T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul

T.C. Dr. Siyami Ersek Göğüs Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi İstanbul ACİL KLİNİĞİNDE DEĞERLENDİRİLEN GÖĞÜS AĞRILI HASTALARDA STRAİN EKOKARDİYOGRAFİNİN KULLANIMI DR.HÜSNÜ ATMACA Kardiyoloji Uzmanlık Tezi 2006 TEZ YÖNETİCİSİ: DR.TUNA TEZEL

TEŞEKKÜR Türkiye de göğüs kalp damar cerrahisinin kurulması ve gelişmesinde büyük katkıları olan, hastanemizin kurucusu, merhum Prof.Dr. Siyami Ersek hocamızı saygıyla anıyorum. Sayın başhekimimiz Prof.Dr. İbrahim Yekeler e, Başta tez çalışmamda yönlendirme ve desteklerini esirgemeyen değerli hocam Kardiyoloji Klinik Şefi Dr. Tuna Tezel olmak üzere birlikte çalışmaktan onur duyduğum Kardiyoloji Klinik Şefleri Dr. Aydın Çağıl, Dr Birsen Ersek, Dr Tanju Ulufer, Doç.Dr.Neşe Çam, Doç. Dr.Ahmet Narin, Doç. Dr. Kadir Gürkan, Doç.Dr. Kemal Yeşilçimen, Doç.Dr. Mehmet Eren, Doç. Dr. Osman Bolca ve Doç.Dr. Gülşah Tayyareci ye Kardiyoloji Şef Muavinlerimiz Doç.Dr. Şevket Görgülü, Dr. Hasan Sunay, Dr. Öner Engin, Dr. Recep Öztürk, Doç.Dr. İzzet Erdinler, Doç.Dr. Seden Çelik e Kalp Damar Cerrahisi, Göğüs Cerrahisi, Anesteziyoloji ve Reanimasyon Şef ve Şef Muavinlerine, Tez çalışmamda büyük destek ve yardımlarını gördüğüm başta Dr. Özer Soylu ve Aydın Yıldırım olmak üzere, diğer tüm başasistan, uzman ve asistan arkadaşlarıma, Hastane hemşireleri, personeli ve tüm çalışanlarına, Bu günlere gelmemde sonsuz destek ve sevgileriyle her zaman yanımda olan aileme Sonsuz teşekkürlerimi sunarım Dr.Hüsnü Atmaca 1

İÇİNDEKİLER 1-GİRİŞ VE HİPOTEZ.3 2-TEZİN AMAÇLARI..5 3-GENEL BİLGİLER BİRİNCİ BÖLÜM: AKUT KORONER..6 SENDROMLAR 4-GENEL BİLGİLER İKİNCİ BÖLÜM: AKUT KORONER SENDROMLARDA EKOKARDİYOGRAFİ 16 5-GENEL BİLGİLER ÜÇÜNCÜ BÖLÜM: DOKU DOPPLER VE STRAİN EKOKARDİYOGRAFİ...32 6-ARAŞTIRMANIN AMAÇLARI....45 7-METODLAR... 45 8-İSTATİSTİK YÖNTEMLER..46 9-BULGULAR...47 10-TARTIŞMA VE SONUÇ.57 11-KAYNAKLAR.59 2

GİRİŞ ve HİPOTEZ Akut koroner sendromlar,tanı ve tedavide son yıllarda sağlanan gelişmelere rağmen halen ülkemizde ve sanayileşmiş toplumlarda en önemli morbidite ve mortalite nedeni olmaya devam etmektedir. Akut miyokard infarktüsünün 1950-60 yıllarında %30-35 oranında olan hastane mortalitesi 1960 lı yılların son dönemlerinden itibaren bugün de AMİ de rutin tedavinin bir parçası haline gelen çeşitli teknik olanakların ve tedavi yöntemlerinin devreye girmesi sonucunda 1980 başlarında %10-15 e gerilemiştir(1).son yıllarda yapılan çok merkezli randomize çalışmalarda,günümüzde modern tedavi ile(trombolitik,antitrombotik,beta bloker ACE-I tedavisi ve akut dönemde PTCA ve CABG) AMİ nin hastane mortalitesinin %5-7 civarına indiği gösterilmiştir.hastane mortalitesinin 2/3 ü ilk 24 saatte olmakta ve yaklaşık 1/3 ü ise ilk 1 saat içinde gerçekleşmektedir. Akut koroner sendromlar günümüzde 4 klinik tablo şeklinde özetlenmektedir: 1-Q Dalgalı Miyokard İnfarktüsü 2-Q DalgasızMiyokard İnfarktüsü 3-Unstabil Angina Pectoris 4-Akut Ani İskemik Ölüm Akut miyokard infarktüsünün gelişen reperfüzyon stratejileri nedeni ile tanısının erken ve kolayca konması önemlidir.iyi bir klinik anamnez,ağrının sorgulanması ve bugün her yerde kolaylıkla sağlanabilen EKG,tanı için çoğu zaman yeterlidir.özellikle koroner arter hastalığı riski yüksek olgularda alınacak iyi bir anamnez ve ağrı sorgulaması akut koroner sendrom tanısını kolaylıkla koydurur. Akut miyokard infarktüsünün tanı yöntemleri şöyle sıralanabilir. A.Girişimsel Olmayan Yöntemler: 1-EKG 2-Biyokimyasal Tetkikler 3-Ekokardiyografi 4-Radyolojik Yöntemler a.röntgenografi(telekardiyografi) b.bilgisayarlı tomografi c.manyetik görüntüleme 5-Nükleer görüntüleme B.Girişimsel Yöntemler: -Koroner anjiyografi 1960 lı yılların sonlarına doğru ilk olarak kullanıma giren kardiyak ultrason makinesi başlangıçta M mode ekokardiyografi olarak kullanılmıştır.1970 li yıllarda iki boyutlu(2d) ekokardiyografi kullanıma girmiştir(2).1980 yılında ise Doppler ekokardiyografi ve ardından Transoesophageal ekokardiyografi bulunmuştur.özellikle bugün ST Elevasyonlu Mİ de her hastaya rutin ekokardiyografi önerilmektedir. Q Dalgalı Mİ de ekokardiyografi endikasyonları: 1-Juguler venöz dolgunluğu olan ve AMİ kliniği olan olgularda perikardial tamponadla sağ ventrikül Mİ yi ayırt etmede 2-AMİ sonrası kardiyojenik şok gelişen olgularda mekanik komplikasyoların (VSD,tamponad,papiller adale rüptürü) belirlenmesinde 3-AMİ sonrası ventrikül fonksiyonlarının,yüksek riskli hastaların ve prognozun Belirlenmesinde 4-AMİ tanısı ile karışabilecek ve tedavisi farklı trombolitik tedavinin kontrendike olduğu aort diseksiyonunun ekarte edilmesinde kullanılmaktadır. 3

Q Dalgalı Mİ dışındaki diğer akut koroner sendrom modellerinde bugün için rutin ekokardiyografi kullanılmamaktadır.fakat bazı durumlarda;ağrı karakterinin tam olarak iskemiye bağlanamadığı zaman,tipik ekg bulgularının olmadığı ve kardiyak enzim değerlerinde yükselmenin gösterilemediği klinik tablolarda ilgili koroner arter bölgesindeki koroner hipoperfüzyonun neticesi olan segmenter duvar hareket bozukluğunun belirlenmesi ile ekokardiyografi faydalı olmaktadır. Akut iskemide ilk olarak bozulan ekokardiyografik parametre diyastolik fonksiyon olup sistolik disfonksiyon daha sonra oluşmaktadır.yapılmış birçok çalışmada ekokardiyografinin Mİ teşhisinde diagnostik sensitivitesi%90-95,negatif prediktif değeri %95 olarak bulunmuştur.bununla beraber pozitif prediktif değeri düşüktür(3).başvuru esnasında ağrı olmaması,ağrı sırasında farklı derecelerde iskemi olması,farklı segmentlerde farklı derecelerde iskemi varlığı,geçirimiş eski infarktüs varlığı rutin ekokardiyografinin (2D,M mode) kullanımını sınırlandırmaktadır.bu nedenle akut koroner sendromlarda bugün için rutin olarak kullanılmasa da Doku Doppler Görüntüleme kullanıma girmiştir.kan akımı ve diğer doku hareketlerine göre daha yüksek amplitüdlü fakat daha düşük frekanslı miyokard ve kalbe ait diğer dokuların hareketlerinin görüntülenebilmesini sağlayan bu teknik ile bölgesel duvar hareketleri iskemik atak sırasında,reperfüzyon öncesi ve sonrasında,infarktüs sırasında diğer rutin ekokardiyografik analizlere göre daha hassas ve daha doğru bir şekilde değerlendirilebilmektedir(4).doku Doppler Görüntülemenin miyokardial perfüzyonu değerlendirebilmesindeki bu özelliklerine rağmen bazı dezavantajları bulunmaktadır.aktif doku hareketi ile pasif doku hareketini birbirinden ayırt edememektedir.buna bağlı olarak Doku Doppler Görüntülemede Doku Doppler velositeleri: 1-Kalbin translasyonel hareketlerinden 2-Kalbin global hareketlerinden 3-Miyokardın diğer segmentlerindeki germe ve çekilme hareketlerinden etkilenmekte ve güvenilirliliği sınırlanmaktadır(5-6).ayrıca iskemik miyokarda noniskemik bölgelerdeki doppler velositeleride değişmektedir.bu problemlerden dolayı son yıllarda yeni geliştirilen yöntem strain rate görüntüleme yöntemidir.esasında doku doppler görüntülemenin bir uzantısı olan bu teknik bölgesel duvar hareketlerinin yüksek çözünürlükte incelenmesini sağlar.miyokard üzerindeki iki noktanın eş zamanlı hareketlerinin ve bunun yanı sıra bu iki nokta arasındaki nisbi uzaklığın belirlenmesi prensibine dayanır.yukarıda tarif edildiği üzere kalbin ve diğer miyokardial segmentlerin hareketlerinden etkilenmez. Yapılmış deneysel çalışmalarda strain ve strain rate parametrelerinin diğer rutin ekokardiyografik ve doku doppler parametrelerinden daha önce ve daha sensitif etkilendiği gösterilmiştir.fakat bugün için bunu destekleyecek klinik çalışma ve yayın bulunmamaktadır. Akut koroner sendromlarda strain ekokardiyografinin kullanımı ve değerlendirilmesine ilişkin verilerde oldukça azdır. Bu nedenlerle akut koroner sendromlarda strain ve strain rate görüntülemenin oldukça sensitif ve güvenilir bir şekilde kullanılabileceği ve diğer ekokardiyografik parametrelerden daha hassas olduğu ileri sürülebilir. 4

Tezin amaçları Akut koroner sendromlarda strain ve strain rate parametrelerinin 2D,M mode parametreleri gibi bozulabileceği hipotezini ileri sürdük. Bu hipoteze uygun olarak çalışmanın amaçları: -Akut koroner sendromlarda strain ve strain rate değerlerinin 2D,M mode değerlerinden daha önce bozulduğu; -Strain ve strain rate parametrelerinin iskemiye diğer ekokardiyografik parametrelerden daha hassas olduğu; -Tipik elektrokardiyografik değişikliklerin bulunmadığı ve kardiyak enzimlerde yükselmenin saptanmadığı hastalarda strain ekokardiyografinin kullanımının araştırılması; -Genel olarak akut koroner sendromlarda strain ekokardiyografi görüntülemenin kullanımının araştırılması amaçlandı. 5

GENEL BİLGİLER BİRİNCİ BÖLÜM AKUT KORONER SENDROMLAR Akut koroner sendromlarda temel başvuru şikayeti göğüs ağrısıdır.ilk kez 1768 yılında William Heberden tarafından Angina Pectoris olarak tanımlanmıştır.bu klasik tanım ufak değişikliklerle 1802 yılında yine William Heberden adındaki oğlu tarafından Latinceden çevrilip basılan Commentaries on the History and Cure of Disease(Hastalıkların Anamnez ve Tedavisine İlişkin Yorumlar) adlı kitabında yer almıştır(7).bu kitaptan tercüme edilen alıntıda Angina pectoris Göğsün taşıdığı tehlikeye uygun olarak güçlü ve tuhaf semptomlara sebep olan bir rahatsızlığı vardır ve çok seyrektir.oturduğu yer ve eşlik eden boğulma ve endişe hissi nedeniyle angina pectoris diye anılması yanlış değildir. şeklinde tanımlanmıştır. Çoğu hastada angina pectorisin nedeni koroner aterosklerozdur.angina pectorisle özellikle ilişkili diğer durumlar arasında aort darlığı,mitral darlığı,doğumsal koroner arter anomalileri,hipertrofik kardiyomyopati,hipertansiyon gibi hastalıklar vardır.anginanın daha seyrek görüldüğü hastalıklar aort yetersizliği,idyopatik dilate kardiyomyopati ve sifilitik kalp hastalığıdır. Akut koroner sendromlarda göğüsteki sıkıntısının bir tanımlaması alındıktan sonra bu tanımlamaya göre hastalar 3 gruba bölünebilir(8):tipik angina,atipik angina ya da kalp dışı göğüs ağrısı(tablo 1). Tablo 1 Anginanın Klinik Sınıflaması Tipik Angina(kesin) 1.Karakteristik nitelik ve süredeki substernal göğüs ağrısı 2.Efor ya da emosyonel stresle açığa çıkması ve 3.Dinlenme ya da NTG(Nitrogliserin) ile geçmesi Atipik Angina Yukarıdaki özelliklerden ikisini kaşılar Kalp Dışı Göğüs Ağrısı Tipik angina özelliklerinin birini karşılar ya da hiçbirini karşılamaz Anginanın sıkıntısı en sık olarak substernal bölgeye ya da sternumun hemen soluna yerleşiktir.bazı hastalar sıkıntıyı tarif ederken yumruklarını sternumun üst kısmına bastırırlar(levine bulgusu) ki,tanısal doğruluğu yüksektir.daha az sıklıkta angina prekordiuma yerleşir.sıkıntının sadece kalp tepesine yerleşmesi ise seyrektir.ağrı sıklıkla kollardan aşağıya,boyna,çeneye,dişlere,omuzlara ya da sırt yayılır.sola yayılım daha sık olsa da iki taraf da tutulabilir.kolun tipik olarak unlar yüzüne yayılım,uyuşma olarak tanımlanır.miyokard iskemisi bazen tipik göğüs ağrısı olmaksızın sistolik ya da diyastolik sol ventrikül disfonksiyonu semptomlarına yol açabilir.anginanın neden olduğu sıkıntı gibi angina eşdeğeri semptomlar da genellikle eforla gelir ve dinlenmekle ya da nitrogliserinle geçer.efor dispnesi,ağrı ile beraber duyulan dödüncü ses(en sık) ya da üçüncü ses,mitral yetersizliği üfürümü,s2 nin ters çiftleşmesi,bilateral bazal akciğer ralleri,palpe edilen ektopik kalp vuruları angina eşdeğeri semptomlar ve fizik muayene bulgularıdır.koroner dışı aterosklerotik hastalık bulguları,karotis üfürümü,zayıflamış ayak nabızları ya da abdominal aort anevrizması gibi,kah olasılığını arttırır. 6

Angina sınıflamasına göre hastanın sıkıntısı tipik angina ise hasta akut koroner sendrom modalitelerinden birine dahil edilerek takip edilmelidir. Günümüzde akut koroner sendromlar 4 temel klinik tablo şeklinde özetlenmektedir: 1-Q Dalgalı Miyokard İnfarktüsü 2-Q Dalgasız Miyokard İnfarktüsü 3-Unstable(kararsız)Angina Pectoris 4-Akut Ani İskemik Ölüm. Akut koroner sendromların etyopatogenezi ile ilgili bilgilerimiz son yıllarda oldukça artmıştır.anjiyografik ve anjiyoskopik çalışmalarda akut koroner sedrom oluşumunda ortak mekanizma olarak;aterosklerotik plağın yırtılmasının rol oynadığı görülmüştür(9).aslında aterosklerotik damar hastalığı,risk faktörlerinin de katkısı ile çocukluk yıllarından itibaren yavaş yavaş gelişir ve uzun yıllar semptom vermeden sinsice ilerler.semptomların çıkması aterom plağının çok büyüyüp lümende kan akımını engellemesi halinde olur ki klinikte stabil angina pectoris olarak kendini gösterir.ya da plak yırtılması ve üzerine farklı derecede trombüs binmesi ile akut koroner sendromlar oluşur.bu hastalarda trombüsün lümeni tıkama derecesine göre klinik bulgular kararsız anginadan miyokard infarktüsüne kadar ilerleyebilmektedir.yırtılan plağın içeriği,yırtığın miktarı,o esnadaki lokal hemodinamik ve koagülasyon durumu ve yaptığımız tedaviler,hastada gelişen trombüsün damarı tam tıkayıp tıkamaması gibi birçok parametre kliniğin ne derecede ciddi olacağını ve hastanın kararsız anginadan infarktüse kadar uzanan yelpazenin neresinde olacağını belirler. Akut Koroner Sendromlarda Klinik ve Fizyopatoloji Akut koroner sendromlar hemen daima aterosklerotik zeminde oluşmaktadır.akut koroner sendromlar,aterosklerotik lezyonun erken evrelerinde,plağın fibröz kapsülünün yırtılması sonucu ortaya çıkar.aterosklerotik ve trombotik olaylar birbirleri ile ilişkili olup aterotrombozis olarak adlandırılırlar(10).akut koroner sendromlar rüptüre eğilimli lezyonlar olan duyarlı plaklarla ilişkili bulunmaktadır.duyarlı plaklardaki değişikliklerin saptanması,plaktaki fibrotik ve kalsifik yapı,diseksiyonlar intravasküler ultrason(ivus) ile değerlendirilebilmektedir(şekil 1). Şekil 1.Koroner arterin IVUS görüntülemesi.oklarda lipid yüklü plaklar izlenmekte. 7

Duyarlı Plaklar Akut koroner sendromun başlıca sebebinin plak rüptürü olduğu düşünülmektedir.plak rüptürü ve lipid havuzundaki içeriğin kanla teması sonrası trombüs teşekkül etmektedir. Balon anjioplasti de vasküler injuriye neden olarak benzer mekenizmalarla oklüzyona neden olabilir.ami olgularında ekolüsen alan içeren plakların büyük çoğunluğunda eksantrik yerleşim,plak yüzeyinde fissür veya diseksiyon saptanmaktadır.buna karşın AMİ hastalarının bir bölümü ekolüsen alan içermeyen plaklara sahiptir.bunlar sıklıkla konsantrik olup,fissür veya diseksiyon %28 olguda saptanmıştır.o halde AMİ nün tek nedeni plak rüptürü olarak gözükmemektedir.plak erozyonu,tekrarlayan trombüs oluşumu ve trombüsün organizasyonu yavaş yavaş koroner arter lümeninin daralmasına ve AMİ gelişim paterninin değişik klinik bulgularına neden olmaktadır(11). Rüptüre olan plakların intakt plaklardan farklı histomorfolojik özellikleri vardır(12) (Şekil 2). 1-Plak volümünde artış 2-Büyük lipid çekirdek(plak volümünün %40 ından fazla) 3-Düz kas hücreleri ve kollajen miktarının azaldığı ince fibröz kep. 4-Fibröz kep ve adventisyanın inflamatuar hücrelerle infiltrasyonu 5-Yüksek kolesterol/kolesterol esterleri oranı 6-Artmış neovaskülarite. Şekil 2.Duyarlı bir plağın histopatolojik kesiti. Oklar ince fibröz kepi ve büyük lipid çekirdeği göstermektedir. Sonuç olarak plaktaki değişiklikler(sıklıkla rüptür),total oklüzyonun süresi,infarktüs bölgesine kolleteral gelişiminin hızı ve bu sıradaki miyokardın oksijen ihtiyacı oluşacak akut koroner sendromun tipini belirlemektedir. 8

Akut Koroner Sendromlarda Tanım ve Risk Belirlemesi Akut miyokard iskemisine bağlı gelişen klinik semptomların tümü akut koroner sendrom olarak adlandırılır.akut koroner sendromlar,klinik,iskemi derecesi,koroner anatomi ve prognoz açısından heterojen bir gruptan oluşurlar.bu geniş yelpazenin içinde birden fazla klinik sorun olup,ortak özelliği hızlı karar verilip tedavi planı yapılması gereken klinik durumlar olmasıdır.bu nedenle öncelikle akut koroner sendrom tipinin belirlenmesi gerekmektedir. 1-Q Dalgalı Miyokard İnfarktüsü:Akut miyokard infarktüsü kliniği ile gelip,ekg de Q dalgasının gelişmesi ile tanımlanır.fizyopatolojisinde %75 olguda plak yırtılması %25 inde ise yüzeyel intima hasarı sonucu tıkayıc trombüs oluşumu sorumludur(13).koroner arterlerde total oklüzyon olup,akut kolleteral gelişimide olmadığından infarktüs alanı geniş ve genellikle transmuraldir.ancak %15-30 olguda total oklüzyon saptanmamasına rağmen,distal kan akımını azaltacak kadar ciddi darlık vardır. Trombüs lezyon yerinde trombositten,lezyonun distaline doğru eritrosit ve fibrinden Zengindir.Kırmızı trombüs olarak tanımlanır.q dalgalı miyokard infarktüsleri geniş ve komplike infarktüsler olup,bunlarda ani iskemik ölüm sıktır.kardiyak enzimler yükselmiş olup bu hastaların hiç zaman kaybetmeden trombolitik tedavi alması veya perkutan girişimle damarının açılması gereklidir. 2-Unstabil Angina Pectoris:Yüzeyel plak yırtılması fizyopatolojisinde önemli olup trombüs içeriği Q dalgalı infarktüsden farklıdır.trombüs trombositten zengindir ve beyaz trombüs olarak tanımlanır.fibrin içeriği az olduğundan,lizise dirençlidir.bu nedenle trombolitik tedavi etkili değildir.kardiyak enzimlerde yükselme yoktur.koroner arterdeki darlık %70 den fazla olup,ancak %10 olguda lümeni tam tıkamıştır. Bu hastalarda trombolitik tedavi başarısızlığındaki nedenler: a-)plak yırtılmasından sonra trombüs yavaşça oluşmakta ve trombolitik ajan verildiği sırada trombüs organize olmuştur. b-)plak yırtıldığı anda ilk trombüs fibröz kapsül altında oluşmakta intraluminal trombüs az miktarda bulunmaktadır. c-)bazı hastalarda plak yırtılması oldukça yüzeyel olup geçici trombüs oluşumuna neden olmaktadır. d-)trombüs trombositten zengindir(beyaz trombüs) şeklinde söylenebilir(14). 3-Q Dalgasız Miyokard İnfarktüsü:Fizyopatolojik olarak unsabil angina pectoris ile Q dalgalı infarktüs arasında olup infarkt arteri %60-80 olguda açıktır.kardiyak enzimler yüksektir.bu hastalarda infarktüs arterinde yeni oluşan ve devam eden total oklüzyonla birlikte gelişmiş kolleteral dolaşım vardır ve total oklüzyon spontan reperfüzyon ile hemen açılır.bu şekilde nekroz alanı sınırlı kalır. 4-Ani İskemik Ölüm:Akut koroner sendromlarda hastane dışı ölümün en sık sebeplerinin başında gelir.ani olarak meydana gelen koroner total oklüzyon mikrorentriler meydana getirmekte VT-VF gibi ölümcül ritm bozuklukları oluşturmaktadır.ayrıca hipokalemi hipomagnezemi,artmış adrenerjik aktivite tetikleyici nedenlerdendir.daha önceden geçirilmiş infarktüsler de aritmojenik nedbe dokusu ile beraber substrat oluşturarak ani iskemik ölüm meydana getirebilir. Akut koroner sendrom tipinin belirlenmesinden sonra eğer hastada ST Elevasyonlu Miyokard İnfarktüsü sözkonusu ise zaman geçirmeden trombolitik tedavi veya perkutan girişimle koroner reperfüzyon sağlanmalıdır.göğüs ağrısı şikayeti olan ve STEMİ geçirmediği görülen tüm hastalar düşük,orta ve yüksek risk olasılıklı gruplara ayrılmalıdır Bugün için akut koroner sendromlarda risk belirlenmesinde kullanılan iki temel kılavuzu bulunmaktadır(15,16) (Tablo 2 ve 3). 9

Tablo 2.ACC/AHA Kılavuzuna göre risk sınıflaması Yüksek Riskli Orta Riskli Düşük Riskli Aşağıdan en az birinin varlığı Yüksek risk bulgusu olmadan Yüksek-orta risk aşağıdan en az biri varlığı olmadan biri varlığı Öykü Son 48 saatte iskemik semptomların Geçirilmiş MI,SVO,CABG hızlanması periferik damar hastalığı aspirin kullanımı Ağrı Uzayan,devam eden dinlenme Uzamış,geçmiş dinlenme Son 2 haftada ağrısı(20 dk üzeri) ağrısı,nitrat veya dinlenmeye başlamış CCS3-4 yanıt veriyor.70 üstü yaş angina Klinik Akciğer ödemi,yeni mitral yetmezlik S3,yaş raller,hipotansiyon,bradikardi taşikardi,75 üstü yaş EKG Dinlenme anginası ile 0.5 mm üstü 2 mm üstü Tdalgası negatifliği Ağrı sırasında geçici EKG değişikliği,sürekli VT patolojik Q dalgası normal veya Yeni dal bloğu değişmeyen EKG Kardiyak Troponin T veya I 0.1ng/ml üstü TroponinT veya I hafif artmış Normal Enzimler 0.1-0.01 ng/ml Tablo 3.Avrupa Kardiyoloji Derneği Kılavuzuna Göre Risk Sınıflaması Yüksek Risk Düşük Risk Tekrarlayan iskemi:tekrarlayan göğüs ağrısı/dinamik ST değişikliği Troponin yüksekliği Hemodinamik bozukluk gelişmesi Tekrarlayan VT/VF Gözlem süresinde iskeminin tekrarlamaması Troponin/enzim yüksekliği olmaması Normal EKG veya yalnız T değişikliği 10

Akut Koroner Sendromlarda Tanı Modern biyolojik işaretlerin kullanıma girmesi ile miyokard hasarının tanısında önemli ilerlemeler kaydedilmiştir.bugün için iyi bir anamnez ve EKG takibi ile beraber kardiyak enzim değerlerinin takibi çoğu kez akut koroner sendrom veya miyokard infarktüsü tanısı koymada yeterli olmaktadır.bunlar haricinde tanıda kullanılabilen yöntemler : 1-Ekokardiyografi 2-Telekardiyografi 3-Bilgisayarlı Tomografi 4-Manyetik Görüntüleme 5-Angiografi şeklinde özetlenebilir. Dünya Sağlık Örgütü tarafından önerilen klasik miyokard infarktüsü tanı kriterlerine göre aşağıdaki 3 bulgudan 2 sinin olması durumunda akut miyokard infarktüsü(ami) tanısı konmaktadır(17). 1-İskemik tipte göğüs ağrısı veya sıkıntısı olması 2-Seri Elektrokardiyografi(EKG)lerde uyumlu değişikliklerin olması 3-Kreatin kinaz-mb(ck-mb) düzeylerinde artış olması Ancak bilindiği gibi AMI geçiren hastaların yaklaşık 1/3 ünde klasik semptomlar olmadığı gibi,ekg ninde ilk başvuru anında diyagnostik olmaması da sık rastlanılan bir Durumdur.CK-MB nin ise minör miyokard hasarını göstermede çok duyarlı olmadığı bilinmektedir(18).bu nedenlerle 2000 yılında Avrupa Kardiyoloji Derneği(ESC) ve Amerikan Kardiyologlar Derneği(ACC) yeni bir miyokard infarktüsü tanısı ortaya koymuşlardır.bu yeni tanıda biyokimyasal işaretlerden CK-MB ve/veya Troponin T veya I yüksekliğine ilaveten uyumlu klinik belirtiler veya uyumlu EKG değişikliklerinden birisinin olması durumunda AMI tanısı konabilmektedir(19).buna karşılık sadece kardiyak hasar işaretlerinin yükselmesi ile AMI tanısı konması tek bir durumda kabul edilebilmektedir o da hastaya intrakoroner invaziv bir işlem uygulandıktan sonra belirteçlerin yükselmesidir. Yeni belirteçler kullanıldığı zaman daha önce kararsız angina pectoris olarak değerlendirilen hastaların yaklaşık 1/3 ünde miyokard hasarı saptanmaktadır. Biyokimyasal Tanısal Belirteçler Miyokard hücresi içerisinde bulunan çeşitli enzim ve proteinler iskemi sırasında,bunun şiddeti ile doğru orantılı olarak serbest dolaşıma geçerler.ancak bunların kanda belirli düzeyde saptanabilmeleri için hücre zarının bütünlüğünün bozulması,düşük molekül ağırlıklı olması,hücre içerisinde serbest olarak bulunmaları veya sitozolde depo şeklinde bulunmaları gerekmektedir.optimal bir özgünlük için;biyokimyasal belirteçlerin miyokarda yüksek oranda bulunması buna karşılık miyokard dışı ve serumda hiç bulunmaması gerekmektedir.optimal duyarlılık için ise miyokard hasarını takiben süratle seruma çıkması ve serumdaki miktarı ile hasarın derecesi arasında uyum olması gereklidir.ayrıca ölçüm metodunun kolay ve ucuz olması ve serumda tanıya olanak sağlayacak kadar yeterli sürede kalması şarttır(20). CK:Kreatin Kinaz M ve B zincirlerinden oluşan 3 farklı izoenzim şeklinde bulunur.mm izoenzimi bütün dokularda,bb izoenzimi beyin,böbrek ve gastrointestinal sistemde,mb izoenzimi kalp ve iskelet kasında bulunur.ck kalp dışındaki patolojilerde de yüksek değerde bulunabilmektedir(kas hastalıkları,travmalar,kas içi enjeksiyonlar,pulmoner emboli,diabet ). Bu nedenle günümüzde CK-MB izoenziminin geliştirilmesi ile duyarlılığı arttırılmıştır. CK-MB: Bu izoenzim %5 oranında iskelet kasında bulunabildiğinden travma ve inflamasyonlarda yükselebilmektedir ve özgünlüğü azalmaktadır.ck-mb nin diğer bir kısıtlılığıda minör miyokard hasarını gösterebilecek kadar duyarlı olmamasıdır(18). 11

Ağrının İlk 4 saati içerisinde CK-MB kütlesi/total CK aktivitesi>%2.5 ise hasarın miyokard kökenli olduğunu düşündürür(21). CK-MB izoenzimlerinden CK-MB2 NİN>1U/litre veya CK-MB2/CK-MB1>2.5 olması AMİ teşhisinde 4.saatte sensitivitesi %46.4 ve 6. saatte sensitivitesi %91.5 olmaktadır. CK-MB miyokard hasarını takiben 4-12. saatte yükselmeye başlamakta,24.saatte zirveye ulaşmakta,48-72. saatte normale dönmektedir.ck-mb trombolitik tedavi sonrası reperfüzyon değerlendirilmesinde de kullanılmaktadır.başarılı reperfüzyon sonrası CK-MB değerleri 12.saate kadar pik yapmakta ve 24.saatte normale dönmektedir.ayrıca pik CK-MB2/CK-MB1 oranının trombolitik tedavi sonrası 2.saatte 3.8 üstünde olması başarılı reperfüzyonu gösterir (22). TROPONİNLER:Troponin kompleksi;çizgili kasda kalsiyuma bağlı kontraksiyon işlevini sağlayan 3 subüniteden oluşur; bunlar troponin T,I ve C dir.bunlardan TroponinC düz kasdaki izoformu ile aynı olduğu için kardiyak spesifik değildir.bugünkü modern ölçümlerde Tn T ve Tn I kalp için eşit özgünlükte kabul edilmektedir.miyokard hasarı varlığında serumda artan CK-MB düzeyi normalin 10-20 katı olduğu halde troponin düzeyindeki artış normalin 20 katından fazladır.bu nedenle miyokard hasarını göstermede kardiyak troponinler çok daha duyarlıdır(20).kardiyak troponinler,miyosit içinde 2 havuzda bulunurlar.birincisi sitosolde serbest olarak bulunur ve hasarda plazmaya salınan ilk troponinlerdir.birinci havuz total troponinlerin %3-5 kadarını bulundurur ve miktar olarak az olduğu için plazmaya geçen miktar da azdır.2. havuzda fazla miktarda troponin bulunur ve yavaş olarak plazmaya salınır.bu 2.havuz nedeni ile troponin düzeyleri uzun süre yüksek kalır(23).tn T miyokard hasarını takiben 3-12.saatte,Tn I ise 6-12. saatte yükselmeye başlar 24.saatte zirveye ulaşır,tn I yaklaşık 10 gün,tn T 14 gün kadar yüksek kalır.troponinlerin yüksek kalma süresi ile infarktüs yaygınlığı,tipi veya tedaviye olan yanıt arasında bir ilişki gösterilememiştir(23).troponinler koroner arter hastalığı haricinde miyokardit,perikardit kardiyomyopatiler,pulmoner emboli,sepsis,rabdomyoliz,kronik böbrek yetersizliği,göğüs travması gibi durumlarda da yükselebilmektedir.troponin değerlerindeki artış ile hem NONQ MI hem de Q Dalgalı MI lı hastalarda mortalite arasında lineer bir ilişki vardır(20). Troponin I ve Troponin T değerlerinin 4-6.saatte duyarlılık ve özğüllüğü%100 lere ulaşmaktadır. SGOT:Duyarlılık ve özgüllüğü düşük ancak her hastanede bulunabilmeleri nedeni ile AMİ tanısında ve takibinde kullanılabilmektedir.kas hastalıkları,karaciğer hastalıkları,şok pulmoner emboli gibi durumlarda yükselmektedir. LDH:Duyarlı fakat özgül değildir.ldh1/ldh2>1 olması akut infarktüs tanısı için değerlidir.başlangıçta geç dönem infarktüs tanısında kullanılan bu tetkik troponinlerin devreye girmesi ile tanısal değeri ortadan kalkmıştır. MİYOGLOBİN:Miyoglobin kalp ve iskelet kasında yoğun olarak bulunan düşük molekül ağırlıklı bir hem proteinidir.miyokarddan çok süratle salınır ve böbreklerden süratle atılır.miyokard için spesifik değildir ve 6.saatten sonra diagnostik önemi yoktur.en önemli özelliği miyokard hasarını takiben en süratle yükselen belirteç olmasıdır(1-4.saat).bu nedenle miyoglobin bugün için erken başarılı reperfüzyonu değerlendirmede kullanılabilen parametrelerden birisidir. YAĞ ASİDİ BAĞLAYICI PROTEİNLER:Bunlar sitosolik proteinler olup kardiyak hasar durumunda süratle seruma çıkarlar ve süratle temizlenirler.ancak iskelet kası ve böbrekte de bulundukları için özgün değildirler.miyoglobine benzemekle beraber,kalpteki konsantrasyonları miyoglobinden daha yüksek olduğu için daha özgün oldukları iddia edilmektedir.ancak bire bir karşılaştırmalı çalışma yoktur(23).ortalama 1.5-2 saatte yükselmeye başlarlar.5-10.saatte pik oluşturup 24.saatte normal seviyelerine inerler. Günümüzde tanısal değerlendirmede en sık kullanılan tanısal belirteçler Tn I,Tn T CK-MB ve Miyoglobindir. 12

Elektrokardiyografi Akut miyokard infarktüsünün ilk saatlerinde görülen ST ve T yükselmeleri hiperakut fazı düşündürmekte olup,özellikle ST açıklığının yukarıya bakar tarzda olması ve özellikle transmural miyokard iskemisinin ilk saati içerisinde(dakikalarında) sivri simetrik T dalgaları görülmesi önemlidir.nonq MI ve Unstabil Angina Pectoris klinik tablolarında ise ST segment depresyonu(horizontal veya downslopping) veya T dalga negatifliği gibi elektrokardiyografik değişiklikler görülebilir.ilk EKG olguların yaklaşık %50 sinde tanı koydurucudur.akut infarktüslü olguların yaklaşık %10 unda EKG normal olabilir. AMİ de klasik EKG paterni ve seyri şu şekildedir: 1-Sıra ile ST segment yükselmesi ve bu arada karşıt duvarda resiprokal değişiklik olarak ST segment çökmesi ortaya çıkar.bu arada T dalgası negatifleşir(akut dönem) 2-Daha sonra R voltajında azalma,anormal Q dalgası belirirken T dalgası negatifliği ile ST çökmeye başlar(subakut dönem). 3-Giderek ST segmenti izoelektrik hatta iner,qs veya QrS formasyonu gelişir,t dalgası negatifliği devam eder(yerleşmiş Mİ). Q dalgası AMİ lü hastaların %50 sinden daha azında görülebilmektedir.q dalgaları semptomların 8-12.saatinde başlayıp 24-48. saatine kadar ortaya çıkmaktadır.ilişkili derivasyonların en az ikisinde,30 ms genişliğinde ve 0.20Mv derinliğinde Q dalgası olduğu zaman patolojik kabul edilmektedir. EKG de akut miyokard infarktüsü lokalizasyonu: 1-V1-V4:Anteroseptal 2-D1,AVL,V3-V6:Lateral 3-D1,AVL,V1-V6:Yaygın anteriyor 4-D1,AVL:Yüksek lateral 5-D2,D3,AVF:İnferiyor 6-Sağ ventrikül infarktüsü:v4r-v6r derivasyonlarında en az 1mm ve üstü ST segment yüksekliği ile teşhis edilir(ilk 10-12 saat içinde).genellikle inferiyor infarktüsle beraberdir. 7-Posterior infarktüs: V1 ve V2 derivasyonlarında R>S ve 1 mm ve üstünde ST segment depresyonu olmalıdır(24).ekg de ST segment elevasyonu sadece akut infarktüsde gözlenmez.st segment elevasyonunun görülebildiği durumlar arasında Varyant(Prinzmetal) angina,akut perikardit.sol ventrikül anevrizması,erken repolarizasyon söylenebilir. Dal blokları varlığında AMİ tanısında zorluk yaşanabilir.sağ dal bloğu,anteriyor ve inferiyor miyokard infarktüsünün elektrokardiyografik bulgularını gizlemez.sol dal bloğu ise hangi lokalizasyonda olursa olsun AMİ nün elektrokardiyografik bulgularını gizleyebilir.bu nedenle akut dönemde çekilen seri EKG ler tanıda faydalı olur. Sol dal bloğu varlığında AMİ tanısı 1-QRS kompleksinde veya ST segmentinde seri izlemlerde değişiklikler olması 2-V1 derivasyonunda R, V6 derivasyonunda Q dalgasının ortaya çıkması 3-V6 derivasyonunda RS şekli 4-Cabrera belirtisi:v3 ve V4 derivasyonlarında QS kompleksinin çıkan bacağında çentiklenme 5-Chapman belirtisi:d1,avl ve V6 derivasyonlarında R dalgsının çıkan bacağında çentiklenme 6-ST segmentinde 2 mm den daha fazla yükselme olması,resiprokda ST çökmesi olması kriterleri varlığında konulabilir. Atrial infarktüs nadiren saptanabilmektedir.pr segmentinde çökme,p dalga değişiklikleri atrial aritmiler EKG de görülebilmektedir. 13

Şekil 3.Akut anterior miyokard infarktüsü EKG örneği. Şekil 4.Akut inferior miyokard infarktüsü EKG örneği. 14

Telekardiografi Göğüs ağrısı olan hastanın erken dönemde bu teknik ile değerlendirilmesindeki değer azdır,çünkü acil serviste veya KYBÜ nde hareketli cihazlarla çekim yapılır.yine de göğüs röntgeni ile pnömotoraks,efüzyonlu pulmoner infarktüs,aort diseksiyonu,iskelet kırıkları ve bunun gibi göğüs ağrısı yapabilen patolojiler değerlendirilebilir.infarktüslü hastada göğüs filmi ile pulmoner ödem değerlendirilebilir,kardiyomegali varlığı ve tanısı açısından kalp büyüklüğü tanınabilir, ve kalp yetersizliği,miyokardial veya valvuler kalp hastalığının akut ya da kronik olduğu sonucuna varılabilir.yine de ciddi kalp yetersizliğini,göğüs filminde pulmoner ödem oluşturmadan da var olabileceğini hatırlamak ve tersi durumda da göğüs filmindeki pulmoner ödem iyileşmesinin hemodinamik rezolüsyondan daha sonra gelebileceğini bilmek önemlidir. Manyetik Görüntüleme AMİ değerlendirilmesinde büyük potansiyeli olan bir yöntemdir.en büyük dezavantajı lojistik yönüdür,çünkü hastanın böyle bir merkeze transportunu gerektirir,akut astalarda bu çok zordur.ventriküler boşlukların,segmenter duvar hareketlerinin değerlendirilmesinde infarktüs büyüklüğü ve canlı miyokardın belirlenmesinde önem taşır.iskemik ve noniskemik bölgelerin perfüzyonunu da tanımlar(25).şu dönemde AMİ nün rutin değerlendirilmesinde MR ın rolü yoktur. Bilgisayarlı Tomografi Bilgisayarlı Tomografi yüksek rezolüsyonu yapısal bilgi veren kalp görüntülemesinde önemli bir araçtır.ventrikül kalınlığı ve boyutları değerlendirilebilir.ayrıca BT nin sol ventrikül trombüsünü belirlemesindeki sensitivitesi ekokardiyografiden daha yüksektir. MR nın lojistik problemi burada da vardır.bu tekniğinde MR gibi rutin değerlendirmede rolü yoktur. Nükleer Görüntüleme Akut infarktüse anamnez,elektrokardiyografik değişiklikler ve plazma belirteçlerinin sonuç vermediği nadir durumlarda bu tanısal metod kullanılabilir.akut dönemde sınıf 1 endikasyonu bulunmamaktadır ve rutin tanısal kullanımı endike değildir(sınıf 3).Sağ ventrikül infarktüslü bazı hastalarda lokalize kasılma kusurlarını göstererek radyonüklid testlerin veya Tc 99m pirofosfat alımının (sınıf 2a) bir değeri olabilir. Koroner Anjiyografi Genel olarak tanı için nadir başvurulan yöntemlerden biridir.tipik AMİ kliniği olduğu halde diğer yöntemlerle tanının konulamadığı durumlarda başvurulabilir.bugün için koroner anjiyografi tanı konulmasında değil,tedavi edici koroner girişimlerin yapılması planlandığında (by-pass,anjiyoplasti,ptca,stent) tedavinin yönlendirilmesi amacıyla kullanılmaktadır. 15

GENEL BİLGİLER İKİNCİ BÖLÜM AKUT KORONER SENDROMLARDA EKOKARDİYOGRAFİ Ekokardiyografi günümüzde akut koroner sendromlarda gittikçe artan bir sekilde kullanılmaya başlanan tanı yöntemlerinden birisidir.ilk kez 1960 yılında M mode ekokardiyografi olarak kullanıma girmiş,1970 de iki boyutlu(2d) ekokardiyografi, 1980 de renkli doppler ve ardından transoesaphageal(toe) ekokardiyografi olarak devam etmiştir. Günümüzde Q Dalgalı Miyokard İnfarktüsü tanısı olan her olguya rutin ekokardiyografi önerilmektedir. Genel olarak akut koroner sendromlarda ekokardiyografinin kullanımı 1-Q Dalgalı Mİ tanı ve değerlendirilmesinde 2-Q Dalgalı Mİ mekanik komplikasyonlarının teşhisinde(gerektiğinde TOE olarak) 3-Mİ sonrası prognoz değerlendirilmesinde 4-Miyokardial viabilitenin değerlendirilmesinde(stres Ekokardiyografi olarak) 5-Miyokardial perfüzyonun değerlendirilmesinde(kontrast Ekokardiyografi olarak) 6-Diğer akut koroner sendrom modalitelerinde segmenter duvar hareketini saptayarak risk sınıflandırılması yapılması(2d,m Mode,Stres Ekokardiyografi olarak)şeklinde söylenebilir (26-27). Miyokardial iskemiyi takiben ilk bozulan fonksiyon diyastolik fonksiyon olup ardından sistolik disfonksiyon gelmektedir.bu durumda 2D ve M Mode ekokardiyografide kendini segmenter duvar hareket bozukluğu olarak göstermektedir.bu nedenle segmenter duvar hareketlerinin değerlendirilmesi klasik EKG bulguları olmayan,kardiyak enzimlerde yükselme gösterilemeyen hastalarda önem taşır.fakat her hastada duvar hareket bozukluğunun olmayışı koroner iskemiyi veya infarktüsü dışlamaz.bu değerlendirmenin sensitivitesi yüksek olup pozitif prediktif değeri %30 civarındadır.yani düşük ve orta riskli akut koroner sendrom hastalarında kullanımı sınırlanmaktadır(28).ayrıca ekokardiyografi iskemik olmayan fakat ölümcül sonuçlar oluşturabilecek göğüs ağrısı nedenlerinden pulmoner emboli,aort diseksiyonu,perikardial hastalıkların teşhisinde de faydalı olmaktadır. Miyokardial segment iskemiden sonra yanındaki segmentinde etkisi ile bir miktar daha kalınlaşmaya devam eder fakat bu normal kalınlaşması kadar olmaz.normal bir segment sistolde %40 dan daha fazla kalınlaşır.eğer bu kalınlaşma %30 un altında ise HİPOKİNEZİ %10 un altında ise AKİNEZİ olarak adlandırılır. DİSKİNEZİ ise miyokardial segmentin sistolde dışarıya doğru olan hareketidir.segment bu noktada incelmeye başlamıştır. Miyokardial segmentlerin değerlendirilmesi 2D ve M Mode ekokardiyografinin beraber kullanımı ile olmaktadır.bu şekilde miyokard 16 segmente bölünmektedir(2005 Amerikan Ekokardiyografi Topluluğunun önerisi ile apikal segment de eklenerek 17 segmentli model oluşturulmuştur).(şekil 5). Duvar hareket skor indeksi(wmsi) miyokardial segmentlerin sistolik kalınlaşmalarına göre puanlama verilerek oluşturulan bir parametredir ve Q Dalgalı Miyokard İnfarktüsünde kullanılmaktadır.buna göre normal kasılmada 1,hipokinezide 2,akinezide 3,diskinezide 4,anevrizmada 5 puan verilir ve görüntülenen toplam segment sayısına bölünür. WMSİ= Toplam Duvar Hareket Skoru Görüntülenen Segment Sayısı WMSİ nin 1.7 nin üstünde olması perfüzyon defektinin %20 den fazla olduğunu gösterir(29). 16

Şekil 5.16 Segmentli(solda) ve 17 Segmentli(sağda) Modeller 17

Q DALGALI MİYOKARD İNFARKTÜSÜ ve KOMPLİKASYONLARININ DEĞERLENDİRİLMESİNDE EKOKARDİYOGRAFİ Trombolitik tedavi öncesindeki dönemde(1975-1988) akut miyokard infarktüsünde kardiyojenik şok insidansı %7.5 ve mortalitesi %80 civarında olmakla beraber trombolitik tedavi ve gelişen yeni reperfüzyon stratejileri(ptca-stent) ile insidans %5.7 oranına gerilemiş mortalitede ise %20-30 oranında azalma saptanmştır(30).hastalığın geç mortalitesi de birinci yıl için %18,ikinci yıl için %25,üçüncü yıl için %28 olarak bildirilmiştir(31). Yapılmış olan bir çalışmada kardiyojenik şok nedenlerine bakıldığında %85 ciddi sol ventrikül yetersizliği,%8 mekanik komplikasyonlar,%2 sağ ventriküler infarktüs ve %5 oranında eşlik eden komorbid durumlar olarak saptanmıştır(32).2d Ekokardiyografi ve Doppler Ekokardiyografi ile beraber renkli imajlarında kullanılması son yıllarda bu komplikasyonların ve sol ventrikül fonksiyonlarının ayrıntılı değerlendirilmesine olanak sağlamıştır.transtorasik ekokardiyografi görüntülemesi yetersiz kaldığı durumlarda ise transoesophageal ekokardiyografi koroner yoğun bakım şartlarında rahatlıkla kullanılabilmektedir. Akut Miyokard İnfarktüsü nün komplikasyonları Tablo 4 de gösterilmektedir. Tablo 4. Akut Miyokard İnfarktüsü Komplikasyonları Akut Faz Sol Ventrikül Sistolik Disfonksiyonu Rüptür Serbest duvar rüptürü Ventriküler septal rüptür Papiller adale rüptürü Subepikardial anevrizma Mitral Regürjitasyon Sol ventrikül dilatasyonu Papiller adale disfonksiyonu Papiller adale rüptürü Sol Ventriküler Trombüs Perikardial Efüzyon Sağ Ventriküler İnfarktüs Sol Ventrikül Çıkış Yolu Obstrüksiyonu Kronik Faz İnfarktüs Ekspansiyonu Ventriküler Anevrizma Gerçek anevrizma Psödoanevrizma Sol Ventriküler Trombüs 18

SERBEST DUVAR RÜPTÜRÜ Serbest duvar rüptürü akut miyokard infarktüsünün korkulan ve genellikle fatal seyreden bir komplikasyonudur.insidansı %1 civarında olup infarktüsle ilişkili ölümlerin %7 si ve fazlasından sorumludur.genellikle tek damar tutulumu olan,yaşlı ve anterior lokalizasyonlu infarktüslerde meydana gelir.en sık tutulan duvar anterolateral duvardır. Hastalarda ani gelişen hemodinamik kollaps,perikardial tamponad ve elektromekanik disosiyasyom görülür.en sık infarktüsün ilk 1 haftasında ve ortalama 4.günde oluşur(33).infarkt ekspansiyonu sorumludur. Spesifik bir ekokardiyografik bulgusu yoktur.genellikle klinik şüphe ve hastanın hemodinamik bulgularında bozulma ile yapılan inceleme ile teşhis edilebilir.rüptür alanında ince bir miyokard ve az miktarda perikardial efüzyon saptanır.efüzyon genelde lokalizedir ve bazen içerisinde trombüs görülebilir. Bazen kardiyak rüptür hemodinamik kollaps oluşturmaz ve psödoanevrizma olarak sınırlı kalır.dar bir boyun ve geniş bir taban içerir(gerçek anevrizmadan farklı olarak)çevresindeki ya da bitişiğindeki doku perikard ve trombüs tarafından oluşturulur.rüptür riski fazla olduğu için cerrahi onarım gereklidir(34)(şekil 6). Psödoanevrizmaların spesifik bir ekokardiyografik görünümü yoktur ve bazen gerçek anevrizmalar gibi geniş boyunlu olabilirler. Şekil 6.İnferior duvara ait psödoanevrizmanın TEE görüntüsü. 19