T.C. SAĞLIK BAKANLIĞI GÖZTEPE EĞİTİM VE ARAŞTIRMA HASTANESİ 2.CERRAHİ KLİNİĞİ ŞEF: Op. Dr. Canan ERENGÜL DiABETiK AYAKTA TEDAVi YAKLAŞIMLARI VE HbA1c NİN TEDAVİYİ YÖNLENDİRMEDEKİ ROLÜ (Uzmanlık Tezi) Dr.Burhan ŞABAN İSTANBUL-2008
TEŞEKKÜR Asistanlık eğitimimde yakın ilgi ve yardımlarını esirgemeyen, bilgi ve deneyimlerinden yararlanmama olanak sağlayan, değerli hocam sayın Op. Dr.Canan Erengül e, Yaşadığım tüm zorluklarda yanımda olan, sabır ve dostluklarını benden esirgemeyen uzman abilerime, İhtisas süresi boyunca gösterdikleri dostluk ve yardımlarından dolayı birlikte çalıştığım asistan arkadaşlarıma, Yardımsever servis ve ameliyathane hemşirelerine, personeline, ederim. Her zaman yanımda olan maddi ve manevi desteklerini hiçbir zaman esirgemeyen aileme teşekkür
İÇİNDEKİLER KISALTMALAR..I TABLOLAR. II ŞEKİLLER...III ÖZET IV SUMMARY..V 1.GİRİŞ VE AMAÇ... 1 2.DİABETİK AYAK...... 2 3.TEDAVİ 22 4.GEREÇ VE YÖNTEM.........48 5. BULGULAR......49 6.TARTIŞMA......56 7.SONUÇ..61 8.KAYNAKLAR.....62
Kısaltmalar: MRG : Magnetik Rezonans Görüntüleme USG :Ultrasonografi HbA1c :Hemoglobin A1c ABI :Ayak Bileği Kol İndeksi TcPO 2 : Transkutanöz oksijen basıncı FDA : Food and Drug Administration Tc :Teknesyum HBO :Hiperbarik oksijen G-CSF :Granülosit Koloni Uyarıcı Faktör PDGF :Trombosit Kaynaklı Büyüme Faktörü EGF :Epidermal Büyüme Faktörü TGF :Dönüştürücü Büyüme Faktörü E.coli :Escherichia coli S. aureus : Staphylococcus aureus DCCT :Diabetes Control and Complication Trial ADA :American Diabet Association WHO : World Health Organization I
Tablolar : Tablo 1 Tablo2 Tablo 3 Tablo 4 Tablo 5 Tablo 6 Tablo 7 Tablo 8 Tablo 9 Tablo 10 Tablo 11 Tablo 12 : Diabetik ayak ülserlerinde kan dolaşımının değerlendirilmesinde kullanılan yöntemler :Diabetik ayakta klinik muayene ve objektif testler : Diabetik ayak lezyonlarının sınıflandırılması.(wagner sınıflanması) : Diabetik AyakYarasının Değerlendirilmesi : Bacak amputasyon endikasyonları : Demografik özelliklerin dağılımı : Wagner evrelerinin dağılımı : Tedavi şeçeneklerinin dağılımı : HbA1c düzeyi ile yatış süresi ve yatıştaki kan şekeri düzeyi ilişkisi : Evrelere göre HbA1c düzeyleri değerlendirmesi : Tedavilere göre HbA1c düzeyleri değerlendirmesi : Evrelere göre tedavi seçeneklerinin dağılımı II
Şekiller: Şekil 1 Şekil 2 Şekil 3 Şekil 4 Şekil 5A Şekil 5B Şekil 6 Şekil 7 Şekil 8 Şekil 9 Şekil 10 Şekil 11 Şekil 12 Şekil 13 Şekil 14 Şekil 15 Şekil 16 Şekil 17 Şekil 18 Şekil 19 Şekil 20 Şekil 21 Şekil 22 Şekil 23 : Patogeneze toplu bakış :Diabetik ayak ülseri oluşumuna katkısı olan faktörler : Diabetik ayakta nöropatiye bağlı enfeksiyon gelişim mekanizması : Metatars başında nöropatik ülser görünümü : Bacağı tehdit eden diabetik ülser görünümü ülser etrafında yaygın selülit gözlenmekte :Anestezi altında insizyonun proksimale doğruuzatılmasıyla derin dokulardaki absenin drene edilmesi sonrası etraf dokuda hiperemide yara zemininde granülasyon gelişimi :Ayakta yaygın nekrozunda eşlik ettiği yaşamı tehdit eden diabetik ayak lezyonu görünümü :Alt extremite amputasyon seviyeleri :Ayak amputasyon seviyeleri : Başparmak amputasyon tekniği : Metatarsofalangeal Eklem Dezartikülasyon Tekniği : Transmetatarsal Amputasyon Tekniği :Chopart Amputasyon Tekniği : Syme Amputasyon Tekniği : İki Aşamalı Syme Amputasyon Tekniği : Boyd Amputasyon Tekniği : Dizaltı Amputasyon İnsizyonu : Dizaltı Amputasyon Tekniği :Dizüstü Amputasyon Tekniği : Olguların cinsiyetlere göre dağılım grafiği : Wagner evresine göre dağılım grafiği : Tedavi şekline göre dağılımlar : Yatış kan şekeri düzeyleri ile HbA1c ilişkisi : Evrelere göre HbA1c düzeyleri dağılımları III
ÖZET Çalışma 2006-2008 tarihleri arasında S.B. Göztepe Eğitim ve Araştırma Hastanesi 2. Genel Cerrahi servisinde yatırılan toplam 50 olgu üzerinde yapılmıştır.olguların yaşları 40 ile 90 arasında değişmekte olup ortalama yaş 62,88±11,29 dur. Diyabet süreleri 1 ile 40 yıl arasında değişmekte olup ortalama 12,36±8,52 dir. Olguların % 38 i (19) kadın % 62 si(31) erkektir.wagner evrelemesine göre dağılımlara baktığımızda evre 1 %2 oranında; evre 2 % 34 oranında; evre 3 %14 oranında; evre 4 % 40 oranında ve evre 5 ise %10 oranında görülmektedir. Medikal tedavi alan % 34 olgu; debridman tedavisi %12 olgu; parmak amputasyonu %38 olgu; transmetatersal amputasyon % 2 olgu; dizaltı amputasyon % 4 olgu ve dizüstü amputasyonu %10 olguda uygulanmıştır. Yaptığımız çalışmada HgA1c ile wagner evrelemesi ve yapılan işlemler arasında ilişki olup olmadığını araştırdık. HbA1c düzeyi ile yatış süresi asında istatistiksel olarak anlamlı ilişki görülmemektedir (p>0,05). HbA1c düzeyi ile yatıştaki kan şekeri ölçümleri arasında ise pozitif yönde ve istatistiksel olarak ileri düzeyde anlamlı ilişki görülmektedir (p<0,01); yatış kan şekeri düzeyi arttıkça HbA1c de yükselmektedir. Wagner evrelerine göre HbA1c düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmektedir (p<0,01); evre 2 de HbA1c düzeyi evre 4 ve evre % den anlamlı düzeyde yüksek olarak saptanmıştır (p=0,028; p:0,026); diğer evrelerin HbA1c düzeyleri arasında anlamlı farklılık yoktur. Evrelere göre tedavi seçenekleri arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki görülmektedir (p<0,01); Parmak ampütasyonu evre 3 olgularda görülürken; diz altı ve diz üstü ampütasyonlar ise evre 4 ve evre 5 de görülmektedir. Uygulanan tedavi yöntemlerine göre HbA1c düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı farklılık görülmemektedir (p>0,05). IV
SUMMARY The research was carried on 50 patients who had been receiving treatment in 2 nd General Surgery Unit of S.B Göztepe Training and Research Hospital between 2006 and 2008. The ages of the patients vary between 40 and 90; the average of age is 62,88±11,29. Diabetes periods vary between 1 and 40 years; the average is 12,36±8,52. %38 (19) of the patients are women and 62%(31) of them are men. If we evaluate the distribution in accordance with Wagner staging, stage 1 occurs by 2%, stage 2 occurs by 34%, stage 3 occurs by 14%, stage 4 occurs by 40% and stage 5 occurs by 10%. 34% of the patients who received medical treatment, 12% of them received debridement treatment, 38% of them received finger amputation, 2% of them received trans-metatarsal amputation, 4% of them received lower knee amputation and 10% of them received upper knee amputation. We conducted researches in order to find out whether there is a relationship between HgAlc and Wagner staging. Statistically, there is not a reasonable relationship between HbA1c level and treatment receiving period (p>0,05). However, there is a reasonable relationship between HbA1c level and blood sugar measurements carried out during treatment receiving period. This relationship has a positive nature statically, it has an advanced level (p<0,01); as blood sugar level increases, HbA1c increases as well. According to Wagner stages, statistically, there is a reasonable difference between HbA1c levels (p<0,01); HbA1c level in stage 2 is higher than the level in stage 4 on the basis of percentage (p=0,028; p:0,026); there is not a reasonable difference between the HbAlc levels of other stages. Statistically, there is not a reasonable relationship between the treatment options based on the stages (p<0,01); Finger amputation occurs in the patients of stage 3; upper and lower knee amputations occur in the patients of stage 4 and 5. According to the types of treatment given, statistically, there is not a reasonable difference between HbA1c levels (p>0,05). V
1-)GİRİŞ VE AMAÇ Diabetes mellitus,görülme sıklığı ve komplikasyonlarının yol açtığı ciddi morbiditeler nedeniyle çok önemli bir sağlık sorunudur.diabetik ayak ülserleri majör ekstremite amputasyonuna kadar gidebilen ciddi sorunlar yaratabilmesi bakımından üzerinde önemle durulması gereken konulardandır.yapılan araştırmalarda diabetik hastaların yaklaşık %15 inde yaşamlarının bir döneminde ayaklarında ülser geliştiği gösterilmiştir.amerika da yapılan bir araştırmada hospitalize edilen diabetik hastaların %6 sının ayak ülserleri nedeniyle hastaneye yatırıldığı tespit edilmiştir.ülserli hastaların hastanede yatış süresi, yatış nedeni ayak ülseri olmayan diabetik hastalara oranla %59 daha fazladır.(1) Diabet tüm dünyada en sık ayak amputasyonu sebebidir.alt extremite amputasyonu uygulanan hastaların %51 ini diabete bağlı amputasyonlar oluşturur.amputasyon oranı ilerleyen yaşla artış gösterir ve erkeklerde daha fazladır.diabetik hastaların %9-13 ünde ilk amputasyon sonrası ilk 1 yıl içerisinde yeni bir ipsilateral veya kontralateral amputasyon uygulanır.ilk amputasyon sonrası 5 yıl içerisinde ise %28-51 i yeni bir amputasyona gider ve bu hastaların yaklaşık %40-66 sı 5 yıl içerisinde ölürler.(2) Ayak ülserleri diabetik hastaların hospitalize edilmelerindeki en önemli nedenlerdendir ve yüksek oranda morbidite ve mortalite oranının yanısıra hasta ve ailesi için ciddi problemler yaratır.hastaların tedavi süresince başkalarına bağımlı yaşamaları ve tedavinin çok yüksek maliyetli oluşu sosyoekonomik sorunlar yaratır.amerika da diabetik ayak nedeniyle yatan bir hastanın tedavi maliyeti ortalaması 36.000 dolar olarak bildirilmiştir (2,3). Bizim bu çalışmadaki amacımız diabetik hastalarda oluşan ayak problemlerinin derecelendirmesini yaparak, uygulanan tedavinin HbA1c ile ilişkisini hesaplayıp, en uygun tedavi şeklini seçmek ve buna bağlı olarak hastanın yaşam kalitesini ve ruhsal durumunu bozan travmatik bir işlem olan amputasyon oranını azaltmaktır. 1
2-)DİABETİK AYAK Diabetes Mellitus, sistemik ve kronik komplikasyonlarla seyreden, sıklığı giderek artan bir metabolizma hastalığıdır.diabete özgü bir komplikasyon olan nöropati ve diabete sıklıkla eşlik eden periferik arter hastalığının sonucu olan iskemi zemininde, aşırı basınç yükü ve enfeksiyonunda katılmasıyla oluşan diabetik ayak organ kaybına götürebilen ruhsal, bedensel, sosyal ve ekonomik ayrıcalığı olan bir komplikasyondur.diabetik ayak hastalığı, diabetik populasyon içinde hospitalizasyonun en önemli sebebi haline gelmiştir ve yatış sürelerinin % 20-25 ini oluşturmaktadır.nontravmatik amputasyonların % 50 si diabetik ayak nedeniyle olmaktadır. Amputasyonların % 24 ü topuk, % 6 sı ayak ortası, %39 u diz altı, %21 i diz üstü amputasyon şeklindedir(2). Diabetik ayak dünyanın her yerinde hastanede kalış süresi uzunluğu, maliyeti, mortalite ve morbiditenin yüksekliği nedeniyle en önemli halk sağlığı sorunlarından birisidir. Diabet yaşı 15 yıl veya daha fazla olan diabetik metabolik kontrolü iyi olmayan bir diabetik hasta diabetik ayak gelişmesi için güçlü bir adaydır. Çünkü bu lezyonlarda öncül olan ağrısız travma, ülserasyon, infeksiyon ve ayak deformitesi oluşumuna götüren periferik nöropatinin gelişmesi ve damarsal yetmezliklerin eklenebilmesi için bu süre yeterli bir zaman dilimidir(2-5). 2.1-) KLİNİK ANATOMİ Ayaktaki 26 kemik arasında, özellikle ayak kavsini oluşturan karmaşık eklemler ve ligamanlar mevcuttur.ayak amputasyonları açısından önem taşıyan Chopart eklemi, talonavikular eklem ile sellar bir eklem olan kalkaneoküboidal eklem tarafından oluşturulur. Tarsometatarsal eklem aralıkları birleştirildiğinde Lisfranc amputasyon çizgisi adı verilen bir çizgi ortaya çıkar.bu hattan ayak ön kısım amputasyonlarını yapmak mümkündür.beşinci metatarsal kemiğin proksimal ucundaki kabartı (tuberositas quinti) çok belirgindir.bu kabartının arkasından eklem aralığına girilerek amputasyonlar yapılabilir(6). Parmak pulpaları, yüzeye temas ederek bası yüzeyinin artırılmasında rol alırlar. Ayrıca parmaklar öne hareket edildiği zaman, gövdenin öne doğru itilmesini desteklerler.bu nedenle ayak parmaklarını kaybedenlerde, ayakta durmak ve yürümek zorlaşır.diabetik nöropatide ayak kubbesini destekleyen kasların tonusünü kaybetmesine bağlı ayak anatomisinde değişiklikler oluşur ve buda patolojik süreçlerin başlamasına neden olur (6). 2
2.2-) DİABETİK AYAK YARALARINDA PATOGENEZ Patogenetik mekanizmalar iki grupta incelenebilir.bunlardan birincisi, metabolik ve biyokimyasal etkenler, diğeri ise yapısal ve biyomekanik değişikliklerdir.bahsedilen patogenetik mekanizmalar enfeksiyon, nöropati ve vasküler komplikasyonların gelişmesine neden olurlar. 2.2.1-)Metabolik ve biyokimyasal patogenez: TipI ve TipII diabette en karakteristik metabolik özellik hiperglisemidir.hiperglisemi aşağıdaki dört yolla dokulardaki zarar verici etkisini göstermektedir(6) Bunlar ; 2.2.1. a-)polyol yolu: Glikoz, aldoz-redüktaz enzimi tarafından sorbitole indirgenir. Sorbitol ün, metabolizmada früktoza dönüştürülmesi oldukça yavaş işler. Glikoz yükünün artması nedeniyle organizmada özellikle sinir dokusu, retina ve böbreklerde sorbitol birikimi oluşur. Sorbitol hücre içinde osmotik yükü artırır ve geri dönüşümsüz hücre zedelenmesine yol açar(6). 2.2.1 b-)diaçilgliserol-proteinkinaz-c yolu: Proteinkinaz- C hücre içinde aktive edilen yegane enzimdir.bu enzimin aktivasyonu ile retina,aorta, renal glomerüller ve kültür düz kas hücrelerinde, hücre çoğalması, kontraksiyon, kalsiyum girişinin artışı gibi yanıtlar görülür.bahsedilen hücresel yanıtlar damar yapısında ve özellikle lümende yapısal değişikliklere yol açmaktadır(6) 2.2.1. c-)nonenzimatik glikolizasyon: Aldozların reaktif amino gruplarıyla kovalent bağlanması sonucunda aşırı glikolizasyon oluşur. Hemoglobin, albumin, kollajen, fibrin ve lipoproteinlerin glikolizasyonu sonucu diabetik vasküler komplikasyonlar ortaya çıkmaktadır(6). 2.2.1. d-)protein katobolizmasının artışı: Açlık hiperglisemisi katobolik bir süreci yansıtır.protein yıkımının artışına bağlı olarak glikoneogenez artar ve negatif protein dengesi oluşur. Negatif protein dengesi iyileşme süreçlerini olumsuz etkiler(6). 2.2.2.-)Yapısal ve biyomekanik patogenez: Diabetik hastanın, ayak plantar yüzeyinde kas ve yağ yastıkçıklarında atrofi mevcuttur.motor nöropatiye bağlı olarak intrinsik kaslarda meydana gelen dengesizlik pençe ve çekiç parmağın görüldüğü intrinsik minus deformitesine yol açar.çekiç parmak deformitesi metatars başlarına düşen basıncı arttırarak malperforan yaralarının oluşmasına neden olur(6). 3
Levin intrinsik minus sonucu parmak ucunda gelişen ülserleri parmak ucu yara sendromu olarak adlandırmaktadır. Charcot eklemi veya nöroosteoartropati sonucu, ayak eklem kemiklerinde ciddi hasarlanma ve ayak çatısında çökme oluşmaktadır.ayak medial ve lateralinde oluşan kemik çıkıntıları (bunion) kötü ayakkabı uyumuna sebep olarak diabetik hastayı etkiler.yapılan çalışmalarda diabetik hastaların ayak taban basıncı diabetik olmayan bireylerin 100 katı kadar fazla olabilir(6). Organizma basınca nasır oluşturarak cevap vermektedir.nasırlar ayak tabanında lokal basıncı %30 oranında arttırmaktadır. Nasırlar ayağın lateral yer değiştirmesi esnasında yırtıcı kuvvetleri arttırarak, fissür oluşumuna ve enfeksiyon eklenmesine neden olabilirler(6). Özellikle diabetik nöropatik hastalarda ayak bileği ve subtalar eklemlerde gelişen hareket kısıtlılığı ayak tabanı basıncını arttırır. nöropati anjiopati Kötü ayak biyomekaniği Doku iskemisi Enfeksiyon Travma Diabetik yara Selülit İyileşme Amputasyon Gangren Septisemi Şekil 1: Patogeneze toplu bakış(6). 4
2.3-) DİABETİK AYAK FİZYOPATOLOJİSİ Diabetik ayak ülserleri periferal nöropati, vasküler yetersizlik, enfeksiyon ve immün sistem bozukluklarının izole veya kombine etkileri ile oluşmaktadır. En önemli ve en sık görülen komplikasyon periferik duyu kaybının eşlik ettiği periferik nöropatidir (1). Şekil2.Diabetik ayak ülseri oluşumuna katkısı olan faktörler(7) 2.3.1-)DİABETİK NÖROPATİ Diabetik nöropati; duysal, motor ve otonom sinir sistemi gibi sinir sisteminin herhangi bir bölümünü etkileyebilir. Diabette görülen periferik nöropatiler özellikle alt ekstremitede simetrik yerleşim gösterir(6). Diabette görülen başlıca klinik tutulumlar şunlardır: 2..3.1. a-)ince fibril duysal nöropati: Bu tip tutulum künt, yanıcı, batıcı, ezici hissi veren ağrılı parestezilerle karekteristiktir ve özellikle akşamları şiddetlenir(6) 2.3.1. b-)kalın fibril duysal nöropati: Aşil refleksinin yokluğu, derin duyu bozuklukları, gözler kapalıyken veya karanlıkta yürüme bozuklukları ile kendini gösterir. 5
2.3.1. c-)otonom nöropati: Terleme kaybına bağlı olarak kuru ayak oluşur böylece ayakta fissür ve çatlaklar gelişebilir. Normal sempatik tonusün kaybı periferal kan akımını artırır ve arteriovenöz şantların oluşmasına neden olur. Tonusun kaybolmasıyla şantlar açılır ve kan akımı kapiller yatağa (by-pass) uğramadan geçer. Arterivenöz şantların bu şekilde, cilt kan akımının azalmasına yol açarak ayak ülserlerinin gelişimine katkıda bulunduğu düşünülmektedir(6). 2.3.1. d-)motor nöropati: Pelvik ve kuadriseps kas grubunda zayıflık ve atrofi görülür, bunu tibialis anterior ve peroneal kas grubu izler. Motor nöropati pençe ayak deformitesinin gelişmesine neden olur.pençeleşme metatars başları altındaki yağ dokusunun yer değiştirmesine yol açarak nöropatik ülserlerin gelişmesine neden olur(6). 2.3.1. e-)mikst polinoropati: Mikst tipte sensoriyel otonom motor polinöropati diabette en sık görülen nöropatidir.genellikle simetrik tutulum vardır.böylece klasik eldiven çorap tarzı duysal azalma veya kayıp meydana gelir.reflekslerde zaman içinde kaybolma gelişirken, ilk kaybolan refleks aşil refleksidir.daha sonra ayak intrinsik kaslarında zayıflık ve atrofi gelişir.bununla birlikte hasta ayakta durabilme ve yürüyebilme yetisini kaybetmez(6). 2.3.1. f-)fokal sıkışma nöropatisi: Diabetiklerde sıklıkla görülmektedir. Yukarıda bahsedilen, sorbitol isimli metabolit periferik sinirlerde birikerek ödematöz değişikliklere neden olur. En çok etkilenen sinirler; bilekte median sinir (karpal tünel sendromu), dirsek seviyesinde ulnar sinir, üst kolda radial sinir ve ayak bileğinde tarsal tünel sendromunun gelişmesine neden olan posterior tibial sinirdir. 2.3.1. g-)trunkal nöropati: Bu patolojide, duysal hissizlik ve dizestezi, toraks alt ve üst abdomende somatik sinir köklerinde geceleri artan belirgin ağrı vardır (6). 2.3.1.1-) Nöropati komplikasyonları: Ekstremite distalindeki ilerleyici duyu kaybı, hastanın hissedemediği mekanik termal ve kimyasal tekrarlayıcı travmalar sonucunda, diabetik yaraların gelişmesine neden olur.otonom disfonksiyon sonucu, terlemeyen ayakta oluşan fissür ve çatlaklar bakteriler için giriş yolu oluşturur. Tekrarlayan travmalar basınç noktalarında nasır oluşumunu artırır.nasırlar lokal basıncı %30 oranında artırır ve bu bölgelerde bası nekrozlarının gelişmesine neden olur. 6
Ayak travmasının, nöropatik hastalardaki diğer bir önemli sebebi de ayağa uygun olmayan ayakkabılardır.hastalar ayakkabının ayağını sıktığını hissetmez.nöropatik hastalarda en katostrofik komplikasyon Charcot ayağıdır. Diabetik nöropati Otonom nöropati Duyusal nöropati Motor nöropati Deride fissür oluşumu Tekrarlayıcı travmalar Anatomik yapının bozulmasına bağlı bazı alanlarda bası Ülser oluşumu Mikroorganizma girişi İnfeksiyon Şekil 3. Diabetik ayakta nöropatiye bağlı enfeksiyon gelişim mekanizması (1). Şekil 4: Metatars başında nöropatik ülser görünümü(8) 7
2.3.2-) VASKÜLER YETERSİZLİK Diabetik hastalarda aterosklerotik tıkayıcı lezyonlar histolojik olarak diabetik olmayan hastalarda gelişen tıkayıcı lezyonlara benzerlik göstermektedir, fakat insidansı ve gelişme hızı diabetik hastalarda daha fazladır.iyi perfüzyona sahip ayaklarda ülser gelişimine direnç daha fazladır ve eğer ülser oluşmuşsa uygun cerrahi ve medikal yaklaşımla komplikasyonsuz, hızlı bir iyileşme görülebilmektedir.dolayısıyla diabetik hastalarda kan dolaşımının sağlanması tedavinin önemli bir basamağını oluşturmaktadır.diabetiklerde büyük damarları tutan aterosklerotik tıkayıcı hastalık iskemik ülser gelişiminde esas rolü oynamaktadır (1).Yapılan histolojik ve anjiografik değerlendirmeler, diabetik hastalarda tutulumun popliteal damar distalinde, tibial ve peroneal damarlarda segmental tutulum şeklinde olduğunu, fakat dorsalis pedis gibi daha distal damarlarda bu tutuluma çoğunlukla rastlanmadığını göstermektedir.bu durum klinik açıdan distaldeki arterlere uygulanabilecek arteriyel rekonstrüksiyonlar(bypass operasyonları) açısından önemlidir. 2.4.-)DİYABET VE YARA İYİLEŞMESİ Yara iyileşmesi travma anında başlayan ve yaranın iyileşmesinden sonra da devam eden bir süreçtir. Diabetik hastalarda yara iyileşmesinde değişik aşamalarda aksamalar olur. Bu durum klinikte karşımıza sık infeksiyon ve geç yara iyileşmesi şeklinde çıkar. Nöropati, hiperglisemi ve vasküler bozukluklar gibi ana sebepler dışında diyabelik hastalarda fîbroblast ve endotel hücrelerinin proliferasyonunda azalma, epitelizasyonda yavaşlama, kollajen yapımında azalma ve buna bağlı olarak gelişen gerilim kuvvetlerinde azalma olmaktadır(9). 2.4.1-).Nöropati ve Vasküler yetersizlik Nöropati sonucunda dokunma, ağrı ve ısı duyularında kayıplar meydana gelmekte ve bu durumda, hasta yaralanmaları geç fark etmekte ve tekrarlayan travmalarla yaraların büyümesine neden olmaktadır. Otonom nöropati sonucunda ayak kurumakta ve infeksiyon ajanlarının kolayca girebileceği çatlaklar oluşmaktadır. Otosempatektomi sonucunda santlar açılmakta, ayağın total kan akımı artmakta ve bu durum Charcot deformitesine de yol açmaktadır. Şantlar nedeniyle derinin dolaşımı bozulmaktadır. Motor nöropati sonucunda ayağın yapısı bozulmakta, basınç dağılımı buna bağlı olarak değişmekte ve anormal basının olduğu yerlerde yaralar açılmaktadır.geçmişte diabetik ayak yaralarına neden olan vasküler patolojinin mikrovasküler düzeyde olduğuna inanılırdı. Ancak bu görüş günümüzde değişmiştir. Çünkü esas patoloji aterosklerozun neden olduğu büyük damarlarda olan tıkanmaya bağlıdır. Bu tıkanma popliteal arterin distalinde olmaktadır. Bu nedenle ilk aşamada makrovasküler dolaşımın değerlendirilmesi gerekir. 8
Transkütanöz oksijen basıncının 40 mmhg'nın altında olduğu durumlarda revaskülarizasyon yapılmadığı sürece yaraların iyileşme olasılığının çok düşük olduğu gösterilmiştir(9). 2.4.2-)İnflamasyon ve kollajen sentezi Diabetik hastalarda opsonizasyon ve fagositoz işlemleri azalmaktadır. İnflamasyondan sorumlu hücrelerin ve özellikle çeşitli büyüme faktörleri salgılayarak yara iyileşmesini uyaran makrofajların kemotaksisinde ve proliferasyonunda azalma yara iyileşmesini geciktiren en önemli faktörlerden biridir. İyileşmekte olan yaraların gerilim kuvvetinin normale göre düşük olduğu ve bu durumun kollajen sentezindeki azalma ile olduğu gösterilmiştir. Diabet oluşturulmuş deney hayvanlarında keratinosit büyüme faktörünün ve vasküler endotelyal büyüme faktörünün azalmış olduğu gösterilmiştir. Ayrıca rekombinant platelet kökenli büyüme faktörü (PDGF)' nün yara iyileşmesini hızlandırdığı gösterilmiş ve klinikte kullanılmaya başlanmıştır(becaplarmin Gel) (10,11). 2.5.-). Diabetik Ayağın Klinik Muayenesi Diabetik ayağın tam olarak değerlendirilebilmesi için vasküler duruma genel olarak bakılması ve deri ile kas- iskelet sisteminin detaylı olarak muayenesi gerekir. 2.5.1.-) Vasküler Değerlendirme: Femoral, popliteal ve ayak nabızları hepsi birlikte değerlendirilmelidirler.bu nabızların değerlendirilmesi iskemik hadisenin boyutlarını anlaşılmasında güvenilir bir metoddur. Azalmış ve kaybolmuş popliteal veya pedal nabızlar ileri bir inflow akım veya trifukasyon outlow hastalığını gösterir. Bu nabızların varlığı ise outflow damarların nispeten korunduğunu gösterir ve bu da esas olarak distal küçük damar veya mikrosirkülatuar hastalığa işaret eder. Muayenesinde ise: ayak sarkıtıldığında kızarıklık, elevasyonunda ise solukluk olur(12). Doppler bu hastalarda vasküler durumun tam olarak anlaşılması için gerekli bir yöntemdir. Ayrıca bilek-kol indeksi ve ayak parmağı basınçları da vasküler durumu anlamamızda yardımcı olurlar. Bilek-kol indeksi normal veya normalin üstündedir, parmak basınçları düşüktür ve bu durum distaldeki tıkayıcı bir olayı düşündürür. Eğer vasküler bir rekonstriksiyon düşünülüyorsa anjiografik incelemede yapılmalıdır.iskemik ülserler genelde ayağın dış yan yüzünde parmakların üst kısmında ve parmak arası bölgede bulunur. Fakat doku nekrozu herhangi bir bölgede olabilir.genelde de topuk ve malleolar çıkıntıda bulunur. Ağrı çoğu zaman vardır.ancak bazen beraberindeki polinöropatiden dolayı sınırlı olabilir. İskemiye bağlı ülserlerin kenarları düzensizdir, pürülan ve kaba bir tabanı olup yayılmakta olan gangrenöz uzantılar ve yer yer nekrotik alanlar gösterir. 9
Tablo 1 : Diabetik ayak ülserlerinde kan dolaşımının değerlendirilmesinde kullanılan yöntemler(1). a)nabızların palpasyonu b)ayak bileği-brakial indexi c)parmak arter basınçları d)transkütanöz oksijen basınçları e)dupleks ve Tripleks doppler inceleme f)anjiografi Tablo2:Diabetik ayakta klinik muayene ve objektif testler(12) Klinik muayene Objektif testler Şekil ve deformite Sensoryal fonksiyon Motor fonksiyon Parmak deformiteleri Charcot deformitesi Kallus Vibrasyon Termal algılama Eklempozisyon duygusu Kas atrofisi, kas gücü Bilek refleksleri Ayak röntgeni Ayak basınç çalışmaları Biotesiometre Termal eşik testi Elektrofizyolojik testler (ENMG) Otonomik fonksiyon Azalmışterleme,kallus, ılıkayak,genişlemiş ayak verileri Vasküler durum Ayak nabızları, ayağın soğuk soluk oluşu, ödem Kantitatif terleme testi Cilt ısısının termografi tayini Noninvaziv doppler Transkutanöz oksijen basıncı 10
2.5.2-) Nörolojik Değerlendirme: İlerlemiş diabetik ayakta derin tendon refleksi çoğu zaman zayıflamıştır veya kaybolmuştur.ancak patella refleksi korunmuş olabilir.en sık tarif edilen duyu değişikliği ağrı ve parestezidir, ancak bununla birlikte tipik olarak çorap tarzında bölgesel hipersensitivite bulunur.ağrı genelde geceleri yoğunlaşır ve yanıcı tarzda olabilir.parestezi zaman zaman veya sürekli olabilir.progresif polinöropatisi bulunan hastalarda ayakların duyusu azalmıştır ve bunlarla birlikte ihmal sonucu gelişen nekrotik ve enfekte lezyonlar bulunur.nöropatik ülserler plantar yüzeyde bulunur ve genelde metatarsophalangial eklemlerin altına doğru uzanır.bu ülserler yuvarlak kenarları olan kuru ve soluk tabanı olan küçük ülserlerdir(12). 2.6.-) DİABETİK AYAK LEZYONLARI Diabetik ayak lezyonları basit bir yüzeyel hiperemiden ülserasyon, osteomyelit ve gangrene kadar giden spektrumda klinik durum yaratırlar.ülser oluşumu ayağın her yerinde meydana gelebilir, fakat en sık ön ayakta plantar yüzde görülür.ikinci sıklıkla görülen bölge topuk plantar yüzüdür. Diabetik alt ekstremite ülserleri çoğunlukla. bacağı tehdit etmeyen, bacağı tehdit edici ve yaşamı tehdit edici ülserler olarak 3 başlık altında sınıflandırılır. Bacağı tehdit etmeyen ülserler oral antibiyotiklerle, lokal yara bakımı da yapılarak ayaktan takip edilebilen yüzeyel ve minimal (<2 cm) selülit görülen lezyonlardır.sıklıkla etken S.aureus tur ve eklem veya kemik tutulumu yoktur.iskemi bulgusuna rastlanmaz. Ateş, lökositoz, ve yüksek kan şekerleri gibi sistemik toksik etkiler görülmez. Bacağı tehdit edici ülserlerde selülit daha yaygındır (>2 cm), ülserasyon derindeki kemik ve eklem gibi yapılara kadar invaze olmuştur.sistemik toksisite bulguları ve iskemi görülebilir.sıklıkla polimikrobiyaldir ve mutlak şekilde hospitalizasyon gerekir.aerobik gram-pozitif koklar, gram-negatif koklar(e.coli, klebsiella, proteus) ve anareob bakteriler(bacteroides, peptostreptokoklar) gelişebilir.derhal parenteral antibiyotik tedavisi başlanmalıdır.bunun yanısıra agresif bir cerrahi yaklaşım yapılarak tüm nekrotik dokular uzaklaştırılmalı, derin dokularda iyi drene olamayan abse odakları olabileceğinden dokunun arteriyel dolaşım durumu dahi gözardı edilerek uygun dekompresyon sağlanmalıdır.vasküler yetmezlik varsa arteriyel rekonstrüksiyon prosedürleri uygulanarak yaranın iyileşmesi için gerekli yetersizlik sağlanmalıdır.bu şekilde yaklaşıldığında yüksek amputasyon oranları düşürülerek ayak koruyucu minör amputasyonlarla hasta tedavi edilebilir.yaşamı tehdit edici ülserlerde yaygın selülit, derin dokulara invaze olan ülser, pürülan drenaj, septik şoka varan sistemik toksisite bulguları,osteomyelit ve yaygın nekroz görülür. 11
İlk görüldüğünde yüzeyel enfeksiyon olarak değerlendirilerek bu yönde tedavi başlanan lezyonlarda artan pürülan drenaj, bilek ve diz ağrıları ve krepitasyon ortaya çıkması bacağı tehdit edici ve hatta yaşamı tehdit eden enfeksiyon gelişimi yönünden uyarıcı olmalı ve böyle durumlarda tedavi yöntemi değiştirilmelidir (1). Grade 0: Riskli ayak (Belirgin ülser yok; fakat kalın kalluslar, belirgin metatars başı, pençe şeklinde parmaklar veya herhangi bir kemik anomalisi mevcut) Grade 1: Klinik olarak infekte olmayan yüzeyel ülser(sadece deri veya subkutan doku tutulumu). Grade 2: Kemik tutulumu olmayan, sıklıkla infekte, derinleşen ülser. (Ülser tendonlara, kemiklere veya eklem kapsülüne doğru ilerlemekte ama abse veya osteomiyelit yok). Grade 3: Derin ülser, abse oluşumu, kemik tutulumu, osteomiyelit, piyartroz. Grade 4: Lokalize gangren (Örneğin, parmak veya ayağın önü). Grade 5: Bütün ayağın gangreni. Tablo 3: Diabetik ayak lezyonlarının sınıflandırılması.(wagner sınıflanması)(7) Evre 0: Bu grupta diabetik ayak ülseri yoktur. Fakat ayak ülseri yönünde büyük risk altındadır.bu tip diyabetik ayakların düzenli aralıklarla izlenmesi ve titiz bir şekilde ayak bakımı gerekir.bunu sağlayabilmek içinde hastanın eğitimi çok önemlidir.bu şekilde ülserler önlenebilir. Evre 1: Bu tip diyabetik ayakta yüzeysel bir ülser vardır.enfeksiyonun klinik özellikleri yoktur.bu tip ülserlerin etiyopatogenezinde nöropati ön plandadır.ülserler, sıklıkla ayağın palantar yüzünde ve yüksek basınç bölgelerinde (topu, metatars başları ve parmak uçları) oluşur.genel olarak bu bölgelerde önce nasır gelişir.nasır kalın ise altındaki ülseri gizleyebilir. Evre 2: Burada derin ve penetre bir ülser vardır.bunun yanında sıklıkla yumuşak doku enfeksiyonu vardır. Fakat derin apse oluşumu veya osteomyelit yoktur. Lokal ısı artışı, kızarıklık ve ödem bulunur. İnfeksiyona bağlı gelişen septik trombüsler ve doku ödemi parmak uçlarında lokalize nekrozlara yol açar. 12
Evre 3: Ayakta derin ülserle birlikte yumuşak dokuda apse oluşumu vardır. Evre 4: İskemik lezyon ön plandadır. Ayağın bir bölümünde gangren vardır. Gangrene rağmen ağrının eşlik etmemesi, nöropatik komponenetin de etyolojide katkısı olduğunu gösterir, iskemi nedeniyle oluşan ölü dokular üzerinde enfeksiyon gelişir. Evre 5: Ayağın büyük bir bölümünde gangren vardır. Patogenezinde arteriyel tıkanıklık baş rolü oynar. Ama nöropati ve enfeksiyon da patogenezde rol alabilir. (A) (B) Şekil 5. A. Bacağı tehdit eden diabetik ülser görünümü Ülser etrafında yaygın selülit gözlenmekte.(1) Şekil 5. B. Anastezi altında insizyonun proksimale doğru uzatılmasıyla derin dokulardaki apsenin drene edilmesi sonrası etraf dokularda hiperemidemide ve yara zemininde granülasyon gelişimi.(1) 2.7.-)OSTEOMYELİT Osteomyelit diabetik ayak ülserlerinin ve enfeksiyonlarının sık görülen komplikasyonlarındandır. Lokal yara bakımına yanıt vermeyen derin ülserlerin 1/3-2/3 ünde osteomyelit görülür. Osteomyelit sıklıkla ayak tabanında oluşan ülser nedeniyle gelişen enfeksiyonun kemiğe ilerlemesiyle oluşur ve ayak kemiklerinde osteomyelit bulunan diabetik hastaların %95 inde eşlik eden bir ülser vardır. Basit bir tanı yöntemi olarak, yara zemini künt uçlu bir probe yardımıyla palpe edildiğinde eğer zeminde kemik yapı palpe ediliyorsa büyük olasılıkla olaya osteomyelit eşlik etmektedir. 13
Osteomyelit varlığı tedavi metodu ve süresini etkilemektedir, ayrıca prognostik bir faktördür. Bu nedenle ayak ülserlerinde osteomyelit varlığının erken teşhisi, hastalığın ilerlemesinin engellenmesi ve amputasyon oranlarının düşmesinde önemli rol oynar. Klinik olarak osteomyelit tanısı koymak güçtür. Fizik muayenede ateş genellikle olmaz. Zeminde kemik ekspozisyonu olmaması osteomyeliti elemine ettirmez. Selülit sıklıkla eşlik eder fakat spesifik bir bulgu değildir.laboratuar tetkiklerinde eritrosit sedimentasyon hızı yüksek veya normal olabilir ve bakteriyemi nadirdir(1). Dolayısıyla görüntüleme yöntemleri osteomyelit tanısı için mutlak başvurulması gereken yöntemlerdir. Şekil 6. Ayakta yaygın nekrozunda eşlik ettiği yaşamı tehdit eden diabetik ayak lezyonu görünümü(1). Osteomyelit düşünülen her durumda ayağın direkt röntgenogramları ilk başvurulması gereken görüntüleme yöntemidir.radyografilerde ülser ve selülit komşuluğunda kortikal erozyon ve periosteal yeni kemik oluşumu saptandığında osteomyelit lehine yorumlanır. Fakat radyolojik bulgular semptomlar ortaya çıktıktan sonraki 10-20 gün içerisinde gözükmeyebilir. Ayrıca osteomyelite eşlik eden septik artrit ve abse oluşumları direk grafilerde çok iyi değerlendirilemeyebilir, bu nedenle ek görüntüleme yöntemlerine sıklıkla başvurulması gerekmektedir. Bilgisayarlı tomografi (BT) görüntüleme erken kemik erozyonu ve sekestr formasyonunu göstermesi, ayrıca subkutan hava ve küçük fraktürleri göstermesi bakımından faydalı olabilirse de ödem, süpürasyon, granülasyon dokusu ve postoperatif fibrosis ayırımının net olarak yapılamaması nedeniyle pedal enfeksiyonlarda diğer görüntüleme yöntemlerine göre daha az güvenilir bir metoddur. 14
Nükleer sintigrafik inceleme diabetik ayakta osteomyelit tanısında değerli bir yöntemdir. Üç fazlı 99m Tc kemik incelemesi düşük yanlış-negatiflik oranları nedeniyle osteomyelitin dışlanmasında faydalı olabilir ama özgünlüğü düşüktür. 111 In-lökosit kemik sintigrafisi ile yapılan sintigrafik inceleme ile özgünlük oranları artırılmıştır, fakat bu yöntemin fraktür ve nöroartropatik osteoartropati varlığında yanlış pozitiflik sonuç oranları yüksektir.bir çalışmada 111 In-lökosit kemik sintigrafisi ile nöropatik ayak lezyonlarının hastaların %31 nde enfeksiyon lehine yanlış-pozitif olarak yorumlandığı bildirilmiştir.yapılan başka bir çalışmada üç fazlı 99mTc kemik sintigrafisi ve 111 Inlökosit sintigrafisi kombine kullanımının osteomyelit tanısında çok güvenilir bir yöntem olduğu bildirilmiştir (%100 duyarlılık, %80 özgünlük ve %91 doğruluk). Magnetik rezonans görüntüleme (MRG) yöntemi osteomyelit tanısında, nöroartropati ayırımı çok kolay olmasa da, yüksek doğruluk oranlarına sahip güvenilir bir yöntemdir. MRG, preoperatif planlamada çok önem taşıyan inflamasyonun varlığı ve boyutlarının saptanmasında oldukça duyarlı bir yöntemdir. Enfeksiyonun kemik, eklem veya yumuşak dokuda mı sınırlı kaldığı yoksa diğer dokuların da mı etkilendiğinin belirlenmesine yardımcı olur. Bu durum cerrahi debridman veya amputasyon yaparken seviyenin belirlenmesinde önem taşımaktadır ve gereksiz olarak sağlıklı dokuların eksizyonunun önüne geçilebilmektedir.yapılan bir çalışmada MRG bulgularına dayanılarak yapılan amputasyonların %100 ünde cerrahi sınırda enfeksiyon olmadığı gösterilmiştir. Osteomyelit tanısında kemik doku biyopsisi uygun şekilde yapıldığında güvenilir sonuç verir. Ülsere lezyonun zemininde görünen kemikten direkt ülser içerisinden girilerek kemik alındığında kontaminasyon ihtimali fazla olduğundan osteomyelit tanısı güvenilir olmayabilir; bu nedenle ülserden değil de normal dokudan yapılan insizyonla kemiğe ulaşılıp buradan örnek alınması daha doğru sonuç verir. Diabetik ayak lezyonlarından bir diğeri de parmak gangrenleridir. Değişik sebeplerle meydana gelebilir. Bunlardan birisi trombozla giden aterosklerotik lezyonlardır. Diğer bir sebep enfeksiyona sekonder mikroembolilerdir. Üçüncü bir sebep, daha proksimalde bulunan büyük damarlardaki ülsere plaklardan koparak dolaşımı bozan kolesterol embolileridir. Kolesterol embolileri sonrası parmaklarda ağrı ve morarma, ağrılı peteşiler görülür (mavi ayak sendromu). Dorsalis pedis ve tibialis posterior nabızları sıklıkla alınır. Eğer bacak ve uyluk musküler arterleri de etkilenmişse yaygın myaljiler görülür. Olay tek taraflı ise kaynak olay iliak arter ve distalinde, çift taraflıysa aorta düzeyindedir. 15
Tedavide, sonradan tekrarlayabilecek embolilerin önüne geçilmesi amacıyla vasküler cerrahi ile ülsere plaklar çıkarılır. Bir diğer sebep ise diabetik hastalarda değişik amaçlarla dopamin gibi vazopressor ajanların kullanımıdır(1). Diabetik hastalarda zaten var olan periferik vasküler yetersizlik nedeniyle dopamin kullanıldığında bütün damar yataklarında yapacağı vazokonstriksiyon distalde dolaşımı durduracak boyutta etki gösterebilir. 2.8.-)DİABETİK AYAK ENFEKSİYONLARI Diabetik ayakta gelişen bir deri enfeksiyonu kısa sürede hızla yayılıp bütün ayağı tutabilir.diabetik hastaların humoral immun yanıtı normaldir. Dolaşımdaki B-lenfosit ve immunglobulin seviyeleri nondiyabetiklerle aynı seviyelerdedir. Diabetik hastalarda hücresel bağışıklıkta anormallikler tespit edilmiştir. Diabetik hastalarda travmaya ve termal hasara karşı enflamatuar cevapta yetersizlik vardır. Kapiller bazal membranın kalınlaşması nedeniyle, lökosit migrasyonu engellenmekte ve buna bağlı olarak enflamatuar hücrelerin hasarlı alana gelmesine neden olacak kemotaktik faktörlerin ortama salınması gerçekleşmemektedir. Diabetik yaralarda gram pozitif koklar ve gram negatif basilleri içeren çoklu bir flora bulunur. Bir ayı aşan yaralarda sıklıkla enterik mikroorganizmalarla karşılaşılmaktadır.diabetik yaralarda %25 oranında anaerop bakteriler üremektedir(6). Polimikrobik diabetik yaraların, 2/3sinden sorumlu etken stafilokok türleridir.staf. epidermidis %32, staf. aereus %37 oranında bulunur. Polimikrobik ortamlarda enterokoklar %27 oranında bulunur. Corynobacterium türleri diabetik yaralarda %20 oranında bulunurken genellikle cilt bulaşımı olarak değerlendirilirler. Yanık enfeksiyonlarına neden olan pseudomonans aeroginosaya %7 oranında rastlanılmaktadır. Peptostreptekok türlerinden özellikle peptostreptococus magnus ve peptostreptococus prevotii en çok rastlanılan mikroorganizmalardır. Anaerop bakteriodes türleri daha az görülmekle birlikte, bacteriodes fragilis %7 oranında görülür. Yine anaerop klostridium türleri nadir olarak görülmektedir. Diyabetik yumuşak doku enfeksiyonları başlıca dört grupta incelenmektedir(6). Bunlar; 2.8. a-)selülit: Ayakta bulunan küçük kesilerden ve çatlaklardan enfeksiyon girişi ile başlayabilir. En sık rastlanılan etken grup-a streptekoklardır. Selülitik enfeksiyonların tedavisi nekrotik dokuların debridmanı ve uygun antibioterapidir. Ciddi ve yaygın formlarda 24 milyon ünite/gün kristalize penisilin başlanmalıdır.hafif formlarda 2 gr/gün penisilin-v yeterlidir(6). 16
2.8. b-)pyojenik yumuşak doku enfeksiyonları ve apseler: İrinli yara ve nekrotik cilt, ciltaltı dokusu görülür. Diyabetik hastalarda bu bulgular süpüratif bir enfeksiyonun ilk belirtileri olabilir. Bakteriyel ortamda polimikrobial bir flora olmakla birlikte genellikle etken staf. aereustur. Tedavide nekrotik dokuların debridmanı önemli yer tutar. Cefazolin veya nafisilin duyarlı enfeksiyonlarda tercih edilirken metisiline duyarlı vakalarda vankomisin tavsiye edilmektedir (6). 2.8.c-)Nekrotizan fasiitis: Enfeksiyon perifasiyal boşluk boyunca yayılır. Perifasiyal alan gevşek bağ dokusundan oluşur ve enfeksiyon bu planda çok hızlı ilerler. Enfeksiyonun ilerlemesi esnasında cildi besleyen perforanların tromboze olması sonucu cilt nekrozları gelişir. Enfeksiyon etkenleri, grup-a streptekoklar veya polimikrobial olabilir. Tedavide penisilin ve anaerop etkili clindamycin kombinasyonları kullanılabilir (6). 2.8.d-)Fetid yada süpüratif ayak enfeksiyonları: Süpüratif enfeksiyonlar, ağır iskeminin bulunduğu hastalarda daha sık görülür. Cilt ve ciltaltı dokularda ağır süpürasyon mevcuttur. İnterossöz mesafe ve ayak kemiklerinde enfeksiyon bulunur. Enfeksiyonun ayak ve cruris derin planları boyunca yayılması sonucunda amputasyon hayat kurtarıcı bir müdahele olabilir. Derin plantar mesafe enfeksiyonlarına, hızla yükselen selülit eşlik edebilir. Yukarıdaki bulguların varlığında ayağa derhal müdahele edilmeli ve drenaj sağlanmalıdır. Kültür antibiyogram sonucuna uygun antibioterapi, gerekiyorsa amputasyon ve yara bakımı ile tedavi sağlanmalıdır(6).diyabetik ayak yaralarında yumuşak doku enfeksiyonlarının yanı sıra osteomyelitin ortaya konulması önemlidir. 2.8.1.-)DİABETİK AYAKTA ENFEKSİYON ETKENLERİ Diabetik ayak ülserlerinde uygun tedavi protokolünün belirlenmesi için etken bakterininizolasyonu çok önemlidir. Bu ülserlerde her zaman tam ve doğru bir bakteri izolasyonu mümkün olmayabilir, çünkü kültürler sıklıkla ülser yüzeyinden sürüntü şeklinde alınır fakat bu sürüntüden üretilen bakteri,enfeksiyonu yaratan tek etken mikroorganizma olmayabilir(1). Derin doku enfeksiyonu ve osteomyelit varlığında birden çok etken bakteri sorumlu olabilir. Dolayısıyla sürüntü kültürüne ek olarak debridman esnasında derin dokulardaki pürülan drenajdan, nekrotik dokulardan ve gerektiğinde kemik dokudan örnekler alınarak mikrobiyolojik inceleme yapılmalıdır. Diabetik ayak enfeksiyonları genellikle polimikrobiyaldir. 17
Yüzeyel enfeksiyonlarda en sık etken mikroorganizma S. aureustur. Yaraların %50-84 kadar kısmında etken olduğu, %35 inde ise tek başına enfeksiyona sebep olduğu bildirilmiştir. Bir diğer sık karşılaşılan etken aerobik streptokoklardır ve yaklaşık olguların 1/3 ünde üretilebilirler. Yüzeyel enfeksiyonlarda ortalama 2 bakteri tarafından enfeksiyon gelişse de çoğunda monomikrobiyaldir. Daha ciddi, bacağı tehdit eden enfeksiyonlar genellikle polimikrobiyaldir ve hem gram pozitif koklar hem de gram negatif basillerle meydana gelirler. S. aureus, Grup B streptokoklar ve fakültatif gram negatif basiller en sık rastlanan mikroorganizmalardır. Sıklıkla izole edilen gram negatif basiller proteus, klebsiella,e.coli ve psödomonastır. Anaerob gram positive koklar ve Bacteroidesin bu enfeksiyonların yaklaşık %80 inde rol oynayabildikleri bildirilmiştir. Yaşamı tehdit eden enfeksiyonlarda sıklıkla S.aureus ve Bacteroides fragilis ve bazende streptokoklar ve gram negatif basiller etken patojendirler.yaranın klinik prezentasyonu da etken mikroorganizma yönünden fikir verebilir. Ülser kötü kokulu ise anaeroblar akla gelmeli, krepitasyon varsa gram negative basiller ve anaeroblar, gangren varsa miks anaerob ve aerob enfeksiyon, nekrotizan enfeksiyonlarda ise Bacteroides varlığı akla gelmelidir(1). 2.9.-)DİYABETİK AYAK YARALARINDA KLİNİK DEĞERLENDİRME Diyabetik ayağın değerlendirilmesinde, hikaye ve fizik muayene önemli yer tutar.klinisyen, hastanın ayak bakım durumunu, ayakkabı özelliklerini, sigara alkol gibi, sosyal alışkanlıklarını ve ayak lezyonlarının süresini mutlaka sorgulamalıdır. Hastaların laboratuar incelemelerinde kan glikoz seviyelerinin yüksek bulunması infeksiyona bağlı olabilir. Hastalarda lökositoz bulunabilir fakat lökositozun olmaması enfeksiyonu ekarte ettirmez(6). Rutin biyokimyasal tetkiklerde kan hemoglobin A 1C seviyeleri uzun dönem kan glikozu hakkında bilgi vermesi nedeniyle mutlaka kontrol edilmelidir. HbA1c son 2-3 aylık dönemdeki ortalama kan glikozuyla orantılı artacağından kronik hipergliseminin bir göstergesidir. Kan glikozundaki günlük veya kısa süreli oynamalar hakkında fikir vermemekle ve hipoglisemik atakları yansıtmamakla beraber, uzun süreli kontrolü değerlendirmede bugün için en iyi yoldur. Hastanın kooperasyonunu gerektirmeyen objektif bir ölçümdür. WHO ve ADA, metabolik kontrolü iyi Tip 2 diabetliler için yılda 1 kez, metabolik kontrolü kötü Tip 2 ve Tip 1 diabetlilerde ise yılda 4 kez HbA1c ölçümü önermektedir Üremili, hiperlipidemili ve anormal HbF düzeyleri olan hastalarda (talasemi, aplastik anemi, myeloproliferatif hastalık, gebelik), aspirin alımında, alkolizmde yanıltıcı yüksek değerler, hemolitik anemi, HbS, HbC, HbD li hastalarda ise yanlış olarak düşük değerler elde edilebilir (13). 18
HbA1c nın nondiabetik erişkinlerdeki değeri %4-6 arasındadır. Diabetiklerde ise %4-6 arası çok iyi kontrolü, %6,5-7,5 kabul edilebilir sınırdaki kontrolü, %7,5 ve üzeri ise kötü diabet kontrolünü gösterir. HbA1c düzeyinin %7 den %9 veya üzerine çıkması komplikasyon olasılığını belirgin arttırır. ADA son önerilerinde HbA1c nın %7 veya altında olmasını istemekte ve HbA1c %8 i geçerse tedavinin yeniden düzenlenmesini önermektedir (14). Sonuç olarak HbA1c ölçümleri diabetin rutin takibinde ve plazma glikoz kontrolü ile komplikasyonların gelişmesi arasındaki ilişkinin incelenmesinde son derece değerlidir. DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) çalışmasının sonuçları ve deneysel çalışmalar,iyi bir glukoz kontrolünün diabetin komplikasyonlarını azaltıcı etkisinin olduğunu göstermiştir. Uzun süreli olarak HbA1C düzeylerinin %7.1 den az olması, mikroanjiopatik komplikasyonlar (retinopati, nöropati, nefropati) %70 oranında azaltır(15). Tip 2 diabetiklerde diabetin komplikasyon riski daha önceki hiperglisemi ile ilişkilidir. Glukoz regulasyonu için bir gösterge olan HbA1C deki herhangi bir düşüş komplikasyon riskinde azalma ile korelasyon göstermektedir. HbA1C de %1 oranında azalmanın diabetle ilişkili tüm komplikasyonlarsa %21, diabetle ilişkili tüm ölümlerde %27, miyokard enfarktüsünde %14 ve mikrovasküler komplikasyonlarda %37 oranında azalma sağladığı gösterilmiştir(16). Bazı araştırmacılar yüksek seviyelerdeki hba 1C seviyelerinin amputasyon riskini artırdığını belirtirlerken diğer bir grup ise anlamsal bir ilişki kuramamıştır(6). Nörolojik muayenede ayağın duysal yönden değerlendirilmesi önemlidir. En çok kullanılan yöntem; Semmes-Weinstein monoflamanları ile yapılan değerlendirmedir. 5.07lik monoflaman koruyucu duyu için en az eşik değer olarak kabul edilmektedir. Bu flaman cilde yaklaşık 10 gramlık bir basınç uygular.koruyucu duyusu olan yada olmayan bütün diyabetik ayak hastaları mutlaka uygun yapılmış özel ayakkabılar giymelidirler. En basit vasküler muayene proksimalden distale doğru ayak nabızlarının palpasyonu ile başlar. Nabızların kalitesine ve dolgunluğuna, ekstremitenin sıcaklığına ve rengine mutlaka dikkat edilmelidir. Ayak ve kruriste kıllanmanın azalması, distrofik tırnak değişiklikleri vasküler bir yetmezliği işaret edebilir(6). Ayak dolaşımının değerlendirilmesinde diğer bir yöntem ise kapiller dolma zamanıdır. Ayağa parmakla bastırıldıktan sonra kapiller dolma zamanının 6-7 saniyeyi geçmemesi gereklidir. Nabızları net olarak alınamayan veya nabız dolgunluğu düşük olan hastalarda diğer noninvaziv vasküler değerlendirme yöntemleri uygulanmalıdır. 19
Ayak bileği kol indeksi (Ankle Brachial İndex=ABI) ayak bileği arteryel basınç değerinin, kol arteryel basınç değerine oranlanması ile bulunur. Normalde ABI değeri 0,9 ile 1,1 arasında değişir. ABI oranının 0,7ye düşmesi halinde kladikasyo, 0,4te iskemik istirahat ağrısı 0,1 ve 0,3 arasındaki değerlerde yara iyileşme bozukluğu ve doku nekrozunun meydana geldiği bildirilmektedir. Ayak parmak basınç ölçümlerinin diyabetik hastalarda daha güvenilir olduğu bildirilirken çok küçük kaflar gerektirmesi nedeniyle pek çok klinikte kullanılmamaktadır(6). Nabız dalga formlarının veya nabız volümlerinin doppler yöntemleri ile tespiti cerraha yardımcı olabilir. Transkutanöz oksijen basıncı ölçümleri (TcPO 2 ) güvenilir yöntemler arasındadır. Normalde TcPO 2 arteryel oksijen basınçlarının %80 i dolayındadır ve genellikle 55 mmhg nın üstündedir. Bu değerin 20-30 mmhg altına indiği durumlarda yara iyileşmesi bozulmaktadır. Anjiografi, arteryel sistemin görüntülenmesinde kullanılır ve direk anatomik bilgiler verebilen bir yöntemdir. İnvaziv bir yöntem olması ve böbrek sorunu olan hastalarda kontrendike oluşu kullanımını kısıtlamaktadır. Diyabetik yaranın değerlendirilmesinde ilk adım yaranın derinliğinin tespit edilmesidir. Wagner sınıflaması diyabetik yaranın değerlendirilmesinde geniş bir şekilde kabul görmektedir. Bu sınıflamada yaranın derinliği, gangren ve infeksiyon göz önüne alınır. Derinliği kemiğe kadar uzanan ve herhangi bir aletle kemik yüzeye ulaşılabildiği durumlarda %85 oranında osteomyelitin olduğu bildirilmektedir. Yaranın herhangi bir ekleme ulaşması veya tendonların açıkta olması durumlarında minör amputasyonların yapılması ve kanlanması az olan tendon, fasya, eklem kapsülü gibi dokuların mutlaka debride edilmesi gereklidir. Ayaktan gelen kötü koku ve pürülan akıntı derin enfeksiyonu işaret eder. Derin enfeksiyon durumlarında mutlaka insizyonel cerrahi drenaj yöntemleri kullanılmalıdır. Yaranın değerlendirilmesi esnasında alınan yüzeyel kültürler yetersizdir ve derin doku parçası içeren kültürler alınmalıdır(6). Tablo 4: Diabetik AyakYarasının Değerlendirilmesi (17) a-yara rengi b-yara phsı c-yara ısısı d-yara alanı ve hacmi e-yara perfüzyonu 20
2..9.1-)Diabetik Ayak Yarasının Değerlendirilmesi Ayaktaki yaranın tam ve uygun şekilde değerlendirilmesi, kesin bir tedavi planının geliştirilmesi ve yaranın sınıflandırması yaklaşımdaki ilk aşamadır. Değişik yara sınıflandırma sistemleri geliştirilmiş olmasına karşın, hiçbiri evrensel olarak kabul görmemiştir.yara değerlendirilmesiyle ilgili araştırma altında olan medikal cihazlar, yaranın rengi, phsı, ısısı,kokusu, doku perfüzyonu ve yara yerinin alanını ve hacmini saptamayı hedeflemektedir. Bu tekniklerin kullanılmasının en büyük avantajları parametrelerin standardizasyonu, veri toplanması ve bunların değişik zamanlarda karşılaştınlmaları ve terapötik protokollerin objektif değerlendirilmesi konularında olacaktır(17). 2.9.1.a-)Yara Rengi Granülasyon dokusunun, infeksiyon bulgularının, ve terapötik rejimin değerlendirilmesi açısından yara renginin önemi büyüktür. Tedavi sırasında uniform bir kayıt için parametrelerin doğru şekilde standardizasyonu önemlidir. Bu bağlamda görüntünün bilgisayar ortamına aktarılıp kaydedilebildiği dijital ekipman değer kazanmaktadır. Fotoğraf çekildikten sonra, yüksek kalitede renkli video kamera ile dijitize edilip bilgisayar hafızasına aktarılır. Yara alanı kırmızı, koyu sarı, açık sarı ve siyah olarak sınıflanır(17). 2.9.1.b-)Yara Phsı Bütünlüğü olan cildin phsı 4.8-6.0 arasında değişirken, interstisyel sıvı phsi nötrdür. Cildin bu asidik doğası dış ortama karşı doğal bir bariyer sağlar. En iyi bilinen ph cihazı düz cam elektroddur. Elektrodun ucu distile suyla ıslatılarak cilt phsı ölçülür. Yara yeri phsının kronik yaralardaki etkinliği kanıtlanmıştır. Bunun için açıklanan mekanizma artan asit ortamla birlikte oksijen dissosiasyonunun artması ve bakteriyel yan ürünlerin histotoksititesinin azalmasıdır. Bu durum da yara iyileşmesini hızlandırır. Sentetik pansuman ve yara için nemli ortamın sağlanması normal onarım ve rejenerasyon için optimum koşulları oluşturur. Bu lokal tedaviden elde olunan asidik yara sıvısının bakteriyel çoğalmayı inhibe ettiği ve fibroblast proliferasyonunu uyardığı gösterilmiştir. Mikrobiyolojik yükün yaranın tam kapanmasındaki önemi düşünüldüğünde yara phsı ölçümü oldukça değerli, basit ve invaziv olmayan bir tekniktir(17). 2.9.1. c-)yara Isısı Yara yerindeki düşük ısı iyileşmenin yavaş olduğunu gösterir ki, temelde nedeni oksijen salınımında oluşan azalmadır. Infrared termografi uzun zamandır bilinen, güvenilir ve oldukça teknik bir alettir. Temelde diğer ısı ölçücü metodlardan farklıdır. Burada ısınacak ısı ölçüm aleti yoktur. Cilt üzerinde olan ısı değişiklikleri renkler ya da gri gölgelerle ifade edilir(17). 21