl Physiol 1990;