AKUT BÖBREK YETERSİZLİĞİ Akut böbrek yetersizliği (ABY), böbrek fonksiyonlarının ani bozulması sonucu üre, kreatinin gibi bazı metabolitlerin kanda birikim göstermesidir. Çoğunlukla, idrar atılımında azalma (oligüri) ya da idrar çıkışının hiç olmaması (anüri) ile birliktedir. Bazı olgularda idrar miktarında azalma olmadan ABY gelişebilir (nonoligürik ABY). Normal böbrek fonksiyonu için sağlam nefronun perfüzyonu, yeterli glomerüler ultrafiltrasyon, yeterli tubulüs fonksiyonu ve idrar yollarının açık olması gereklidir. Bu aşamalardan birinde aksama olduğunda ABY ortaya çıkabilir. Sonuç olarak oligüri ve kısa sürede ortaya çıkan azotemi ABY'nin özellikleridir. Oligüri: Erişkinlerde idrar çıkışı 400ml/1.73m 2 /gün altında ise oligüriden söz edilir. Büyük çocuklarda bu değer 200ml/m 2 /gün dir. Yenidoğanlarda 1ml/kg/saat altında idrar çıkışı oligüri sınırı olarak tanımlanır. Süt çocuğu ve büyük çocuklar için bu değer 0.5ml/kg/saat altıdır. Anüri: İdrar akımının tamamen kesilmesidir. Birkaç ml düzeyinde olan idrar çıkışı da anüri olarak tanımlanır (<50ml/m 2 /gün). Azotemi: Kan üre ve kreatinin değerlerinde yükselmedir. ABY'de genellikle serum kreatinin değeri 0.5mg/dl/gün, serum üre değeri 20 mg/dl/gün üzerinde kademeli artış gösterir. ABY'nin fonksiyonel sınıflaması: ABY fizyopatolojinin daha kolay anlaşılabilmesi amacıyla 1.Prerenal, 2.Renal, 3.Postrenal ABY olarak sınıflanır (Tablo 1). Prerenal ABY: Böbreğin perfüzyon bozukluğu nedeniyle böbrek fonksiyonlarında bozulma ortaya çıkar. Renal ABY: İntrensek ya da parenkimal ABY adı da verilir. Böbreğin ünitelerini (glomerül, tubulüs, interstisyum ve damarlar) etkileyen farklı nedenler sonucu böbrek fonksiyonu bozulur. Postrenal ABY: Her iki böbrekten idrar akışını engelleyecek akut bir obstruksiyon sonucu ortaya çıkar. Prerenal azotemi :Böbreğe gelen kan akımının değişik nedenlere bağlı olarak azalması sonucu gelişir. Aslında gerçek bir ABY değildir. Hipoperfüzyona karşı böbreğin verdiği bir yanıttır. Altta yatan neden saptandığı ve tedavi hızla yapıldığında oligüri ve azotemi süratle düzelir. Buna karşılık hipovolemi ya da hipotansiyon uzun süre devam ederse, prerenal ABY'ne, renal komponent de eklenir. Renal yetersizlik: Renal (parenkimal) yetersizlik, glomerül filtrasyon hızında ani azalma ile birlikte, tubülüs hücrelerinde fonksiyon bozukluğu gelişmesi ve sonuçta azotemi, izostenüri ve idrarla sodyum atılımının artması şeklinde tanımlanır. Prerenal yetersizliğin aksine renal tip yetersizlikte böbrek işlevleri kısa sürede düzeltilemez. Böbrek dokusunda yer alan damar, glomerül, tubulüs, ve interstisyum'u tutan hastalıklarda renal yetersizlik gelişebilir. Akut tubüler nekroz, damarsal ya da glomerüler bir lezyon olmaksızın akut böbrek 1
yetersizliğinin geliştiği bir sendromdur. Tubülüs hücrelerinin iskemi nedeni ile nekrozu sorumlu tutulmaktadır. Postrenal yetersizlik: Obstrüktif nedenlerle oluşan akut böbrek yetersizliği çocukluk çağında sık değildir. Fonksiyone eden iki böbrek varlığında, obstruksiyonun her iki üreterde (taş,pıhtı,tümör) ya da mesane çıkışında (uretral valv gibi konjenital anomali, taş, tümör) olması gereklidir. ABY çok farklı nedenlere bağlı olarak ortaya çıktığı için, fizyopatolojik değişiklikler ve patolojik bulgular farklılık gösterir. ABY'de tubulüs hasarı hemen her türlü nedende söz konusudur. Günde yaklaşık 100 litre primer filtrattan idrar yapan; organizmaya su ve birçok maddeyi (elektrolitler, kalsiyum,fosfor, bikarbonat, şeker, aminoasit) geri kazandıran özellikle proksimal tubulüs hücreleri çok sayıda miitokondri içerirler. Bu hücrelerde oksijen varlığında, reabsorpsiyon için gerekli ATP sentezi olur. Tubulüs hücrelerinin kanlanması ve oksijen desteği, glomerül kan akımına bağlıdır. Herhangi bir nedenle bu kan akımı azalırsa, tubulüs hücresinde iskemi ortaya çıkar, ATP yapımı azalır, çalışması için ATP gereken Na-K pompasının fonksiyonu bozulur, hücre içi sodyum artar. Bu olayların sonunda tubülüs hücresinin kalsiyum geçirgenliğinin artıp, hücre içi kalsiyum miktarının yükselmesi, programlı ölüm denilen apoptozu hızlandırır. Tubulüs hücresinin zarar gördüğü bir diğer dönem, kanlanmanın düzeldiği "reperfüzyon" dönemidir. Bu dönemde; 1.mitokondrial respirasyonda artış relatif ATP eksikliğine neden olur, 2.oksijenlenme ile hücre membranı için toksik O 2 radikalleri ortaya çıkar. Sonuçta ortaya çıkan hücre içi kalsiyum artışı hücre ölümüne yol açar. Reperfüzyon dönemindeki hasarın daha önemli rol oynadığı belirtilmektedir. Hasara uğramış tubulüs hücresi işlevini yapamaz, izotonik ve sodyum miktarı yüksek idrar oluşur. Su ve solütler (primer filtrat) hasara uğramış tubulüs hücrelerinden işlenmeden pasif olarak geri emilir ve interstisyuma, oradan da kan akımına katılır, böylece total idrar miktarı azalır. Ölen ve lumene dökülen tubulüs hücrelerinin yaptığı debris de mekanik tıkanmalara neden olarak olayı ağırlaştırır. Klinik: ABY, yenidoğan, süt çocuğu, oyun çocuğu ve ergenlikte farklı nedenler ile ortaya çıkar. Klinik bulgular yaş gurubuna ve altta yatan nedene göre farklılık gösterebilir. Prerenal yetersizlik nedeniyle olanlarda dehidratasyon, şok ön plandadır. Sistemik hastalıklara bağlı gelişen ABY'de hastalığın diğer komponentleri (hemolitik üremik sendromda (HUS) anemi, trombositopeni, deride peteşi; sistemik lupus eritematosusda (SLE) diğer sistem bulguları ) görülür. ABY'de genel olarak idrar miktarında azalma, ödem (su ve tuz tutulması), hipertansiyon, kusma, letarji en sık görülen bulgulardır. Hemodilüsyona bağlı solukluk (anemi) olabilir. Akut böbrek yetersizliğinin komplikasyonları olarak hipervolemik konjestif kalp yetersizliği, pulmoner ödem, aritmi, stres ülserlerine bağlı gastrointestinal kanama, konvülsiyon, koma, davranış bozukluğu tabloya eklenebilir. Tanı: Anamnez nedeni ortaya koyabilir. Kusma, ishal, ateş; dehidratasyonu ve prerenal yetersizliği düşündürür. Bu bulguların HUS ile renal ven trombozunda (RVT) da görülebileceği unutulmamalıdır. Geçirilmiş deri ve boğaz enfeksiyonları poststreptokoksik akut glomerülonefritte (PSAGN) belirlenir. Kullanılmış ilaçlar (özellikle aminoglikozidler), kimyasal maddeler sorulmalıdır. Olayın akut/kronik 2
böbrek yetersizliği ayırımını yapmak için geçirilmiş idrar yolu enfeksiyonları, operasyonlar, enkontinans, enürezis araştırılmalıdır. Fizik muayenede, inspeksiyon ile deride döküntü (SLE, Henoch Schönlein Purpurası) aranır. Palpasyonda büyük böbrek, RVT, tümör, kistik hastalık ya da obstruksiyonu düşündürür. Mesane perküsyonu yapılarak glob vezikal araştırılır. Kan basıncı ölçülerek hipertansiyonun derecesi saptanır. Laboratuar incelemeleri Tablo 2'de özetlenmiştir.: Anemi dilüsyonel olarak gelişebilir. Sistemik hastalıklara bağlı ABY'de (SLE, HUS) ve RVT'unda ise hemolitik anemi vardır. Formülde parçalanmış eritrositlerin görülmesi HUS tanısı için patognomoniktir. Lökopeni (SLE); trombositopeni (SLE, HUS ve RVT); dilüsyona bağlı hiponatremi; hiperpotasemi; serum üre, ürik asit, kreatinin ve fosfor düzeylerinde artış; hipokalsemi ve metabolik asidoz gelişir. Serum C 3 düzeyi PSAGN, SLE, membranoproliferatif glomerulonefrit ve subakut bakteriyel endokarditte düşer. Serumda spesifik antikorlar (PSAGN'de ASO, antihyaluronidaz, anti-dnase-b; SLE'de antinükleer antikor (ANA); Wegener granulomatosis ve mikroskopik poliarteritisde nötrofil sitoplazmik antikorlar (ANCA); Goodpasture sendromunda bazal membran antikoru) yükselir. Rabdomyolizde, serumda kreatin kinaz ve myoglobulin düzeyleri artar. Multiple myelomada, anormal protein elektroforezi tanıda yardımcı olur. Hipoalbuminemi; nefrotik sendrom ya da karaciğer hastalığına bağlı hepatorenal sendromda görülür. İdrar sedimentinde ürik asit kristaleri, prerenal böbrek yetersizliğinde, tümör lizis sendromunda saptanır. Akciğer grafisinde sıvı yüküne bağlı kardiyomegali ve pulmoner konjesyon görülebilir. Hiperpotasemiye bağlı EKG'de değişiklikler izlenir. Her ABY olgusunda olası bir obstruksiyonu ekarte etmek için abdominal ultrasonografi yapılır. Böbrek büyüklüğü ve parenkim ekojenite artışı akut/kronik ayırımı için yol göstericidir (kronik böbrek yetersizliğinde küçük, hiperekojen böbrek). Böbrek biyopsisi ABY nedenini ortaya koymak için bazı olgularda gerekli olabilir. ABY'de etyolojiyi aydınlatmak için algoritma Tablo 5'de verilmiştir. ABY olgularında önemle iki konu açıklığa çıkarılmalıdır 1. Prerenal/Renal yetersizlik ayırımı: Anamnez ve klinik bulgular yanında ABY olgularında idrarda ve plazmada osmolalite, sodyum ve kreatinin düzeylerine göre prerenal/renal yetersizlik ayırıcı tanısı yapılır (Tablo 3). Prerenal yetersizlikte, fonksiyone eden tubulüsler yeterli su ve tuz reabsorpsiyonunu gerçekleştirdiğinden idrar osmolalitesi yüksek (500 mosm/kg H 2 O üzerinde) ve idrar sodyumu düşüktür (20mEq/l altında). ATN gelişen olgularda ise tubulüs fonksiyonları bozulur. Primer filtrat olarak tubulüse gelen idrarda su ve sodyum geri emilimi iyi olmaz. İdrar osmolalitesi düşük (350 mosm/kg H 2 O altında) ve idrar sodyumu yüksektir (40mE/l üzerinde). 2.Akut böbrek yetersizliği/ kronik böbrek yetersizliği ayırımı: Anamnez, klinik ve laboratuar incelemeleri ile böbrek yetersizliğinin akut ya da kronik böbrek yetersizliği olduğunun belirlenmesi, tedavinin düzenlenmesi açısından son derece önemlidir. 3
Tedavi Oligüri ile gelen hastada idrar retansiyonuna engel olmak, analiz için idrar toplamak, saatlik idrar çıkışını izlemek ve sıvı tedavisinin düzenlenmesi amacıyla bir idrar sondası konulmalıdır. Hipovolemiye bağlı oligüri oluşmussa, sıvı tedavisi başlanılır. Serum fizyolojik 20ml/kg dozunda 30 dakikada verilir.hipoproteinemi ya da kan kaybı söz konusu ise plazma ya da kolloid içeren solüsyonlar tercih edilir. İnfüzyondan sonra dehidrate hasta genellikle 2 saat içinde idrar yapar. ABY, hipervolemi nedeniyle akut kalp yetersizliğine yol açmışsa, oksijen ve diüretik verilir. Turnike uygulanır ve antihipertansif tedavi yapılır. Diüretik tedavide furosemid en sık kullanılan ilaçtır. Furosemide yanıt ABY'de normale göre daha uzar. Hipovolemik olmayan oligürik hastaya furosemid 2 mg/kg dozunda intravenöz uygulanır. Veriliş hızı ototoksisiteyi engellemek için 4 mg/dakika olmalıdır. Yanıt görülmezse 10 mg/kg dozunda ikinci bir doz denenir. Hasta bu doza da yanıt vermezse furosemid tedavisine devam edilmemelidir. Mannitol 0.5-1 g/kg dozunda furosemid yerine ya da onunla birlikte verilebilir. Yanıt olsun ya da olmasın mannitol dozu tekrarlanmaz. Mannitol diürez gerçekleşmeyen olgularda hiperosmolariteye, konjestif kalp yetersizliğine ve akciğer ödemine yol açabiler. Hastada hipertansiyon yoksa böbrek kortikal kan akımını artırmak için diüretik tedavi ile birlikte düşük doz dopamine (0.5-5µ/kg/dak.) uygulanabilir. Dopamin tedavisi sırasında hemodinamik bozuklukların ortaya çıkabileceği hatırda tutulmalıdır. Anürik hastalarda diüretiklerin kullanılması tartışmalıdır. Bazı anürik hastalarda furosemid ya da mannitol, ya da her ikisi birlikte idrar miktarını artırmaktadır. Bu artış böbrek fonksiyonlarının düzelmesi ile birlikte değildir ve böbrek yetersizliğine yol açan hastalığın iyileşmesine de katkıda bulunmaz. Diğer tarafta ise diüretik tedavi ile hiperpotasemi ve sıvı yüklenmesi sorunlarının üstesinden gelinmiş olunur. Genel durumu bozuk olan hastalarda, santral venöz basıncın izlenmesi çok yararlıdır. Santral venöz basıncın izlenmesi ile oligüriye yol açan diğer nedenlerin ayırıcı tanısı yapılır ve tedavi düzenlenir (Tablo 4). Sodyum ve su dengesinin en iyi göstergesi vücut tartısıdır. Hastalar hergün tartılmalıdır. Hiponatremi aşırı su yüklenmesini düşündürmelidir. Sıvı kısıtlaması özellikle diüretik yanıtı alınmayan hastalarda önemlidir. Sıvı kısıtlaması derecesi hidrasyonun durumu ile ilgilidir. Normal intravasküler volümdeki oligürik ya da anürik hastada alacağı günlük sıvı 400 ml/m 2 /24h (insensible kayıp) ile bir günde çıkardığı idrar miktarı toplamıdır. İdrar ile kayıp, aynı miktarda idrar elektrolitlerinin ölçülmesi ile belirlenen sıvı ile karşılanır. Belirgin hipervolemik hastada total sıvı kısıtlaması uygulanabilir. Oligo-anürik hastada damar yolu açık tutulmalı, en az damla sayısı ile infüzyon pompası kullanılmalı, solüsyon olarak elektrolit içermeyen %10-%30 glukoz solüsyonu tercih edilmelidir. Elektrolit balansına ve idrar elektrolit düzeyine göre solüsyonun içeriğinde değişiklikler yapılır. Hastada ileri derecede hipervolemi söz konusu değil ise kayıplar (kan, gastrointestinal) uygun sıvılarla aynı miktarlarda yerine konur. ATN gelişen hastaların diüretik fazında kayıp miktarı ve elektrolit düzeyine göre sıvı tamamlanır. Çeşitli kombinasyonlarda ortaya çıkabilen hipervolemi, hiperpotasemi, hipertansiyon, kalp yetersizliği ve asidoz için gerekli tedaviler uygulanır. Daha az oranda görülen hipokalsemi, hiperfosfatemi, hipomagnezemi, anemi ve enfeksiyon, belirlenirse uygun tedavi yapılır (Tablo 5). 4
Hiperpotasemi: ABY'de hayatı tehdit eden bir komplikasyondur. Oligürik hastalarda serum potasyum düzeyi dikkatle izlenmelidir. Düzey 6 meq/l üzerine çıktığında kardiyak aritmi ve ölüm nedeni olabilir. Akut böbrek yetersizliği olan her hastaya derhal potasyumdan fakir diyete başlanılmalıdır. Hiperpotasemik hastalarda EKG değişiklikleri izlenmelidir. Hafif hiperpotasemide T dalgalarında yükselme; orta derecede hiperpotasemide uzamış P-R aralığı, P dalgasının kaybolması ve T dalgasının yüksekliği, ağır hiperpotasemide QRS kompleksinin genişlemesi, ST intervalinin kaybolması, daha sonrada ventriküler fibrilasyon ve kardiyak arrest görülür. Serum potasyum düzeyi 5.5 meq/l üzerine çıktığında, potasyum düşürücü işlemlere başlanılmalıdır. Hastaya verilen tüm solüsyonlar yüksek glukoz içermelidir. Ağızdan potasyum bağlayıcı reçine (sodium polystrene sulfonate resin (Kayexalate)) 1g/kg oral yolla 2ml/kg % 70 sorbitol içinde çözündürülerek verilir. Kullanılan reçine bir molekül potasyuma karşın bir molekül sodyum vücut sıvılarına geçerek fazla sodyum tutulmasına ve hipertansiyona neden olabilir. Kullanılan sorbitol osmotik bir diyare yaparak, hipervolemik hastada elektrolit ve sıvı kaybını arttırır. Ağızdan alamayan hastalarda % 70 sorbitol rektumda irritasyona neden olduğundan, % 20 konsantrasyonda ve 10 ml/kg dozunda lavman olarak kullanılır. Serum potasyum düzeyi 7 meq/l üzerine çıkarsa reçine tedavisi yanında bazı uygulamalar yapılır: 1.% 10 kalsiyum glukonat 0.5 ml/kg intravenöz olarak çok yavaş şekilde verilir. İnfüzyon sırasında kalp hızı sürekli izlenir. Kalp hızında 20 vuru/dak. üzerinde bir düşüş durumunda infüzyona ara verilir. Hız normal ritme ulaşınca infüzyona devam edilir. Kalsiyum glukonat serum potasyum düzeyini düşürmez. Membran stabilizatörü rolü görerek myokardın potasyuma bağlı artan irritabilitesini azaltır. 2.% 8.4 sodyum bikarbonat 5-10 dakika içinde 3 ml/kg intravenöz olarak verilir. Bu uygulama volüm artışına, hipertansiyona ve tetaniye neden olabilir. Bikarbonat uygulaması, serum potasyum düzeyini kan ph'sını yükselterek düşürmektedir (arter gazı ph sında her 0.1 ünite azalması, serum potasyumunu 0.3mE/l artırır). Ayrıca sodyum, potasyum antagonisti olarak myokard üzerinde potasyum etkisini azaltabilir. 3. % 50 glukoz solüsyonundan 1 ml/kg intravenöz 2 saat içinde verilir. Her 3 gram glukoz için 1 ünite kristalize insülin tedaviye eklenir. Glukoz ve insülin potasyumun intrasellüler sıvıdan hücre içine girmesini sağlar. 4.ß adrenerjik reseptör agonistleri aerosol uygulama ile serum potasyum düzeyin düşürmektedir. Bütün bu önlemlerin etkisi birkaç saat etkili olur. ABY tablosunun ve hiperpotaseminin devamı durumunda diyaliz gerekli olacaktır. Bu önlemler alınırken, diyaliz hazırlıklarının yapılması için süre kazanılır. Asidoz ABY'de asidoz hidrojen iyonu ve ammonyağın yetersiz atılımına bağlı olarak gelişir ve genellikle tedavi gerektirmez. Ağır asidoz (arteryal ph 7.15, serum bikarbonat 8 meq/l altında) durumunda myokard irritabilitesi artacağından tedavi gerekir. Bu durumda arteryal ph 7.2, serum bikarbonat düzeyi 12 meq/l hedeflenerek intravenöz tedavi uygulanır. verilecek meq NaHCO 3 = 0.3 X tartı (kg) X (12-serum bikarbonat düzeyi (meq/l) ) 5
Serum kalsiyum ve fosfor düzeyi normale getirildikten sonra, alkali tedavi oral yolla devam edilir. Alkali tedavi sırasında sodyum ve sıvı yüklenmesi yanında tetani komplikasyonu görülebilir. Hastalarda fosfor atılımında azalmaya bağlı hiperfosfatemi ve hipokalsemi gelişir. Asidoz total kalsiyumun iyonize kalsiyum fraksiyonunu arttırarak tetaniyi engeller. Asidozun hızlı şekilde düzeltilmesi iyonize kalsiyum konsantrasyonunu azaltarak tetaniye neden olur. Hipokalsemi Serum fosforu azaltılarak kontrol altına alınmaya çalışılır. Tetani dışında kalsiyum intravenöz olarak verilmemelidir. Kalsiyum (mg/dl) X fosfor (mg/dl) çarpımı 70 üzerinde olan durumlarda kalsiyum tuzları dokuda çökeceğinden özellikle dikkat edilmelidir. Serum fosforunu azaltmak için oral fosfat bağlayıcı olarak kalsiyum karbonat başlanılır. Hiponatremi Genellikle oligo-anürik hastaya fazla miktarda hipotonik sıvı yüklenmesi ile gelişir. Sıvı kısıtlaması ile düzelebilir. Serum sodyum düzeyi 120 meq/l altında olanlar serebral ödem ve santral sinir sistemi kanaması riski altındadırlar. Serum sodyum düzeyi 120 meq/l altına düşerse, düzeyi 125 meq/l üzerine yükseltmek için % 3 NaCl infüzyonu yapılır. gerekli meq NaCl = 0.6 X tartı (kg) X (125- serum sodyum (meq/l) Hipertonik NaCl verilmesi volüm yüklenmesi, hipertansiyon ve konjestif kalp yetersizliği risklerini arttırır. Bu komplikasyonlar eklenirse, hastaya diyaliz uygulanır. Gastrointestinal kanama Kalsiyum karbonatlı antiasidler, serum fosforunu düşürme yanında gastrointestinal kanamayı da engellerler. Kanama durumunda intravenöz cimetidin 5-10 mg/kg/12h uygulanır. Hipertansiyon Hipertansiyon, primer hastalığa, hipervolemiye ya da her ikisine birlikte bağlı olabilir. Hipertansiyonlu hastalarda tuz ve su kısıtlaması daha da önem kazanır. Nifedipine oral yolla 0.25-0.5 mg/kg en sık kullanılan uygulamadır. Ağır akut semptomatik hipertansiyon için vazodilatatör bir ilaç olan diazoksid gerekli olabilir Uygulama intravenöz hızlı (10 saniyeden az sürede) 1-3 mg/kg (maksimal doz 150 mg) dozunoa yapılır. Genellikle 10-20 dakika içinde kan basıncında düşüş sağlanır. Eğer istenilen etki sağlanmamışsa 30 dakika sonra ikinci bir doz verilebilir. Hipertansif krizler için sodyum nitroprussid ya da labetalol sürekli intravenöz infüzyon yolla uygulanır. Orta derecede ciddi hipertansiyon için tuz ve su kısıtlaması, furosemid ile birlikte betabloker (propranolol 1-3 mg/kg/12h peros) ve vazodilatatör hidralazin (apresolin 0.5-1.5 mg/kg/6h İV) kullanılır. Konvülsiyon ABY'de primer hastalığa (SLE), hiponatremiye (su zehirlenmesi), hipokalsemiye (tetani) ya da üremiye bağlı olabilir. Altta yatan nedene göre tedavi uygulanır. Diazepam konvülsiyonun kontrolü için en etkili ilaçtır. Renal yetersizlikli hastalarda diazepam'ın metabolitlerinin idrarla atıldığı ve birikebileceği unutulmamalıdır. 6
Anemi Anemi, hemoliz (hemolitik-üremik sendrom, SLE) ya da kanama dışında ABY'de genellikle volüm artışına bağlı hemodilüsyona bağlı olarak orta düzeydedir (hemoglobin 9-10 g/dl) ve transfüzyon gerekli olmaz. Hemoglobin 6g/dl altına düşmedikçe transfüzyon yapılmamalıdır. Transfüzyon hiperpotasemi ve hipervolemiye bağlı komplikasyonları (hipertansiyon, konjestif kalp yetersizliği, pulmoner ödem) arttırabilir. Gerekiyorsa 10 ml/kg taze eritrosit suspansiyonu (verilen potasyumu en aza indirmek için) 4-6 saatte, kan basıncı kontrolü ile birlikte, hemoglobin düzeyi 7-8 g/dl düzeyine çıkarmak üzere verilir. Ağır hipervolemik hastalarda anemi diyaliz sırasında düzeltilmelidir. Akut kanamalar, yeterli şekilde yerine konulmalıdır. Diyet Diyet sağlıklı ve ani ABY gelişen hastalarda başlangıçta katı olmalı ve yalnız kalori veren yağ ve karbonhidratlar ile sınırlı olmalıdır. Tuz, potasyum ve sıvı kısıtlamasına dikkat edilmelidir. Eğer ABY 3 günden fazla uzarsa, böbrek yetersizliği için oral diyet başlanılır. Bu diyette kaloriden zengin karbonhidrat ve yağ ön planda olmalıdır (kahvaltı ekmek, bal, yağ; ara öğün: sade nişasta peltesi; öğlen: pilav, zeytinyağlı sebze, az yoğurt; ikindi: nişastalı un kurabiyesi; akşam: makarna, sebze, az yoğurt). Sebze yemeklerinin haşlandıktan sonra potasyumu azaltmak için suyu dökülmelidir. Potasyumdan zengin yiyecekler (sakatatlar, et, kurubaklagiller, kuruyemişler, kurutulmuş meyvalar ve sebzeler, çikolata, kahve, pekmez, patates, bulgur, mısır, bazı sebzeler (pancar, mantar, ıspanak, kereviz, pazı, enginar, asma yaprağı) ve meyvalar (muz, kayısı, kavun, kivi) kesinlikle yasaklanmalıdır. Katabolizmanın arttığı ağır tablolara eşlik eden ABY olgularında esansiyel aminoasit ile parenteral beslenme gerekebilir. Diyaliz ABY'de diyaliz endikasyonları, asidoz, elektrolit düzensizlikleri (özellikle hiperpotasemi), santral sinir sistemi bozuklukları, hipertansiyon, sıvı yüklenmesi ve konjestif kalp yetersizliğidir. Üremi nedeni ile santral sinir sistemi bozukluğu dışında kanama, perikardit gibi önemli komplikasyonlar ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonlar, üre seviyesi ile ilişkilidir. Diyalizin erken dönemde başlanması ile ABY'li çocuklarda sağkalım oranı artar. Diyaliz, periton diyalizi, hemodiyaliz ya da hemofiltrasyon şeklinde yapılabilir. Periton diyalizi uygulaması tablo 6 da özetlenmiştir. Sürekli hemofiltrasyon ABY'li hastalarda giderek artan oranda kullanılmaya başlanılmıştır. Özellikle yetersiz kardiyopulmoner fonksiyonlarda, ağır koagülopatilerde, travma/operasyon gibi nedenlerle peritoneal boşluğun kullanılamadığı durumlarda, katabolizma artışı nedeni ile hiperalimentasyon gereken hastalarda tercih edilmektedir. Hemofiltrasyon, sıvı, elektrolit ile küçük ve orta molekül ağırlığındaki solütlerin konveksiyon ya da ultrafiltrasyon yöntemi ile kandan uzun bir zaman içinde sürekli uzaklaştırıldığı ekstrakorporal bir uygulamadır. Konveksiyon, sıvının bir basınç ile yarı geçirgen bir membrandan geçmesi sırasında diğer molekülleri (üre) içinde taşıması prensibine dayanır. Kan volümü, kandakine eş elektrolit içeriğindeki idame sıvının intravenöz olarak verilmesi ile dengede tutulur. Hemofiltrasyonda kullanılan filtre (hemofiltre), değişik yaş gruplarına göre farklı büyüklüktedir. Filtrede binlerce çok geçirgen pamuk elyafından oluşmuş lifsel yapı vardır. Bu lifsel yapı üzerindeki 7
boşluklardan plazma sıvısı dışarı çıkabilir, ancak kan proteinleri çıkamaz. Böylece protein içermeyen, plazma sıvısı (ultrafiltrat) vücut dışına alınmış olunur. Hemofiltrasyon iki şekilde uygulanır. Sürekli arterio-venöz hemofiltrasyonda (continious arteriovenous hemofiltration (CAVH)) kan hemofiltreden hasta kalbinin pompa gücü ile geçer. Burada arteriyel kan basıncı önemli olduğu için, kan basınç azalması durumunda filtrasyon durur. Sistem ek bir kan pompası gerektirmez. Buna karşılık kalp fonksiyonları yetersiz hastalarda yeterli filtrasyon olmaz ve bir kateterin artere yerleştirilmesi zorunlu olduğu için uzun süren işlemlerde arter hasarı gelişebilir. Kateterizasyon için büyük damarlar (femoral arter ve ven, brakial arter ve juguler ven, ufak bebeklerde umbilikal damarlar) kullanılır. Sürekli venö-venöz hemofiltrasyonda (continuous venovenous hemofiltration (CVVH)), bir pompa sisteme ilave edilir. Kan basıncından bağımsız olarak kan pompası ile filtrasyon hızı ayarlanabilir. Burada yalnız ven kateterizasyonu yeterlidir ve büyük venlere (subklavian, femoral) çift lumenli kateter konulur. CAVH ya da CVVH uygulanan hastalarda, sıvı atılımı çok iyi iken, solüt atılımı yetersiz olabilir. Bu durumda hemofiltreden diyaliz solüsyonu da geçirilerek, konveksiyona, difüzyon yöntemi eklenir. Solut atılımının artırıldığı bu yönteme "hemodiafiltrasyon" adı verilir. Prognoz ABY'ne yol açan nedene göre prognoz değişiklik gösterir. Genel olarak prerenal böbrek yetersizliği, akut tubuler nekroz, akut interstisyel nefrit ve ürik asit nefropatisi iyi prognoz gösterirlerken, hızlı ilerleyen glomerulonefrit, bilateral renal ven trombozu ve bilateral kortikal nekrozda böbrek fonksiyonları kalıcı olarak bozulur. Tablo 1: Akut böbrek yetersizliği nedenleri PRERENAL NEDENLER (hipovolemi,hipotansiyon,hipoperfüzyon) Ağır dehidratasyon Kanama Yanıklar Septik şok Pankreatit, peritonit, asit Kalp ameliyatları Diabetes mellitus (osmotik diürez) Solunum güçlüğü sendromu Diabetes insipidus Hepatorenal sendrom RENAL (parenkimal) GLOMERÜLER HASTALIKLAR Akut poststreptokoksik Glomerülonefrit 8
Membranoproliferatif Glomerülonefrit İlerleyici Glomerülonefrit SİSTEMİK HASTALIKLAR Sistemik lupus eritematosus Hemolitik üremik sendrom Bakteriyel endokardit Henoch-Schönlein purpurası Damar hastalıkları, vaskülitler METABOLİK/TOKSİK DİĞER Aşırı duyarlılık reaksiyonları Antibiotikler(aminoglikozid,methicillin,amphotericin) Metaller ve şelasyon ajanları (kurşun, altın, etilen diamin) Organik eriticiler (karbon tetraklorür,etilen glikol,metanol) Oksalik asit, ürik asit Masif hemoliz Miyoglobinüri Tümör infiltrasyonları Piyelonefrit Renal arter trombozu Renal ven trombozu POSTRENAL NEDENLER Bilateral üreter tıkanması (Taş,pıhtı,tümör) Mesane çıkışında tıkanma (Taş,pıhtı,tümör) Konjenital obstrüktif üropati Tablo 2: Akut böbrek yetersizliğinde gerekli laboratuar incelemeleri KAN Hemoglobin Eritrosit morfolojisi Lökosit ve formül Trombosit sayımı Sodyum,potasyum,bikarbonat Üre, kreatinin 9
Kalsiyum,magnesium,fosfor Total protein,albumin Kan gazı Kan kültürü C 3 Spesifik antikorlar İDRAR Protein, kan Eritrosit, lökosit,silendir ve kristal Kültür Osmolarite Sodyum, üre, kreatinin RADYOLOJİK Akciğer grafisi Düz karın grafisi El ve diz grafileri Böbrek ve mesane ultrasonografisi EKG Tablo 3: Prerenal/renal yetersizlik ayırıcı tanısında kullanılan kriterler Büyük çocuklar Yenidoğan Prerenal Renal Prerenal Renal İdrar akım hızı Değişken Değişken Değişken Değişken İdrar osmolalitesi >500 <350 >400 <400 (mosm/kg H 2 O) İdrar/plazma >1.3 <1.1 >1.3 <1.0 osmolalite oranı İdrar/plazma >40 <20 >30 <10 kreatinin oranı FeNa % <1 >2 <2.5 >2.5 (sodyumun fraksiyonel atılım yüzdesi) 10
Tablo 4: Oligüri ile birlikte olan klinik tablolar Kan basıncı Santral venöz basınç Deri ısısı Değerlendirme Tedavi (CVP) azalmış azalmış azalmış Hipovolemi Volüm ekspansiyonu azalmış artmış azalmış Kardiak İnotrop destek artmış N veya artmış azalmış Vazokonstriksiyon Vazodilatör N veya artmış N veya artmış N Renal Diüretik/Diyaliz Tablo 5: Akut böbrek yetersizliğinde tedavi Durum Tedavi Dolaşım kollapsı Hiperpotasemi Serum fizyolojik Dopamine 1-10µg/kg/min İV Reçine (Kayexalate) 1g/kg/gün oral veya rektal Ca glukonat (%10) 0.5ml/kg İV NaHCO 3 1-3 meq/kg İV Glukoz 0.5g/kg ve insülin her 3 gram glukoz için 1Ü İV Konvülsyon Diazepam 0.25mg/kg İV Hipokalsemik tetani Ca glukonat (%10) 0.5ml/kg İV Hipomagnesemi Magnesium sulfat (%50) 0.1mg/kg İM Asidoz NaHCO 3 2 meq/kg İV (ph 7.2, NaHCO 3 12 meq/l hedeflenir) Hipertansiyon Hipervolemi Hiponatremi Hiperfosfatemi Sepsis Nifedipine (dilaltı) 0.25-0.5 mg/kg Diazoxide 1-3 mg/kg İV Sodyum nitroprussid İV Labetalol 1-4 mg/kg/saat İV infüzyon Hidralazin 0.2mg/kg İV Furosemide 1-5mg/kg İV Su kısıtlaması 120mEq/l altında % 3 NaCl İV Kalsiyum karbonat oral Aluminyumhidroksid oral Antibiotik İV (yükleme dozu) Tablo 6: Periton diyalizi uygulama 1. Mesaneye sonda konularak mesane boşaltılır. 2. Periton diyaliz sıvıları 37 C ısıtılır. 3. Angiocut ile 20cc/kg diyaliz sıvısı batın boşluğuna verilir. Amaç diyaliz kateteri takılması sırasında barsak perforasyon riskini azaltmaktır. 11
4. Göbek deliği ile ön iliak krista arasındaki mesafenin 1/3 iç noktası saptanır. Periton diyaliz kateteri perkütan olarak yerleştirilir. 5. On dakika veriş, 40 dakika bekleme, 10 dakika alış zamanı şeklinde saatlik uygulama yapılır. 6. Başlangıçta sızıntıyı engellemek için 30 cc/kg miktarında periton diyaliz sıvısı verilir. Daha sonda 50 cc/kg sıvı miktarına çıkılır. 7. Hiperpotasemi varsa ilk diyaliz sıvılarına potasyum eklenmez. Daha sonra % 7.5 KCL ampulden her 1 litreye 4 cc (4 mmol/l) eklenir. 8. Her litreye 200-500 ünite heparin eklenebilir. 9. Steril koşullarda uygulanan diyalizler için antibiyotik eklenmesine gerek yoktur. 10. Diyaliz süresi 48-72 saat devam eder. Gerekirse 5 güne uzatılabilinir. 11. Hipertonik diyaliz gerekiyorsa % 30 luk dextroz ilave edilir. 12. Diyaliz başlangıcının 6. saatinde ve daha sonra hergün elektrolitler, kan gazı ve diyalizat kültürü alınır. 13. Hastanın hergün tartı kontrolü yapılır. Referanslar Nissenson AR. Acute renal failure: definition and pathogenesis. Kidney Int 1998;53:S7- S10. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomized trial. Lancet 2000: 356: 2139-43. Latta K, Krull F, Wilken M. Continuous arteriovenous hemofiltration in critically ill children. Pediatr Nephrol 1994; 8: 334-7. Brady HR, Singer GG. Acute renal failure. Lancet 1995;346:1533-40. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996;334:1448-60. Blowney DL, McFarland K, Alon U. Peritoneal dialyss in the neonatal period: outcome data. J Perinatal 1993; 13: 59-64. Levy EM, Viscoli CM, Horwitz RI: The effect of acute renal failure mortality. A cohort analysis. JAMA 1996; 275: 1489 1494. Böhler J, Schollmeyer P, Donauer J. Effizienzkriterien und Behandlungsziele der 12
Nierenersatztherapie bei Intensivpatienten. Intensivmed 1998; 35: 647-52. Tóth-Heyn P, Drukker A, Guignard JP. The stressed neonatal kidney: from pathophysiology to clinical management of neonatal vasomotor nephropathy. Pediatr Nephrol 2000; 14:227 39. Arora P, Kher V, Rai PK, Singhal MK, Gulati S, Gupta A. Prognosis of acute renal failure in children: a multivariate analysis. Pediatr Nephrol 1997; 11: 153 55. 13