ARTER KA GAZLARI Dr. Sevgi Saryal Ankara Üniversitesi Göğüs Hastalıkları AD. TEKİK ÖZELLİKLER: Arter kan gazları invaziv veya noninvaziv yöntemler aracılığyla değerlendirilir. İnvaziv yöntem artere ponksiyon yapılarak alınan arter kan örneği bir arter kan gazı analizöründe incelenerek ph, PO 2 ve PCO 2 özel elektrotlar aracılığıyla ölçülür, bikarbonat (HCO 3 ) ve satürasyon (SaO 2 ) ise hesaplanır. Bu cihazlar günlük kalibrasyon ve belirli aralıklarla kalite kontrolu gerektirir. En hassas ve doğru yöntemdir. Çok ayrıntılı inceleme yapılabilmesi de en önemli avantajlarındandır. Buna karşılık invazivdir ve ağrılı bir yöntemdir. Dolayısıyla uyku çalışmaları, egzersiz çalışmaları ve yoğun bakımda devamlı monitorizasyon amacıyla kullanılamaz. Ekimoz ( %40) ve tromboza neden olabilir. * hesaplanan parametreler Sürekli izlem gerektiren durumlarda noninvaziv bir yöntem olan oksimetri kullanılır. Bu yöntem kulak memesi veya parmağa takılan özel başlıklarla (sensor) hemoglobinoksijen satürasyonunun iki dalga boyunda ölçülmesi esasına dayanır ve oksijen satürasyonunu (SaO 2 ) ölçer. oninvaziv, taşınabilir ve ağrısızdır. Yoğun bakım ünitelerinde devamlı monitorizasyon için, uyku ve egzersiz çalışmalarında kullanılır. Ancak bazı dezavantajları da vardır. İnvaziv yöntem kadar hassas değildir. SaO 2 ölçümleri cihazdan cihaza değişkenlik gösterebilir. Hiperkapnik hastalarda hiperkapninin takibini sağlayamaz. Şok, hipotermi gibi durumlarda güvenilir değildir. Doğru ölçüm yapması için nabzın kuvvetli olması gereklidir. Bilgisiz ellerde hatalı sonuç verebilir, bir çalışmada doktorların % 30 u, hemşirelerin % 93 ünün oksimetrenin PaO 2 yi ölçtüğünü sandıkları gözlenmiştir. 20
Bir diğer noninvaziv yöntem ise transkutanöz gaz monitörleridir. Deri üzerine uygulanan elektrot aracılığıyla transkutanöz PO 2 ve transkutanöz PCO 2 yi ölçer. Bu ölçüm için deriyi 43 o C ye kadar ısıtır, dolayısıyla devamlı monitorizasyon amaçlı kullanıldığında 46 saatte bir yerinin değiştirilmesi gereklidir. ARTER POKSİYOU Arter ponksiyonu ven ponksiyonundan farklı özellikler taşır, belirli kurallara uyulması gereklidir. Arter ponksiyonu enfekte veya yaralı deri üzerinden yapılmamalıdır. Ponksiyon radial, brakial veya femoral arterden yapılabilir. Radial arter: Yüzeyeldir, derinin 0.51 cm altında bulunur. Ponksiyon alanı el bileğinde enine deri çizgilerinden en içte kalanının iç kısmında nabzın en kuvvetli alındığı yerdir. Rutin uyuglamada kullanılabilir, ancak ulnar dolaşımın olmaması, elde dolaşım bozukluğuna yol açan bir durumun bulunması (Raynaud, Buerger hastalıkları), travma, diyaliz için arteriyovenöz fistül bulunması durumunda bu arter kullanılamaz. Brakial arter: Daha derindir, derinin 0.51.5 cm altındadır. Ponksiyon alanı nabzın en kuvvetli hissedildiği yerde biseps tendonunun iç kısmıdır. Rutin uygulamada kullanılabilir, ancak kolun alt bölümünde ve elde dolaşımın bozuk olması, dirsek civarında kırık bulunması, ön kolda arteriovenöz fistül bulunması durumunda kullanılamaz. Femoral arter : Derindedir, derinin 24 cm altında yer alır. Femoral ven ( içte) ve femoral sinir (dışta) arasında bulunur. Ponksiyon alanı inguinal bağın 2 cm altında orta noktada nabzın en kuvvetli hissedildiği alandır. Rutin incelemede tercih edilmez, diğer arterin kullanılamadığı durumlarda, şoktaki hastada kullanılır. Yaygın vasküler hastalığı bulunanlarda, artere greft konulması durumunda, çocuklarda septik artrit ve sinir hasarı riski nedeniyle kullanılamaz. UYGULAMA: Hazırlık: Hastaya yapılacak işlem anlatılmalı ve ponksiyon yapılacak yere göre pozisyon verilmelidir: Radial veya brakial arter için hasta yarı yatar pozisyonda olmalı, kolun altına bir yastık yerleştirilmelidir. Radial arter için el bileği biraz gerilmelidir. Femoral arter için hasta sırtüstü yatar durumda olmalıdır. Uygulama: abzın kuvvetli alındığı yer tespit edilir ve aseptik ajanla temizlenir. Lokal anestezi yapılabilir (% 0.5 % 1 lidokain subkutan olarak uygulanır). İğne ile artere girilir ( radial ve brakial arter için 2030 o, femoral arter için 70 o açıyla). Artere girilmişse kan hızla enjektöre dolar. 12 ml kan alındıktan sonra iğne çekilir. Kan örneği içine hava girmemesine dikkat edilerek analizöre verilir. Ponksiyon alanına 5 dakika kuvvetle bası yapılır. Ödem veya kanama olursa 5 dakika daha basılır. Eğer kan gelmiyorsa: enjektörün iğnesi yavaş yavaş geri çekilerek artere rastlaması beklenir. Parmaklarda ani ağrı olursa: Sinire dokunulmuş olabilir, iğne tamamen çıkarılmalı ve başka bir yönden girilmelidir. Kanın enjektöre yavaş dolması: Vene girildiğini gösterir. İğne çıkarılır ve birkaç dakika bası yaptıktan sonra tekrar girilir. Kanın rengi arter veya ven kanı olduğunu göstermez. İleri derecede hipoksemik veya polisitemili hastalarda arter kanı koyu renkli olabilir. Kan örneği bir kerede, tereddütsüz alınmalıdır. Hastanın duyacağı ağrı değerlerin değişmesine neden olabilir. Kan örneği 5 dakika içinde çalışılmalıdır. 5 dakikadan fazla bekleyecek örnekler erimekte olan buz içinde bekletilmelidir. Değerlendirmeler genellikle oda havasında yapılır. Oksijen alan hastalarda en az 30 dakika süreyle oksijen kesilmelidir. 21
ARTER KA GAZLARII YORUMLAMASI Tablo 1: Doğru Yorum İçin Gerekli Olan Bilgiler: 1. Çevresel özellikler: İnspirasyon havasındaki O2 (FIO2) Barometrik basınç 2. Ek Laboratuar verileri: Önceki kan gazı ölçümleri Elektrolitler, AKŞ, BU Hemoglobin, Hematokrit Akciğer grafisi SFT 3. Klinik bilgi Anamnez, fizik muayene Solunum sayısı ve diğer vital bulgular Solunum paterni Mental durum Doku perfüzyonunun durumu Arter kan gazlarının doğru yorumlanması için hastaya ait klinik bilgiler önem taşır. Bazı komplike olgularda birden fazla örneğin seri olarak incelenmesi gerekebilir. Tablo 2 de belirtilen sıralama izlenerek doğru bir yoruma ulaşılabilir. Tablo 2: Arter kan gazlarının yorumlanması Parametre 1. Oksijenlenmenin değerlendirilmesi PaO2, SaO2 2. Ventilasyonun değerlendirilmesi PaCO2 3. Gaz alışverişinin değerlendirilmesi AaO2 4. Asit baz dengesinin değerlendirilmesi a) Genel değerlendirme b) Primer asit baz bozukluğunun değerlendirilmesi c) Kompanzasyonun değerlendirilmesi d) Asitbaz bozukluğunun değerlendirilmesi (akutkronik, basitmikst ) ph PaCO2, HCO3 YORUMDA KARŞILAŞILA SORULAR: 1. Arter kanı örneği midir? Arter kanı ise enjektöre kendiliğinden dolar, pulzatildir. Periferik venöz kanda PO 2 daima < 40 mmhg, sıklıkla < 30 mmhg dir. PO 2 > 40 mmhg, SO 2 > % 75 ise arter kanı olma olasılığı yüksektir. Venöz kanda ph ve PCO 2 arteriyel değerlere yakın olduğundan ayırımda kullanılamaz. Her zaman ayırım yapılamayabilir, şüphe varsa tekrarlanmalı veya pulse oksimetre ile kontrol edilmelidir. 22
2. Hasta stabil durumda mıdır? Örneklemeden önce hastanın ventilasyon ve oksijenasyon durumu stabil olmalıdır. FIO 2 si değişen hastada en az 2030 dakika beklenmelidir. (ormalde FIO 2 değişimine cevap 3 dakikada gözlenir.) Mekanik ventilatördeki hastada FIO 2 değiştirildiğinde örnekleme için 30 dak. beklenmelidir. 3. Enjektörde fazla heparin varsa? Heparin PaCO 2 yi azaltır. Asit yapıda olduğundan ph yı etkiler. 4. Enjektörde hava kabarcığı varsa veya havayla temas ederse? PaO 2 hastanın gerçek PO 2 değeri ve havayla temas etme süresiyle orantılı olarak artar. P(Aa)O 2 negatif olabilir. Oda havasında CO 2 bulunmadığından PaCO 2 azalır, ph artar. 5. Kan örneği oda havasında uzun süre bırakılırsa? Kan örneği 5 dakikada çalışılmalıdır. Kan buz içinde (0 o C) saklanmalıdır. Vücut ısısnda hücre metabolizması nedeniyle PaO 2 azalır, PaCO 2 artar. 6. FIO 2 bilgisi yanlışsa? Kan örneği alınırken hastanın FIO 2 durumu mutlaka belirtilmelidir. Oksijen desteği altındaki bir hastada beklenenden düşük PaO 2 saptandığında oksijen kaynakları kontrol edilmelidir. 7. Kan gazı değerleri klinik tabloya uymuyorsa? Kan gazı değerleri klinik bulgular ile uyumlu değilse tekrarlanmalıdır. Ancak bazı durumlarda klinikle uyumlu olmasa da kan gazı değerleri gerçek olabilir. Örnekleme tekrarlanmalı veya oksimetre ile kontrol edilmelidir. 8. Vücut ısısı yüksekse düzeltme yapılmalı mı? Arter kan gazları daima normal vücut ısısnda (37 o C) analiz edilir. Her 1 o C ısı farkı PaO 2 de 5mm Hg, PaCO 2 de 2 mmhg değişkenlik oluşturur. Vücut ısısının normalin dışında olduğunda değerlerin ne olması gerektiği belirsizdir. Dolayısıyla klinikte ısı için düzeltme yapmak gereksizdir. 9. Hangisi tedavi edilmelidir: Kan gazları mı? Hasta mı? Klinik iyi değerlendirilmeden kan gazlarına göre tedaviden kaçınılmalıdır. Şuuru yerinde ve koopere olan, ileri dereceli respiratuar asidozlu hasta entübasyon gerektirmeyebilir. (Kan gazlarını değil, hastayı entübe ediniz!) FİZYOLOJİK ESASLAR Arter kan gazları alveoler ventilasyon, oksijenlenme ve asit baz dengesi olmak üzere üç fizyolojik olay hakkında bilgi verir. Bu fizyolojik olaylar klinikte dört denklemle tanımlanır (Tablo 3). Tablo 3: Arter kan gazları ile yorumlanabilecek fizyolojik olaylar DEKLEM PaCO 2 denklemi Oksijen kontenti denklemi Alveoler gaz denklemi HendersonHasselbach denklemi FİZYOLOJİK OLAY Alveoler ventilasyon Oksijenlenme Oksijenlenme Asitbaz dengesi 23
Denklem 1: PaCO 2 = VCO 2 x 0.863 VA VA = VEVD= f (VTVD) ALVEOLER VETİLASYO: Dokuların enerji üretimi sırasında O 2 kullanılır ve CO 2 açığa çıkar. ormalde her bir dakikada 200 ml CO 2 oluşur. Oluşan CO 2 diffüzyonla kana ve oradan da alveollere geçerek atılır. ormal şartlarda, her bir dakikada hücreler tarafından üretilen CO 2 volümü (VCO 2, ml/dak) alveoler ventilasyon aracılığıyla akciğerlerden atılan CO 2 volümüne eşittir. Alveoler PCO 2 düzeyi CO 2 üretim hızı ile alveoler ventilasyon arasındaki oranla belirlenir. Metabolik olarak CO 2 üretimi sabitken, alveoler ventilasyondaki değişmeler alveoler PCO 2 düzeyinde resiprok değişmelere neden olur. Örneğin, alveoler ventilasyon iki katı arttığında PACO 2 yarıya düşer. CO 2 nin metabolik üretimi arttığında ise PACO 2 alveoler ventilasyon sabit kalırsa iki katına çıkar. CO2 nin diffüzyonu oksijene göre hızlı olduğundan, PACO2 ve PaCO2 arasındaki fark çok düşüktür, dolayısıyla arter kanındaki PaCO 2 düzeyi de alveoler ventilasyon tarafından belirlenir. PCO 2 düzeyleri medulla oblongatada bulunan solunum merkezleri ve periferik ve santral kemoreseptörler aracılığı ile kontrol edilir. ormal şartlarda solunum kontrol merkezi PACO 2 yi 40 mmhg de tutacak şekilde dakika ventilasyonunu ayarlar. Alveoler hipoventilasyonda alveoler ventilasyon CO2 üretimi (VCO 2 ) düzeyini dengeleyemeyecek kadar azalır, alveoler PCO 2 artar ve hiperkapni gelişir. Hiperventilasyon ise metabolik olarak VCO 2 üretimine oranla ventilasyonun aşırı derecede artmasıdır, dolayısıyla alveoler ve arteriyel PCO 2 azalır (Tablo 4). Tablo 4: PaCO 2 ile ilişkili durumlar PaCO 2 Kan Ventilasyon >45 mmhg >3545 mmhg < 35 mmhg Hiperkapni ormokapni Hipokapni Hipoventilasyon ormal ventilasyon Hiperventilasyon Hiperkapni nedenleri şunlardır: 1. Dakika ventilasyonu (VE) yetersizliği ( f ve/veya Vt): Solunum merkezini deprese eden ajanlar Solunum kas güçsüzlüğü Santral hipoventilasyon 2. Ölü boşluk (VD) artışı: Parenkimal akciğer hastalığı (V/Q dengesizliği) Hızlı, yüzeyel solunum OKSİJELEME Denklem 2: CaO 2 = Hb e bağlı oksijen + plasmada eriyik O 2 (ml O 2 /dl) (Hb x 1.34 x SaO 2 ) ( 0.003 x PaO 2 ) Solunum sisteminin en önemli fonksiyonu dokulara oksijen sağlanmasıdır. İnhalasyon ile alına oksijen molekülleri havanın kütlesi ile alveollere kadar ulaştıktan sonra pasif diffüzyonla kana ve kandan da dokulara geçer. Dokular yeterli oksijen aldıktan sonra geri kalanı kalp ve akciğerlere döner. Dokulara bir dakikada verilen oksijen volümü kardiak output ile arter kanındaki oksijen kapsamının (CaO 2 ) çarpımına eşittir. Kullanılmayan oksijenin kalbe dönüş hızı ise kardiak output ile karışık venöz kandaki oksijen kapsamının (CvO 2 ) çarpımından oluşur. Bu durumda fick prensibine göre dokuların bir dakikadaki oksijen tüketimi (VO 2 ) arter ve karışık venöz kandaki oksijen kapsamları arasındaki farkın kardiak output ile çarpımına eşittir. 24
Hipoksemi arter kanında parsiyel oksijen basıncının 80 mmhg nın altına düşmesidir. Hipoksemi nedenleri Tablo 5 te verilmiştir. Tablo 5: Hipoksemi nedenleri RESPİRATUAR Pulmoner sağsol şant V/Q dengesizliği Diffüzyon kısıtlanması Hipoventilasyon ORESPİRATUAR Kardiak sağsol şant Azalmış PIO 2 Anemi Karbon monoksit artışı Methemoglobin artışı PaO 2 P(Aa)O 2 SaO 2 CaO 2 Hipoksi ise dokulara oksijen verilimindeki yetersizliktir. Hipoksiye yol açan nedenler şunlardır: 1. Hipoksemi a) PaO 2 (RESPİRATUAR: Pulmoner sağsol şant, V/Q dengesizliği, diffüzyon kısıtlanması, hipoventilasyon. ORESPRİATUAR : Kardiak sağsol şant, PIO 2 ) b) SaO 2 (hipoksemiyle birlikte, CO zehirlenmesi, methemoglobinemi, asidemi gibi oksijen dissosyasyon eğrisini sağa kaydıran durumlar) c) Azalmış hemoglobin ( anemi) 2. Dokulara oksijen sunumunun azalması a) Kardiak output (şok, konjestif kalp yetmezliği) b) Solsağ sistemik şant 3. Dokunun oksijen alımında azalma a) Mitokondrial zehirlenme ( siyanür zehirlenmesi) b) Oksijen dissosyasyon eğrisinin sola kayması (alkalemi, CO zehirlenmesi, hemoglobinopati) Denklem 3: PAO 2 = PIO 2 (PACO 2 ) x [FIO 2 + (1FIO 2 ) ] R PAO 2 = FIO 2 (P B 47) 1.2(PaCO 2 ) P(Aa)O 2 = PAO 2 PaO 2 P(Aa)O 2 PAO 2 ve PaO 2 arasındaki matematiksel fark olup akciğerlerin gaz alışverişi konusunda genel bilgi verir. P(Aa)O 2 normalde 515 mmhg olup yaşla ve FIO 2 ile artar. Yaşla değişkenliği aşağıdaki formülden hesaplanabilir. ormal P(Aa)O 2 : Oda havasında: (3+0.21 x yaş(yıl) ) ± 5 mmhg İnhale edilen O 2 fraksiyonu ile gradient arasında doğru orantı vardır, normal bireye % 100 O 2 solutulduğunda 120 mmhg ya kadar çıkar. Hastalıklarda gradient artışı ventilasyon/perfüzyon dengesizliği, gerçek şantlar, efor sırasında gelişiyorsa diffüzyon kısıtlanmasına bağlı olabilir. Alveoler hipoksemi varlığında ise hipoksemi ve hiperkapniye karşın alveoloarteriyel oksijen gradienti normaldir. 25
ASİTBAZ DEGESİ Proton (H + ) vericilere asit, proton alıcılara ise baz adı verilir. Bir solüsyonun asit ya da alkali olma özelliği ph terimi ile tanımlanır. ph H + konsantrasyonunun negatif logaritmasıdır. Bir asittuz karışımının ph daki değişmeleri dengeleme kapasitesine tamponlama kapasitesi, bu özellikteki karışımlara tampon adı verilir. Vücuttaki tampon sistemleri şunlardır: Karbonik asitbikarbonat tampon sistemi (en önemli sistemdir) Fosfat tampon sistemi Protein tampon sistemi (doku düzeyinde en önemli sistemdir) Hemoglobin ve eritrosit içi tampon sistemi ph daki değişmeler karbonik asit (H 2 CO 3 ) ve bikarbonat (HCO 3 ) arasındaki etkileşime bağlıdır ve Henderson Hasselbach denklemiyle ifade edilir. Denklem 4: Henderson Hasselbach Denklemi: ph = pk + log [HCO 3 ] 0.03[PaCO 2 ] Bikarbonat ve eriyik haldeki CO 2 arasındaki denge normal şartlarda 20:1 oranındadır, bu dengenin bozulması asitbaz bozukluklarına neden olur. PRİMER ASİT BAZ BOZUKLUKLARI: Kanda H+ konsantrasyonunun yüksek ve ph nın düşük olduğu duruma asidemi, H+ konsantrasyonunun düşük ve ph nın yüksek olduğu duruma alkalemi denir. Asidozis ve alkalozis klinik tanımlardır, asidoziste kuvvetli bir asit alımı veya büyük miktarda bikarbonat kaybı söz konusudur. Alkaloziste ise kuvvetli bir baz alınmıştır veya kuvvetli bir asit kaybı söz konusudur. Asit baz bozuklukları respiratuar veya metabolik kökenli olabilir. RESPİRATUAR ASİDOZİS: Alveoler ventilasyonun CO 2 üretimini karşılayamayacak şekilde azaldığı (alveoler hipoventilasyon) durumlarda arter kanında parsiyel karbon dioksit basıncının artmasıyla gelişen durumdur. Respiratuar asidozise yol açan durumlar şunlardır: Solunum merkezi inhibisyonu: A. Akut: 1)İlaçlar: Opiatlar, sedatif, anestezikler 2) Kronik hiperkapnide oksijen uygulaması 3) Kardiak arrest 4) Santral uyku apnesi B. Kronik: 1) Morbid obezite (Pickwick sendromu) 2) Santral sinir sistemi lezyonları (nadir) 3) Metabolik alkalozis Solunum kasları ve toraks duvarı hastalıkları: A. Akut: Kas güçsüzlüğü: Myastenia gravis krizi, aminoglikozidler, GuillainBarré sendromu, ileri hipokalemi veya hipofosfatemi B. Kronik: 1)Kas güçsüzlüğü: Medulla spinalis travması, poliomyelitis, amyotrofik lateral sklerozis, multipl sklerozis, miksödem 2) Kifoskolyozis 3) Morbid obezite Yukarı havayolları obstrüksiyonu: A. Akut: 1) Yabancı cisim aspirasyonu 2) Laringospasm Gaz alışverişini etkileyen hastalıklar: A. Akut: 1)Altta yatan hastalığın ekzaserbasyonu 2) ARDS 3) Akut kardiojenik pulmoner ödem 4) Şiddetli astım atağı veya pnömoni 5) Pnömotoraks veya hemotoraks B. Kronik: KOAH 26
Akut etki Kompanzasyon ph= HCO 3 ph = HCO 3 PaCO 2 PaCO 2 Her 10 mmhg PaCO 2 için: Akut: HCO 3 : 1 meq/lt, ph: 0.07 Kompanze (günler): HCO 3 : 34 meq/lt, ph: 0.03 RESPİRATUAR ALKALOZİS: Alveoler ventilasyonun arttığı durumlarda solunum sisteminden fazla miktarda CO 2 atılır, hipokapni ve respiratuar alkalozis gelişir. edenleri şunlardır: Hipoksemi: A. Pulmoner hastalıklar: Pnömoni, interstisyel fibrozis, pulmoner emboli, ödem B. BKonjestif kalp yetmezliği C. Hipotansiyon, derin anemi D. Yüksek rakım Solunum merkezinin uyarılması A. Psikojenik veya volonter hiperventilasyon B. Karaciğer yetmezliği C. Gram negatif septisemi D. Salisilat intoksikasyonu E. Metabolik asidoz sonrası F. Gebelik G. örolojik durumlar: Serebrovasküler travma, pons tümörleri Mekanik hiperventilasyon Akut etki Kompanzasyon ph= HCO 3 ph = HCO 3 PaCO 2 PaCO 2 Her 10 mmhg PaCO 2 için: Akut: HCO 3 : 2 meq/lt, ph : 0.08 Kompanze (günler): HCO 3 : 5mEq/lt, ph : 0.03 METABOLİK ASİDOZİS: Primer olarak kuvvetli bir asit alımı ( metabolizma sonucu vücutta oluşan organik asitler) ya da böbrekler veya barsaklar yoluyla aşırı miktarda bikarbonat kaybı gibi durumlarda gelişir. Metabolik asidozise yol açan durumlar şunlardır: Diyetle alınan H + nun atılamaması: A. H4 + yapımında azalma: Renal yetmezlik, hiperaldosteronizm B. H + sekresyonunda azalma: Distal renal tubuler asidozis H + yükünde artma veya HCO 3 kaybı: A. Laktik asidozis B. Ketoasidozis C. Salisilat, methanol veya formaldehit, etilen glikol, paraldehit, sülfür, toluen, amonyum klorür, TP sıvıları. D. Masif rabdomyolizis E. Gastrointestinal HCO 3 kaybı: Diyare, pankreatik, bilier veya intestinal fistüller, üreterosigmoidostomi F. Renal HCO 3 kaybı: Proksimal renal tubuler asidozis 27
Akut etki Kompanzasyon ph= HCO 3 ph = HCO 3 PaCO 2 PaCO 2 Tam kompanzasyon (> 12 saat): Beklenen PaCO 2 = (1.5 x serum CO 2 ) + (8±2) veya; ph nın son iki rakamı ± 2 (ör: ph 7.25 PaCO 2 25 ± 2) METABOLİK ALKALOZİS: Primer olarak ekstrasellüler sıvıda kuvvetli bir bazın artması (ekzojen bikarbonat alımı) ya da primer olarak kuvvetli bir asitin kaybı gibi durumlarda gelişir. edenleri şunlardır: Hidrojen Kaybı A. Gastrointestinal kayıp: Kusma veya nazogastrik suction Antasit tedavi Klor kaybettiren diyare B. Renal kayıp: Loop veya tiazid grubu diüretikler Mineralokortikoid fazlalığı Kronik hiperkapni sonrası Düşük klor alımı Yüksek doz karbenisillin veya penisilin derivesi kullanımı Hiperkalsemi ve sütalkali sendromu C. Hidrojen iyonunun hücre içine kayması : Hipokalemi Bikarbonat retansiyonu A. Masif kan transfüzyonu B. ahco 3 verilmesi C. Sütalkali sendromu Akut etki Kompanzasyon ph= HCO 3 ph = HCO 3 PaCO 2 PaCO 2 Kompanzasyon: Her 1 meq/lt HCO 3 için PaCO 2 0.60.7 mmhg MİKST ASİTBAZ BOZUKLUKLARIDA TAI: Birden fazla asit baz bozukluğunun bir arada olduğu durumlarda yorum zor olabilir. Bunun için aşağıdaki özelliklere dikkat edilmelidir. 1. Serum elektrolitlerine bakılmalıdır (a, K, Cl, CO 2 ). Anyon açığı (AG) = a (Cl + CO 2 ) (ormal: 12±4 meq/lt) AG = AG 12 CO 2 = 27 venöz CO 2 Bikarbonat açığı (BG) = AG CO 2 = a Cl 39 (ormal: 0±6 meq/lt) >+ 6= metabolik alkalozis veya respiratuar asidoziste HCO 3 < 6 = hiperkloremik metabolik asidozis veya respiratuar alkaloziste HCO 3 2. AKG incelenmelidir. Basit asitbaz bozukluğunda kompanzasyon ph yı tam normale getirmez. Patolojik PaCO 2 ve HCO 2 ile beraber normal ph bulunması mikst bozukluğu akla getirir. 3. Ayrıntılı klinik inceleme yapılmalıdır. 4. Altta yatan klinik patolojiler düzeltilmelidir. 5. Amaç ph yı düzeltmek olmalıdır. 28
KAYAKLAR 1. Martin L. All You Really eed To Know To Interpret Arterial Blood Gases, 2nd ed. Baltimore:Lippincott Williams and Wilkins;1999 2. Abelow B. Understanding AcidBase. Baltimore: Williams and Wilkins;1998 3. Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of AcidBase and Electrolyte Disorders, 5th ed. ewyork:mc Graw Hill; 2001 29