Crush sendromu DERLEME. Behçet Al 1, M. Nezir Güllü 1, Metin Kaplan 2, Cahfer Güloðlu 1, Mustafa Aldemir 1

Týp Araþtýrmalarý Dergisi 2006: 4 (2): 31-38 DERLEME Crush sendromu Behçet Al 1, M. Nezir Güllü 1, Metin Kaplan 2, Cahfer Güloðlu 1, Mustafa Aldemir 1 1 Acil Týp Anabilim Dalý, Dicle Üniversitesi Týp Fakültesi, 2 Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalý, Dicle Üniversitesi Týp Fakültesi, Diyarbakýr Özet Crush sendromu, pek çok medikal ve cerrahi komplikasyonun sebep olduðu rabdomiyoliz ile iliþkili olan travmanýn sonucunda ortaya çýkan sistemik bir bozukluktur. Bu sendrom, özellikle de depremlerde direk travmatik tesiri takiben mortalitenin en sýk ikinci sebebini oluþturmaktadýr. Bu sendromda esas olay rabdomiyolizdir. Rabdomiyoliz terimi, çizgili kaslarýn travmatik veya non travmatik sebeplere baðlý olarak hasara uðramasýný ve içeriðinin hücre dýþý sývýlara ve kan dolaþýmýna salýnmasýný ifade etmektedir. Günümüzde bu tablonun en sýk sebebi, depremler gibi travmalardýr. En sýk görülen klinik ve laboratuar bulgularý, en çok aðrýlý ve ödemli uzuvlar, hiperpotasemi, hipokalsemi, miyoglobinemi, yükselmiþ kreatin fosfokinaz, hipovolemik þok, kardiyak aritmiler ve akut böbrek yetmezliðidir. Taný klinik bulgular, idrar tahlili ve kan biyokimyasý ile konur. Mortalitenin baþlýca nedenleri; akut böbrek yetmezliði, araya giren enfeksiyonlar ve kardiyak aritmilerdir. Mortaliteyi azaltmak için, crush sendromunun tedavisi iyi bilinmelidir. Profilakside en önemli yaklaþým sývý tedavisidir. Tedavi prensipleri; triyaj, vital bulgularýn stabilizasyonu, hastanýn hýzlýca transportu, uygun cerrahi veya medikal yaklaþýmlardýr. Anahtar kelimeler: Crush senromu, Rabdomiyoliz Mortalite ve Morbidite. Crush syndrome Crush syndrome is a systemic disorder resulting from trauma- associated rhabdomyolysis that causes several medical and surgical complications. It constitutes the second most frequent cause of mortality following the direct traumatic impact especially during earthquakes. In this syndrome, the main event is rhabdomyolysis. The term rhabdomyolysis points out to the disintegration of striated muscles due to traumatic or nontraumatic causes, which results in the release of muscular cell contents into the extracellular fluid and the circulation. Today, the major causes of this situation are traumas as earthquakes. The most common clinical and laboratory signs are extremities with pain and edema, hyperpotasemia, hypocalsemia, myglobinemia, high creatin phosphokinase, hypovolemic shock, cardiac arrhythmias and acute renal failure. It is diagnosed by clinical findings and urine- blood laboratory results. The major causes of mortality are acute renal failure, infections and cardiac arrhythmias. The treatment of crush syndrome must be pretty good learned to decrease the mortality. Fluid replacement is the most important approach for prophylaxis. The principles of treatment are triage, stabilization of vital signs, rapidly transportation of patients, and suitable surgical and medical approaches. Key words: Crush syndrome, rhabdomyolysis, Mortality and Morbidity. Yazýþma Adresi: Dr. Behçet Al Dicle Üniversitesi Týp Fakültesi, Ilk ve Acil Yardým AD, 21280, Diyarbakýr. Tel: 0. 412.2488001, Faks: 0. 412.248 84 40. Email: behcetal@hotmail.com Crush, ezilme ve basýya maruz kalma anlamlarýna gelmektedir. Crush hasarý sadece travmayý anlatýr. Ancak, "crush sendromu (CS)" bu travmanýn sebep olduðu rabdomyoliz ve buna baðlý ortaya çýkan ödemli ve aðrýlý kaslar, hipovolemik þok, akut böbrek yetersiz-

32 Al ve ark liði (ABY), hiperpotasemi, asidoz, infeksiyonlar, kalp ve solunum yetersizliði gibi semptom ve komplikasyonlarý ifade etmektedir. Bu rabdomyoliz, hem travmatik hem de nontravmatik nedenlerle ortaya çýkabilir. Genelde travma dýþý nedenler daha sýktýr. Ancak olaðan dýþý travmatik olaylar (Trafik kazalarý, göçükler, depremler ve savaþlar gibi doðal veya suni afetler) çok daha ön plana çýkar. Kýsa bir zaman süresi içersinde en fazla CS'na yol açan ve ülkemiz açýsýndan en çok önem taþýyan durum ise depremlerdir. Depremlerdeki ölüm sebepleri, erken dönemde travmanýn direk etkisi iken daha sonra en sýk CS ve bunun neden olduðu komplikasyonlardýr. Ani travmatik ölümlerde yapýlacak çok fazla bir þey yoktur. Dolayýsýyla bu tür afetlerde, morbite ve mortaliteyi azaltmak için CS akýlda tutulmalý ve gerekli týbbi önlemler alýnmalýdýr. Marmara Depreminde, 17480 ölü, 43000 yaralý ve bu hastalarýn 639'unda hastada ezilme sendromuna baðlý akut böbrek yetmezliði geliþmiþ ve bunlarýn 447'sinde hemodiyaliz gerekmiþtir. Literatürde 1995 yýlýnda Japonya'da Kobe depreminde 202 hastada ABY'inin geliþtiði ve bunlarýn 123'üne diyaliz tedavisinin uygulandýðý belirtilmektedir (1-4). Özellikle yaygýn travmatik hasarý olan olgularda mortalite ve morbiditeyi artýran bu sendromun iyi teþhis edilmesi ve gerekli önlemlerin alýnmasý son derece önemlidir. Tanýmlamalar Renal Rabdomiyoliz, travmatik veya nontravmatik nedenlere baðlý olarak çizgili kas hücrelerinin hasara uðramasý, ardýndan hücre içi elemanlarýn sistemik dolaþýma geçerek klinik ve laboratuar bulgulara yol açmasýdýr. Rabdomiyoliz tablosu; geçici hafif hiperpotasemi, hipokalsemi, miyoglobinemi ve yükselmiþ kreatin fosfokinaz (CK) düzeyinden hayatý tehdit eden hipovolemik þok, kardiyak aritmiler ve ABY ile karakterize CS'na kadar deðiþkenlik gösterebilir (5). Çizgili kaslar, oldukça esnek olmayan fasiyalarýn içinde bulunurlar. Normalde oldukça düþük (0-15 mmhg) olan kompartman içi basýnç, kas ödemi geliþtiði zaman artar ve CS ortaya çýkar. Kompartman içi basýncý, kapiller perfüzyon basýncý olan 30 mmhg'yi aþtýðý andan itibaren kas içi vasküler yapýlara basý sonucu, kasta iskemi, hasar ve nekroz (rabdomiyoliz) ortaya çýkar. Kompartman sendromunda distal nabýzlar palpe edilebilir. Kompartman sendromu ya kompartmana dýþtan basýlar sonucu (uzun süreli ayný pozisyonda kalmak, sýký alçý gibi) hacminin azalmasý ya da kompartman hacmini artýran durumlarda (Rabdomiyoliz gibi kaslarda primer ödem geliþmesi, arter yaralanmalarý, kýrýklar gibi adale içi kanamalar) ortaya çýkar. Bu durumda, fasyotomi ile kompartman içi basýnç azaltýlmalýdýr (6-9). Epidemiyoloji Büyük felaketlerde rabdomiyoliz ve CS insidansý tam olarak bilinmez. Olayýn þiddetti ve etkilediði alanýn geniþliði, binalarýn kalitesi, yaralýlarýn kurtarýlana kadar geçen süre, triyaj, lokal týbbi imkanlar ve kurtarma ekiplerinin yeterliliði gibi çok sayýda faktörler bu hastalarda CS ve ABY geliþmesini etkilemektedir. Þiddetli depremlerde ölü/yaralý oraný yaklaþýk 1/3 deðerindedir. Rabdomiyolizlerin hepsinde CS ve/veya ABY geliþmez. Rabdomiyoliz sonrasý ortalama %30-50 olguda ABY geliþir. Mesela, Ýtalya'da 19 hastanýn 12'sinde (%63.1) ABY, Ýran depreminde hastaneye baþvuranlarýn %25'inde rabdomiyoliz, rabdomiyolizli hastalarýn da %20'sinde ABY saptanmýþtýr. Marmara depreminde CS olan 20 çocuktan 7'sinde (%35) ABY geliþmiþtir. Japonya Kobe depreminde hastaneye yatýrýlan hastalarýn %6.1'inde CS geliþtiði tespit edilmiþtir (5,10-16). Felaketlerde CS, orta yaþ grubundakilerde daha sýk, ileri yaþ ve çocuklarda daha seyrektir. Bunun sebebi, yaþlýlarýn çoðu genellikle öldüðü, çocuklarýn küçük vücut yüzey alanýndan dolayý daha az yara almalarýndandýr (1,17). Cinsiyet ile CS arasýndaki iliþki henüz netlik kazanmamýþtýr. Kadýnlarda, daha az kas kitlesinden dolayý egzersizle rabdomiyoliz daha az görülür. Ama travmatik ve nontravmatik rabdomiyolizde, retrospektif çalýþmalarda ABY geliþmesi açýsýndan cinsiyetler arasýnda anlamlý bir fark görülmediði tespit edilmiþtir (14,18). Büyük felaketlerden sonra hastalarýn çoðu ilk üç gün içinde acil servislere baþvururlar ve bu günlerde acile baþvurmuþ hastalarda mortalite daha yüksek bulunmuþtur. Bunun sebebi, ilk günlerde aðýr hastalarýn gelmesine ve geç gelen hastalarýnda ölmüþ olmasý veya hafif yaralý olmalarýna baðlýdýr. Enkaz altýnda uzun süre kalmak mortaliteyi %60-100 oranýnda artýrmaktadýr. Enkaz altýnda uzun süre kalma ile ABY geliþmesi ve diyaliz ihtiyacý arasýnda anlamlý bir bulgu saptanamamýþtýr (2,10,19-23). Etyopatogenez Crush sendromu, seyrinde ABY geliþmesinin etyopatogenezi 2 baþlýk altýnda incelenir. 1. Deðiþik etyolojik faktörlerin rabdomiyolize yol açmasý. 2. Rabdomiyoliz sonucunda CS ve ABY geliþmesi. Rabdomiyoliz kas hücrelerinin hasara uðramasý ve ardýndan hücre içi elemanlarýn sistemik dolaþýma geçmesidir. Rabdomiyolizin sebebi, fiziksel ve fiziksel olmayan sebepler olarak iki ana grupta incelenir. Fiziksel olmayan sebeplerden sýk rastlanýlanlarý alkol ve deðiþik ilaçlarýn (en sýk statinlerin) kullanýmý, elektrolit bozukluklarý (özellikle hiperpotasemi ve hiperfosfatemi) ve enfeksiyonlardýr. Batý ülkelerinde, etyopatogenezde ilaç suiistimali en sýk neden iken, geliþmekte olan ülkelerde en çok travmalar buna sebep olmaktadýr (16,24-26). Fiziksel sebepler arasýnda ise, depremler, trafik ve maden kazalarý, elektrik çarpmalarý, aþýrý egzersiz yanýnda belirli pozisyonlarda uzun süre kalýnmasý (Ameliyatlarda yanlýþ pozisyon verilmesi, uzun süreli

Crush sendromu þuur kayýplarý vb.) sonucunda kasýn ezilmesi önem kazanýr. Fiziksel nedenlere baðlý rabdomiyolizin patogenezinde kasýn baský altýnda kalmasý (baromiyopati) temel rol oynar. Baromiyopatide, sarkolemmanýn geçirgenliði bozulur, kas içinde yoðun miktarda bulunan potasyum, miyoglobin, kreatin gibi maddeler hücre dýþýna çýkarken sodyum, klorür, su ve kalsiyum hücre içine süzülür. Böylece hücrede ödem meydana gelir. Söz konusu ödem klinikte kompartman sendromu tablosuna yol açar (8,27-29). Membran geçirgenliði artmasýnýn en önemli sonuçlarýndan biri de hücre içi (sitozolik) kalsiyum düzeyinin yükselmesidir. ATP eksikliðine baðlý olarak sarkolemmadaki Na+-K+ ATP' az ve Ca+2-ATP'az pompalarýnda yetersizlik ortaya çýktýðý için, sitozolik Ca+2 normale çekilmez. Artmýþ kalsiyum proteolitik enzimleri aktive eder, kas liflerinin lizisi sonucu rabdomiyoliz meydana gelir. Proteolitik enzim aktivasyonu, ATP deplasyonunu daha belirgin hale getirerek kalsiyum yüksekliðini devam ettirir, sonuçta bir kýsýr döngü ortaya çýkar. Sitozolik kalsiyum artýþý ayrýca mitokondriyal hasara yol açar, böylece reaktif oksijen metabolitleri ortaya çýkar, bu faktör de rabdomiyoliz patogenezinde rol oynar (26,29,30). Baromiyopati dýþýnda deðiþik faktörlere baðlý olarak geliþen kas iskemisi ile bu iskeminin düzelmesi sýrasýnda geliþen iskemi-perfüzyon hasarý da rabdomiyoliz patogenezinde rol oynayan önemli faktörlerdendir (6). Rabdomiyoliz seyrinde ABY ortaya çýkmasýnda deðiþik faktörler rol alýr. Bunlarýn içinde en önemlisi kompartman sendromuna sekonder olarak geliþen hipovoleminin böbrek kanlanmasýný bozmasýdýr. Hipovoleminin uyardýðý vazokonstriktör etkili hormon ve sitokinler de böbrek perfüzyon bozukluðunu artýrýr. Bunun dýþýnda kaslardan açýða çýkan miyoglobin hem doðrudan toksik etki ile hem de tübüler týkaçlara yol açarak, ABY patogenezinde katkýda bulunur. Diðer bazý faktörler (miyoglobinden açýða çýkan demir iyonlarý, reperfüzyon hasarý, endotoksinler, hiperfosfatemi, hiperürisemi ve dissemine intravasküler koagulasyon)'de ABY geliþiminde rol alýr (6,8,15,25,31,32). Rabdomiyolize en çok neden olan ilaçlar amfetaminler, amfoterisin B, antimalaryal ilaçlar, karbonmonoksit, merkezi sinir sistemi depresanlarý, kokain, kolçisin, kortikosteriodler ve diüretikler' dir (33). Klinik bulgular Crush sendromlu olgularda klinik bulgular hastalýðýn deðiþik aþamalarýnda farklýlýk göstermektedir. Özellikle büyük felaketlerden hemen sonra büyük bir belirsizlik yaþandýðý için, çok erken dönemlerde hastalarýn kliniklerinin nasýl olduðu pek fark edilmeyebilir. Acil servislere baþvuru sýrasýnda gözlenen bulgular bu konuda fikir verebilir. Baþvuru aþamasýndaki klinik bulgularý; ezilme hasarýna uðrayan kaslardaki lokal belirtiler ve bu kaslardan salýnan maddelere baðlý sistemik bulgulardan oluþmaktadýr. Bu hastalarda tipik lokal bulgu, 33 kompartman sendromudur ve travmaya uðrayan bölgede cilt ve cilt altý genellikle saðlamdýr. Bu hastalarda travmaya baðlý lokal klinik belirtiler (miyalji, kaslarda kuvvetsizlik ve sertlik) ve aðrý ön plandadýr. Felaket sonrasý ortaya çýkan CS'lu hastalarda, rabdomiyoliz dýþýnda, laserasyon ve kontüzyonlar, fraktürler, gövdeye ve/veya kafaya gelen travmalarda vardýr (2,9). Crush sendromlu hastalarda sistemik bulgular ise tablonun öncelikle etkilediði organ ve sisteme göre çok farklýlýk gösterir. En sýk rastlanan bulgu ve komplikasyonlar; ABY, hipotansiyon, þok, kalp ve solunum yetersizlikleridir (1,15,17). Bu hastalarda ortaya çýkan ABY diðer etiyolojilere göre çok daha karmaþýktýr. Hem cerrahi (örneðin kanamalar, travma ve ameliyatlara baðlý diðer problemler), hem de medikal komplikasyonlar (örneðin deðiþik enfeksiyonlar, hiperpotasemi ve hipokalsemiye baðlý kardiyak aritmiler, diðer organ ve sistem yetersizlikleri) morbidite ve mortalitenin yüksek olmasýna yol açar. Genel olarak bu hastalarda en sýk görülen medikal komplikasyonlar, hiperpotasemi ve enfeksiyonlardýr. Ayrýca, felaketin stresine baðlý olarak koroner kalp hastalýðýna baðlý ölümlerin artýðý, hipertansiyonun daha da zor kontrol edildiði ve çok sayýda hastada psiþik problemlerin ortaya çýktýðý bilinmektedir (1,2,32,34). Crush sendromlu hastalarýn ölümlerinden ilk planda enfeksiyonlar, daha sonra ise kardiyovasküler komplikasyonlar sorumludur. Baþvuru anýndaki en önemli ölüm belirtileri kraniyal, torakal ve abdominal travmalardýr. Klinik seyir sýrasýnda ise, dissemine intravasküler koagulasyon ve akut sýkýntýlý solunum sendromu geliþenlerde mortalite riski anlamlý bir þekilde artmaktadýr. Bu sorunlar ile komplike olan hastalarýn hýzla yoðun bakým ünitelerine alýnmalarý veya bu tip servisleri bulunan hastanelere nakil edilmeleri morbidite ve mortaliteye olumlu yönde katkýda bulunabilmektedir (2,35-38). Laboratuar bulgularý Crush sendromlu hastalarýn laboratuar bulgularýný, felaket sahasýnda, baþvuru aþamasýnda ve klinik seyir sýrasýnda ayrý ayrý deðerlendirilmelidir. Hastanelere baþvuru sýrasýndaki laboratuar bulgularý erken dönemdeki patolojiler hakkýnda fikir verebilir. Baþvuru aþamasýnda, idrar tahlilindeki en önemli bulgu miyoglobinüri sonucunda idrarýn kirli-kahve renkli olmasýdýr. Pratikte miyoglobinürinin saptanmasýnda dipstik (veya kâðýt þerit) yöntemi kullanýlýr. Miyoglobinüri dýþýndaki idrar bulgularý böbrek tutulmasýnýn düzeyi ile ilgilidir. Önce prerenal, daha sonra intrarenal böbrek yetersizliði ile uyumlu bulgular dikkati çeker (6,39,40). Bu hastalarýn kan sayýmýnda da önemli laboratuar anomalileri saptanabilir. Bunlar arasýnda sýk görülenleri; anemi, lökositoz ve trombositopenidir. Anemi travmatik kanamalara veya hemodülisyona, lökositoz rabdomiyolize veya enfeksiyonlara, trombositopeni ise dissemine intravasküler koagulasyona iþaret edebilir (32,41-43).

34 Al ve ark Crush sendromunda kan biyokimyasýndaki patolojik bulgular, rabdomiyolize baðlý olarak kaslardan açýða çýkan maddelerin serum düzeylerinin artmasýna ve ABY geliþmesine baðlýdýr. Rabdomiyoliz sýrasýnda kaslardan salýnan en önemli madde miyoglobindir; ancak yarý ömrü çok kýsa olduðu için klinikte bu maddenin serum düzeyi çoðu kez normal bulunur. Pratik uygulamada, rabdomiyolizin tipik göstergesi serum kreatin fosfokinaz (CK) düzeyindeki artýþtýr. Öte yandan, bu hastalardaki en önemli laboratuar bulgusu hiperpotasemidir. Varsayýmlara göre, depremlerde canlý olarak kurtulabilmiþ felaketzedelerdeki en sýk ölüm sebeplerinden biri hiperpotaseminin yol açtýðý kardiyak aritmiler ve kalp yetersizliðidir. O nedenle, felaket sahasýnda ampirik antihiperpotasemi tedavi yapýlmasý önerilir. Ancak CS'lu bazý olgularda hipopotasemi de gözlenebilir; bu hastalarda ampirik tedavi ile serum potasyumunun daha da azaltýlmasý önemli komplikasyonlara yol açar (2,6,18,32,40,43,44). Rabdomiyoliz sýrasýnda travmaya uðramýþ kaslardan açýða çýkan fosfor, sýklýkla hiperfosfatemiye sebep olur. Bu da, yumuþak doku kalsifikasyonlarýna, ABY'ne ve bazen ani ölümlere yol açabilir. Rabdomiyolizin sýk rastlanan bir diðer bulgusu olan hipokalsemi ise, tetanilere ve nöbetlere yol açarak kas hasarýný artýrabilir. Ayný zamanda hiperpotaseminin kardiyotoksik etkilerini artýrarak kardiyak ölümlere sebep olabilir. Öte yandan bu hastalarda iyileþme dönemlerinde sýklýkla hiperkalsemi ortaya çýkar. Crush sendromlu hastalarda farklý mekanizmalarla hem hiperalbuminemi, hem de hipoalbominemi görülebilir. Her iki patolojinin de kötü prognostik göstergeler olduðu ileri sürülmüþtür (16,32,45,46). Rabdomiyolizin yol açtýðý diðer biyokimyasal anomaliler arasýnda; hiperürisemi, aspartat aminotransferas (AST), alanin aminotransferas (ALT) ve laktik dehidrogenaz (LDH) enzim yükseklikleri sayýlabilir. Ayrýca bu hastalarda deðiþik nedenlere baðlý olarak yüksek anyon açýklý bir metabolik asidoz ve buna baðlý ölümler görülebilri (32,47). ABY, CS'nun en önemli unsurlarýndan biridir. Ancak henüz bu tablo geliþmeden de üremik sendromun laboratuar bulgularý ortaya çýkabilir. Bunun sebebi, rabdomiyolizin laboratuar bulgularý ile böbrek yetersizliðinin bulgularýnýn birbirine çok benzemesidir. Böyle hastalarda, ABY ortaya çýktýðý zaman BUN ve kreatinin düzeyinde artýþ görülürken, rabdomiyolizli hastalarda ise kreatinin/bun oraný beklenen deðerlerden daha yüksek olabilir (18,48). Taný Rabdomiyoliz ve CS tanýsýnda klinik bulgulardan, idrar tahlili ve kan biyokimyasýndan yararlanýlabilir. Klinik bulgular içinde hem etkilenen kaslardaki lokal bulgular hem de CS geliþen hastalardaki sistemik bulgular tanýda önem taþýr. Lokal bulgular içinde kaslarda aðrý, hassasiyet, þiþme, gerginlik ve zayýflýk saptanabilir. Kompartman içi sinirlerin inerve ettiði alanda periferik nöropati bulgularý ortaya çýkabilir. Bazý olgularda, baþka bir etyoloji ile açýklanamayacak düzeyde kas güçsüzlüðü vardýr. Rabdomiyolizli hastalarda intravenöz sývý uygulanmasýndan sonra, verilen sývý hasarlý kas içinde toplanacaðýndan dolayý kaslardaki ödem çok daha belirgin hale gelir. O nedenle sývý tedavisi ardýndan kaslar da ödem ortaya çýkmasý rabdomiyolizi düþündürmelidir. Kompartman sendromlu bir hastada hipotansiyon, kalp ve solunum yetersizliðine ait semptomlar, asidoz, hiperpotasemi gibi sistemik bulgularýn görülmesi CS tanýsýný koymak için yeterlidir (2,9,49,50). Ýdrar incelenmesinde miyoglobinüri saptanmasý rabdomiyoliz tanýsýnda çok yararlý ve pratik bir bulgudur. Ancak, belirgin miyoglobinüriye yol açmasý için hasara uðrayan kas kitlesinin çok fazla olmasý gereðinden dolayý tüm rabdomiyolizlerde miyoglobinüri görülmeyebilir. Ayrýca travmaya uðramýþ bir hastada, idrar renginin koyu kahverengi olmasý öncellikle rabdomiyolizi düþündürmesine raðmen, idrarda renk deðiþikliði baþka nedenlerle de ortaya çýkabilir. Ýdrar tahlilinde sedimentte eritrosit bulunmaksýzýn, dipstik testi ile pozitif reaksiyon miyoglobinüriyi, hematüriyi veya hemoglobinüriyi akla getirir. Ama bu test ile sayýlan üç ihtimal arasýnda ayýrýcý taný yapýlamaz (16,28). Plazma miyoglobin düzeyinin artmasý, rabdomiyoliz tanýsý için en güvenilir testtir. Ancak miyoglobinin metabolizmasý hýzlý olduðundan, baþvuru sýrasýnda çoðu kez normal düzeylere gelir. Tanýda en pratik yöntem serum CK düzeyinin artýþýdýr. Miyoglobine göre, bu enzim düzeyi çok daha uzun süre ile kanda yüksek kalýr. Serum CK düzeyinin laboratuar normalinin beþ katýndan daha yüksek bulunmasý ile rabdomiyoliz tanýsý konabilir (5,16,18). Bu hasta grubunda kompartman sendromu tanýsýnda kompartman içi basýnç ölçümleri fayda saðlar. Bu yöntem tedavi endikasyonlarýnýn belirlenmesinde de önemlidir. Görüntüleme yöntemlerinin rabdomiyoliz ve CS tanýlarýnýn konulmasýnda yeri yoktur (51). Rabdomiyolizli hastalarda, ABY baþlangýç aþamasýnda prerenal veya fonksiyonel özelliklidir. Sonraki aþamada ise akut tübüler nekroz ortaya çýkar. Volüm replasmanýna, mannitol ve bikarbonat uygulanmasýna cevap vermeyen, hemodinamisi normal olan, üriner kanalda obstrüksüyonu bulunmayan ve yeterli miktarda sývý verildiði halde oligürisi süren hastalarda akut tübüler nekrozun ortaya çýktýðý düþünülür. CS zemininde ABY geliþen her hastaya biyopsi yapma endikasyonu yoktur. Ancak belirli bir süre (çoðu kez bir ay) geçmesine raðmen ABY'de iyileþme süreci baþlamamýþ ise altta yatan nedeni saptamak için biyopsi yapýlabilir (2,32). Prognoz Crush sendromuna baðlý en yüksek mortalite oranlarý baþka patolojilerin de beraber bulunmasý nedeni ile

Crush sendromu deprem gibi büyük felaketlerde görülür. Japonya'da Kobe'deki depremde erken dönemde hastaneye yatýrýlan CS'lu hastalarda mortalite %13.4, CS dýþýnda diðer travmalarý bulunan hastalarda bu oran %5.5 olarak tespit edilmiþtir. Felaketlerde erken dönemdeki prognozu etkileyen en önemli komplikasyonlardan birisi ABY'dir. Deðiþik etiyolojili tüm ABY'ler göz önüne alýndýðýnda mortalite oraný altta yatan olaya göre %7 ile %80 arasýnda deðiþiklik göstermektedir. Cinsiyetin mortalite üzerindeki etkisi tartýþmalýdýr. Fakat en yüksek mortalite yaþlý kadýnlarda saptanmýþtýr. Felaketler ertesinde CS'na baðlý ABY geliþenlerde ise mortalite oraný %25, bu grup içinde diyaliz yapýlanlarda ise mortalite %40 dolayýndadýr.diðer taraftan 1999 yýlýnda meydana gelen Tayvan ve Marmara depremlerinde bu oran diyaliz yapýlan hastalarda bile %20'lerin altýna düþmüþtür. Bu sonuçlardan deprem sonrasý ABY prognozunun giderek iyileþtiði söylenebilir (21,52-55). Crush sendromuna baðlý ABY'de hasta akut dönemde hiperpotasemi, kalp yetersizliði ve infeksiyonlar gibi komplikasyonlar sonucunda kaybedilmezse tam þifa bir kuraldýr ve kronik dönemde böbreklerde kalýcý hasar beklenmez (56,57). Proflaksi Felaketlerde travmanýn doðrudan etkisinden sonra en sýk ölüm sebebi CS'dur. Bu nedenle bu sendromun önlemi felaketzedelerin prognozunu olumlu yönde etkilemektedir. Crush sendromun en önemli komponenti ABY'dir. ABY patogenezinde rol alan en kritik faktör ise hipovolemidir. Bu hastalýðýn önlemi; volümün yerine konmasý ve diðer tedavilerden oluþur (2,58). Volümün yerine konmasýnda, temel ilke tedaviye olabildiðince erken (hatta hasta enkaz altýnda iken) baþlamaktýr. Bu aþamada herhangi bir ekstremiteye ulaþýldýðýnda saatte 1 litre gidecek hýzda izotonik sodyum klorür infüzyonuna baþlanýr ve bu tedaviye kurtarýlma faaliyeti aþamasýnda da devam edilir. Verilmesi gereken günlük sývý miktarý da 6 ile 24 litre arasýnda deðiþebilmektedir (1,16,56). Hasta kurtarýldýktan sonra eðer idrar yapabiliyorsa, mannitol-alkali solüsyonu uygulanmasýna baþlanýr. Mannitol-alkali solüsyonu, 1 litre hipotonik sodyum klorüre (%5 dekstroz solüsyonunda, %0.45 NaCL içeren solüsyon) 50 mmol bikarbonat ve 50 ml %20 mannitol solüsyonlarýnýn eklenmesi ile elde edilir. Bu hastalarda lezyona uðramýþ kaslar içinde litrelerce sývý biriktiðinden dolayý verilen sývý miktarýnda 4-5 litre önde olmakta yarar vardýr. Hasta idrar yapamýyorsa verilen sývý ile hipervolemi, hipertansiyon ve kalp yetmezliði geliþebilir. Bu nedenle idrar sondasý takýlýp verilecek sývýyý ona göre düzenlemek gerekmektedir. Hedef, idrar akýmýný 300 ml/saat veya daha fazla artýrmaktýr. Ýdrar yapamayanlara mannitol verilmez. CS'lu hastalara ampirik amaçlý potasyum verilmez. Bu hastalýðýn önleminde, diðer tedavi yöntemlerinin (miyoglobinin kandan temizlenmesi, diüretikler, ürik asit düzeyinin azaltýlmasý vb.) yararý hakkýnda bir fikir birliði yoktur 35 (2,16,32,48,58). Bu hastalarda infeksiyonlar da çok büyük önem taþýr. Çünkü enfeksiyonlar, CS'daki en sýk ölüm sebebidir. Proflakside en önemli nokta, varsa kirli yaralarýn debride edilmesi ve lokal cerrahilerin geciktirilmeden yapýlmasýdýr. Düzensiz antibiyotiklerin kullanýmý hastanýn tedavisinde olumsuz sonuçlara neden olabilmektedir (59). Tedavi CS pek çok organ ve sistemi ilgilendirdiðinden, tedavisinde multidisiplinler yaklaþým gerekmektedir. Tedaviyi cerrahi ve medikal tedaviler ana baþlýklarý altýnda incelemek ve her iki tedavi þeklini de felaket alanýnda, baþvuru sýrasýnda ve klinik seyir aþamalarýnda olmak üzere üç alt baþlýkta irdelemek yerinde olur. Felaket þartlarýnda, sahada birkaç istisna dýþýnda (zorunlu amputasyonlar gibi) major cerrahi giriþim yapmak mümkün olmaz. Burada cerrahi yaklaþýmýn ana prensibi artýk standart hale gelmiþ uygulamalar ile vital fonksiyonlarýn stabilizasyonunu saðlamak ve felaketzedeyi en yakýn saðlýk kuruluþuna sevk etmektir. Sahadaki tedavi giriþiminin en önemli aþamasý 'triyaj' dýr. Triyaj, yaþama þansý olan olgularýn ciddiyetlerine göre sýnýflandýrýlmasýdýr. Baþvuru sýrasýnda, travma hastalarýnda, öncelikle vital bulgular incelenir. Hipovolemiye yol açan kanama saptanýrsa, bir yandan kanamayý durdurmaya yönelik giriþimler yapýlýr. Öte yandan, varsa kan veya uygun baþka bir solüsyon ile volüm açýðý kapatýlmaya çalýþýlýr. Bu hastalarda fizik muayene sýrasýnda pupilla, servikal vertebra, göðüs ve karýn muayeneleri ile ciddi bir yaralanmanýn olup olmadýðý tespit edilmeye çalýþýlýr. Paralizi veya parestezi bulgularý olanlarda, spinal yaralanma kesin þekilde ekarte edilene kadar medulla spinalisin inmobilizasyonu saðlanýr. Analjezikler, semptom ve bulgularý maskeleyebileceði için çok dikkatle kullanýlmalýdýr. Felaketlerin ilk saatlerinden itibaren acil polikliniklere çok sayýda hasta geleceði için olabildiðince fazla hayat kurtarma amacý ile hastaneye baþvuru sýrasýnda da triyaj yapýlmasý þarttýr. Triyajda, kurtulma þansý olmayanlarla zaman kaybedilmez. Hayatý tehlikesi olmayan olgular geciktirilir ve öncelik hayatý tehdit eden komplikasyonlarý olan hastalara verilir (2,60-62). Crush sendromlu hastalarýn klinik seyri sýrasýnda farklý cerrahi giriþimler gerekebilir. Ancak, bu hastalarda en sýk uygulanan iki cerrahi müdahale fasyotomi ve ekstremite amputasyonlarýdýr. Fasyotomi endikasyonlarý hakkýnda fikir birliði yoktur. Erken dönemde rutin yapýlan fasyotomiler nekroza uðrayan kas kitlesini, böbrek yetmezliðinin þiddetini, periferik nöropati ve iskemik kontraktür risklerini azaltabilir. Öte yandan bu giriþim sýk olarak enfekte olma riski de taþýr. Böylece sepsise ve mortaliteye zemin hazýrlayabilir. O nedenle fasyotomiyi her hastaya rutin uygulamamalý, ancak distal nabazanýn alýnamadýðý ve /veya kompartman içi basýnç deðeri 40-50 mm Hg'yi aþtýðý zaman yapýlmalýdýr. Bazý çalýþmalar mannitol'un medikal fasyoto-

36 mide kullanýlabileceðini belirtmektedirler. Ekstremite amputasyon oranlarý deðiþik depremlerdeki felaketzedeler arasýnda büyük farklýlýklar gösterir. Amputasyon, iyileþtikten sonra hastanýn rehabilitasyonunu çok zorlaþtýran bir giriþimdir. Öte yandan miyoglobin, potasyum ve enfeksiyon kaynaðý bir ekstremiteyi vücuttan uzaklaþtýrarak hayat kurtarýcý olabilir. Endikasyonlarýn her hasta için ayrý ayrý deðerlendirilmesi þarttýr (2,6,9,31,44,48,63,64). Felaket alanýndaki medikal tedavide ABY profilaksisi hayati önem taþýr. Burada hastalarýn enkaz altýndan çýkarýldýktan sonra aniden kötüleþerek ölebileceklerine dikkat çekmeliyiz. Bu tabloya ani geliþen asidoz ve hiperpotasemi yol açar. Bu nedenle hastalarýn kurtarýldýktan hemen sonra, yoðun gözlem altýnda tutulmasý þarttýr. Ayrýca, özellikle aðýr travmatize erkek hastalarda felaket alanýnda ampirik antihiperpotasemik tedavi baþlanmalýdýr. Bu amaçla kullanýlabilecek en pratik ilaç oral yoldan kayeksalat uygulanmasýdýr. CS'lu hastalarý bir baþka merkeze nakletmeden önce vital bulgularý dikkatlice gözden geçirmelidir, stabil olmayan hastalarý bir sahra hastanesinde gözlem altýnda tutulmalý ve stabilleþtikten sonra nakledilmelidir (32,48,65). Baþvuru aþamasýndaki medikal tedavide; sývý tedavisi, antihiperpotasemik tedavi, enfeksiyonlarýn profilaksi ve tedavisi yapýlmalýdýr. Bu hastalara ilk fýrsatta santral venöz basýnç katateri ve gerekli ise foley katateri takýlmalý, EKG çekilmelidir. Hiperpotasemi bulgularýnýn varlýðýnda laboratuar sonuçlarýný beklemeden antihiperpotasemi tedavisi yapýlmalýdýr. Hiperpotasemi zemininde kardiyak aritmiler söz konusu ise, öncelikle intravenöz kalsiyum verilir. Hastanýn durumuna göre dekstroz/insülin, bikarbonat, beta-2 uyarýcýlar verilir ve diyaliz uygulamalarý yapýlýr. Serum potasyumu 6.5 meq/l'den fazla ise, EKG deðiþimleri olmasa bile antihiperpotasemi tedavisi baþlanabilir (66-68). Enfeksiyonlarýn profilaksisi ve tedavisinde kirli-açýk yaralar temizlenir, gerekirse cerrahi debridmana yapýlýr. Hastada sistemik infeksiyon bulgularý varsa kültür örnekleri alýndýktan sonra uygun antibiyotikler kullanýlýr. Ayrýca, CS'da hiperbarik oksijen tedavisinin kompartman sendromu ve yara iyileþmesinde yararlý olduðu bildirilmiþtir (69). Klinik takip sýrasýnda deðiþik diyaliz uygulamalarý bu hastalarýn tedavisinde hayati önem taþýr. Bu amaçla aralýklý hemodiyaliz, sürekli yavaþ tedaviler ve periton diyalizi kullanýlabilir. Ancak en etkin olaný hemodiyalizdir ve imkân olduðu sürece bu diyaliz türü tercih edilmelidir. Klinik takip sýrasýnda bu hastalarýn çok fazla miktarda kan ve kan ürünleri kullanýmý gerekebileceði de dikkate alýnmalý ve lojistik planlamayý buna göre yapmalýdýr. Bu hastalar klinik seyrin her aþamasýnda ortaya çýkabilecek öldürücü hipertpotasemi, infeksiyon ve aðýr hipokalsemi komplikasyonlarýna karþý yoðun bir þekilde izlenmelidir (42,66,70). Kaynaklar Al ve ark 1. Oda J, Tanaka H, Yoshioka T, Iwai A, Yamamura H, Ishikawa K, Matsuoka T, Kuwagata Y, Hiraide A, Shimazu T, Sugimoto H. Analysis of 372 patients with crush syndrome caused by the Hanshin-Awaji earthquake. J Trauma 1997; 42: 470-476. 2. Sever M S, Crush Sendromu ve Marmara Depreminde Çýkarýlan Dersler. Lebib Yalkýn Yayýmlarý ve Basým Ýþleri A.Þ. Ýstanbul, Turkey 2002; p. 15-52. 3. Ukai T. The great Hanshin-Awaji earthquake and the problems with emergency medical care. Ren Fail 1997, 19: 633-645. 4. T.C. Baþbakanlýk Kriz Yonetim Merkezi. Depremler 1999. Baþbakanlýk Basýmevi, Ankara, 2000, s:3-15. 5. MacLean JG, Barrett DS Rhabdomyolysis: a neglected priority in the early management of severe limb trauma. Injury 1993; 24: 205-207. 6. Slater MS, Mullins RJ. Rhabdomyolysis and myoglobinuric renal failure in trauma and surgical patients: A review. J Am Coll Surg 1998; 186: 693-716. 7. Matsen FA 3d, Krugmire RB Jr. Compartmental syndromes. Surg Gynecol Obstet 1978; 147: 943-949. 8. Abassi ZA, Hoffman A, Better OS. Acute renal failure complicating muscle crush injury. Semin Nephrol 1998; 18: 558-565. 9. Michaelson M. Crush injury and crush syndrome. World J Surg 1992; 16: 899-903. 10. Sever MS, Erek E, Vanholder R, Kalkan A, Guney N, Usta N, Yilmaz C, Kutanis C, Turgut R, Ozturk S. Lameire N. The fate of chronic dialysis patients following the catastrophic Marmara earthquake. XXXVIII Congress of the EDTA. June 24-27, 2001, Vienna, Austria, pp: 279. 11. Bywaters EGL, Beall D. Crush injuries with impairment of renal function. B Med J 1941; 1: 427-432. 12. Grossman RA, Hamilton RW, Morse BM, Penn AS, Goldberg M. Nontraumatic rhabdomyolysis and acute renal failure. N Engl J Med 1974; 291: 807-811. 13. Atef MR, Nadjatfi I, Boroumand B, Rastegar A. Acute renal failure in earthquake victims in Iran: epidemiology and management. Q J Med 1994; 87: 35-40. 14. Ward MM. Factors predictive of acute renal failure in rhabdomyolysis. Arch Intern Med 1988; 148: 1553-1557. 15. Holt S, Moore K. Pathogenesis of renal failure in rhabdomyolysis: The role of miyoglobin. Exp Nephrol 2000; 8: 72-76. 16. Vanholder R, Sever MS, Erek E, Lameire N. Acute renal failure related to crush syndrome: Towards an era of seismo-nephrology? Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 517-521. 17. Roces MC, White ME, Dayrit MM, Durkin ME. Risk factors for injuries due to the 1990 earthquake in Luzon, Philippines. WHO Bulletin QMS. 1992; 70: 509-514. 18. Knochel JP. Catastrophic medical events with

Crush sendromu exhaustive exercise: "White collar rhabdomyolysis". Kidney Int 1990; 38: 709-719. 19. Whittaker R, Fareed D, Green P, Barry P, Borge A, Fletes-Barrios R. Earthquake disaster in Nicaragua. J Trauma 1974; 14: 37-43. 20. Peek-Asa C, Kraus JF, Bourque LB, Vimalachandra D, Yu J, Abrams J. Fatal and hospitalized injuries resulting from the 1994 Northridge earthquake. Int J Epidemiol 1998; 27: 459-465. 21. Tanaka H, Oda J, Iwai A, Kuwagata Y, Matsuoka T, Takaoka M, Kishi M, Morimoto F, Ishikawa K, Mizushima Y, Nakata Y, Yamamura H, Hiraide A, Shimazu T, Yoshioka T. Morbidity and mortality of hospitalized patients after the 1995 Hanshin-Awaji earthquake. Am J Emerg Med 1999; 17: 186-191. 22. De Bruycker M, Greco D, Lechat MF. The 1980 earthquake in southern Italy- morbidity and mortality, Int J Epidemiol 1985, 14: 113-117. 23. Noji EK, Kelen GD, Armenian HK, Oganessian A, Jones NP, Sivertson KT. The 1988 earthquake in Soviet Armenia: a case study. Ann Emerg Med 1990 19: 891-897. 24. Brumback RA, Feeback DL, Leech WR. Rhabdomyolysis in childhood. Ped Clin North Am 1992; 39: 821-858. 25. Visweswaran P, Guntupalli J. Rhabdomyolysis. Crit Care Clin 1999; 15: 415-428. 26. Zager RA. Rhabdomyolysis and myohemoglobinuric acute renal failure. Kidney Int 1996; 49: 314-326. 27. Szewczyk D, Ovadia P, Abdullah F, Rabinovici R. Pressure-induced rhabdomyolysis and acute renal failure. J Trauma 1998; 44: 384-388. 28. Poels PJE, Gabreels FJM: Rhabdomyolysis: a review of the literature. Clin Neurol Neurosurg 1993; 95: 175-192. 29. Odeh M. The role of reperfusion-induced injury in the pathogenesis of the crush syndrome. N Eng J Med 1991; 324: 1417-1422. 30. Frisoni A, Jacob F, Voltz C, E Bollaert P. Rhabdomyolysis in acute renal failure. Progress in acute renal failure kitabýnda, editorler: Cantarovich F, Rangoonwala B, Verho M, 1998, Bridgewater, New Jersey, 1998, s: 139-152. 31. Better OS, Rubinstein I, Winaver JM, Knochel JP. Mannitol therapy revisited (1940-1997). Kidney Int 1997; 52: 886-894. 32. Knochel JP. Rhabdomyolysis and acute renal failure. Current Therapy in Nephrology and Hypertension. 4th edition. editor: Glassock RJ, Mosby, St. Louis, 1998, s: 262-265. 33. Vanholder R, Sever MS, De Smet M, Erek E, Lameire N. The intervention of the Renal Disaster Relief Task Force in the North-West Turkey Marmara earthquake. Kidney Int 2001; 59: 783-791. 34. Baba S, Taniguchi H, Nambu S, Tsuboi S, Ishihara K, Osato S. The great Hanshin earthquake. Lancet 1996; 347: 307-309. 37 35. Fiore AE, Joshi M, Caplan ES. Approach to infection in the multiple traumatized patient. Mandell, Douglas and Bennet's Principles and Practice of Infectious Diseases, Dördüncü baský kitabýnda, editorler: Mandell GL, Bennet JE, Dolin R, New York; Churchill Livingstone, 1995, s:2756-276l. 36. Rabinowitz RP, Caplan ES. Management of infections in the trauma patients. Surg Clin North Am 1999; 79: 1373-1383. 37. Bullock ML, Umen AJ, Finkelstein M, Keane WF. The assessment of risk factors in 462 patients with acute renal failure. Am J Kidney Dis 1985; 5: 97-103. 38. Erek E, Sever M. Serdengec,ti K, Vanholder R, Akoglu E, Yavuz M, Ergin H, Tekge M, Duman N, Lameire N. An overview of morbidity and mortality in the patients with acute renal failure due to crush syndrome. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 33-40. 39. Knochel JP. Rhabdomyolysis and miyoglobinuria. Semin Nephrol 1981; 1: 75-86. 40. Fabris A, Pellanda MV, Gardin C. Rhabdomyolysis. Critical Care Nephrology, Ronco C, Bellomo R (eds.), Kluwer Academic Publishers, 1998, pp:739-748. 41. Shoemaker WC, Kvetan V, Fyodorov V, Kram HB. Clinical algorithm for initial fluid resuscitation in disasters. Crit Care Clin 1991, 7: 363-381. 42. Sever MS, Erek E, Vanholder R, Ozener C, Yavuz M, Ergin H, Kiper H, Korular D, Canbakan B, Arinsoy T, Van Biesen W, Lameire N. The Marmara earthquake: Admission laboratory features of the patients with nephrological problems. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1025-1031. 43. Honda N. Acute renal failure and rhabdomyolysis. Kidney Int 1983; 23: 888-898. 44. Iskit SH, Alpay H, Tugtepe H, Ozdemir C, Ayyildiz SH, Ozel K, Bayramigli M, Tetik C, Dagh TE. Analysis of 33 pediatric trauma victims in the 1999 Marmara, Turkey earthquake. J Pediatr Surg 2001; 36: 368-372. 45. Boles JM, Dutel JL, Briere J, Mialon P, Robasckiewicz M, Garre M, Briere J. Acute renal failure caused by extreme hyperphospatemia after chemotherapy of an acute lymphoblastic leukemia. Cancer 1984; 53: 2425-2429. 46. Spinrad S, Grosskopf Y, Blum I, Sztern M, Graff E. Treating constipation with phosphate enema: an unnecessary risk. Isr J Med Sci 1989; 25: 237-238. 47. Akmal M, Massry SG. Reversible hepatic dysfunction associated with rhabdomyolysis. Am J Nephrol 1990; 10: 49-52. 48. Better OS, Abassi Z, Rubinstein I, Marom S, Winawer Y, Silberman M. The mechanism of muscle injury in the crush syndrome: ischemic versus pressurestretch myopathy. Miner Electrolyte Metab 1990; 16: 181-184. 49. Reha WC, Mangano FA, Zeman RK, Pahira JJ. Rhabdomyolysis: Need for high index of suspicion. Urology 1989; 34: 292-296. 50. Gabow PA, Kaehny WD, Kelleher SP: The spec-

38 Al ve ark trum of rhabdomyolysis. Medicine 1982; 61:141-152. 51. Kuwagata Y, Oda J, Tanaka H, Iwai A, Matsuoka T, Takaoka M, Kishi M, Morimoto F, Ishikawa K, Mizushima Y, Nakata Y, Yamamura H, Hiraide A, Shimazu T, Yoshioka T: Analysis of 2,702 traumatized patients in the 1995 Hanshin-Awaji earthquake. J Trauma 1997; 43: 427-432 52. Tanida N. What happened to elderly people in the great Hanshin earthquake. Br Med J 1996; 313: 1133-1135. 53. Osaki Y, Minowa M. Factors associated with earthquake deaths in the great Hanshin-Awaji earthquake, 1995. Am J Epidemiol 2001; 153: 153-156. 54. Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334: 1448-1460 55. Hwang S, Shu K, Lain J, Yang W. Renal replacement therapy at the time of the Taiwan Chi-chi earthquake. Nephrol Dial Transplant 2001; 16 (Suppl 5): 78-82. 56. Shimazu T, Yoshioka T, Nakata Y, Ishikawa K, Mizushima Y, Morimoto F, Kishi M, Takaoka M, tanaka H, Iwai A, Hiraide A. Fluid resuscitation and systemic complications in crush syndrome: 14 Hanshin- Awaji earthquake patients. J Trauma 1997; 42: 641-646. 57. Better OS, Rubinstein I, Winawer J. Recent insights into the pathogenesis and early management of the crush syndrome. Semin Nephrol 1992; 12: 217-222. 58. Dönmez O, Meral A, Yavuz M, Durmaz O. Crush syndrome of children in the Marmara Earthquake, Turkey. Pediatr Int 2001; 43:678-682. 59. Stilwell M, Caplan ES. The septic multiple-trauma patient. Infect Dis Clin North Am 1989; 3:155-183. 60. Taviloglu K. Felaketlerde yaralýlara yaklaþým ve hekimlik hizmetleri. Depremlerde uzmanlýk hizmetleri kitabýnda, Istanbul Tabip Odasý yayýnlarý: Ekspres Ofset, Istanbul, 2000, s: 1-36 61. Haynes BE, Freeman C, Rubin JL, Koehler GA, Enriquez SM, Smiley DR: Medical response to catastrophic events: California's planning and the Loma Prieta earthquake. Ann Emerg Med 1992; 21: 368-374. 62. Ricci E, Pretto E. Assessment of prehospital and hospital response in disaster. Crit Care Clin 1991, 7: 471-484. 63. Shaw AD, Sjolin SU, McQueen MM. Crush syndrome following unconsciousness. Need for urgent orthopedic referral. Br Med J 1994; 309: 857-859. 64. Zhi-Yong S. Medical support in Tangshan earthquake: A review of the management of mass casualties and certain major injuries. J Trauma 1987; 27: 1330-1336. 65. Noji EK. Acute renal failure in natural disasters. Ren Fail 1992;14: 245-249. 66. Kamel SK, Halperin ML. Treatment of hypokalemia and hyperkalemia. Therapy in Nephrology and Hypertension kitabýnda, editorler: Brady HR, Wilcox CS, W.B. Saunders Comp., Philadelphia, 1999, s: 270-278. 67. Jacobs C. Medical management of the dialysis patient. Oxford Textbook of Clinical Nephrology, ikinci baský kitabýnda, editorler: Davison AM, Cameron JS, Grünfeld JP, Kerr DNS, Ritz E, Winearls CG. Oxford University Press, Oxford, 1998, s: 2089-2111. 68. Rose BD. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. Me Graw-Hill Inc., New York, 2001. 69. Aydýn F. Deneysel kompartman sendromunda cerrahi dekompresyon ile kombine edilen hiperbarik oksijen tedavisinin etkinliði (Uzmanlýk Tezi). Ýstanbul Üniversitesi, Ýstanbul Týp Fakültesi, Deniz ve sualtý Hekimliði Anabilim Dalý. 70. Vanholder R, Sever MS, De Smet M, Erek E, Lameire N. intervention of the Renal Disaster Relief Task Force in the North-West Turkey Marmara earthquake. Kidney Int 2001; 59: 783-791.